Меню Рубрики

Статистика заболеваний желчнокаменной болезни

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – обменное заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (ЖП) (холецистолитиаз), общем желчном протоке (холедохолитиаз) или печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

Различают три главных типа желчных конкрементов: холестериновые, пигментные и смешанные. Смешанные и холестериновые желчные конкременты содержат более 70 % холестерина. Пигментные камни содержат менее 10 % холестерина. По данным статистики, у больных ЖКБ отмечают следующий состав желчных конкрементов: 80 % холестериновые или смешанные и 20 % пигментные.

Летальность при остром холецистите высока и при экстренных хирургических вмешательствах по данным разных авторов она колеблется от 5 до 17%, при плановой же холецистэктомии — 0,5-0,8 %. Каждый четвертый, страдающий холециститом или являющийся камненосителем, погибает именно от этого заболевания. По данным Р. Харрисона один миллион новых случаев холелитиаза регистрируют за год в США.

ЖКБ часто (в 43,9%) осложняется патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), так по данным УЗС панкреатит выявлен — в 81,8 % случаев, а по ферментативной активности — в 14,5%, язва луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК) — в 20% случаев.

После холецистэктомии у больных развивается осложнение – постхолецист-эктомический синдром, распространенность которого по данным литературы колеблется от 23,2% до 50,8%. Причем причинами тому являются повторный холедохолитиаз в 65,6% случаев или в 10,6% — стриктура терминального отдела общего желчного протока, или в 18,7% — сочетание обеих выше перечисленных причин.

Рост заболевания четко связан с возрастом. Наиболее интенсивный рост заболеваемости отмечен в возрасте 41-50 лет. Причем надо заметить, что ЖКБ чаще стала встречаться в молодом возрасте, т.е. в 30-34 года. Чаще ЖКБ в молодом возрасте страдают женщины. Отношение мужчин к женщинам в молодом возрасте составляет 1/1,6. В старших возрастных группах разница в соотношении мужчин к женщинам стирается.

Факторы риска развития ЖКБ: беременность, ожирение, нарушение режима питания, длительный прием холинолитиков, ганглиоблокаторов, эстрогенов, сахарный диабет, подагра, гиперлипопротеинемия, группа крови В (III) типа,Rh(-), антиген гистосовместимостиHLAA3,A30,B5.

Патогенез формирования камней

Перенасыщение желчи холестерином обязательное, но не единственное условие формирования желчных камней. Нарушение коллоидных свойств желчи с повышенной выработкой слизи и осаждение кристаллов холестерина дополнительный, но не решающий фактор развития ЖКБ. Известно, что в 30% случаев, например, после родов, мелкие конкременты спонтанно исчезают, а билиарный сладж, в том числе и в виде замазкообразной желчи, самостоятельно исчезает у 70% больных. Для формирования билиарного сладжа, а в последующем и желчных конкрементов необходимым условием является снижение эвакуаторной функции ЖП. При ее восстановлении сладж и даже мелкие конкременты удаляются из ЖП по желчным протокам. Таким образом, для формирования желчных камней и прогрессирования заболевания необходимым условием является одновременное существование трех факторов: перенасыщение желчи холестерином, нарушение баланса между пронуклеирующими и антинуклеирующими факторами, снижение эвакуаторной функции ЖП.

Рисунок 3. Состав желчи в норме.

Перенасыщение желчи холестерином — результат нарушения сложных биохи-мических процессов, главным из которых является усиление активности гид-роксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза), приводящей к увеличению синтеза холестерина и насыщению им желчи. В результате в печени накапливается много холестерина и мало ЖК. Холестерин нерастворим в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с ЖК и фосфолипидами), которые являются водорастворимыми. Смешанные мицеллы способны удерживать холестерин в стабильном состоянии, которое характеризуется низким индексом насыщения холестерином (ИНХ), рассчитываемым из соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов.

Рисунок 4. Строение желчной мицеллы.

Высокий ИНХ отмечается при перенасыщении желчи холестерином, либо при снижении концентрации ЖК.

источник

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ), или холелитиаз (от греч. chole — желчь и lithos — камень),?— образование камней в желчном пузыре или в желчных протоках, известна с глубокой древности. Великий врач древности Гален описывал многообразие желчных камней при вск

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ), или холелитиаз (от греч. chole — желчь и lithos — камень), — образование камней в желчном пузыре или в желчных протоках, известна с глубокой древности. Великий врач древности Гален описывал многообразие желчных камней при вскрытии тел умерших (рис. 1). Описания ЖКБ встречаются в трудах врачей эпохи Возрождения — Фолино (Gentile da Foligno, 1348) и Везалия (Andrea Vesalius, 1546). Развитие анатомии в XVI–XVII веках способствовало изучению ЖКБ. Научные представления XVI–XVIII веков о ЖКБ были развиты Галлером в его знаменитых трудах «Opuscula pathologica» и «Elementa physiologiae corporis humani» (1757–1766). Галлер показал, что желчные камни встречаются не только у людей, но и у лошадей, свиней, коров, сурков, обезьян и других животных. В 1769 году Пулетье де ла Саль (Poulletier de lа Salle) из желчных камней получил плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В 1808 году Антуан де Фуркруа доказал, что этот жировоск — основной компонент желчных камней, и вскоре Мишель Шеврёль (М.-Е. Chevreul, 1815) назвал его холестерином: «холе» — желчь, «стерин» — жирный [8].

В России симптомные формы ЖКБ — хронический калькулезный холецистит и холедохолитиаз — являются наиболее распространенной причиной острой хирургической патологии. В наши дни в Москве обострение калькулезного холецистита служит причиной около 30% всех вызовов скорой медицинской помощи в связи с острой болью в животе, а в США среди заболеваний органов пищеварения калькулезный холецистит является самой частой причиной госпитализации больных [1]. Все чаще осложненное течение ЖКБ с неблагоприятным исходом приводит к госпитализации пациентов пожилого возраста, с отягощенным коморбидным фоном и высокой частотой осложнений оперативного вмешательства (пожилые больные с обострением калькулезного холецистита составляют до 60% всех пациентов отделений общей хирургии стационаров СМП).

В течение последних трех десятилетий распространенность ЖКБ в промышленно развитых странах увеличивалась очень быстро. В СССР частота диагностированного при жизни холелитиаза увеличивалась вдвое в течение каждых 10 лет, а в 80-х годах при аутопсии ЖКБ выявляли у каждого десятого умершего [2]. На рубеже веков в ФРГ было зарегистрировано более 5 млн, а в США более 15 млн больных ЖКБ и считалось, что заболеванием страдает около 10% взрослого населения [3]. ЖКБ выявлена у 11% взрослого населения Китая, причем наиболее высокая распространенность регистрируется у представителей среднего класса, придерживающихся не традиционного, а «европейского» высококалорийного рациона и стиля питания на фоне низкой физической активности.

Существенно реже холелитиаз встречается у азиатов, африканцев и японцев — 5%, 4,2% и 3,6% соответственно [4]. Частота ЖКБ вне зависимости от возраста выше у женщин (около 17%), чем у мужчин (около 8%) [4]. В репродуктивном возрасте соотношение частоты ЖКБ у женщин и мужчин равно 4:1, но с увеличением возраста эти различия исчезают [5]. Симптомные осложнения ЖКБ развиваются приблизительно у 35% больных ЖКБ. Таким образом, поскольку показания для холецистэктомии возникают лишь у 20–30% больных с ранее бессимптомным течением холелитиаза, ЖКБ считается относительно доброкачественным заболеванием, которое, тем не менее, приводит к значительному расходу материальных ресурсов здравоохранения на лечение калькулезного холецистита и билиарного панкреатита [1, 6]. Например, в США становится причиной расхода 5,5 млрд долларов в год [7].

В подавляющем большинстве случаев желчные камни состоят из 90% холестерина (ХС), 2–3% кальциевых солей и 3–5% метаболитов билирубина. Цвет пигментных желчных камней зависит от содержания различных пигментов: в черных желчных камнях преобладают билирубинаты кальция и полимеризованный билирубин, коричневые желчные камни содержат неконъюгированный билирубин и гидролизаты фосфолипидов. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Размеры и форма камней варьируют от мелкого песка с частичками менее 1 мм до нескольких сантиметров, достигая веса в 60–80 г желчных конкрементов.

С самого начала научного изучения механизмов образования желчных камней существовало два направления в объяснении причин холелитиаза. Сторонники первого считали, что при ЖКБ печень секретирует патологически измененную желчь, что и приводит к выпадению в осадок ее плотных составных частей, в частности — ХС. Представители другого направления считали причиной заболевания патологические изменения (воспаление, стаз) в желчном пузыре. Как показали фундаментальные исследования конца XX века, для образования желчных камней требуется в той или иной степени включение обоих указанных, а также влияние целого ряда других факторов, значение которых было установлено лишь недавно.

В настоящее время доказано, что здоровая печень взрослого человека образует 500–1200 мл желчи в сутки. Желчь представляет собой водный раствор неорганических и органических веществ (табл. 1).

Все желчные кислоты (ЖК) человека являются производными холановой кислоты. Около 70% всего пула составляют первичные ЖК: холевая и хенодеоксихолевая кислоты. В процессе энтерогепатической циркуляции ана­эробная Грам+-микрофлора толcтой кишки (Clostridium) активно участвует в дегидроксилировании первичных ЖК, превращая до 30% хенодеоксихолевой кислоты во вторичную деоксихолевую, а часть хенохолевой — в литохолевую кислоту. В дальнейшем высокогидрофобная литохолевая кислота в кишечнике практически не реабсорбируется, а деоксихолевая — активно реабсорбируется и образует около 20% циркулирующих ЖК. Количество третичных аллохолевой и урсодеоксихолевой кислот (УДК), которые являются стереоизомерами холевой и деоксихолевой кислот, не превышает 5%. ХС и фосфолипиды (98% — фосфатидилхолин (ФХ)) составляют липидный комплекс желчи. В сухом остатке желчи ФХ составляет 22%, а ХС — 4%. В сутки через каналикулярную мембрану гепатоцита путем активного транспорта переносчиком фосфолипид-флиппазой (MDR3) или в составе фосфолипидно-холестериновых пузырьков и мицелл переносится 1,8–8,2 г ФХ. В кишечнике ФХ желчи расщепляется до лизофосфолипидов и реабсорбируется. Основная функция ФХ заключается в солюбилизации практически нерастворимого в воде ХС путем формирования ядра устойчивых простых (ФХ + ХС, диаметр до 3 нм) или смешанных мицелл (ФХ + ХС + ЖК, диаметр 3–6 нм), а также — везикул (ФХ + ХС + ЖК, диаметр 25–130 нм).

После выделения желчи в двенадцатиперстную кишку в щелочной среде, в присутствии Са 2+ и ферментов поджелудочной железы запускается процесс гидролиза жиров и протеолиза. Основная функция желчи для пищеварения заключается в эмульгировании гидрофобного нейтрального жира пищи, которое делает его доступным для окисления водорастворимой липазой панкреатического сока. Без предварительного эмульгирования желчью первичный гидролиз пищевых жиров у человека в принципе не возможен (рис. 2).

Таким образом, в процессе пищеварения желчь:

  • является незаменимым компонентом гидролиза жиров;
  • стимулирует холерез за счет зависимой от ЖК фракции желчи;
  • стимулирует секрецию холецистокинина и секретина;
  • оказывает бактериостатическое действие на тонкую кишку;
  • повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника;
  • стимулирует секрецию слизи;
  • обеспечивает экскрецию ХС, билирубина и ксенобиотиков;
  • обеспечивает нормальный обмен жирорастворимых витаминов.

Образование и выделение желчи регулируется как физико-химическими, так и гормональными механизмами. Известно, что при повышении давления в протоках секреция желчи снижается, а при достижении уровня 35 см вод. ст. (норма 15–20 см вод. ст.) — полностью прекращается секреция билирубина, ЖК и воды. Однако ведущая роль в стимуляции холереза и пищеварения в целом принадлежит холецистокинину и секретину. Продукцию холецистокинина гормональными клетками двенадцатиперстной кишки стимулируют жиры, масла и жареные продукты, сама желчь, растительные эфирные масла, содержащиеся, например, в цедре цитрусовых фруктов. Секретин, продуцирующийся в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина. Основными стимуляторами выделения секретина являются соляная кислота, жиры, ЖК и, возможно, растительные алкалоиды и стеролы.

Гепатоциты секретируют около 75% желчи — фракцию, зависимую от осмотического действия ЖК. Другие осмотически активные вещества (глутатион, бикарбонаты) формируют независимую от ЖК протоковую фракцию, объем которой составляет 225–250 мл/сут или около 25% от общего количества желчи. Вода в количестве 150 мл/сут диффундирует в канальцы по осмотическому градиенту из синусоидов через плотные межклеточные соединения. За время прохождения желчи по внутрипеченочным желчным протокам состав ее изменяется: через межклеточные соединения протокового эпителия в просвет диффундирует вода; реабсорбируются глюкоза и органические кислоты; происходит гидролиз глутатиона до аминокислот, которые частично всасываются. Холангиоциты реабсорбируют неконъюгированные ЖК, которые могут появляться в желчи через перидуктулярные капилляры.

Под влиянием секретина и глюкагона происходит активная секреция бикарбонатов и отмечается увеличение содержания IgA и слизи. Накапливаясь в желчных канальцах, каналикулярная желчь через систему внутридольковых и междольковых желчных протоков поступает в печеночные протоки, выход из которых замыкает сфинктер Мирицци. В межпищеварительном периоде под давлением секретируемой печенью желчи сфинктер Мирицци открывается, и желчь поступает в желчный пузырь. Пузырный проток соединяет желчный пузырь с печеночным протоком и замыкается сфинктером Люткенса. Желчный пузырь является резервуаром печеночной желчи, и в нем продолжается процесс интенсивной реабсорбции воды и выделения в желчь секрета слизистых желез, содержащего муцины и иммуноглубулин А. За время межпищеварительного периода пузырная желчь приобретает нейтральную или слабокислую реакцию, удельный вес 1,01, относительную вязкость в пределах 1,3–5,4. Заполнение желчного пузыря после его опорожнения в ответ на прием пищи и достижение относительной гомогенности его содержимого происходит не быстрее чем через 120–180 минут.

В процессе сгущения в желчном пузыре желчь всегда становится более насыщенной ХС. Однако нормальное соотношение ЖК (холатохолестериновый коэффициент, равный в нормальной желчи около 25) и достаточное количество ФХ приводят к образованию высокорастворимых мицелл ХС и обеспечивают его растворимость даже при очень высоких концентрациях. При уменьшении холатохолестеринового коэффициента и/или увеличении молярного соотношения ХС/ФХ до критических значений в желчи начинают преобладать не мицеллы, а везикулы — начинается процесс «нуклеации». Моноламеллярные везикулы сливаются с образованием мультиламеллярных везикул и жидких кристаллов ХС, в результате появляется возможность появления истинных кристаллов ХС и их выпадения в осадок.

Читайте также:  Актовегин в лечении панкреатита и желчнокаменной болезни

К нуклеации везикул также может приводить изменение содержания других компонентов желчи. Так, апопротеин А, IgA, кислый альфа-гликопротеин ингибируют образование в желчи агломератов везикул и кристаллов ХС, в то же время как муцин, IgG и аминопептидазы его ускоряют. Секреция муцина увеличивается при воспалении стенки желчного пузыря, недостатке ФХ или уменьшении в его составе доли полиненасыщенных жирных кислот, играющих важнейшую роль в образовании стабильных мицелл с ХС. По данным исследований, даже незначительное уменьшение содержания полиненасыщенных жирных кислот — линолевой и линоленовой (рис. 3) и увеличение доли насыщенной арахидоновой жирной кислоты (которая у человека должна составлять не более 10–15% пула жирных кислот в составе ФХ) с 8% до 12% провоцирует нуклеацию ХС посредством уменьшения пропорции везикулы/мицеллы [10].

Очевидно, что проблема низкой растворимости ХС приобретает особое значение при ожирении, сахарном диабете 2-го типа и переедании животной пищи, поскольку увеличение массы жира тела на 1 кг приводит к приросту экскреции ХС печенью приблизительно на 20 мг/сут и перенасыщению желчи ХС. На молекулярном уровне важнейшей причиной увеличения секреции эндогенного ХС является UP-регуляция гена, кодирующего активность ключевого фермента синтеза ХС гепатоцитами, — ГМГ-КoA-редуктазы.

Увеличение секреции ХС гепатоцитами одновременно приводит к уменьшению секреции первичных ЖК — развитию билиарной недостаточности и еще большему уменьшению растворимости ХС в желчи вследствие уменьшения содержания первичных ЖК (рис. 4).

В общем смысле этот механизм всегда сопутствует прогрессирующему атерогенезу и пожилому возрасту. Таким образом, не удивительно, что у европейцев с сердечно-сосудистой патологией частота ЖКБ в 1,5 раза превышает среднюю во взрослой популяции, а в возрасте старше 71 года ЖКБ болеют около 14,3% населения Европы и чаще — мужчины с ССЗ [3]. У представителей некоторых рас и этнических групп возможно также генетически детерминированное увеличение активности ГМГ-КoA-редуктазы: например, известна зависимость частоты ЖКБ от степени экспрессии американо-индейского гена. Накопление ХС может также происходить при DOWN-регуляции ключевого фермента CYP7альфа цитохрома Р-450 в гепатоцитах. При помощи CYP7альфа в гепатоцитах из ХС ежедневно синтезируются около 500 мг новых ЖК взамен тех, что были выведены с фекалиями (около 5% общего пула). Этот метаболический путь является основным не только для синтеза ЖК, но и для утилизации избытков ХС, поскольку приводит к утилизации около 80% ХС, циркулирующего в плазме.

Интересно, что синтез ЖК более активно протекает в гепатоцитах III зоны печеночной дольки [12]. Напротив, ЖК, реабсорбируемые из кишечника и плазмы, концентрируются в гепатоцитах перипортальной зоны [13]. Установлено, что активность CYP7альфа увеличивается при уровне ХС в рационе более 2% и происходит это посредством активации ядерных рецепторов LXR, регулирующих экспрессию гена, кодирующего активность этого фермента [11]. Напротив, активная реабсорбция ЖК из кишечника тормозит CYP7альфа и синтез ЖК по механизму отрицательной обратной связи и приводит к накоплению ХС в гепатоцитах. Цель этого тонкого механизма — защита гепатоцитов и холангиоцитов от избыточного накопления ЖК, обладающих токсичным детергентным действием [14, 15].

На первый взгляд, это плохо и должно увеличивать литогенность желчи вследствие снижения секреции ЖК. Однако in vivo так не происходит.

Изучение молекулярных механизмов ауторегуляции синтеза ЖК недавно привело к более тонкому пониманию ключевого регулирующего влияния ЖК на метаболизм ХС, триглицеридов и самих себя. В 1999 году [16–18] почти одновременно были опубликованы результаты исследований, впервые показавших, что ЖК являются прямыми активаторами ядерных рецепторов FXRa (NR1H4), регулирующих экспрессию генов, участвующих в секреции, транспорте и метаболизме первичных ЖК, ХС и триглицеридов как в гепатоцитах, так и в плазме. Подавление синтеза новых ЖК в цитозоле гепатоцита происходит посредством активации FXR при высокой концентрации ЖК, поступающих из энтерогепатической циркуляции.

Однако стимуляция FXR также увеличивает скорость захвата ЖК из плазмы посредством переносчиков OATP (SLC21) и NTCP (SLC10A1) и активирует экскрецию солей ЖК в первичные желчные канальцы переносчиком BSEP (ABCB11). Одновременно стимуляция FXR активирует переносчик MDR3, секретирующий в желчь ФХ. Таким образом, интегрально-активная энтерогепатическая циркуляция обеспечивает включение многокомпонентного механизма защиты гепатоцитов от токсичности ЖК при одновременном уменьшении сатурации ХС в желчи и снижении риска образования желчных камней [19, 20].

Активация FXR также предотвращает накопление триглицеридов и ЛПОНП в печени, висцеральной клетчатке и плазме. При этом в печени действительно накапливается ХС, который в данный момент «не нужен» для синтеза ЖК. Однако одновременно стимуляция FXR активирует экскрецию не этерифицированного ХС в желчь при помощи переносчика ABCG5/8 [19, 21]. Позднее было установлено, что ЖК также являются сигнальными молекулами для рецепторов TGR5 к G-протеину, стимуляция которых приводит к увеличению энергетического обмена организма путем активации тиреоидных гормонов [23]. В эксперименте на мышах оказалось, что добавление холевой кислоты к высококалорийному рациону позволяет предотвратить ожирение и развитие инсулинорезистентности путем увеличения липолиза в бурой жировой клетчатке.

Таким образом, активная физиологическая энтерогепатическая циркуляция ЖК в условиях сбалансированного рациона питания служит надежной профилактикой образования не желчных камней, но и развития жировой болезни печени с «липидным квартетом» и инсулинорезистентностью [24–26]. Предполагают, что у пациентов с инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2-го типа эндокринная функция ЖК может быть нарушена изначально. Тонкие механизмы этих нарушений пока не установлены. Очевидно одно — развивающаяся при инсулинорезистентности жировая болезнь печени и «растворенные» в популяции генетически детерминированные дефекты липидного обмена являются сегодня причиной более высокой частоты ЖКБ у пациентов с сахарным диабетом и метаболическим синдромом, чем у больных с простым экзогенно-конституциональным ожирением.

Так, в США среди больных с ожирением частота метаболического синдрома и ЖКБ составляет 20%, а в Мексике — 60% [27, 28]. У женщин риск ЖКБ связан с накоплением триглицеридов [4]. Сахарный диабет 2-го типа значительно увеличивает риск ЖКБ у мужчин [29].

Действительно, в странах с эпидемическим ростом заболеваемости сахарным диабетом и ЖКБ присутствуют не только общие социально-экономические предикторы атерогенеза, но и близкие особенности структуры рациона и характера питания, способствующие холелитиазу. Так, в десятку мировых лидеров не только по абсолютному числу жителей, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, но и по ежегодному приросту больных ЖКБ, за исключением постиндустриальных, но обладающих существенной неоднородностью населения США, Японии и Италии, входят преимущественно страны с развивающейся экономикой: Индия, Китай, Индонезия, Пакистан, Россия, Бразилия, Бангладеш (ВОЗ, 2006).

Общие для этих стран: 1) «средний» уровень доходов населения; 2) недавно начавшийся процесс активной урбанизации и необходимость для еще недавно сельского населения в течение жизни 1–2 поколений адаптироваться к высокой стрессовости жизни в мегаполисе; 3) урбанистический литогенный рацион питания — приводят к срыву генетически детерминированных механизмов активного транспорта и поддержания растворимости ХС в желчи [29–32].

Общими признаками литогенного рациона современных горожан можно считать:

  • обилие продуктов с высоким содержанием рафинированных углеводов, жареных и насыщенных жиров;
  • дефицит продуктов, содержащих незаменимые жирные кислоты, ФХ и антиоксиданты;
  • недостаточное количество холеретической растительной клетчатки.

Среди факторов городской жизни существует еще один триггер ЖКБ — нарастающее экологическое загрязнение, прежде всего — тяжелыми металлами и диоксинами. По данным Мосэкомониторинга, 100% жителей столицы живут в условиях «высокого и очень высокого» загрязнения воздуха: в одном кубометре содержится 6–7 мг диоксида азота, диоксида серы, формальдегида и органических соединений хлора, ртути и свинца и т. д. (Авалиани С., Ревич Б., 2009). Попадая внутрь организма с воздухом и водой, диоксины или органические соединения свинца из автовыхлопа включаются в энтерогепатическую циркуляцию и накапливаются в наружных клеточных мембранах и органеллах клеток, разрушая их фосфолипиды и нарушая функциональное состояние мембран.

В печени органические соли свинца нарушают синтез гема и снижают активность микросомальных оксидаз — ферментов I фазы метаболизма ксенобиотиков: С-редуктазы и СYP450, в частности, СУР1А2 и 3А4, находящихся в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и ответственных за окисление субстратов из окружающей среды, а также СУР2А6, 2С19, 2D6, 2Е6, 2D6, участвующих в окислении около 30 лекарств. Посредством блокады митохондриальной феррохелатазы свинец вызывает митохондриальную цитопатию и снижение уровня метаболической активности гепатоцита по всем направлениям.

Органические соли свинца также прямо нарушают детоксикацию ЖК и продуктов перекисного окисления липидов, поскольку они истощают гепатоцит по содержанию глутатионпероксидазы и сульфотрансферазы — ферментов II фазы метаболизма ксенобиотиков. Однако важнейшим механизмом, реализующим особую роль соединений свинца в развитии жировой болезни печени и ЖКБ, служит его универсальная способность избирательно накапливать в печени ХС и липиды, вызывая, таким образом, билиарную недостаточность (рис. 5). Последствия хронической интоксикации особенно опасны для пациентов групп риска:

  • злоупотребляющих алкоголем;
  • людей, работающих во вредных условиях;
  • больных с сахарным диабетом и метаболическим синдромом;
  • длительно принимающих гепатотоксичную лекарственную терапию (туберкулостатики, НПВП, фибраты, кетоконазол, пероральные контрацептивы);
  • беременных женщин.

У беременных и часто рожающих женщин ЖКБ встречается значительно чаще. В первом триместре беременности это происходит потому, что организм нуждается в активном синтезе эстрогенов и прогестерона из ХС и этот процесс, преимущественно протекающий в печени, является причиной одновременного уменьшения синтеза ЖК. Важным механизмом формирования камней у беременных является замедление (вследствие защитного действия прогестерона) кишечного пассажа и энтерогепатической циркуляции ЖК, которое по механизму обратной связи приводит к развитию преходящей билиарной недостаточности и увеличению в общем пуле ЖК доли деоксихолевой кислоты, которое связывают с ростом литогенности желчи. Это же защитное действие прогестерона уменьшает активность транспортера ФХ в желчь — MDR3.

Таким образом, при беременности, особенно у женщин с отягощенной по ЖКБ наследственностью, даже небольшое увеличение количества экзогенного ХС приводит к его гиперсатурации в желчи и образованию камней. Доказано также, что риск ЖКБ возрастает у женщин детородного возраста, принимающих эстроген/гестагенные контрацептивы и получающих гормон-заместительную терапию в постменопаузе [4]. Еще более риск холелитиаза увеличивается у женщин фертильного возраста, злоупотребляющих алкоголем: ожирение и злоупотребление алкоголем являются независимыми предикторами жировой болезни печени и увеличения секреции ХС в желчь.

По данным исследования DIONIS (1989), стеатоз печени выявляется у 16% контрольной группы, у 46% постоянно выпивающих > 60 мг чистого этанола в сутки, у 76% больных с морбидным ожирением и у 96% имевших оба патогенных влияния. Вероятно, у российских женщин, злоупотребляющих алкоголем, широкая распространенность холелитиаза также обусловлена и пищевым дефицитом фосфолипидов. По нашим данным, полученным в августе-сентябре 2010 года, у пациенток в возрасте старше 40 лет с алкогольной болезнью печени (стеатогепатит, цирроз печени А, B по Чайлду), госпитализированных в стационар скорой медицинской помощи, частота ЖКБ достигает 84% [41].

Эволюция методов лечения ЖКБ в течение последнего полувека, как в зеркале, отражает накопление знаний о проблеме и ее эпидемиологии. Широкое внедрение техники эндоскопической холецистэктомии на рубеже миллениума (в США в 70-х годах проводили более 250 тысяч холецистэктомий/год, в 80-х — более 400 тысяч, а в 90-х — более 500 тысяч/год) позволило радикально улучшить исходы осложнений ЖКБ, однако нисколько не приблизило к решению проблемы в целом: частота ЖКБ у жителей мегаполисов продолжает быстро увеличиваться.

Более того, масштабные эпидемические исследования последних двух десятилетий привели к пониманию того, что реальная распространенность ЖКБ у людей белой расы в старшей возрастной группе достигает 30% и находится в тесной корреляции с эпидемическим ростом других «болезней цивилизации», протекающих с глубокими метаболическими нарушениями: атеросклерозом, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа.

Эпидемический рост предикторов и распространенности предикторов ЖКБ требует признать, что какой бы метод лечения холелитиаза не обсуждался, он должен рассматриваться через призму его длительного бессимптомного течения у подавляющего большинства пациентов. Правда, по данным ряда отечественных авторов, бессимптомным течение ЖКБ можно считать условно и только в отношении хронического болевого синдрома и симптомокомплекса острого хирургического заболевания [33]. На практике у большинства пациентов ЖКБ приводит к развитию синдрома тонкокишечной диспепсии, отражающего билиарную недостаточность и сопутствующее нарушение гидролиза пищевых жиров.

По данным MICOL (Multicenter Italian Study of Cholelithiasis), из 33 000 больных с холелитиазом в возрасте 30–69 лет у 80% его течение бессимптомное или специфическая симптоматика ЖКБ отсутствует [35]. По данным Ю. Х. Мараховского (1994), полученным при анализе 1472 пациентов, при впервые диагностированном холелитиазе желчного пузыря только у 18% пациентов в возрасте 31–40 лет можно было заподозрить наличие желчных камней на основании клинических симптомов. В возрастной группе 41–55 лет такое подозрение было возможно у 25% пациентов, в возрастной группе старше 55 лет — только у 12% [34]. Тем не менее, по данным метаанализа, между верифицированным холелитиазом и частотой диспепсии билиарного типа (желчная колика после еды, специфическая иррадиация болей) и употреблением аналгетиков для коррекции этих симптомов существует тесная корреляция [34, 35]. Однако специфичность указанного симптомокомплекса невысока и не он может служить основанием для обоснованного отказа от консервативного лечения холелитиаза.

Читайте также:  Активированный уголь при желчнокаменной болезни можно ли принимать

Так или иначе, с распространением эндоскопической холецистэктомии применение ЖК для лечения и профилактики симптомной ЖКБ потеряло клиническое значение и тактика ведения пациентов с бессимптомными формами сегодня повсеместно принята как тактика ожидания с исключением воздействия факторов, провоцирующих развитие осложнений (как ни парадоксально, на практике — это длительная диета с элиминацией жиров и растительных продуктов, которая является одним из триггеров ЖКБ) и определением групп риска с показаниями для хирургического лечения. Среди мер профилактики холелитиаза основное место занимает модификация управляемых факторов риска — прежде всего, ожирения. Оказалось, что поддержание индекса массы тела (ИМТ) в пределах 19,5–21,9 как у мужчин, так и у женщин является наилучшей тактикой профилактики ЖКБ [36].

В клинической практике вопрос о возможности и показаниях к медикаментозному лечению и профилактике ЖКБ и сейчас продолжает обсуждаться почти исключительно в аспекте консервативного растворения камней назначением препаратов сначала ХХК, позднее — УДК. Сегодня терапия холелитиаза ХХК, несмотря на доказанную эффективность в отношении уменьшения секреции ХС в желчь и растворения желчных камней, клиническое значение потеряла вследствие гепатотоксичности. УДК, несмотря на существенно меньшую, чем у ХХК, эффективность и сегодня продолжают применять для увеличения солюбилизации ХС и как альтернативу при противопоказаниях к оперативному лечению калькулезного холецистита [37].

Очевидно, что после выявления эндокринной функции ЖК проблема консервативной терапии препаратами ЖК приобретает совершенно другой ракурс:

  1. в назначении препаратов нуждается очень широкая аудитория — по крайней мере, пациенты из группы высокого риска ЖКБ на фоне сахарного диабета;
  2. режимы терапии известными препаратами ЖК: длительность и безопасность лечения в настоящее время не изучены в масштабных клинических исследованиях. Очевидно, что эти дозы будут существенно меньше и лечение безопаснее, чем при историческом назначении хенодеоксихолевой кислоты для растворения камней;
  3. урсодеоксихолевая кислота (УДК) эндокринным действием не обладает и не стимулирует холерез, зависимый от ЖК, поэтому назначение препаратов УДК в данном случае нецелесообразно;
  4. новые эффективные и безопасные препараты ЖК для регуляции липидного, углеводного обмена и профилактики ЖКБ находятся на стадии разработки или в процессе клинических исследований [38, 39].

Без сомнения, такие исследования будут проведены в ближайшем будущем, но и сегодня препараты, содержащие бычью желчь, в медицинской практике присутствуют и могут активно применяться для лечения и профилактики ЖКБ и коррекции диспепсии, ассоциированной с билиарной недостаточностью (табл. 2).

В частности, терапия Фесталом®, для которого доказано эффективное и безопасное холеретическое действие у больных с безболевым течением ЖКБ и который:

  • обладает холеретическим и спазмолитическим действием;
  • способствует коррекции дислипидемии и выведению ХС из организма;
  • корректирует нарушение переваривания жиров, в том числе — при переедании, длительной иммобилизации и в пожилом возрасте, на фоне поливалентной лекарственной терапии больных сахарным диабетом 2-го типа;
  • нормализует обмен жирорастворимых витаминов и стероидов;
  • • улучшает качество жизни пациентов с ЖКБ, так как уменьшает потребности в соблюдении диеты с ограничением жиров;
  • • безопасен для больных с безболевым течением ЖКБ, так как не приводит к ухудшению течения холелитиаза и появлению абдоминальной боли [42].

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем или испытывающих высокую нагрузку экотоксинами, профилактика холелитиаза должна также включать длительную терапию эссенциальными фосфолипидами, способными компенсировать дефицит ФХ в рационе питания. В качестве источника ФХ с полиненасыщенными жирными кислотами может служить длительная терапия монокомпонентными препаратами, содержащими фосфолипиды сои, в частности Эссенциале® форте Н содержит около 76% полиненасыщенного ФХ (преимущественно линолевая и линоленовая полиненасыщенные жирные кислоты). Доказано, что терапия Эссенциале® форте Н уменьшает перекисное окисление липидов и приводит к восстановлению клеточных мембран всех клеток организма и нормализации активности ферментов, ассоциированных с клеточными мембранами. Терапия Эссенциале® форте Н также увеличивает растворимость ХС в желчи посредством увеличения секреции в желчь полиненасыщенного ФХ. Возможность применения комбинированных препаратов, содержащих ФХ (Фосфоглив, Резалют про, Эссливер), для метаболической профилактики холелитиаза требует дополнительного изучения их безопасности и определения режима дозирования в рамках специализированных клинических исследований.

  1. Sandler R. S., Everhart J. E., Donowitz M. et al. The burden of selected digestive diseases in the United States // Gastroenterology. 2002 May; 122 (5): 1500–1511.
  2. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. Под. ред. В. Т. Ивашкина. М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2002. 416 с.
  3. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 264 с.
  4. Sun H., Tang H., Jiang S. et al. Gender and metabolic differences of gallstone diseases // World J Gastroenterol. 2009, April 21; 15 (15): 1886–1891.
  5. Schirmer B. D., Edlich R. F., Winters K. L. Cholelithiasis and Cholecystitis // J Long Term Eff MedImplants. v15.i3.90.
  6. Everhart J. E., Khare M., Hill M., Maurer K. R. Prevalence and ethnic differences in gallbladder disease in the United States // Gastroenterology. 1999; 117: 632–639.
  7. Russo M. W., Wei J. T., Thiny M. T. et al. Digestive and liver diseases statistics, 2004//Gastroenterology. 2004; 126: 1448–1453.
  8. Дедерер Ю. М., Крылова Н. П., Устинов Г. Г. Желчнокаменная болезнь. Краткий исторический очерк. 2010, surgery.ru.
  9. Marschall H.-U., Einarsson C. Gallstone disease // Journal of Internal Medicine. 2007; 261: 529–542.
  10. Dowling R. H. Review: pathogenesis of gallstones // Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14 (Suppl): 39–47.
  11. Chiang J. Y., Kimmel R., Stroup D. Gene. Regulation of cholesterol 7 alpha-hydroxylase gene (CYP7 A1) transcription by the liver orphan receptor (LXRalpha). 2001; 10; 262 (1–2): 257–265.
  12. Twisk J., Hoekman M. F., Mager W. H. et al. Heterogeneous expression of cholesterol 7 alpha-hydroxylase and sterol 27-hydroxylase genes in the rat liver lobulus // J Clin Invest. 1995; 95: 1235–1243.
  13. Groothuis G. M., Hardonk M. J., Keulemans K. P. et al. Autoradiographic and kinetic demonstration of acinar heterogeneity of taurocholate transport // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 1982; 243: G455–G462.
  14. Russell D. W. The enzymes, regulation, and genetics of bile ac >

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент

источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – желчнокаменная болезнь, а также ее признаки, причины, диагностику, лечение, диету и профилактику. Итак…

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание, которое характеризуется образованием в желчном пузыре или желчных протоках камней (конкрементов).

Другое наименование болезни – холелитиаз.

Основными симптомами желчнокаменной болезни являются колики в правом подреберье, тяжесть в животе и пожелтение кожных покровов.

Основной причиной желчнокаменной болезни является нарушение холестеринового, билирубинового и некоторых других обменных процессов, при которых в желчном пузыре и его протоках оседают желчные пигменты, «плохой» холестерин, соли кальция, некоторые типы белка и другие вещества. Со временем эти вещества начинают прилепляться друг к другу и затвердевать, образовывая так называемые камни.

Одним из наиболее популярных последствий нахождения камней в желчных органах – развитие холецистита.

Перед тем, как разобраться в процессе образования камней в желчном пузыре и его протоках, постараемся на простом языке описать, что это за органы и какую они выполняют функцию в жизнедеятельности организма.

Желчный пузырь – это орган, своего рода резервуар для желчи, соединенный с печенью, поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой. В желчном пузыре происходит отделение желчных частиц от воды, т.е. в этом органе происходит концентрирование желчи, которую при поступлении пищи, особенно тяжелой пищи, желчный пузырь вбрасывает в начальный отдел тонкой кишки (12-перстную кишку), где этот секрет способствует перевариванию продуктов питания.

Желчные пути – это протоки, через которые печень, желчные пузырь, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка соединены.

Желчь – жидкий секрет, вырабатываемый печенью, который через печеночный проток попадает в желчный пузырь, где как мы уже и говорили происходит ее концентрация (отделение от воды). Желчь необходима для нормального переваривания пищи.

Теперь приступим к рассмотрению вопроса развития желчнокаменной болезни.

Некоторые факторы, такие как беременность, прием некоторых лекарственных препаратов (особенно влияющих на обмен холестерина и билирубина), ожирение, голодания, употребление вредной пищи, нарушения обменных процессов, сахарный диабет и другие патологии приводят к тому, что в желчном пузыре происходит застой желчи. Частицы, из которых собственно желчь и состоит начинают «склеиваться», образовывая из себя небольшие уплотнения, которые с годами увеличиваются в размерах. Желчевыводящие протоки по размеру гораздо меньше пузыря, и поэтому, в определенное время, например, при встряске организма, камень попадает в проток и застряет в нем, образовывая закупорку (обтурация). Иногда камень с трудом проходит через просвет желчного протока, «царапая» его стенки. Но и тот и иной случай вызывают у человека сильные острые боли в той области, где происходит перемещение или застрявание камня. В редких случаях, камни образовываются в самих желчных протоках.

Желчные камни представляют собой уплотнения, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, образованные преимущественно из холестериновых отложений, солей кальция, различных пигментов (билирубина – пигмент желчи), белков и других веществ. Камни, или как их еще называют в научном мире – конкременты, могут быть различной формы, размеров, а также основаны из различных частиц, с преобладанием того или иного вещества. По структуре конкременты могут быть кристаллическими, слоистыми, волокнистыми или аморфными.

Следующий этап развития ЖКБ зависит от локализации закупорки протока. Если это происходит до основного желчевыводящего протока, т.е. сразу же за желчным пузырем, желчь из печени попадает сразу в тонкий кишечник, однако недостаток ее концентрации приводит к плохому перевариванию пищи. Кроме того, кислоты желчи начинают циркулировать в организме без контролирующего органа (пузыря), что приводит к тому, что агрессивный секрет начинает вредить организму, т.к. именно пузырь регулирует, когда желчь нужна в кишечнике, а когда нет.

Если камень закупоривает просвет общего желчного протока, тогда желчь, только уже концентрированная, от переизбытка возвращается назад в печень, а начинает ее поражать. Это приводит к токсическому гепатиту.

Если камень закупоривает просвет общего протока у самой двенадцатиперстной кишки, тогда в зону поражения попадает и поджелудочная железа.

При всех этих закупорках нужно понимать, что желчь не может в достаточном количестве, или вообще попасть в тонкую кишку, пища при это не может нормально перевариться. Желчь при этом, при невозможности выведения из организма начинает отравлять организм, иногда в ней появляются инфекционные микроорганизмы, что способствует развитию опасных для жизни человека последствий.

Конечно, вышеописанный процесс является весьма поверхностным, однако общая картина положения дел я думаю теперь понятна.

Лечение желчнокаменной болезни направлено на выведение из организма камней без повреждения желчного пузыря и желчных путей. Обычно лечение консервативное, однако некоторые ситуации можно решить только хирургическим путем.

Желчнокаменная болезнь из года в год становится все более и более распространенным заболеванием множества людей по всему миру. Так, некоторые авторы указывают на увеличение количества случаев заболеванием ЖКБ у жителей стран СНГ, каждые 10 лет, чуть ли не вдвое.

Количество женщин, у которых встречает ЖКБ, по сравнению с мужчинами, обычно составляет от 2:1 до 8:1. Другим фактором, при котором численность больных этой патологией увеличивается – возраст, чем человек старше, тем выше риск проявления болезни.

Если говорить об общей численности больных ЖКБ – 10% населения Земли, в возрасте после 70 лет, количество больных составляет – до 30%.

Если говорить о географии распространения болезни, то количество случаев встречается больше всего в развитых странах – США, Европы, Странах СНГ, в то время где в пищу употребляют преимущественно продукты растительного происхождения – Юго-Восточная Азия, Индия, Япония, случаев желчнокаменной болезни минимальное количество. Конечно, помимо пищи, большую роль играет и движение, т.к. в малоразвитых странах люди в большей части постоянно пребывают в движении.

Процесс развития желчнокаменной болезни происходит достаточно долго – от начала образования камней до первых признаков заболевания может пройти от 5 до 10 лет. Это обусловлено тем, что наличие камней в желчном пузыре никак не тревожат человека, а боли появляются лишь в том случае, когда они попадают в желчные пути и начинают травмировать

  • Пожелтение кожных покровов, склер глаз, слизистых оболочек ротовой полости;
  • Резкие колики в правом подреберье (жёлчные колики), которые проявляются при движении камня по желчным путям;
  • Чувство тяжести в животе, тошнота, частая отрыжка;
  • Чувство горечи в ротовой полости.
  • Желчные или печеночные колики (острые резкие боли в правом подреберье с отдачей в правую лопатку, предплечье, руку, поясницу, грудину и даже шею), появляющиеся преимущественно после употребления острой, пряной, жареной и жирной пищи, употребления алкогольных напитков, стресса, тяжелой физической нагрузке или встряске тела;
  • Тошнота, рвота (иногда с желчью), после которой чувство облегчения обычно не наступает;
  • Желтизна кожных покровов, склер глаз, слизистых оболочек ротовой полости (желтуха);
  • Вздутие живота, запоры, диарея;
  • Общая слабость и недомогание.
  • Повышенная температура тела – до 37-38,5 °С;
  • Повышенная потливость;
  • Обесцвечивание каловых масс;
  • Тупая боль в животе в области печени, развивающаяся в последствии расширения желчных протоков этого органа, что приводит к увеличению печени в объеме;
  • Судороги.
Читайте также:  Алой при желчнокаменной болезни

Симптоматика может изменятся в зависимости от локализации закупорки желчных протоков камнями, а также сопутствующих заболеваний.

Среди осложнений желчнокаменной болезни можно выделить:

  • Холецистит (воспаление желчного пузыря);
  • Холангит (воспаление желчевыводящих протоков);
  • Острый билиарный панкреатит;
  • Образование свищей;
  • Перитонит;
  • Токсический гепатит;
  • Рак поджелудочной железы, печени и других органов ЖКТ.

Среди основных причин образования камней в желчном пузыре и желчных протоках являются:

  • Застой желчи в желчном пузыре;
  • Сверхвысокая концентрация желчи;
  • Нарушение обменных процессов в организме, в частности билирубина, холестерина, липидов (жиров, фосфолипидов и т.д.) и других веществ, что часто провоцируют такое заболевания, как – ферментопатии, сахарный диабет, анемия (малокровие), метаболический синдром и другие;
  • Дискинезия желчных путей;
  • Гепатиты, переходящие в цирроз печени;
  • Гипофункция клеток печени;
  • Заболевания поджелудочной железы и других органов ЖКТ;
  • Гемолитическая анемия;
  • Врожденные аномалии в строении органов желудочно-кишечного тракта;
  • Наличие в желчных протоках рубцов, опухолей, спаек, перегибов, воспалительных и других патологических изменений, и процессов;
  • Наличие в организме инфекции, особенно кишечной палочки.
  • Неправильное питание – голодание, переедание или большие промежутки времени между приемами пищи;
  • Употребление вредной, острой, жирной, жаренной и пряной пищи;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Лишний вес, ожирение;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов: гормональных контрацептивов, эстрогенов, фибратов, «Окреотид», «Цефтриаксон» и другие.
  • Аллергические реакции;
  • Беременность, особенно многократная;
  • Пол — у женщин количество случаев с ЖКБ в несколько раз выше, чем у мужчин;
  • Возраст (особенно после 70 лет) – чем человек старше, тем большая вероятность появления камней;
  • Наследственность.

ЖКБ классифицируется следующим образом:

  • Холецистолитиаз — камни образовываются в желчном пузыре;
  • Холедохолитиаз — камни образовываются в желчных протоках.

Холестериновые камни – состоят преимущественно из холестериновых отложений, и частично из солей, билирубина (пигмент желчи), различный минералов, белка и других веществ. Окрашены в желтые оттенки. Холестериновые конкременты встречаются в 80% всех случае холелитиаза.

Пигментные (билирубиновые) камни — состоят преимущественно из билирубина, солей кальция и частично холестериновых отложений. Окрашены в темно-коричневый или черный цвета. Образованию пигментных конкрементов обычно способствуют нарушения функционирования печени, инфекционные заболевания желчных протоков и частые гемолизы.

Известковые камни. Основная часть конкрементов состоит из примесей известковых солей.

Смешанные камни. Наиболее популярный тип камней, которые состоят из всех вышеперечисленных веществ.

1 стадия (начальная, физико-химическая или докаменная стадия, первичные камни). Характеризуется структурными изменениями состава желчи, а также отсутствием клинических проявлений (симптомов) заболевания. Выявить нарушения можно только с помощью биохимического анализа желчи.

2 стадия (формирование камней, латентное камненосительство). Характеризуется отсутствием клинических проявлений, лишь изредка может ощущаться некоторый дискомфорт в области живота. Выявить наличие камней можно с помощью инструментальной диагностики (УЗИ, рентген).

3 стадия (вторичные камни). Характеризуется наличием симптоматики ЖКБ, может сопровождаться развитием холецистита.

4 стадия. Характеризуется рядом осложнений, вызванных холелитиаза.

Диагностика желчнокаменной болезни включает в себя следующие методы обследования:

Лечение желчнокаменной болезни направлено на выведение из организма камней, а также нормализацию функционирования всех органов и их придатков, участвующих в выработке, прохождении и выведении желчи.

Лечение желчнокаменной болезни обычно включает в себя следующие методы:

1. Удаление желчных камней и выведение их из организма:
1.1. Лекарственные метод удаления камней;
1.2. Ультразвуковой метод;
1.3. Лазерные метод;
1.4. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия (ДУВЛТ);
1.5. Хирургический метод (операция);
1.6. Почему нельзя удалять желчный пузырь
2. Диета.

Удаление жёлчных камней с помощью лекарственных препаратов подразумевает под собой употребление лекарств, которые нормализуют состав желчи и обмен веществ, что приводит к постепенному расщеплению конкрементов. Назначается в основном при наличии небольших конкрементов, или же после ультразвукового метода их удаления.

Недостатком данного метода удаления камней является длительное применение лекарств, которые, во-первых, являются относительно не дешевыми средствами, а их применение нужно производить обычно не менее 6 месяцев. Во-вторых, через длительное употребление лекарств, не редкостью является развитие у больных дополнительных малоприятных симптомов, которые могут ухудшить и без того нелегкое течение ЖКБ.

Лекарственные препараты, предназначенные для расщепления конкрементов и их выведения из организма основаны в большинстве случаев на желчных кислотах.

Среди лекарственных препаратов для лечения ЖКБ можно выделить: урсодезоксихолевая кислота («Урсонан», «Урсодекс», «Эксхол»), хенодезоксихолевая кислота («Хеносан», «Хенофальк», «Хенохол»), растительные средства (экстракт бессмертника песчаного).

Дополнительно назначаются препараты, стимулирующие сокращение желчного пузыря, что способствует выталкиванию конкрементов из себя и дальнейшее их выведение из организма.

Среди стимулирующих работу желчного пузыря препаратов можно выделить: «Зиксорин», «Лиобил», «Холосас».

Ультразвуковой метод удаления жёлчных камней производится с помощью специального ультразвукового медицинского оборудования, которое с помощью волнового воздействия на желчный камень дробит его на более мелкие частицы.

Недостатком данного метода является возможность образования остроконечных осколков, которые могут при выходе из желчного пузыря и желчных протоков повредить их слизистые оболочки. Для предотвращения такого результата, после ультразвукового лечения назначают лекарственные препараты, о которых мы говорили чуть выше. Лекарство расщепляет острые углы вместе с небольшими камнями и выводят их остатки из организма без возможных осложнений.

Лазерный метод удаления жёлчных камней производится с помощью специального лазерного медицинского оборудования. Суть метода заключается в осуществлении небольшого прокола в теле человека, через который, непосредственно на сам камень направляется особый лазер, разрушающий конкремент на более мелкие частички.

Недостатком данного метода удаления камней является возможный риск появления ожогов на слизистых оболочках органов ЖКТ, которые в дальнейшем могут спровоцировать развитие язвы. Кроме того, как и в случае с ультразвуковым методом, частички разрушенных камней могут иметь острые края, способные при выходе из организма повредить желчные протоки. Поэтому, после удаления конкрементов с помощью лазера также назначают лекарственные препараты.

Удаление камней с помощью дистанционной ударно-волновой литотрипсией (ДУВЛТ) проводится с помощью мощных электрических разрядов, вызываемых электромагнитным генератором. Оборудование вырабатывает импульсные разряды высокой и низкой плотности, чередуемых друг за другом, которые при воздействии на конкремент разрушает его структуры, после чего камень распадается.

Недостатком данного метода является большое количество возможных осложнений, главные из которых – желчные колики, развитие острого холецистита, панкреатита, механической желтухи, гематомы печени и желчного пузыря.

Открытая холецистэктомия. Является наиболее популярным и дешевым методом удаления желчных камней. Показаниями к проведению открытой операции является наличие в желчном пузыря и его протоках камней большого размера, частые сильные боли и развитие осложнений желчнокаменной болезни.

Недостатком хирургического прямого удаления камней является травмирование (разрез) тканей на большой площади – разрез около 15-30 см, удаление желчного пузыря, риск развития осложнений – от внутренних кровотечений и заражения инфекцией до летального исхода (от 1% до 30%, особенно процент растет при септическом шоке и других серьезных осложнениях ЖКБ).

Лапароскопическая холецистэктомия. Лапароскопическая холецистектомия в отличии от открытой холецистектомии подразумевает щадящий метод удаления камней, который проводится с помощью лапароскопа. Для этого делается несколько небольших (до 1 см) надрезов, через которые, с помощью лапароскопа (тонкая трубочка с видеокамерой для наблюдения и точности оперативного вмешательства) из организм достается желчные пузырь с камнями. Основным преимуществом является минимальное травмирование тканей организма. Однако, риск серьезных осложнений все-равно остается.

И в первом и во втором случае, для проведения хирургического метода удаления конкрементов есть противопоказания, поэтому проводить операцию или нет решает только лечащий врач, и только на основании тщательной диагностики организма.

Как мы и говорили в начале статьи, желчный пузырь играет одну из важных ролей в процессах пищеварения. Этот орган аккумулирует желчь, где она концентрируется, после чего, при поступлении пищи в организм, желчный пузырь вбрасывает желчь в начальный отдел тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку), где пища проходит процесс переваривания.

Если желчного пузыря не будет, желчь будет более жидкой, менее концентрированной, циркулирующей по всем органам, входящим в так называемую «желчегонную систему» без контролирующего органа. Эти процессы в итоге приводят к плохому перевариванию пищи, развитию ряда заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, колит, эзофагит, энтерит и другие). При этом, пациенты, у которых удалили желчный пузырь часто ощущают тяжесть в животе, боли в правом подреберье, чувство горечи в ротовой полости и металлического привкуса пищи.

Но самое печальное в этой картине то, что при несоблюдении профилактических мер, камни могут снова появиться, но уже в самих желчных путях (холедохолитиаз), т.к. состав желчи, если не изменить образ жизни, не изменится.

Таким образом можно отметить, что лечение желчекаменной болезни путем удаления желчного пузыря вместе с камнями проводится только в крайней мере, когда консервативные методы лечения не привели к необходимому результату.

Диета при желчнокаменной болезни обычно назначается после удаления жёлчных камней. Это обусловлено тем, что даже без наличия желчного пузыря, конкременты могут вновь образовываться, но уже в желчных путях. Диета направлена на недопущения повторного развития ЖКБ.

После удаления камней применяется диета №5, разработанная М.И. Певзнером. Ее основой является употребление пищи с минимальным количеством жиров и питание небольшими порциями (4-5 раз в день).

Что можно есть при ЖКБ: нежирные сорта мяса и рыбы, каши (рис, овсянка, гречка обезжиренная молочная продукция (молоко, сметана, кефир, творог), яйца (1 в день), хлеб (лучше вчерашний или позавчерашний), оливковое масло, любые овощи и фрукты (все, кроме кислых), чай, некрепкий кофе с молоком, компоты, соки.

Что нельзя есть при ЖКБ: жирную, острую, пряную, жареную и копченную пищу, колбасы, консервы, жирные сорта мяса и рыбы (свинина, домашняя утка, сом, карась, карп, лещ), сало, жиры животного происхождения, маринованные овощи, шпинат, чеснок, бобовые, алкоголь, крепкий кофе, газировку, виноградный сок, сдобу, шоколад.

Подробнее о питании при желчнокаменной болезни можно узнать из следующей статьи: Диета №5 (стол №5).

Важно! Перед применением народных средств лечения желчнокаменной болезни, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Также нужно понимать, что нижеприведенные средства направлены на выведение камней, поэтому их движение по желчным протокам для выхода из организма может сопровождаться коликами, приступами тошноты и боли.

Берёза. 2 ст. ложки березовых, собранных и высушенных весной березовых листьев залейте стаканом кипятка и поставьте на медленный огонь. Проваривать средство нужно до того момента, пока его объем не уменьшится вдвое. После этого, средство нужно остудить, процедить и принять в течении дня за 3 подхода, за полчаса до приема пищи. Курс лечения – 3 месяца.

Редька с мёдом. Выдавите из редьки сок, смешайте его с мёдом, в пропорции 1:1 и принимайте 1 раз в день, начиная с 1/3 стакана, а со временем, дозу нужно увеличивать до 1 стакана средства в день.

Рябина красная. Для удаления камней из желчного пузыря и его протоков можно съедать ежедневно по 2 стакана свежих плодов дикой рябины красной. Для улучшения вкусовых свойств, ягоды можно употреблять в перемешке с мёдом, сахарным песком или хлебом. Курс лечения – 6 недель.

Оливковое масло. Ежедневно, за 30 минут до еды нужно принимать оливковое масло. В первые дни – по ½ ч. ложке, через 2 дня – 1 ч. ложку, далее 2 чайных ложки и т.д., увеличивая дозировку до ½ стакана. Курс лечения – 1 месяц.

Укроп. 2 ст. ложки семян укропа засыпьте в термос и залейте их 500 мл кипятка. Дайте средству настояться около 5 часов, процедите и пейте приготовленный настой по 1 стакану, 2 раза в день, в течение 30 дней.

Эхинацея и смородина. Смешайте по 2 ст. ложки листьев эхинацеи и черной смородины, после чего 4 ст. ложки смеси залейте 1 литром кипятка и отставьте средства для настаивания, часа на 2. После чего, настой процедите и долейте к нему обычной воды, чтобы получилось 1 л средства. Полученное лекарство нужно принимать по 50 мл, 4 раза в день, в течение 6 месяцев.

Профилактика желчнокаменной болезни включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

  • Старайтесь питаться преимущественно натуральной пищей (растительного происхождения), которая обогащенная витаминами и микроэлементами;
  • Избегайте или минимизируйте употребления малополезной и вредной пищи;
  • Больше двигайтесь, делайте утреннюю зарядку;
  • Не оставляйте на самотек любые заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта, чтобы они не перешли в хроническую форму;
  • Не допускайте наличия лишних килограммов массы тела, избегайте ожирения;
  • Откажитесь от употребления алкогольных напитков;
  • Старайтесь не принимать лекарственные препараты без консультации с врачом;
  • Соблюдайте правила личной гигиены;
  • Соблюдайте режим работа/отдых/здоровый сон;
  • Избегайте стрессов.

источник