Меню Рубрики

Нарушение обмена нуклеопротеидов подагра мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт

Нуклеопротеиды представляют собой комплексы белков и нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). При нарушениях обмена нуклеопротеидов продукты их распада — соли мочевой кислоты, которые в норме выводятся с мочой, могут откладываться в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте почек.

1) Подагра характеризуется выпадением мочекислого натрия в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов рук и ног, реже — голеностопных и коленных суставах, в результате чего ткани некротизируются. Вокруг отложений солей и очагов некроза развивается воспалительная реакция. Образуются подагрические шишки, суставы деформируются. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) в моче (гиперурикурия).

2) Мочекислый инфаркт встречается у новорождённых, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах почек мочекислых солей, что связано с интенсивным обменом веществ в первые дни жизни новорождённого.

3) Появлением нарушения обмена нуклеопротеидов является также мочекаменная болезнь. Она характеризуется образованием камней в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках (см. минеральные дистрофии).

3. Нарушение обмена минералов (минеральные дистрофии)

Наибольшее практическое значение в патологии имеют нарушения обмена кальция, калия и железа.

1) Нарушения обмена кальция проявляется в гипер- и гипокальциемии. Гиперкальциемия возникает при избыточном введении кальция с лекарствами, гипервитаминозе D, либо при гиперфункции паращитовидных желез, что сопровождается вымыванием кальция из костей и повышением его всасывания в кишечнике. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости, и развиваются параличи. Соли кальция переносятся из костей в различные органы и ткани, например, откладываются в створках клапанов сердца при ревматизме, в тканях почек, лёгких.

Гипокальциемия возникает при снижении потребления кальция с пищей, гиповитаминозе D, либо при гипофункции паращитовидных желез, что сопровождается ухудшением его всасывания в кишечнике и усиленной потере кальция с мочой. При этом происходит резкое повышение нервно-мышечной возбудимости, и развиваются судороги. Гиповитаминоз D в детском возрасте является причиной развития рахита. При рахите наблюдается нарушение превращения хряща в кость, избыточное образование хряща в зоне роста костей.

2) Нарушения обмена калия проявляется в гипер- и гипокалиемии.

Гиперкалиемия наблюдается при избыточном поступлении калия с пищей или лекарствами, ограничении его выведения почками, гиперфункции надпочечников, аддисоновой болезни. Она сопровождается брадикардией и снижением АД, спастическими сокращениями полых мышечных органов с болевыми ощущениями.

Гипокалиемия характеризуется снижением тонуса мышц и угнетением рефлексов.

3) Нарушение обмена железа связано в основном с гемоглобиновыми пигментами (см. нарушения пигментного обмена).

4) Камни (конкременты) также являются следствием нарушения минерального обмена. Они представляют собой сростки солей, образующиеся в полостях и протоках. Чаще всего камни возникают в желчных и мочевых путях, реже — в протоках желез (слюнных, поджелудочной и др.), кишечнике, венах. Камни бывают единичные и множественные, состоят из различных солей, определяющих их плотность и цвет.

Появление камней в мочевых путях определяет развитие мочекаменной болезни (МКБ). В лоханках и чашечках почек возникают следующие типы камней: фосфаты — белые мягкие камни с гладкой поверхностью; ураты — плотные тёмные камни; оксалаты — плотные тёмные камни с шероховатой поверхностью; смешанные камни. При закупорке камнем мочеточника нарушается отток мочи и развивается водянка почки — гидронефроз. Движение камня по мочеточнику вызывает приступ сильной боли — почечную колику.

При желчнокаменной болезни (ЖКБ) в желчных ходах и желчном пузыре образуются пигментные, холестериновые, известковые и смешанные камни. ЖКБ может осложняться развитием воспаления желчного пузыря (холецистит) и желчных протоков (холангит). Закупорка камнем печёночных протоков и общего желчного протока ведёт к развитию механической желтухи. Закупорка протока желчного пузыря приводит к водянке желчного пузыря.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10078 — | 7526 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

АО «Медицинский университет Астана». Кафедра патологической анатомии «Нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемaslan Barkinkhoyev

Презентация на тему: » АО «Медицинский университет Астана». Кафедра патологической анатомии «Нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт.» — Транскрипт:

1 АО «Медицинский университет Астана». Кафедра патологической анатомии «Нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Образование камней. Причины и механизм камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования. » Выполнили: ст. гр. 239 Баркинхоев М.И. Жапарбекова Н.А. Проверила: Попова М.Р. Астана, 2016 г.

2 С ОДЕРЖАНИЕ : Нарушение обмена нуклеопротеидов Подагра Мочекаменная болезнь Мочекислый инфаркт Камнеобразование. Список использованных источников

3 Н АРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена мочевая кислота и ее соли выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.

4 П ОДАГРА Подагра (от греч. podos нога и agra капкан) заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру. Осаждение кристаллов урата в суставах у пациентов с подагрой.

5 Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид. Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-унарным его рассасыванием. Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурпироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань. Возможен прорыв содержимого под кожу. Инфицирование наблюдается редко. С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы. В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.

6 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ, при котором в моче образуется нерастворимый осадок в виде песка (до 1 мм в диаметре) или камней (от 1 мм до 25 мм и больше). Камни оседают в мочевыводящих путях, что нарушает нормальный отток мочи и служит причиной возникновения почечной колики и воспалительного процесса. Камни при мочекаменной болезни могут образовываться в любом отделе мочевыводящих путей. В зависимости от того, где они находятся, различают следующие формы заболевания: Нефролитиаз – в почках; Уретеролитиаз – в мочеточниках; Цистолитиаз – в мочевом пузыре.

7 Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фацетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в — препараты Н.О. Крюкова)

8 Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато- белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой

9 М ОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ Мочекислый инфаркт почек (лат. infarctus ac >

10 К АМНЕОБРАЗОВАНИЕ. Камни или конкременты представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины: 1) к общим факторам относятся — нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены характером питания; географическим фактором, обусловливающим наличие в воде солей жесткости; отравления этиленгликолем; наследственными факторами. 2) местные факторы — нарушение процессов секреции и резорбции в органе, застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; воспалительные процессы. Механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным. Нарушения секреции —- ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

11 Локализация камней. Наиболее часто — в желчных и мочевых путях; они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.

14 К АМНИ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

15 С ЛЮННО — КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

17 Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение – пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни. При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии – появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей – желчной или почечной колики.

источник

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо-
ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно-
ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматической сети цито-
плазмы и ядрышек. Обмен клеточных ДНК и РНК взаимосвязан и подчинен
белоксинтезирующей функции клеток.

Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими ре-
акциями (ДНК — по методу Фельгена, РНК — по методу Браше). Эндогенная
продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) урав-
новешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных про-
дуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова-
нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при
подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos — нога и agra — охота, буквально — капкан для
ног») характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого
натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается
повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия)
и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах
мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях
и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают со-
ли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложе-
ний солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная реакция со скоп-
лением гигантских, клеток (рис. 25). По мере увеличения отложений солей
и разрастания вокруг них соединительной ткани периартикулярно, в ушных
раковинах и других частях тела образуются подагрические шишки (tophi uri-
ci); суставы деформируются.

Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты
и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтура-
цией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изме-
нений (подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нару-
шениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует
семейный ее характер. При этом велика роль особенностей питания, употре-
бления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложне-
нием других заболеваний (вторичная подагра), таких, как нефроцирроз,
болезни крови и др.

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана пре-
жде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так назы-
ваемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих
путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. «Почечно-
каменная болезнь»).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не
менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных труб-
ках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей
мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, схо-
дящихся усосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин-
фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного
и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии]

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тка-
ней и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых
комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих об-
менных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного
состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность
организма.

Существует ряд методов определения минеральных веществ в тканях. Микросжигание
в сочетании с гистоспектрографией позволяет получить точные данные о распределении
в тканях кальция, железа, магния, кремния и других элементов. С помощью радиоавтогра-
фии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов.
Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпа-
дающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Читайте также:  Аир при мочекаменной болезни

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция,
калия, меди и железа.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, воз-
будимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кис-
лотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций попадает в организм с пищей и абсорбируется в виде фосфатов
в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасыва-
ние. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D,
который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.
В высокой концентрации (0,1—0,12 г/л, или 10—12 мг%) кальций удерживает-
ся в крови и тканевых соках белковыми коллоидами и углекис-
лотой. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где
соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном
веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом ве-
ществе эпифизов и метафизов — лабильным.

Растворение кости и «вымывание» кальция в условиях нормы и патологии морфологически
проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других — так называемым пазушным
рассасыванием или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуще-
ствляется с помощью клеток — остеокластов, образующих в костях участки рассасывания (ла-
куны); при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит
растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость».

Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается выведением его
толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее зна-
чение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа
(кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон сти-
мулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальци-
тонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную
ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощито-
видных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, со-
провождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Принцип метода заключается в пре-
вращении солей кальция в соединения серебра с восстановлением их до металлического серебра,
которое выпадает в тканях в виде черного осадка. Следует помнить, что для получения среза
из обызвествленной ткани нужно извлечь из нее соли кальция с помощью кислоты (декальцина-
ция).

Рис. 26. Известковые метастазы в миокарде.

а— микроскопическая картина: обьгзвествленные мышечные волокна (черного цвета); б — электронограм-
ма: соли кальция (СК) фиксированы на кристах митохондрий (М). x 40000.

обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов
сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек — рис. 27), хрящи (хондро-
кальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при вне-
маточной беременности (литопедион) и др.

Механизм метаболического обызвествления (известко-
вая подагра, интерстициальный к а л ь ц и н о з) не выяснен: об-
щие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки
отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение
придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи
с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невы-
сокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чув-
ствительность тканей к отложению извести — кальцергия, или к а л ь ц и —
филаксия (Селье).

Рис. 27. Дистрофическое
обызвествление стенки арте-
рии. В толще атеросклеро-
тической бляшки видны от-
ложения извести.

Различают интерстициальный кальциноз системный и ограниченный. При
системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкож-
ной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах
и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при
известковых метастазах. Ограниченный (местный) кальциноз, или извест-
ковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже
пальцев рук, реже ног.

Исходкальцинозов неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасы-
вается или рассасывается с трудом.

Значениекальцинозов зависит от распространенности, локализации и ха-
рактера обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функ-
циональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напри-
мер, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном
очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении кле-
точной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково-ли-
пидный обмен, нейроэндокринную регуляцию.

Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума, который основан на образо-
вании в ткани оранжевого кристаллического осадка при взаимодействии гексанитрокобальтата
натрия с тканевыми солями калия.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отме-
чается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников,
гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия
и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического
паралича — наследственного заболевания, проявляющегося приступами
слабости и развитием двигательного паралича.

Медь — обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в фер-
ментативных реакциях. В тканях она находится в очень небольших количе-
ствах, лишь в печени новорожденного ее относительно много.

Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении
рубеановодородной кислоты (дитиооксамид), которая с солями меди дает зеленовато-черное
окрашивание ткани.

Наследственной болезнью, в основе которой лежит нарушение обмена ме-
ди, является гепатоцеребральная дистрофия (гепатоленти-
кулярная дегенерация), или болезнь Вильсона — Коновало-
ва. При этом заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках,
роговице (патогномонично кольцо Кайзера — Флейшера — зеленовато-бурое
кольцо по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других ор-
ганах. Развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения
ткани мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара,
коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче — повышено.
Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную- формы
болезни.

Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени це-
рулоплазмина, который принадлежит к а2-глобулинам и способен связывать
в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белка-
ми плазмы и выпадает в ткани. Не исключено, что при болезни Вильсона —
Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Нарушения обмена железа

Ж е л е з о в основном содержится в ге-
моглобине, и морфологические проявле-
ния нарушений его обмена связаны с ге-
моглобиногенными пигментами (см. с. 48).

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1374 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК и РНК). Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот (мочевая кислота и её соли) выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов заключаются в избыточном образовании мочевой кислоты с повышенным содержанием её в моче (гиперурикемия) и крови (гиперурикурия). Гиперурикемия сопровождается выпадением солей мочевой кислоты в тканях, что характерно для подагры, мочекаменной болезни (в почках образуются камни) и мочекислого инфаркта.

Подаграпроявляется гиперурикемией, гиперурикурией с выпадением в суставах мочекислого натрия. Вокруг отложений солей развиваются очаги некроза, воспалительная реакция, склероз, образуются т.н. подагрические шишки (tophi urici).Это приводит кдеформации суставов. Наряду с этим возникают воспалительные и атрофические изменения в почках (подагрические почки).

Мочекислый инфаркт наблюдается у новорождённых, проживших не менее двух суток, проявляется выпадением в паренхиме почек мочекислых натрия и аммония. Рассматривается как процесс адаптации почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии).

Большое клиническое значение имеют нарушения обмена кальция и меди.

Кальций поступает с пищей, всасывается в верхнем отрезке тонкой кишки и депонируется большей частью в костях. Важную роль в абсорбции кальция в кишечнике играет витамин D. Выводится кальций толстой кишкой, почками, печенью и некоторыми железами. В регуляцииобмена кальция принимают участие околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гиперфункции околощитовидных желез и снижении продукции кальцитонина происходит вымывание кальция из костей и гиперкальциемия. Нарушения обмена кальция проявляются в отложении его солей в клетках или межклеточном веществе. Этот процесс называется кальцинозом, обызвествлением, петрификацией. Патологическое обызвествление может быть дистрофическим и метастатическим.

При дистрофическом обызвествлении соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза, обладающих более щелочной средой, чем окружающие ткани. При этом кальциемия отсутствует. Кальциноз наблюдается в атеросклеротических бляшках, в заживших туберкулезных очагах, в старых тромбах, клапанах сердца при ревматизме, в погибших паразитах (эхинококк) и др. За исключением артерий и клапанов сердца данный вид обызвествления не оказывает существенного влияния на функцию органов.

Метастатическое обызвествление развивается при гиперкальциемии. Она связана с повышенным выходом кальция из депо, снижением его выведения из организма, эндокринной патологией (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). В клинической практике это наблюдается при множественных переломах, метастазах рака в кости, миеломной болезни, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки, почек и др.

Соли кальция при метастатическом обызвествлении откладываются в различных органах и тканях, чаще в слизистой оболочке желудка, почек, лёгких, миокарда, артерий и лёгочных вен. Вокруг отложений извести развивается воспалительная реакция. Хотя выпавшая известь обычно не рассасывается, это не вызывает дисфункции органов.

Нарушения обмена мединаиболее демонстративны при болезни Вильсона-Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, поджелудочной железе, других органах и роговице (характерно зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы – кольцо Кайзера-Флейшера). Развиваются цирроз печени и симметричные дистрофические изменения ткани головного мозга.

Образование камней.

Камни (конкременты) имеют различные форму, размеры, локализацию, химический состав и механизмы образования. Камни могут быть одиночными и множественными, с притертыми друг к другу (фасетированными) поверхностями. Цвет варьирует от белого до темно-коричневого, что связано с химическим составом (фосфаты, ураты, оксалаты, холестериновые, пигментные, известковые камни).

Часто камни формируются в желчных и мочевых путях (желчнокаменная и мочекаменная болезни). Реже они образуются в выводных протоках поджелудочной, слюнных желез, в бронхах, венах (флеболиты), в кишечнике (копролиты).

Механизмкамнеобразования определяется общими и местными факторами. К общим факторам относят нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Из местных факторов наибольшее значение имеют воспаление и застой со сгущением секрета в органах, где образуются камни. Эти процессы ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни и осаждению их из раствора. Механизм образования камня складывается из двух стадий: образования органической матрицы и кристаллизации солей.

Клиническое значение камнеобразованиязависит от локализации и размеров конкрементов. Давление камня на ткани, в том числе стенки полых органов может вызвать пролежни, перфорацию, образование спаек, свищей. Камни часто служат причиной воспаления (пиелонефрит, холецистит, холангит), могут приводить к закупорке, например, общего желчного протока или мочеточника.

№ 42 Антракоз легкого. Ткань легкого большей частью имеет черный цвет в связи с отложениями угольной пыли. Вокруг бронхов и сосудов определяются разрастания светло-серой фиброзной ткани (пневмосклероз). Эта патология относится к пневмокониозам, приводит к лёгочно-сердечной недостаточности. Нередко антракоз служит фоном для развития туберкулёза, хронический бронхита, бронхоэктатической болезни.

№ 159. Метастазы меланомы в легком. В легком определяются множественные буро-коричневые округлые узлы различной величины (от 0,2 до 2,0см). Ткань легкого маловоздушная. Данный процесс является результатом гематогенного метастазирования. При массивном субтотальном и тотальном поражении легких приводит к дыхательной недостаточности. Может сопровождаться пневмонией.

№ 267. Множественные эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты различной формы и размера, дно которых окрашено солянокислым гематином в черный цвет. Острые язвы являются осложнением различных процессов: сердечной недостаточности, экзогенных и эндогенных интоксикаций, действия лекарственных препаратов, наркоза при длительных операциях и т.д. Могут сопровождаться кровотечением.

274. Камни почек. В почках – лоханках и чашечках располагаются повторяющие их форму различных размеров коралловидные камни. Паренхима имеет серо-коричневый цвет, что обусловлено склерозом. Слизистая оболочка лоханки, чашечек тусклая, шероховатая. Камни почек могут привести к нарушению оттока мочи с развитием острого гнойного или хронического пиелонефрита. При длительном процессе возможно формирование гидронефроза.

Липофусциноз печени.

Гепатоциты в центре дольки содержат в цитоплазме гранулы жёлто-коричневого пигмента – липофусцина. Паренхиматозные клетки периферических отделов дольки в состоянии мелкокапельного ожирения. Липофусциноз печени может быть первичным, при наследственной патологии (синдром Жильбера, Дабина-Джонсона). Вторичный липофусциноз наблюдается у старых больных или истощенных с недостаточностью питания, при раковой кахексии.

В поверхностных слоях дермы определяются инвазивного характера разрастания опухоли, представленной относительно полиморфными клетками, формирующими солидные комплексы. Часть клеток новообразования содержит коричневый пигмент – меланин. Меланома чаще развивается в коже, реже в сетчатке глаза, слизистых оболочках. Отличается особо злокачественным течением, часто рецидивирует, активно метастазирует. Факторами риска является ультрафиолетовое излучение, фоновой патологией – различные невусы.

01.НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ЭКЗОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

Правильный ответ: 2

02. ФЕРРИТИН, БИЛИРУБИН ОТНОСЯТСЯ К:

3) Протеиногенным пигментам

4) Гемоглобиногенным пигментам

Правильный ответ: 4

03. МЕЛАНИН, АДРЕНОХРОМ, ПИГМЕНТ ГРАНУЛ ЭНТЕРОХРОМАФФИННЫХ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ К:

1) Железосодержащим пигментам

3) Протеиногенным пигментам

4) Гемоглобиногенным пигментам

Правильный ответ: 3

04. ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА ВОЗНИКАЕТ:

Правильный ответ: 1

05. ПРИ ВНЕСОСУДИСТОМ ГЕМОЛИЗЕ В ОЧАГАХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ РАЗВИВАЕТСЯ:

Правильный ответ: 3

06. ПИГМЕНТ, ПРИДАЮЩИЙ СЕРУЮ ОКРАСКУ ВНУТРЕННИМ ОРГАНАМ:

Правильный ответ: 4

07. ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ПОВЫШЕННЫМ ВСАСЫВАНИЕМ ЖЕЛЕЗА ПИЩИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

Правильный ответ: 4

08. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

2) Перенасыщении организма железом

4) Гемолизе в очаге кровоизлияния

5) При интраваскулярном гемолизе

Правильный ответ: 5

09. ПЕЧЕНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

2) Перенасыщении организма железом

4) Гемолизе в очаге кровоизлияния

5) При интраваскулярном гемолизе

Правильный ответ: 3

10. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ ИЛИ ОБТУРАЦИОННАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

2) Перенасыщении организма железом

4) Гемолизе в очаге кровоизлияния

5) При интраваскулярном гемолизе

Правильный ответ: 1

11. ЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ГЕММА, ПО ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ БЛИЗКИЕ К БИЛИРУБИНУ ЭТО:

3) Протеиногенные ферменты

Правильный ответ: 2

12. ИЗ НЕВУСА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ПИГМЕНТНАЯ ОПУХОЛЬ:

Правильный ответ: 3

13. НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ В ОТСУТСТВИИ МЕЛАНИНА В ВОЛОСЯНЫХ ЛУКОВИЦАХ, КОЖЕ, СЕТЧАТКЕ:

Правильный ответ: 5

14. МЕСТНАЯ ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ С ОТСУТСТВИЕМ МЕЛАНОЦИТОВ В КОЖЕ НА УЧАСТКАХ РАЗЛИЧНЫХ РАЗМЕРОВ ЭТО:

5) Синдром ошпаренной кожи

Правильный ответ: 2

15. ТЕМНО-КОРИЧНЕВЫЙ ПИГМЕНТ, ПРОДУКТ ОКИСЛЕНИЯ АДРЕНАЛИНА:

Правильный ответ: 4

16. ЖЕЛТО-КОРИЧНЕВЫЙ ПИГМЕНТ, ИЗВЕСТНЫЙ КАК ПИГМЕНТ СТАРЕНИЯ:

Читайте также:  Алгоритм диагностика мочекаменной болезнью

Правильный ответ: 5

17. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЕЙ, ГИПЕРУРИКУРИЕЙ С ВЫПАДЕНИЕМ В СУСТАВАХ МОЧЕКИСЛОГО НАТРИЯ ЭТО:

Правильный ответ: 1

18. СОЛИ КАЛЬЦИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ МЕСТНО В УЧАСТКАХ НЕКРОЗА И СКЛЕРОЗА ПРИ:

1) Метастатическом обызвествлении

4) Дистрофическом обызвествлении

5) Болезни Вильсона-коновалова

Правильный ответ: 4

19. ПРИ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ, В СВЯЗИ С ПОВЫШЕННЫМ ВЫХОДОМ КАЛЬЦИЯ ИЗ ДЕПО, СНИЖЕНИЕМ ЕГО ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ:

1) Метастатическое обызвествление

4) Болезнь Вильсона-Коновалова

5) Дистрофическое обызвествление

Правильный ответ: 1

20. МЕДЬ ДЕПОНИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ, МОЗГЕ, ПОЧКАХ, ПОДЖЕЛУЖОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ И ДРУГИХ ОРГАНАХ ПРИ:

2) Болезни Вильсона Коновалова

5) Метастатическом обызвествлении

Правильный ответ: 2

21. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ, НУКЛЕОПРОТЕИДОВ, МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ОТНОСЯТСЯ К ДИСТРОФИЯМ:

Правильный ответ: 3

22. ПОПОЛНЕНИЕ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ ПОМОЩИ ХРОМОПРОТЕИДА:

Правильный ответ: 4

23. ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЭРОЗИЯХ И ЯЗВАХ ЖЕЛУДКА, ОКРАШИВАЮЩИЙ ДЕФЕКТЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ В КОРИЧНЕВЫЙ ЦВЕТ:

Правильный ответ: 3

Правильный ответ: 2

25. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ОКРАСКА НА ГЕМОСИДЕРИН ЭТО:

Правильный ответ: 4

26. ВИД ЖЕЛТУХИ, ЧАСТО РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ПРИ РАКЕ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

Правильный ответ: 2

2) Пониженным депонированием эритроцитов в селезёнке

3) Повышенным всасыванием железа

4) Повышенным содержанием железа в крови

5) Снижением связывания железа с белками в крови

Правильный ответ: 3

28. РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПЕРМЕЛАНОЗ (МЕЛАНОДЕРМИЯ) ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

Правильный ответ: 1

29. ПОДАГРА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

3) Протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

4) Липидогенных пигментов (липопигментов)

Правильный ответ: 2

30. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ (ПЕРЕХОДНЫМ/ТРАНЗИТОРНЫМ) СОСТОЯНИЯМ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДО КОНЦА ПЕРВОЙ НЕДЕЛИ ЖИЗНИ ОТНОСИТСЯ:

3) Болезнь Вильсона-Коновалова

Правильный ответ: 1

31. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ОБРАЗУЮТСЯ КОЛЬЦА КАЙЗЕРА-ФЛЕЙШЕРА (ЗЕЛЕНОВАТО-БУРЫЕ КОЛЬЦА ПО ПЕРИФЕРИИ РОГОВИЦЫ):

3) Болезни Вильсона-Коновалова

Правильный ответ: 1

32. ПОРАЖЕНИЕ КАКОГО ОРГАНА ПРИВОДИТ К АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ:

Правильный ответ: 4

На гистологическое исследование доставлен кожный лоскут с наличием опухолевидного образования чёрно-коричневого цвета. Микроскопически в опухоли, обладающей глубоким инвазивным ростом в подкожную жировую клетчатку, определяются клетки с выраженным атипизмом, содержащие в цитоплазме пигмент коричневого цвета.

1. Какая это опухоль по гистогенезу и степени зрелости?

2. Пигмент, который обнаружен в опухолевых клетках в этом случае?

3. Назовите фоновую патологию для этой опухоли.

4. Как называется врожденное отсутствие данного пигмента?

5. Возможные пути метастазирования опухолей?

Смерть больного с длительно существующим пороком митрального клапана наступила от сердечной недостаточности. При аутопсийном исследовании: легкие уплотнены, с поверхности и на разрезе имеют бурую (ржавую) окраску.

1. Наличие какого пигмента обусловило бурый цвет легких?

2. К какой группе эндогенных пигментов он относится?

3. Название накопления данного пигмента в органах и тканях.

4. Как называются клетки, синтезирующие и фагоцитирующие этот пигмент?

5. На какие три группы делятся эндогенные пигменты?

При патологоанатомическом вскрытии у умершего обнаружена злокачественная опухоль головки поджелудочной железы, сдавливающая внепеченочные желчные протоки. Кожа, слизистые оболочки и склеры окрашены в желтый цвет.

1. Накопление какого пигмента приводит к желтухе?

2. К какой группе пигментов он относится?

3. Какая разновидность желтухи имеет место в данном случае?

4. Какие еще виды желтухи наблюдаются в клинической практике?

5. Основные причины этих желтух.

У больного, страдавшего раком желудка, смерть наступила от кахексии. При аутопсийном исследовании: сердце уменьшено в размерах, имеет бурую окраску, сосуды под эпикардом извиты.

1. Назовите пигмент, обусловивший бурый цвет миокарда.

2. К какой группе пигментов он относится?

3. Как называется процесс избыточного накопления этого пигмента в тканях и органах?

4. В каком органе, наряду с миокардом, накапливается этот пигмент при кахексии?

5. Значение накопления данного пигмента для функции органов?

У больного язвенной болезнью желудка развилось обильное

желудочное кровотечение, приведшее к смерти. Рвотные массы имели цвет «кофейной гущи». В процессе патологоанатомического вскрытия на малой кривизне желудка обнаружена хроническая язва, дно которой окрашено в черный цвет.

1. С наличием какого пигмента связан характерный цвет желудочного содержимого и дна язвы?

2. К какой группе пигментов он относится?

3. В результате чего образуется этот пигмент?

4. Этот пигмент содержит железо?

5. С помощью какой гистохимической реакции выявляются железосодержащие пигменты? Результат реакции.

1. Злокачественная меланома.

3. Пигментные невусы (родинки).

5. Лимфогенный, гематогенный, имплантационный, смешанный.

2. Гемосидерин относится к гемоглобиногенным пигментам.

4. Гемосидеробласты и гемосидерофаги.

5. Гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные.

3. Механическая (подпеченочная) желтуха.

4. Гемолитическая (надпеченочная), паренхиматозная (печеночно-клеточная).

5. Внутрисосудистый гемолиз, заболевания печени с поражением её паренхимы.

3. Липофусциноз, бурая атрофия.

5. Существенного влияния на функцию органов он не оказывает.

1. С наличием солянокислого гематина.

2. К гематинам (группа гемоглобиногенных пигментов).

3. Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка при взаимодействии ферментов и соляной кислоты желудочного сока с гемоглобином.

5. С помощью гистохимической реакции Перлса. Результат реакции – железосодержащие пигменты окрашиваются в зеленовато-синий цвет (берлинская лазурь).

источник

12. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины. Механизмы развития. Изменения в тканях и органах. Мочекислый инфаркт почек у новорожденных. Подагра

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот —дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена — мочевая кислота и ее соли — выводятся почками.

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при:

подагре; — мочекаменной болезни; — мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos — нога и agra — капкан) — заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру.

Первичная подагра обусловлена врожденными нарушениями пуринового обмена. Об этом свидетельствует ее семейный характер и сочетание подагры с другими нарушениями обмена веществ (ожирение, диабет, желчекаменная болезнь). Велика роль в развитии заболевания особенностей питания, употребления больших количеств животных белков, сухих вин, шампанского, пива, неподвижного образа жизни. Соли обычно выпадают в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани вокруг отложений солей некротизируются. Перифокально развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются. В почках отмечается накопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах с обтурацией их просвета, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).

Вторичная подагра является осложнением:

1) опухолей кроветворной ткани (при усиленном распаде опухолевых клеток);

2) эндокринных заболеваний;

3) болезней почек различной этиологии с исходом в нефроцирроз.

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушениями пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. В почках при этом образуются исключительно или преимущественно ураты.

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и амония. Макроскопически они видны в виде желто-красных полос сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.

13. Известковые дистрофии. Основные формы. Механизмы развития. Морфологические проявления. Гистохимические методы выявления кальция. Обмен кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизовлабильным. Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

метастатическое; — дистрофическое; — метаболическое.

1. Метастатическое обызвествление возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Причины метастатического обызвествления:

а) связанные с усиленным выходом солей кальция из депо:

— гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез); — недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы); — остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).

в) связанные с пониженным выведением солей кальция из организма:

—поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия); —болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой); —гипервитаминоз витамина D.

При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса (с использованием нитрата серебра, кальций окрашивается в черный цвет). Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Обызвествление происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.

Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.

Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:

1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе) 2. Тромбы. 3. Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце). 4. Очаги старых кровоизлияний (гематома). 5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз). 6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион) 7. Некоторые новообразования (псаммомные тельца).

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии.

источник

Нуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами — ДНК и РНК. К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты. Мочекислый диатез характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже — у млекопитающих (собаки и др. )

Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясокостная мука и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени.

Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.

Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а так же в суставах конечностей (хряща, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.

При висцеральном мочекислом диатезе(встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.

Читайте также:  5 нок при мочекаменной болезни

Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами — подагрическими шишками, в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.

Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски. В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

источник

Лекция 3 Смешанные дистрофии. Некроз. Смешанные дистрофии характеризуются тем, что процессы повреждения развиваются одновременно и в клетках, и в строме. По биохимическому принципу выделяют 3 типа дистрофий. Дистрофии вследствие нарушения метаболизма: А\ пигментов Б \ нуклеопротеидов В \ минералов

ДИСТРОФИИ ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ.

Пигменты играют большую роль в организме. Без пигментов нет жизни. Они выполняют 6 основных функций:

1\дыхание (гемоглобин), 2\ защиту от лучистой энергии (меланин), 3\ пищеварительную (билирубин), 4\ биоактивации (серотонин), 5\депо железа, 6\участие в обмене витаминов (липохпромы).

Обмен пигментов регулируется эндокринной системой \ гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечник — мозговой слой\ и нервной системой.

I \ Различают7 гемоглобиногенных пигментов

1\Гемолобин – физиологический пигмент, окрашивающий эритроциты.

2\ Гематоидин. Пигмент образуется в очагах кровоизлияний в центральных зонах, там где отсутствует кислород. По биохимическим свойствам близок к билирубину

3\ Гемосидерин .Пигмент образуется после распада эритроцитов из вышедшего за пределы эритроцитов гемоглобина при наличии кислорода. Процесс формирование его происходит в особых клетках – сидеробластах, обладающих сидеросомами, содержащими соответствующие ферменты. После разрушения сидеробластов пигмент поглощают макрофаги, которые получают название — сидерофаги. Сидеробласты имеют мезенхимальное и эпителиальное происхождение.

Гемосидерин представляет бесструктурную белковую массу бурого ржавого цвета. В центре его простетической части находится гидроокись железа. Наличие железа обнаруживается с помощью реакции берлинской лазури.

При свободном нахождении в строме гемосидерин оказывает повреждающее действие на ткани, которое в конечном счете приводит к развитию фиброза.

Образованию гемосидерина предшествуют два процесса-

1\ внесосудистый распад эритроцитов

2\ внутрисосудистый распад эритроцитов

Внесосудистый распад эритроцитов отмечается при кровоизлияниях и хроническом венозном застое, когда эритроциты просачивается из сосудов в ткани \ диапедез эритроцитов \.

Ярким примером гемосидероза при хроническом венозном застое является бурая индурация легких. Она развивается при хронической недостаточности левого отдела сердца, например, при ревматическом пороке митрального клапана. В результате чего развивается застой крови в венозной системе легких. Затем диапедез эритроцитов и их распад. В последующем формируется из гемоглобина гемосидерин. При пропитывании гемосидерином стромы развивается пневмосклероз. Фиброзированная межуточная ткань приобретает бурую окраску. И отсюда два феномена: первый — бурый цвет легких по цвету гемосидерина; второй- индурация \ уплотнение \ за счет фиброзирования стромы легкого. Макрофаги, содержащие гемосидерин, получают особое название- клетки сердечных пороков. Такие клетки часто обнаруживают в мокроте больных.

При массированном внутрисосудистом распаде эритроцитов имеет место общий гемосидероз. Причины гемолиза эритроцитов — резус конфликт, гемолитические яды, интоксикации при инфекциях (малярия, бруцеллез, возвратный тиф), гемоглобинопатии, переливание несовместимой крови.

Гемосидерин образуется по всему организму — в коже, в печени, почках, селезенке, костном мозге, легких и других органах и тканях, которые приобретают бурый ржавый вид, и в них развиваются интенсивные фибропластические процессы. Развивается феномен общего гемохроматоза.

Особым вариантом общего гемохроматоза является болезнь, имеющая несколько названий — гемохроматоз, сидерофилия, бронзовый диабет. Термин гемохроматоз свидетельствует о том, что при этой болезни все органы и ткани окрашиваются в бурый цвет . Термин сидерофилия\ сидер- железо; филия- любовь\ свидетельствует об основном патогенетическом механизме болезни-

повышенная утилизация железа в желудочно-кишечном тракте и отложение его в виде гидроокиси по всему организму. Определение

бронзовый диабет свидетельствует о том, что при этой болезни

отмечаются бронзовая окраска кожи и сахарный диабет вследствие повреждения островков поджелудочной железы.

Отмечают 2 варианта общего гемохроматоза

Наследственный — ферментопатия, при которой развивается чрезмерная утилизация железа из пищи .Затем — отложение его в тканях – повреждение — фиброз. Клинико-морфологические проявления болезни такие же, как при наследственном варианте болезни.

4\ Ферритин

Пигмент состоит из белка и железа в виде щелочного ферри-фосфата. Содержит до 23% железа.

Выделяют две формы- 1\ неактивная – дисульфидная и 2\ активная- сульфгидрильная. В активной форме пигмент обладает вазопаралитическими и гипотензивными свойствами. Депо ферритина — печень. Однако обнаруживается также в других органах:

селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, кишечнике, поджелудочной железе.

5\ Билирубин

Желчный пигмент. Он образуется из продуктов распада гемоглобина.

Билирубин окрашивается в синий цвет при действии азотной кислоты \ реакция Гмелина \. Внепеченочный билирубин дает реакцию только после осаждения белка уксусной кислотой, поэтому его называют непрямой билирубин. Печеночный билирубин дает реакцию немедленно с момента контакта с азотной кислотой. И его

поэтому называют прямой билирубин.

В норме в крови должен быть в небольших количествах только непрямой билирубин, не обладающий повреждающими свойствами.

Прямого билирубина из-за его агрессивности в крови не должно быть.

Нарушение билирубина обычно связано с нарушением его образования и выделения, что ведет к накоплению его в крови- билирубинемии и обусловливает окраску склер, кожи, слизистых в желтый цвет. Поэтому такое состояние обозначается термином желтуха.

а\ Гемолитическая\ надпеченочная\

б\ Паренхиматозная \ печеночная\

в\ Механическая \ подпеченочная\

а\ Гемолитическая\ надпеченочная

Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы и образовании большого количества внепеченочного \ непрямого\ билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь внепеченочый билирубин.

Кровь – много непрямого билирубина.

Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина.

Причины гемолиза перечислены выше.

б\Паренхиматозная \ печеночная\

Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается в печеночный \ прямой билирубин.

Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина.

Кровь – увеличение непрямого билирубина.

Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах \ болезнь Боткина\; гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях.

в\ Механическая желтуха

Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках.

1\ камень, закупоривающий общий желчный проток

2\ опухоль поджелудочной железы

3\ метастазы опухоли в область ворот печени со сдавлением желчевыводящих путей

4\перевязка желчевыводящих путей при неудачных хирургических операциях

5\ врожденная атрезия или гипоплазия желчевыводящих протоков и т.д..

1\ Яркое интенсивное желтое окрашивание с зеленоватым оттенком кожи и слизистых

2\ Бесцветный кал цвета известковой замазки \ отсутствие желчи\,

в кале отсутствует также стеркобилин

4\ Кровь — большое количество прямого билирубина, желчных кислот.

Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов и тканей — центральной нервной системы, сердца, почек .

Характерным проявлением механической желтухи являются приступы нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов желчными кислотами. Об этом свидетельствуют кожные расчесы.

Очень выражено поражение печени.

В ней развивается застой желчи в протоках , в желчных капиллярах

с резким их расширением и даже разрывом. Повреждается и строма и паренхима вплоть до некроза гепатоцитов.

При интенсивной механической желтухе смерть наступает иногда через две недели от начала болезни.

Это продукты гидролиза оксигемоглобина. Их свойства: кристаллы темного или черно-бурого цвета, обесцвечивание перекисью водорода, растворимость в щелочах.

Различают 3 типа пигментов- 1\ гемомеланин 2\ соляно-кислый гематин 3\формалиновый пигмент.

1\ Гемомеланин образуется при малярии при внедрении малярийного плазмодия в эритроциты. Под влиянием паразита происходит окисление гема и образование черного пигмента. После распада эритроцитов малярийный пигмент разносится по всему организму. Эти органы окрашиваются в аспидно-серый цвет.

2\ Солянокислый гематин образуется в местах эрозий и язв желудка при воздействии на гемоглобин желудочного сока и соляной кислоты. Пигмент имеет буро-черный цвет.

3\ Формалиновый пигмент бурого цвета образуется при воздействии на гемоглобин формалина при длительной фиксации тканей.

7\ Порфирины

Предшественники гема. Имеют тетрапиррольное кольцо, но лишены железа. По химическому составу близки к билирубину..

Обуславливает повышение чувствительности тканей, особенно кожи, к солнечному свету.

Известны 2 типа патологии- 1\приобретенная 2\ врожденная

1\ Приобретенная порфирия— наблюдается при :

1\ авитаминозах – пеллагра- авитоминоз В, РР

2\ злокачественном малокровии

3\ отравлениях свинцом, медикаментами

Редкая наследственная патология. Главное- нарушение синтеза порфиринов в эритроцитах и печени.

II\ ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТОЗЫ

Группа дистрофий при нарушении обмена хромопротеидов\ тирозин-триптофановых пигментов\

Различают 3 типа пигментов- 1\ Меланин

3\Пигмент гранул энтерохро-

1\ Меланин определяет цвет глаз, волос, кожи. Это белок, не содержащий железа. Главная функция меланина — защита от ультрафиолетовых лучей.

Патология проявляется в 2 видах- 1\ усиленном образовании

Патология может быть местной и распространенной, врожденной и приобретенной.

Распространенный меланоз. Варианты:

1\Аддисонова болезнь — развивается при разрушении надпочечников туберкулезом, сифилисом, опухолями и другими повреждающими факторами.

— гиперпигментация кожи гиподинамия

· снижение аппетита и работоспособности

Больной погибает от сердечно-сосудистой недостаточности или инфекции.

Главный клинический признак — гипотонические кризы\ приступы снижения артериального давления\.

2\ При других соматических болезнях — кахексии, авитаминозах, истощающих заболеваниях

Распространенный врожденный меланоз или пигментная ксеродермия связан с повышением чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. Он проявляется гиперпигментацией кожи, дерматитами и гиперкератозом.

Местный меланоз. Наиболее частый вариант — невусы. Черные пигментные пятна на коже и в других органах. Родимые пятна. Это врожденные пороки развития кожи. Они формируются из шванновских клеток, способных выделять меланин. Могут давать злокачественные опухоли – меланомы.

Отмечается также очаговый меланоз толстой кишки у лиц, страдающих запорами. Меланин образуется в слизистой, располагается вне клеток.

1\ Общее — наблюдается при альбинизме. Этот вид патологии проявляется отсутствием меланина в коже,слизистых, в тканях глаз. Связан с наследственной недостаточностью трансаминазы. Больные\альбиносы\ — имеют светлые волосы, голубые глаза. Они чувствительны к солнечному свету.

2\ Местное — отмечается после дерматитов (сифилис), грибковых болезнях, авитаминозах. Белые пятна на коже называют витилиго и лейкодермы.

2\ Адренохром

Это продукт окисления адреналина. Находится в клетках мозгового слоя надпочечников. Окрашивается специфически хромовой кислотой в темно-коричневый цвет.

3\ Пигмент энтерохромаффинных клеток

Выделяется клетками диффузной эндокринной системы, которые находятся в слизистой желудочно-кишечного тракта, бронхов, в опухоли. Это биогенный амин. Активно влияет на состояние сосудов.

III\ ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ\ ЛИПОПИГМЕНТЫ\

3\ пигмент недостаточности витамина Е

Первые 4 пигмента обладают одинаковыми физико-химическими свойствами. Их считают разновидностями липофусцина.

Липофусцин имеет следующие физико-химические свойства-

1\ это зерна золотистого или коричневого цвета, окруженные 3 слойной мембраной, содержащей миелин и ферритин

3\ растворяется в кислотах и жирорастворителях

Пигмент отражает процессы аутоксидации и пероксидации в клетке, направленных на обеспечение энергетических потребностей в условия гипоксии.

Липофусцин усиленно накапливается в клетке при снижении активности дыхательных ферментов и тем самым обеспечивает жизнедеятельность клетки в плохих условиях. Это пигмент компенсации и приспособления. Отмечается при атрофии органов –

бурая атрофия миокарда, печени, а также при усилении функции органов- липофусциноз сердца при митральных пороках, липофусциноз макрофагов при усилении фагоцитоза.

Это липиды + предшественники витамина А, обусловливают желтую окраску жировой клетчатки, коры надпочечников, желтого тела яичников. Они усиленно накапливаются в жировой клетчатке при сахарном диабете, авитаминозах, кахексии. Накопление липохромов- отражает глубокие нарушения липидно-витаминного обмена.

Б) НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Нуклеопротеиды – РНП и ДНП определяют наследственные свойства. Конечными продуктами обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли.

При патологии соли мочевой кислоты выпадают в разных тканях,

1\ Подагра — буквальный перевод : капкан для ног.

Главное- выпадение солей мочекислого натрия в суставах рук и ног. Скопления мочекислого натрия определяются в виде узелков, окруженных некротизированными и воспаленными тканями. Узелки болезненны при надавливании. При длительном течении развивается деформация суставов, нарушение двигательной функции.

Для подагры характерно поражение почек, где скапливаются мочекислые соли в канальцах с закупоркой их, развитием воспаления и атрофии. Итог — подагрическая почка.

Болезнь продолжается много лет. Больные погибают от присоединившейся патологии- интеркурентные заболевания.

2\ Мочекаменная болезнь— это одновременное нарушение и обмена нуклеопротеидов и кальциевого обмена

3\ Мочекислый инфаркт Отмечается у новорожденных в первые сутки жизни. Проявляется выпадением аморфных масс мочекислого натрия и аммония в ткани почек вследствие адаптивных реакций новорожденного к новым условиям существования, что предопределяет интенсификацию обмена, в том числе и обмена нуклеопротеидов.

Дата добавления: 2018-09-22 ; просмотров: 53 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник