Меню Рубрики

Гипорефлексия гипотония ограничение объема произвольных движений симптомы

547. Женщина во время беременности в женской консультации не наблюдалась. Масса

тела ребенка при рождении 1500 г, длина 40 см.

У данного ребенка имеет место следующая степень недоношенности:

548. У новорожденного недоношенного ребенка масса тела 2200 г, длина 44 см.

К одному году жизни масса тела увеличится в:

549. Осмотрен новорожденный с перинатальным поражением ЦНС. Родился

Недоношенностью можно объяснить:

С. Горизонтальный нистагм при перемене положения

Д. Мышечная гипотония и гипорефлексия

Е. Все перечисленное выше

550. Срок беременности неизвестен. Масса новорожденного 1900 г, длина 44 см.

Из ниже перечисленного, обнаруженного при осмотре, можно объяснить

В. Открытый малый родничок

С. Слабая выраженность подкожного жирового слоя

Д. Непропорциональное телосложение

Е. Все перечисленное выше

551. Ребенку 6 дней, родился на 6 недель раньше срока. Имеются признаки поражения

Недоношенностью можно объяснить:

В. Умеренную мышечную гипотонию и гипорефлексию

С. Пульс 190 в минуту, частоту дыхания 78 в минуту

552. Для недоношенного новорожденного ребенка характерны перечисленные ниже

А. Обильного пушкового волосяного покрова

С. Открытого малого родничка

Д. Ногтей, не доходящих до краев ногтевого ложа

Е. Низких показателей гемоглобина и эритроцитов с рождения

553. Для недоношенного новорожденного ребенка характерны перечисленные ниже

А. Кожи, обильно покрытой пушком

С. Пупка, расположенного в нижней трети живота

Д. Ногтей, не доходящих до краев ногтевого ложа

Е. Гепатоспленомегалии

554. Ребенку 5 дней. Родился на 33 неделе беременности. Кожные покровы бледно-

желтушные, обильно покрыты пушковыми волосами, яички над входом в мошонку.

Печень + 3 см, селезенка + 1см. Гемоглобин 115 г/л.

Недоношенностью можно объяснить:

В. Бледно-желтушную окраску кожных покровов

Д. Крипторхизм

555. Ребенок, родившийся при сроке беременности 33 недели, очень вялый, почти не

совершает движений, отчетливая мышечная гипотония и гипорефлексия, симптом

“заходящего солнца”, кожа обильно покрыта пушковыми волосами, подкожный жировой

слой выражен очень слабо. Теменные кости податливы, ушные раковины мягкие,

прижаты к голове, одно яичко не опущено в мошонку. Число дыханий 80 в минуту.

Недоношенностью нельзя объяснить:

А. Слабое развитие подкожного жирового слоя

С. Число дыханий

Д. Податливость костей черепа

556. Проводится анализ младенческой смертности.

Величину изучаемого показателя вероятнее всего будет определять:

А. Число преждевременно родившихся детей

С. Внутриутробная гипотрофия

557.Первый перекрест грануло- и лимфоцитов происходит у недоношенных Ш-1У

С. К концу 1-го месяца жизни

558. Для недоношенного новорожденного ребенка характерны перечисленные ниже

В. Снижения врожденных безусловных рефлексов

С. Нарушения терморегуляции

Д. Оперкулярных пароксизмов

559. Для недоношенных детей характерно:

А. Физиологическая убыль массы тела составляет 4-5%

В. На долю недоношенных приходится около 20% младенческой смертности

С. В психомоторном развитии отстают от доношенных сверстников до 6-7лет

Д. Врожденные пороки развития встречаются в 10 раз чаще, чем у доношенных

Е. Чаще встречается гемолитическая болезнь новорожденных

560. Что из перечисленного ниже является причиной более высокой вероятности

билирубиновой энцефалопатии у недоношенных детей при транзиторной желтухе (в

А. Отсутствие взаимосвязи между интенсивностью желтушной окраски кожи и

степенью транзиторной гипербилирубинемии

В. Незрелость ферментативных систем печени

С. Более высокая проницаемость гематоэнцефалического барьера

Д. Все перечисленное

561. Срок беременности неизвестен. Масса новорожденного 1900 г, длина 44 см.

Подкожный жировой слой едва выражен, обильные пушковые волосы, открытый малый

родничок, кости черепа податливы, телосложение непропорциональное, перекрест ног.

Недоношенностью нельзя объяснить:

В. Открытый малый родничок

С. Податливость костей черепа

Д. Перекрест ног

562. Из перечисленных ниже симптомов нельзя объяснить недоношенностью:

А. Обильные пушковые волосы

В. Быстрое развитие неонатальной холодовой “травмы”

С. Мышечная гипотония и гипорефлексия

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 147 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник


Название Тест по невропатологии Гипорефлексия, гипотония, ограничение объема произвольных движений- симптомы
Дата конвертации 06.02.2013
Размер 41.98 Kb.
Тип Документы
Тест по невропатологии

1.Гипорефлексия, гипотония, ограничение объема произвольных движений- симптомы:

2.Нижнечелюстной, лопаточно- плечевой, разгибательно- локтевой- это:

3.Гемато-энцефалический барьер-это: а)особенность строения нервной системы,

б)особенность строения кровеносных сосудов центральной нервной системы,

в)особенности функций нейроглии.

4.При врожденных заболеваниях с поражением нервной системы преобладают:

а)специфические поражения нервной системы,

б)неспецифические поражения нервной системы,

в)очаговые поражения нервной системы.

5.Поражение генеративного эпителия семенных канальцев, крипторхизм, гинекомастия-встречаются при:

6.Односторонние двигательные нарушения, гипертония, повышенные сухожильные рефлексы, патологические рефлексы, косоглазие, ассиметрия мимической иннервации лица-это симптомы:

б)гемипаретической формы ДЦП,

в)гиперкинетичекой формы ДЦП.

7.Недостаточная миелинизация, глиоз; уменьшение размеров мозга, атрофия коры; отставание в психомоторном развитии; поражение ЧН; спастические параличи и парезы, специфический запах-это симптомы:

8.Бурное развитие вялых параличей, преимущественно страдают проксимальные отделы конечностей, чаще нижних, отмечаются низкий мышечный тонус, арефлексия. Это симптомы:

а)понтинной формы полиомиелита,

б)бульбарной формы полиомиелита,

в)спинальной формы полиомиелита.

9.Наиболее тяжелой черепно-мозговой травмой является:

а)сдавление головного мозга,

в)сотрясение головного мозга.

10.Располагается под твердой мозговой оболочкой:

11.В начале пароксизма имеются четкие клинические и электрофизиологические критерии вовлечения определенных структур головного мозга. Это симптомы:

а)парциального эпилептического припадка,

в)генерализованного эпилептического припадка,

г)вторично генерализованного эпилептического припадка.

12.Системное недоразвитие экспрессивной речи центрального органического характера, обусловленное несформированностью языковых операций при относительной сохранности смысловых и сенсомоторных операций-это:

13.Нарушение произносительной стороны речи вследствие недостаточной иннервации речевого аппарата, возникающего в результате органического поражения головного мозга- это:

14.Нарушение речи «афазия» возникает при поражении:

а)латерального и вентромедиального гипоталамуса,

б)предцентральной и постцентральной извилины.

15.У детей чаще встречаются следующие варианты расположения опухолей головного мозга:

16.Бледный цвет кожных покровов, склонность к повышению АД, увеличение ЧСС указывает на:

б)относительное равновесие ВНС,

17.Инкубационный период- от 1 до 14 дней. Температура тела повышается до 38-39 С, головная боль, рвота, иногда судороги. Часто начинается со слабых общеинфекционных явлений, быстрого развития неврологических симптомов: сонливость, птоз, косоглазие, диплопия, головокружение, тахипноэ, потливость. Острая фаза длится от 2 недель до 3 месяцев. Эти симптомы указывают на:

18.Патологоанатомическая картина поражения головного мозга при СПИДе сходна с:

в)опухолью головного мозга.

19.Остро наступающая недостаточность вазомоторной адаптации, результатом которой является недостаточность кровоснабжения мозга лежит в основе патогенеза:

20.Синдром раздражительной слабости характерен для:

21.Ведущими в структуре речевого дефекта являются стойкие нарушения звукопроизношения, сходные с другими артикуляторными расстройствами. Эти нарушения вызывают вторичные отклонения в развитии фонематической, лексической и грамматической стороны речи, снижают эффективность школьного обучения детей:

22.Общемозговые симптомы черепно- мозговой травмы преобладают:

а)у детей старшего возраста,

б)у детей раннего возраста,

г)верно все вышеперечисленное.

23.Симптомы нарушения сознания от 10 минут до 3-6 часов, ретроградная и антероградная амнезия; сильная головная боль, многократная рвота, брадикардия, тахипноэ, субфебрилитет отмечаются при ушибе головного мозга:

24.На фоне высокой температуры тела быстро нарастает коматозное и сопорозное помрачнение сознания, судороги, децеребрационная ригидность. Менингеальные симптомы слабо выражены. Эти симптомы указывают на:

источник

Поражение периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы) приводит к развитию периферического паралича (пареза).

арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов

реакция перерождения или дегенерации

Данный симптомокомплекс носит название вялого, или атрофического, паралича.

Возникает вследствие разобщения мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступают перерождение и гибель мышечных волокон с заменой жировой и соединительной тканью. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются изменения электровозбудимости – реакция перерождения или дегенерации.

Является следствием «разрыва» соответствующих гамма-петель, идущих в составе поврежденного периферического двигательного нейрона. Мышцы дряблы, вялы, их рельеф не контурируется, суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны.

Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.

Обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и кортико-мускулярного пути.

Отмечаются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.

Устанавливается с помощью электромиографии. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы возникает как на переменный, так и на постоянный ток. Раздражение постоянным током самой мышцы приводит к молниеносному сокращению, причем необходимая для этого сила тока меньше с катода. Различают три вида реакции перерождения:

частичная реакция перерождения

полная реакция перерождения

полная утрата электровозбудимости

1) частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы на оба тока ослаблена, но сохранена, сокращение мышцы при ее раздражении постоянным током – вялое, медленное, а необходимая для этого сила тока становится с катода больше.

2) полная реакция перерождения – на электрическую стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от вида тока. При раздражении самой мышцы переменным током ее сокращение также отсутствует, а при раздражении постоянным током она реагирует вялым червеобразным сокращением.

3) полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы, независимо от вида тока. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.

источник

Симптомы поражения экстрапирамидной системы

Симптомы и синдромы поражения сегментарного отдела моторного блока.

Повышению сухожильно-периостальных рефлексов,

Повышению тонуса мышц,

3. появле­нию патологических рефлексов.

Совокупность перечислен­ных симптомов формирует синдром, носящий название центральный, или спастический, парез (паралич).

Парез подразумевает ограничение произвольных движений,

пара­лич — полное их отсутствие. Парезы и параличи могут про­являться в одной (монопарез), в двух (парапарез) или во всех (тетрапарез) конечностях.

Правосторонний гемипарез обусловлен поражением левой прецентральной извилины или церебрального отдела пирамидного пути, левосторон­ний — аналогичных структур справа.

Поражение передних рогов спинного мозга или перифери­ческих двигательных волокон (нервов) ведет к разрыву рефлекторной дуги, денервации мышц (сигнал не доходит до исполнитель­ного органа) и проявляется развитием двигательного нару­шения, носящего название периферического, вялого паралича (пареза).

Основные симптомы периферического паралича:

1. акинезия (гипокинезия) — отсутствие или ограничение произ­вольных движений;

2. атония (гипотония) — снижение мышеч­ного тонуса;

3. атрофия (гипотрофия) — «похудение» мышц в пораженной зоне;

4. арефлексия(гипорефлексия) — отсутствие или снижение рефлексов.

стриопаллидарного отдела экстрапи­рамидной системы.

Неврологические расстройства, возни­кающие при поражении паллидарногоотдела, в частности черной субстанции, определяются как паркинсонический (по автору, впервые описавшему данный синдром), или акинетико-ригидный синдром.

К симптомам паркинсонического синдрома относятся:

1. экстрапирамидная ригидность — повышенный тонус мышц сгибателей и разги­бателей (конечности приобретают «восковидную гибкость»);

2. брадикинезия (олигокинезия) — замедленность, бедность дви­жений или акинезия — их отсутствие;

3. тремор — дрожание в покое дистальных отделов рук, головы, нижней челюсти.

4. От­меченные расстройства обусловливают затруднения при пе­реходе из состояния покоя в движение и наоборот (поза вос­ковой куклы):

5. ослабление или исчезновение содружественных движений;

6. походку мелкими шажками;

При поражении полосатого тела развивается

гипотонически-гиперкинетический синдром, ха­рактеризующийся

1. мышечной гипотонией (дистонией) и

2. появ­лением разнообразных гиперкинезов — движений в конечнос­тях и туловище, не поддающихся произвольному контролю.

Гиперкинезы как признаки поражения стриопаллидарного отдела моторного блока выявляются при наблюдении за больным, особенно в ситуации вынужденного покоя или волнения.

Наиболее часто встречаются:

хорея — неритмичные быстрые беспорядочные движения в проксимальных отделах конечностей, напоминающие гри­масничанье;

атетоз — медленные вычурные движения в дистальных отделах конечностей;

торсионная дистония — топические сокращения мышц осевой группы туловища: при ходьбе больного «штопорообразно» выкручивает;

баллизм — быстрые вращательные бросковые движения в конечностях;

лицевой параспазм (гемиспазм) — подергивания мышц ли­ца различной интенсивности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10638 — | 8013 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Тестовые задания с эталонами ответов для студентов 4 курса, обучающихся по специальности 060103 — Педиатрия (стр. 2 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

1) выпадением всех видов чувствительности и возникает при нарушений задних корешков

2) нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации нервов исходящих из данного сплетения

3) выпадение всех видов чувствительности в зоне иннервации данных сегментов в виде колец на туловище и продольных полос на конечностях

4) выпадением всех видов чувствительности в дистальных отделах конечностей

5) выпадение только поверхностной чувствительности в зоне иннервации нерва

18. ГАНГЛИОНАРНЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) сильные боли опоясывающего характера

2) герпетические высыпания

3) расстройство всех видов чувствительности в зоне пораженных корешков

4) положительные корешковые симптомы

19. ХАРАКТЕРИСТИКА КАПСУЛЯРНОГО ТИПА РАССТРОЙСТВ:

1) нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне, гиперпатия

2) трофические расстройства, нарушения зрения

3) нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне, гемианопсия, нарушение зрения, гемиатаксия

4) гиперпатия, гемианопсия, гемиатаксия

5) расстройство глубокой чувствительности по проводниковому типу на своей стороне ниже уровня поражения.

20. ХАРАКТЕРИСТИКА ТАЛАМИЧЕСКОГО ТИПА РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ:

1) нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне по гемитипу

2) гиперпатия, трофические расстройства

3) гемианопсия и гемиатаксия

4) боли в пораженных конечностях и вегетативные расстройства

21. СИМПТОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ МЕДИАЛЬНОЙ ПЕТЛИ:

1) выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне по гемитипу, на стороне очага — поражение ЧМН

2) нарушение всех видов чувствительности на стороне очага

3) выпадение всех видов чувствительности на стороне по гемитипу

4) нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне

5) нарушение зрения, гемиатаксия

22. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ В СТВОЛЕ МОЗГА РАСПОЛОГАЮТСЯ:

2) в среднем отделе ствола

23. ОТЛИЧИЕ ХОДОВ ПРОВОДНИКОВ ПОВЕРХНОСТНОЙ И ГЛУБОКОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ:

1) волокна поверхностной чувствительности заходят в задние рога спинного мозга, глубокой из корешков заходят непосредственно в задние столбы и делают перекрест на уровне продолговатого мозга

2) волокна поверхностной чувствительности проходят по своей стороне, а глубоких в противоположной

3) волокна поверхностной чувствительности заходят в передние рога спинного мозга, глубокой не заходят в спинной мозг

4) волокна поверхностной чувствительности проходят по своей стороне, как и глубокой

5) волокна поверхностной чувствительности заходят в передние рога спинного мозга, глубокой из корешков заходят непосредственно в передние столбы и делают перекрест на уровне ствола мозга

24. ХАРАКТЕРИСТИКА КОРКОВОГО ТИПА РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ:

1) выпадение всех видов чувствительности по монотипу, больше в детальных отделах на противоположной стороне

2) выпадение всех видов чувствительности по гемитипу на стороне очага

3) выпадение всех видов чувствительности по монотипу на стороне очага

4) выпадение только поверхностной чувствительности на стороне очага

5) выпадение только глубокой чувствительности на противоположной стороне

I.Чувствительность и ее расстройства

источник

В наибольшей мере затрудняют проведение активного восстановительного лечения двигательные расстройства. Именно лица с двигательными нарушениями составляют значительную часть всех больных реабилитационного неврологического отделения, менее всего приспособлены к активной деятельности, в том числе — и к самообслуживанию и наиболее часто нуждаются в постороннем уходе. Поэтому восстановление двигательных функций у лиц с заболеваниями нервной системы является важной составной частью их реабилитации.

Высшие двигательные центры находятся в так называемой двигательной зоне коры головного мозга: в передней центральной извилине и прилегающих областях. Волокна двигательных клеток из указанного района коры проходят через внутреннюю капсулу, подкорковые области и на границе головного и спинного мозга совершают неполный перекрест с переходом большей их части на противоположную сторону. Именно поэтому при заболеваниях головного мозга двигательные нарушения наблюдаются на противоположной стороне: при поражении правого полушария мозга паралич наступает в левой половине тела, и наоборот. Далее волокна спускаются в составе пучков спинного мозга, подходя к двигательным клеткам (мотонейронам) передних рогов последнего. Мотонейроны, регулирующие движения верхних конечностей, лежат в шейном утолщении спинного мозга (уровень V -VIII шейных и I -II грудных сегментов), а нижних — в поясничном (уровень I — V поясничных и I -II крестцовых сегментов). К тем же спинальным мотонейронам направляются и волокна, начинающиеся из нервных клеток ядер узлов основания — подкорковых двигательных центров головного мозга, из ретикулярной формации ствола мозга и мозжечка. Благодаря этому обеспечивается регуляция координации движений, осуществляются непроизвольные (автоматизированные) и подготавливаются произвольные движения. Волокна двигательных клеток передних рогов, идущие в составе нервных сплетений и периферических нервов, заканчиваются у исполнительных органов — мышц.

Любой двигательный акт наступает при передаче импульса по нервным волокнам из коры головного мозга к передним рогам спинного мозга и далее — к мышцам. При заболеваниях нервной системы проведение нервных импульсов затрудняется, и возникает нарушение двигательной функции мышц. Полное выпадение функции мышц называется параличом (плегией), а частичное — парезом. По распространенности параличей различают: моноплегии (отсутствие движений в одной конечности — руке или ноге), гемиплегии (поражение верхней и нижней конечностей одной стороны: правосторонняя или левосторонняя гемиплегия), параплегии (нарушение движений в обеих нижних конечностях называется нижней параплегией, в верхних — верхней параплегией) и тетраплегии (поражение всех четырех конечностей). При поражении периферических нервов возникает парез в зоне их иннервации, получающий название соответствующего нерва (например, парез лицевого нерва, парез лучевого нерва и т. д.).

Для правильного определения степени выраженности пареза, а в случаях легкого пареза иногда и для его выявления, важна количественная оценка состояния отдельных двигательных функций: тонуса и силы мышц, объема активных движений. Существует много описанных различными авторами шкальных систем оценки двигательных функций. Однако одни из них страдают неточностями формулировок, характеризующих отдельные баллы, другие учитывают только одну функцию (силу мышц или их тонус), а некоторые чрезмерно сложны и неудобны в пользовании. Мы предлагаем использовать разработанную нами и удобную в практическом отношении унифицированную 6-балльную шкалу оценки всех трех двигательных функций (тонус и сила мышц, объем произвольных движений), что позволяет сравнивать их между собой и эффективно контролировать результаты восстановительного лечения как в поликлинических, так и в стационарных условиях.

Для исследования тонуса мышц производится пассивное антагонистичное движение (например, при разгибании предплечья оценивается тонус сгибателей предплечья), сам больной при этом старается полностью расслабить конечность. При определении силы мышц больной оказывает максимальное сопротивление движению, что дает возможность оценить силу напрягаемых мышц (например, при разгибании кисти исследующим пациент старается согнуть кисть — это позволяет оценить силу мышц — сгибателей кисти).

Состояние тонуса мышц градуируется от 0 до 5 баллов:

  • 0 — динамическая контрактура: сопротивление мышц-антагонистов так велико, что исследующему не удается изменить положение сегмента конечности;
  • 1 — резкое повышение тонуса: прилагая максимальное усилие, исследующий добивается лишь незначительного объема пассивного движения (не более 10% нормального объема данного движения);
  • 2 — значительное повышение тонуса мышц: при большом усилии исследующему удается достичь не более половины объема нормального пассивного движения в данном суставе;
  • 3 — умеренная мышечная гипертония: сопротивление мышц-антагонистов позволяет осуществить лишь около 75% полного объема данного пассивного движения в норме;
  • 4 — небольшое увеличение сопротивления пассивному движению по сравнению с нормой и с аналогичным сопротивлением на противоположной (симметричной) конечности того же больного. Возможен полный объем пассивного движения;
  • 5 — нормальное сопротивление мышечной ткани при пассивном движении, отсутствие «разболтанности» в суставе.

При понижении тонуса мышц (мышечной гипотонии) исследующий испытывает меньшее, чем на симметричной здоровой конечности сопротивление. Иногда такая «разболтанность» в суставе создает даже впечатление полного отсутствия сопротивления при пассивном движении.

Более точное измерение тонуса мышц производится путем применения специальных приборов. Для оценки эластичности (плотности) исследуемых мышц используют миотонометры конструкции Уфлянда, Сирмаи и других авторов. Важнее количественная характеристика контрактильного (т.е. связанного с растяжением мышц) тонуса, так как во всех случаях при отсутствии приборов именно по сопротивлению исследуемой группы мышц пассивному растяжению врачи оценивают степень повышения ее тонуса (как это подробно описано выше). Контрактильный тонус мышц измеряется с помощью специальной приставки (тензотонографа) к любому чернильнопишущему прибору (например, к электрокардиографу типа ЭЛКАР). Благодаря предварительной калибровке результаты измерения тонуса при использовании тензотонографа выражаются в привычных и удобных для обработки единицах — в килограммах.

Сила мышц также выражается в баллах от 0 до 5:

  • 0 — нет видимого движения и не ощущается напряжения мышцы при пальпации;
  • 1 нет видимого движения, но при пальпации ощущается напряжение мышечных волокон;
  • 2 возможно активное видимое движение в облегченном исходном положении (движение совершается при условии снятия силы тяжести или силы трения), однако больной не может преодолеть противодействие исследующего;
  • 3 осуществление полного или близкого к нему объема произвольного движения против направления силы тяжести при невозможности преодоления сопротивления исследующего;
  • 4 — снижение мышечной силы с ярко выраженной асимметрией ее на здоровой и пораженной конечностях при возможности полного объема произвольного движения с преодолением как силы тяжести, так и сопротивления исследователя;
  • 5 — нормальная мышечная сила без существенной асимметрии при двустороннем исследовании.

Кроме того, силу мышц кисти можно измерять с помощью ручного динамометра.

Объем активных движений измеряется с помощью углометра в градусах, а затем сравнивается с полным объемом соответствующих движений у здорового человека и выражается в процентах по отношению к последним. Получаемые проценты переводятся в баллы, причем 0% приравнивается к 0 баллов, 10%-к 1, 25%-к 2, 50%-к 3, 75% — к 4 и 100% — к 5 баллам.

В зависимости от локализации поражения нервной системы возникает периферический или центральный паралич (парез). При поражении двигательных клеток передних рогов спинного мозга, а также волокон этих клеток, идущих в составе нервных сплетений и периферических нервов, развивается картина периферического (вялого) паралича, для которого характерно преобладание симптомов нервно-мышечных выпадений: ограничение или отсутствие произвольных движений, уменьшение силы мышц, снижение мышечного тонуса (гипотония), сухожильных, периостальных и кожных рефлексов — гипорефлексия (или их полное отсутствие), нередко также наблюдаются снижение чувствительности и нарушения трофики, особенно атрофия мышц.

В некоторых случаях при поражении двигательных клеток в моторной зоне коры головного мозга (передняя центральная извилина) или их аксонов также наблюдается синдром «вялого» (атонического) паралича, очень напоминающего картину периферического паралича: в обоих случаях имеются мышечная гипотония, гипорефлексия, расстройства движений и трофики. Однако при центральном «вялом» параличе отсутствует реакция перерождения мышц (см. далее), а также появляются пирамидные стопные патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др., чего никогда не бывает при поражении периферического отдела нервной системы.

Большое значение для подбора состава и прогнозирования результатов восстановительного лечения больных с периферическими параличами имеет исследование электровозбудимости мышц и нервов с помощью метода классической электродиагностики. Для этого используют различные типы универсальных электроимпульсаторов (УЭИ), воздействуя гальваническим и тетанизирующим токами на двигательные точки периферических нервов и мышц. Кнопочный активный электрод, соединенный с отрицательным полюсом (катодом) аппарата, помещают на двигательную точку, а больший по площади плоский индифферентный, соединенный с положительным полюсом (анодом), — на межлопаточную область (при исследовании верхней конечности) или пояснично-крестцовую (для нижней конечности).

В норме при воздействии на двигательную точку нерва гальванический и тетанизирующий токи вызывают быстрое сокращение мышц, иннервируемых исследуемым нервом. Под действием обоих видов тока непосредственно на мышцу уже при небольшой его силе (1-4 мА) возникает быстрое сокращение. Для появления мышечного сокращения под воздействием гальванического тока требуется меньшая его сила при замыкании на катоде, чем на аноде (КЗС > АЗС).

У лиц с периферическими параличами происходит разрушение и гибель двигательных волокон нервов и наступают характерные изменения их электровозбудимости, называемые реакцией перерождения нервов. Прогностически наиболее благоприятной для восстановления проводимости нервных импульсов является частичная реакция перерождения, когда снижается возбудимость нерва на оба вида тока, а также мышцы — на тетанизирующий ток. Гальванический ток вызывает вялое червеобразное сокращение мышцы, причем при изменении полярности тока сокращение с анода происходит при меньшей его силе, чем с катода (АЗС > КЗС).

Хуже прогноз при полной реакции перерождения, когда сокращения мышцы нет как при воздействии обоих видов тока на иннервирующий ее нерв, так и при раздражении самой мышцы тетанизирующим током; на гальванический ток мышца отвечает червеобразным сокращением с преобладанием анодозамыкательной реакции (АЗС > КЗС). Однако и в этом случае под влиянием лечения может произойти восстановление нервной проводимости с нормальной электровозбудимостью мышц.

В случае длительного отсутствия признаков восстановления движений при периферическом параличе (в течение 1 года и более) развивается прогностически очень плохая полная потеря электровозбудимости и нервов и мышц, не отвечающих сокращением ни на один вид тока.

При параличах центрального типа не наблюдается разрушения волокон периферических нервов, а потому не бывает и реакции перерождения, отмечается лишь повышение порога силы обоих видов тока, вызывающей сокращение мышц.

Предварительное исследование электровозбудимости мышц необходимо и для выполнения некоторых восстановительных процедур при лечении параличей, особенно для проведения спирто-новокаиновых блокад спастичных мышц, методика которых будет описана ниже.

В любой функционирующей мышце возникают биотоки. Оценка функционального состояния нервно-мышечного аппарата (в том числе определение величины мышечного тонуса) производится также с помощью электромиографии — метода графической регистрации колебаний биоэлектрической активности мышц.

Электромиография помогает определять характер и место поражения нервной системы или мышцы, а также служит методом контроля за процессом восстановления нарушенных двигательных функций.

При нарушении корково-подкорковых связей с ретикулярной формацией мозгового ствола или повреждения нисходящих двигательных путей в спинном мозге и активизации вследствие этого функции спинальных мотонейронов в результате заболевания или травмы головного мозга возникает синдром центрального спастического паралича. Для него, в отличие от периферического и центрального «вялого» параличей, характерно повышение сухожильных и периостальных рефлексов (гиперрефлексия), появление патологических рефлексов, отсутствующих у здоровых взрослых людей (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Жуковского и др.), возникновение при попытке произвольного действия здоровой или парализованной конечности содружественных движений (например, отведение плеча кнаружи при сгибании предплечья паретичной руки или сжимание в кулак парализованной кисти при подобном же произвольном движении здоровой кисти). Одним из важнейших симптомов центрального паралича является выраженное повышение тонуса мышц (мышечная гипертония), из-за чего такой паралич часто называют спастическим. При этом для мышечной гипертонии характерны две особенности:

  1. она носит эластический характер: тонус мышц максимален в начале пассивного движения (феномен «перочинного ножа»), а после прекращения внешнего воздействия конечность стремится вернуться к исходному положению;
  2. повышение тонуса в разных мышечных группах неравномерно.

Поэтому для большинства больных с центральными параличами при заболевании или травме головного мозга характерна поза Вернике — Манна: плечо приведено (прижато) к туловищу, кисть и предплечье согнуты, кисть повернута ладонью вниз, а нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах и согнута в стопе. Это отражает преимущественное повышение тонуса мышц — сгибателей и про-наторов верхней конечности и разгибателей — в нижней.

Возникновение характерной для центральных параличей симптоматики связано с уменьшением при заболеваниях головного и спинного мозга регулирующих влияний со стороны высших корковых двигательных центров и преобладанием облегчающих (активирующих) влияний ретикулярной формации ствола головного мозга на деятельность спинальных мотонейронов. Повышенная активность последних и объясняет описанные выше симптомы центрального паралича.

В некоторых случаях у одного и того же больного могут наблюдаться одновременно и периферический и центральный параличи. Это происходит в случае поражения спинного мозга на уровне шейного утолщения, когда одновременно нарушается функция нервных волокон, направляющихся к нижним конечностям (это ведет к образованию нижнего центрального моно- или, чаще, парапареза), и двигательных клеток передних рогов спинного мозга, обеспечивающих иннервацию верхних конечностей, следствием чего является формирование периферического моно- или парапареза верхних конечностей.

При локализации очага заболевания в области подкорковых двигательных центров появляются специфические двигательные расстройства, не сопровождающиеся парезами. Чаще всего наблюдается синдром паркинсонизма (или дрожательного паралича, как его иногда называют), возникающий при поражении одного из подкорковых двигательных центров — черной субстанции, с последующим вовлечением в процесс других подкорковых структур. Клиническая картина паркинсонизма складывается из сочетания трех основных симптомов: специфического повышения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (мышечная ригидность), резкого снижения двигательной активности больных (гиподинамия) и появления непроизвольных движений (тремор).

Типичное изменение тонуса мышц при заболевании подкорковых двигательных центров отличается от такового при центральных пирамидных параличах. Для экстрапирамидной ригидности характерно сохранение повышенного тонуса в течение всего пассивного движения, из-за чего оно происходит в виде неровных толчков (симптом «зубчатого колеса»). Как правило, тонус антагонистичных мышц (например, сгибателей и разгибателей) повышен равномерно. Повышение тонуса приводит к постоянному сохранению больными типичной позы: с наклоненной вперед головой, слегка согнутым вперед позвоночником («горбатая» спина), согнутыми в локтевых и разогнутыми в лучезапястных суставах руками, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Больные паркинсонизмом обычно кажутся меньше ростом, чем есть на самом деле.

Одновременно наблюдается и выраженная общая гиподинамия: больные малоподвижны, склонны к длительному сохранению принятой ранее позы («застывание» в ней). Лицо маловыразительно, неподвижно (амимично) даже при разговоре на самые волнующие для больного темы. Интересно, что такие нарушения произвольных движений не связаны с наличием паралича: при осмотре выясняется, что все активные движения сохранены, и сила мышц не снижена. Больному трудно начать новое движение: переменить позу, сдвинуться с места, начать ходьбу, но начав движение, в дальнейшем он может идти довольно быстро, особенно следуя за другим человеком, или держа перед собой какой-либо предмет (стул). Ходьба не сопровождается обычными у здоровых людей синкинезиями: отсутствуют сопутствующие движения рук. Нарушена также способность к сохранению нормального положения тела, благодаря которой здоровый человек при ходьбе не падает вперед или назад: больного, особенно при необходимости остановиться, влечет вперед (это называется пропульсией), а иногда в начале движения — назад (ретропульсия).

Нередко нарушения произвольных движений сопровождаются появлением непроизвольных в виде дрожания (тремора), которое с течением заболевания усиливается и распространяется на другие отделы конечностей и головы. Дрожание усиливается при волнении, ослабевает при произвольных движениях и исчезает во сне. Из-за выраженных ригидности и дрожания больные иногда становятся совершенно беспомощными: не могут изменять положение в постели, вставать, одеваться, самостоятельно совершать туалет и питаться. В таких случаях они нуждаются в постоянном постороннем уходе, в том числе и во время пребывания в реабилитационном отделении.

При экстрапирамидных поражениях мышечная ригидность, гиподинамия и непроизвольные движения встречаются с неодинаковой частотой и в разных соотношениях комбинируются друг с другом. В соответствии с преобладанием тех или иных симптомов выделяют дрожательную, ригидную, амиостатическую (с преобладанием малоподвижности) и смешанную формы заболевания, причем наиболее часта последняя из них.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

«Двигательные нарушения при неврологических расстройствах» и другие материалы по реабилитации в неврологии

источник

Двигательные нарушения при периферических поражениях нервной системы развиваются вследствие нарушения целостной структуры моторной единицы. Они могут носить характер периферической плегии или пареза с такими характерными симптомами, как мышечная слабость, атрофия мышц и реакция перерождения. Выраженность двигательного нарушения определяется видом невропатии и тяжестью патологии. В случае полиневропатий периферические двигательные нарушения локализованы дистально, поэтому пациенты часто спотыкаются, нарушаются функции кисти, что приводит к существенному снижению качества жизни пациенты.

Периферические двигательные нарушения могут быть вызваны различными причинами: туннельными синдромами, травматическим поражением, демиелинизирующими заболеваниями и другими патологиями, лечение который порой затруднительно. Услышав такие диагнозы, пациенты нередко приходят в ужас. Возникает масса вопросов: можно ли полностью излечиться, к кому обратиться, в какую клинику? Клиники Европы, США, Израиля позволяют успешно лечить самые сложные заболевания, которые в отечественных лечебных учреждениях порой считаются неизлечимыми.

МедНавигатор поможет вам выбрать лучшую клинику и лучших специалистов. Наша компания занимает лидирующее место в секторе медицинского туризма. Мы поможем подготовить все необходимые документы, получить разрешения, обеспечим полное юридическое сопровождение. Заполните заявку на сайте, и наши специалисты свяжутся с вами. Мы организуем лечение пациентов в лучших клиниках Германии, Израиля, США, Испании, Италии, Греции, Франции. Узнайте больше, позвоните по телефону +7 (495) 721-30-21 .

Для того чтобы понять причины двигательных нарушений при поражении периферических отделов нервной системы, необходимо разобраться в структуре нейромоторной единицы. Из спинного мозга корешки выходят парами: передний корешок является двигательным, задний – чувствительным. Проходя в спинномозговом канале, чувствительные и двигательные корешки сближаются, поэтому все спинномозговые нервы смешанные. Они содержат эфферентные и афферентные, а также вегетативные волокна из узлов симпатического ствола. Выходя из межпозвоночных отверстий, нервы делятся на ветви: передние (иннервируют мышцы и кожу на передней поверхности тела), задние (иннервируют соответствующие структуры задней части тела), менингеальные (идут к оболочке спинного мозга) и соединительные (идут к узлам симпатического ствола). Черепные нервы могут иметь только чувствительные, только двигательные либо смешанные ветви, и клиника может проявляться нарушением чувствительности или движений.

При различных заболеваниях нервные стволы могут поражаться на разных уровнях, что и определяет клиническую картину патологии.

В зависимости от уровня поражения периферических нервных структур все поражения периферических нервов подразделяются на 5 групп:

  1. Вертеброгенные поражения (при таких заболеваниях поражаются непосредственно мозговые структуры);
  2. Поражения нервных корешков, сплетений, узлов (радикулиты, менингорадикулиты, ганглиониты, плекситы, травматические повреждения сплетений);
  3. Множественные поражения нервных стволов, корешков (инфекционные полиневриты, инфекционно-аллергические полирадикулоневриты, полиневропатии аллергического, токсического, дисциркуляторного, дисметаболического генеза);
  4. Поражения отдельных спинномозговых нервов (компрессионно-ишемические, травматические, воспалительные);
  5. Поражения черепных нервов (невралгии, невриты).

Основными причинами вертеброгенных поражений, сопровождающихся периферическими двигательными нарушениями, являются дегенеративные поражения позвоночника (спондилез, межпозвоночный остеоартроз, формирование остеофитов), изменения анатомических структур (стеноз позвоночного канала, люмбализация, сакрализация), спондилолистез (нестабильность сегментов позвоночника), системные заболевания соединительной ткани (сакроилеит, анкилозирующий спондилит), перелом позвоночника, инфекционные поражения, первичные опухолевые очаги или метастазы.

Одним из типичных симптомов поражения периферических нервных структур является корешковый синдром – совокупность признаков, которые возникают при поражении) чаще сдавлении) спинномозгового корешка. Данное нарушение характеризуется такими признаками:

  • Болевой синдром – стреляющие ощущения в зоне иннервации пораженного корешка;
  • Периферические двигательные нарушения – парезы отдельных мышц или их групп;
  • Нарушение чувствительности в иннервируемой области.

Различают такие синдромы периферических двигательных нарушений:

1. Плегия – характеризуется полным отсутствием произвольных движений и снижением мышечной силы до нуля баллов. Она обусловленное поражением кортико-мускулярного пути;
2. Парез – проявляется ограничением объема движений и снижением мышечной силы от 1 до 4 баллов.

В зависимости от распространения периферических двигательных нарушений различают:

  • Тетраплегию или тетрапарез – поражение четырех конечностей;
  • Монопарез или моноплегию – нарушение функции одной конечности;
  • Гемиплегию или гемипарез – одностороннее расстройство функции конечностей;
  • Верхнюю или нижнюю параплегию или парапарез – поражение обеих ног или рук;
  • Перекрестный гемипарез или гемиплегию – нарушение двигательной функции ноги на одной стороне, а руки – с противоположной.

Различают два вида параличей – периферический и центральный. Для центрального паралича характерны такие признаки:

1. Мышечная спастическая гипертония. Мышцы уплотнены и напряжены при их пальпации, имеются контрактуры, симптом «складного ножа»;
2. Повышение периферических рефлексов и расширение рефлексогенной области;
3. Клонусы стоп, кистей, нижней челюсти и коленных чашечек;
4. Патологические и защитные рефлексы;
5. Патологические синкинезии;
6. Снижение кожных рефлексов на стороне поражения.

Периферический паралич проявляется следующими нарушениями:

  • Мышечная гипотония или атония;
  • Гипорефлексия или арефлексия;
  • Мышечная гипотрофия или атрофия;
  • Электромиографические признаки нарушения периферических сплетений, корешков и нервов;
  • Фасцикулярные мышечные подергивания.

При наличии синдрома поражения передних рогов определяются такие признаки:

  • Атония и атрофия мышц;
  • Арефлексия;
  • Электромиографические признаки нарушения периферического мотонейрона.

Синдром нарушения периферических нервов состоит из трех симптомов: чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений.

Периферические нарушения в области головы, шеи и верхних конечностей проявляются такими синдромами:

  • Рефлекторные (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия, синдром косой нижней мышцы головы, синдром Наффцигера (передней лестничной мышцы) и многие другие;
  • Компрессионные (шейная миелопатия, синдром позвоночной артерии).

В грудной клетке отмечаются рефлекторные (дорсалгия, пекталгия), миодистрофические и компрессионные синдромы (корешковые и компрессионная миелопатия). При поражении периферических нервов могут возникнуть рефлекторные синдромы (люмбалгия, люмбоишиалгия, синдром малой или средней ягодичной мышцы), компрессионные – корешковые, миелопатия, подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты и синдром грушевидной мышцы.
Спинномозговые сплетения формируются при соединении ветвей от определенных сегментов спинного мозга. Симптоматика их поражения позволяет определить уровень локализации патологического очага.

От нервов данного формирования иннервируются глубокие мышцы шеи, волосистая область головы, шея, ухо, диафрагма, область надплечья. Патология сопровождается снижением тонуса мышц этих зон, расстройством чувствительности, а также болевым синдромом.

Периферические расстройства движений при поражении плечевого сплетения определяются распространенностью и локализацией процесса. При травматическом поражении верхнего пучка данного сплетения или длительном запрокидывании рук за голову, например, в ходе операций, развивается паралич Эрба-Дюшена, который характеризуется двигательными нарушениями проксимального отдела руки при сохранении функции кисти, пальцев; рука висит как плеть, движения пальцев сохраняются. В случае поражения нижнего пучка развивается паралич Дежерин-Клюмпке, для которого типична дистальная плегия, захватывающая преимущественно сгибатели пальцев, мелкие мышцы кисти. Тотальное повреждение всего плечевого сплетения, которое может возникнуть при вывихе плечевой кости, переломах первого ребра, ключицы, огнестрельных ранениях данной области, сопровождается периферическим двигательным нарушением в виде паралича.

Довольно часто периферические двигательные нарушения при повреждении плечевого сплетения развиваются в случае повреждения срединного нерва в естественных анатомических туннелях. Эта патология характеризуется синдромом надмыщелково-локтевого желоба (развивается чрезмерное сгибание пальцев с выраженным болевым синдромом), синдромом круглого пронатора, синдромом запястного канала (выраженная боль в пальцах кисти, которая усиливается при поколачивании проекции срединного нерва в области запястья).

В случае туннельной невропатии локтевого нерва периферические двигательные нарушения проявляются слабостью с последующей атрофией кистевых мышц (такое состояние развивается после длительного сидения за письменным столом), ослаблением сгибания и приведения пятого пальца.

Данные структуры иннервируют межреберные мышцы, кожу боковых и передних отделов грудной клетки, а также мышечную и кожную часть передней брюшной стенки. Наиболее типичное двигательное нарушение при периферическом поражении грудных нервов – парез мышц брюшного пресса. Также характерны опоясывающие, стягивающие боли в соответствующих зонах.

Крайне редко встречается тотальное поражение этой структуры. Это возможно при переломах костей таза, позвоночника, в случаях сдавления беременной маткой, опухолевыми новообразованиями, воспалительными процессами забрюшинного пространства. Чаще развивается поясничная плексопатия, которая характеризуется болевым синдромом в нижней части живота, костях таза, пояснице, расстройством чувствительности области бедер и тазового пояса, а также двигательными расстройствами в поясничном отделе позвоночника, коленном и тазобедренном суставе с соответствующей стороны.

При поражении бедренного нерва периферические двигательные нарушения проявляются затруднением сгибания голени, атрофией четырехглавой мышцы бедра, утратой коленного рефлекса, нарушением чувствительности внутренней и передней поверхности бедра. Если нерв поражен выше паховой связки, нарушается сгибание бедра (его приведение к животу), затрудняется поднятие туловища из горизонтального положения.

Чаще всего периферические двигательные нарушения развиваются при поражении бедренного нерва, сформированного из стволов крестцового сплетения. При этом нарушается сгибание голени, развивается паралич стопы и пальцев, выпадает чувствительность всей голени и стопы, а также развивается интенсивный болевой синдром.

Следующим признаком периферических двигательных нарушений являются гиперкинезы. Это чрезмерные, избыточные движения, которые возникают непроизвольно. Различают такие виды гиперкинезов:

  • Дрожание. Оно может быть типично паркинсоновским, сочетаться с пластическим гипертонусом мышц и акинезом. Могут наблюдаться ритмичные мелкие движения, напоминающие катание шариков. Наследственное дрожание начинается с пальцев рук, затем переходит на мышцы шеи. Интенционное дрожание может проявляться во время движений;
  • Хорея – быстрые сокращения групп мышц конечностей, туловища или лица. Они напоминают гримасы. Движения усиливаются при волнении и исчезают во сне. Пациенты не способны подавить эти движения;
  • Гемибаллизм проявляется быстрыми, насильственными вращательными, бросковыми, размашистыми движениями рук. Они часто возникают в проксимальных отделах. Для того чтобы выполнить движение, пациенту приходится приложить немало сил;
  • Торсионный спазм – это гиперкинез конечностей и туловища. Он появляется во время произвольных движений. Пациент принимает неестественные, вычурные позы с вращением туловища;
  • Атетоз представляет собой червеобразные медленные движения кистей и пальцев рук;
  • Хореоатетоз проявляется сочетанием хореических движений с атетозом. Он более сильно проявляется во время речи, смеха, при умственном напряжении.
    Проявлением периферических двигательных нарушений является лицевой параспазм. При этом нарушении появляются судороги мышц, которые суживают глазную щель, оттягивают наружу угол рта. Они затем распространяются на мышцы шеи.

Тики – это быстрые, клонические подергивания мышц лица и носа, которые появляются внезапно. Иногда пациенты поворачивают голову в сторону или кивают ею. Синкинезии представляют собой периферические двигательные нарушения, которые проявляются содружественными движениями, сопутствующими спонтанным движениям.

При плегиях или парезах медикаментозное лечение не эффективно. Пациентам назначают массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, бальнеологическое лечение. Пациентам с таким периферическим двигательным расстройством, как спастичность, назначают бензодиазепины, интратекально вводят этанол или фенол, выполняют блокаду периферических нервов. При детском параличе используют селективную заднюю ризотомию. Иногда бывает эффективной чрескожная электронейростимуляция.

В специализированных медицинских центрах для лечения периферических двигательных нарушений используют электростимуляцию мозжечка и задних столбов спинного мозга. Полезным бывает ортопедическое лечение.

Для лечения пациентов с периферическими двигательными нарушениями используют иглотерапию. Иногда биологически активные точки раздражают электрическим током. Эффективной является методика Шубоши. На психику пациента воздействуют при помощи психотерапии (арттерапии, когнитивно-бихевиоральной терапии, эриксоновского гипноза). Широкое применение имеет методика «сенсорной комнаты».

В некоторых случаях выполняют нейрохирургические операции. Во время оперативного вмешательства воздействуют на подкорковые образования мозга. При наличии компрессии выполняют операцию невролиза, удаляют грыжу или новообразование. Также считается эффективным лечить пациентов с периферическими двигательными нарушениями при помощи хронической эпидуральной электростимуляции. Широко используется лазеротерапия.

Периферические двигательные нарушения больше характерны для остеохондроза. В основе заболевания лежит поражение ядра межпозвонкового диска. В патологический процесс вовлекаются и другие отделы позвоночника, опорно-двигательной и нервной системы. Различают такие клинические варианты течения остеохондроза:

  1. Первичное поражение межпозвонкового диска;
  2. Грыжи межпозвонковых дисков. Они образуются по причине выпадения через повреждённое фиброзное кольцо патологически изменённого ядра межпозвоночного диска;
  3. Деформирующий спондилёз является проявлением возрастных изменений позвоночника. Они возникают по причине первичных дистрофических изменений фиброзного кольца межпозвонкового диска;
  4. Спондилоартроз представляет собой дистрофически-дегенеративное поражение межпозвоночных суставов.

Остеохондроз проявляется периферическими двигательными нарушениями. Он развивается под воздействием таких факторов:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Перегрузка и микротравмы;
  • Нарушение аутоиммунной системы;
  • Дисметаболические расстройства;
  • Эндокринные заболевания;
  • Аномалии позвоночника.

Чтобы уменьшить боль в спине, пациенту с периферическими двигательными нарушениями рекомендуется изменить образ жизни:

  • Избегать постельного режима, в разумных пределах продолжать обычную активность;
  • Обучиться правильному стереотипу движений;
  • Спать на ортопедическом матрасе, во время острой боли носить ортопедический корсет.

Чтобы уменьшить выраженность периферических нервных нарушений, назначают медикаментозную терапию. Местно выполняются аппликации димексида, блокады с новокаином или лидокаином. Применяются физиотерапевтические методы лечения (электрофорез и фонофорез карипазима и лидазы). Пациентам с периферическими двигательными нарушениями показана мануальная терапия, акупунктура и тракции.

источник

Расстройства мочеиспускания составляют практически пятую часть всех нефрологических заболеваний.

Дисфункция мочевыводящих путей может выражаться в недержании мочи, задержке или наоборот частых позывах к мочеиспусканию. В последнем случае патология называется гиперрефлекторный мочевой пузырь.

Патологии мочевого пузыря

Фильтрация и образование мочи осуществляется в почках. Затем она по мочеточникам поступает в мочевой пузырь и далее через сфинктеры по мочеиспускательному каналу выделяется из организма.

Основная функция мочевого пузыря – это накопление мочи. При наполнении его объем составляет около 700мл. В его строении выделяют:

  • расположенную сверху верхушку;
  • среднюю часть – тело;
  • находящееся внизу дно;
  • шейку, где начинается мочеиспускательный канал.

Внутри стенка мочевого пузыря покрыта слизистой оболочкой из переходного эпителия. Она образует ярко выраженные складки, которые расправляются по мере наполнения.

Снаружи он покрыт серозной оболочкой. Под ней располагаются три слоя гладкомышечной мускулатуры – два продольных и один цилиндрический. Совокупность этих мышц называется детрузором.

Процесс мочеиспускания регулируется тремя разными зонами.

Первая — это детрузор, внутренний и наружный сфинктеры. Благодаря одновременному сокращению мускулатуры и расслаблению сфинктеров осуществляется выведение мочи.

Нервная регуляция этого процесса осуществляется местными центрами иннервации нижних мочевыделительных путей. Они же, в свою очередь, контролируются церебральными центрами, расположенными в головном мозге.

При гиперактивном (гиперрефлекторном) мочевом пузыре проявления болезни зависят от того, какие именно отделы органа поражены.

Тонус детрузора при гиперрефлекторном пузыре характеризуется повышенным давлением внутри органа при небольшом накоплении мочи. Это является причиной частых позывов к мочевыделению.

Одно из самых неприятных проявлений этого заболевания является так называемое ургентное недержание мочи. Больной испытывает настолько сильный позыв к мочевыделению, что не может сдерживать его дольше нескольких секунд.

Это вызывает очень сильный психологический дискомфорт и может вызвать даже нервные и психические расстройства. В тяжелых случаях у больных с таким диагнозом возникают проблемы в общении с родственниками и знакомыми.

К сожалению, у нас пока не разработаны методы социальной адаптации людей с подобными расстройствами. Поэтому при отсутствии должного лечения больным приходится отказаться от работы и привычного круга общения.

Реже при гиперрефлекторном нарушении повышен тонус сфинктеров. Тогда происходит задержка, самопроизвольное прерывание мочевыделения, оно затруднено. Мочевой пузырь опорожняется не полностью.

  • Гиперрефлекторные нарушения могут развиваться на фоне патологий или травм органов нервной системы.
  • Например, это болезнь Паркинсона, механические повреждения спинного мозга, рассеянный склероз, злокачественные новообразования, воздействующие на центры иннервации пузыря, полинейропатии.
  • Помимо перечисленных причин дисфункция возникает при возрастных изменениях, ишемии, из-за чего нарушается кровоснабжение органа.
  • Также расстройства мочеиспускания у мужчин могут наблюдаться на фоне доброкачественной гиперплазии простаты.

Диагностика гиперрефлекторного мочевого пузыря осуществляется в двух направлениях для определения первопричины дисфункции.

Сначала проводится обследование органов центральной нервной системы. Для этого делают компьютерную и магнитно-резонансную томографию, рентген черепа и позвоночника, электроэнцефалограмму.

Также проводят ультразвуковое исследование головного мозга и офтальмологическое обследование.

Для определения состояния и функциональности мочевыделительной системы делают УЗИ ее органов, общий анализ мочи для обнаружения возможного воспалительного процесса.

Окончательный диагноз нейрогенного гиперрефлекторного мочевого пузыря ставится после уродинамического обследования. Для этого проводят такие манипуляции:

  • урофлуометрию, при которой измеряют скорость мочеиспускания;
  • цистоманометрию – определение давления в мочевом пузыре;
  • профилометрию уретры, позволяющей оценить функциональное состояние сфинктеров мочеиспускательного канала;

Чаще всего делают так называемое видеоуродинамическое исследование.

При этом проводится одновременная комплексная регистрация внутрипузырного, внутрибрюшного и детрузного давления, рентгеноскопия нижних отделов мочевыводящих путей.

Терапия гиперрефлекторной дисфункции мочевого пузыря прежде всего направлена на устранение первичного заболевания.

Далее назначается лечение для восстановления нарушенной накопительной функции пузыря.

Медикаментозная терапия – основной способ лечения гиперрефлекторного мочевого пузыря.

С этой целью применяют две группы лекарственных средств.

Первая – это антихолинергические препараты. В нашем организме вырабатывается нейромедиатор, который усиливает сокращение гладкой мускулатуры.

  1. Действие таких лекарственных средств направлено на блокировку холинорецепторов в детрузоре и уменьшение их чувствительности к ацетилхолину.
  2. К таким медикаментам относятся препараты, содержащие атропина сульфат, пропантелина бромид, троспия хлорид, толтеродина тартрат.
  3. Также широко применяются средства, которые помимо антихолинергического действия также обладают спазмолитическим эффектом (оксибутинина гидрохлорид, дицикломин и флавоксат).
  4. Для обеспечения психоэмоционального комфорта больного назначаются антидепрессанты.

  • В идеале подбираются препараты, которые кроме седативного и успокоительного воздействия на организм, оказывают центральное антихолинергическое действие.
  • Параллельно при гиперрефлекторности мочевого пузыря проводят психологическую поведенческую терапию.
  • Письменно фиксируется частота мочеиспусканий, оцениваются временные интервалы между ними, количество случаев неконтролируемого мочевыделения.

Затем человеку рекомендуется попытаться немного задержать мочеиспускание при появлении позыва, постепенно снижая их количество. Иногда такая психологическая работа оказывает положительный эффект.

Также для подавления гиперрефлекторности детрузора проводят электростимуляцию его нервных волокон. Для этого назначаются специальные физиотерапевтические процедуры: аногенитальную электрическую стимуляцию, сакральную нейромодуляцию.

  1. Сравнительно недавно разработали новый метод терапии гиперрефлекторности – это инъекция ботулинического токсина непосредственно в мышечный слой мочевого пузыря.
  2. При введении препарата прекращается нервно-мышечная передача в стенке органа и за счет этого устраняются его непроизвольные сокращения.
  3. Когда длительная медикаментозная терапия не дает ожидаемого результата или наблюдается критическое уменьшение объема мочевого пузыря, проводится операция.

Неполадки в работе любого органа серьезно отражаются на физическом и психическом здоровье человека.

Дисфункция мочевого пузыря – распространенное нарушение, которое доставляет массу неудобств и проблем как детям, так и взрослым.

В данной статье речь пойдет о причинах развития, симптомах и способах лечения нейрогенных нарушений органа, отвечающего за выведение из организма переработанной жидкости.

Мочевой пузырь – это важный орган системы выведения из организма отработанной жидкости. Основную нагрузку в образовании мочи берут на себя почки: они очищают кровь от продуктов жизнедеятельности, которые скапливаются в лоханках, а затем через мочеточник попадают в мочевой пузырь.

Начинается фаза накопления. Стенки органа постепенно разглаживаются и натягиваются, внутри растет давление. Нервные узлы, расположенные в самом пузыре или соседних тканях, посылают об этом сигнал в мозг, откуда быстро приходит «ответ», и человек испытывает позывы к мочеиспусканию (фаза выделения).

Некоторое время их можно сдерживать, но количество отработанной жидкости будет расти и вызывать еще больший дискомфорт. 700 мл – это максимально допустимый объем мочи, по его достижении высока вероятность непроизвольного мочеиспускания.

В мочевом пузыре могут начать развиваться патологические изменения, в основе которых, как правило, лежит недостаточная координация мышечной оболочки органа, его шейки или наружного сфинктера. Как правило, причиной таких изменений является нарушение функционирования нервной системы.

От нарушений в работе мочевыводящей системы чаще страдают дети, но взрослые, особенно люди преклонного возраста, также подвержены нейрогенной мочевой дисфункции.

В зависимости от уровня нервной системы, на котором произошел сбой, разногласия в работе различных мышц мочевого пузыря могут вызвать 2 вида патологии органа:

  • Гиперрефлекторный мочевой пузырь – патология, характеризующаяся резким возникновением позыва к мочеиспусканию. Человек чувствует потребность в немедленном освобождении мочевого пузыря от жидкости задолго до накопления оптимального ее количества. Нарушение сопровождается недержанием мочи, а также учащенными позывами в дневное и ночное время. Главной причиной гиперрефлекторного мочевого пузыря является спастическое состояние его мышц, которое пациент не в состоянии контролировать – человек порой не успевает добежать до туалета.
  • Гипорефлекторный мочевой пузырь – обратная ситуация, при которой детрузор не срабатывает даже в случае значительного превышения объема скопившейся жидкости.


Гиперактивный мочевой пузырь не наполняется до конца

Дисфункция мочевого пузыря у детей может иметь легкую форму (энурез, недержание по причине стресса, частое мочеиспускание в дневное время), среднюю («ленивый» или нестабильный мочевой пузырь) и тяжелую, арефлекторную, при которой стенки органа не сокращаются самостоятельно, а также наблюдаются непроизвольные мочеиспускания.

Нейрогенный мочевой пузырь встречается у каждого десятого ребенка в возрасте от 3 до 5 лет.

Подавляющая часть юных пациентов – девочки, поскольку из-за более высокого уровня содержания в организме эстрогена повышается чувствительность рецепторов детрузора. Чаще всего патология проявляется недержанием мочи.

В процессе взросления эта проблема у многих детей исчезает, и к подростковому периоду остается лишь у небольшого процента.

Многочисленные исследования выявили роль наследственного фактора в причинах развития патологий мочевого пузыря: если проблемы с регуляцией мочеиспускания имел один из родителей, то показатель вероятности возникновения проблем у ребенка составляет около 35%, если оба – 70%.

Самой распространенной причиной нейрогенной дисфукции мочевыводящего органа выступают неврологические нарушения разного уровня, которые становятся следствием проблем с координацией работы детрузора или наружного сфинктера мочевого пузыря при накоплении мочи или ее выделении.


Опухоли в стенках детрузора могут стать причиной дисфункции мочевого пузыря

К таким нарушениям приводят:

Заболевание мочевого пузыря у мужчин

  • миелодисплазия (врожденные пороки, вызывающие поражения центральной нервной системы);
  • травмы спинного или головного мозга;
  • неполадки в работе вегетативной системы;
  • нарушения в нейроэндокринной регуляции;
  • проблемы с рецепторной чувствительностью;
  • опухоли в центрах иннервации детрузора;
  • болезнь Паркинсона;
  • рассеянный склероз;
  • давление на орган опухолей в соседних тканях;
  • гиперплазия простаты у мужчин;
  • атеросклероз;
  • возрастные особенности и изменения.

На поздних сроках беременности женщин, как правило, беспокоят частые позывы к мочеиспусканию, но это связано с давлением плода на органы и не является патологией.

Дисфункция мочевого пузыря выражается расстройствами акта мочеиспускания. Клиническая картина зависит от вида патологии органа.

В случае гиперрефлекторного пузыря наблюдаются следующие симптомы:

  • императивные (ургентные) позывы, порой настолько сильные, что больной может сдерживать их лишь секунду;
  • дневная поллакурия – частые мочеиспускания при нормальном общем объеме мочи;
  • недержание мочи;
  • энурез.


При дисфункции мочевого пузыря ребенка необходимо будить ночью

Гипотония мочевого пузыря имеет противоположные признаки:

  • ослабление или отсутствие позывов к мочеиспусканию;
  • редкое мочеиспускание при полном и даже переполненном органе;
  • ощущение неполного опорожнения;
  • большой объем остаточной мочи;
  • перенапряжение брюшной стенки при вялом мочеиспускании;
  • самопроизвольное выделение мочи (давление переполненного мочевого пузыря приводит к зиянию наружного сфинктера);
  • запоры;
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • иннервация мочевого пузыря (отсутствие позывов при нормальном функционировании мускулатуры органа).

Перед тем как назначить лечение, врач в обязательном порядке проводит комплексное обследование пациента. Как правило, оно включает в себя:

  • проверку состояния центральной нервной системы больного;
  • анализы крови и мочи;
  • бакпосев;
  • магнитно-резонансную томографию позвоночника и головного мозга;
  • энцефалограмму (проверка биоэлектрической активности мозга);
  • ультразвуковое и рентгеновское исследование мочевого пузыря;
  • электромиографию мышц тазового дна и анального сфинктера (оценивается нервно-мышечная передача, состояние мышечных тканей и нервов);
  • осмотр внутренней поверхности органа цистоскопом;
  • уродинамические исследования;
  • ведение дневника частоты мочеиспусканий.


Цитоскоп позволяет осмотреть мочевой пузырь изнутри

  • Комплексная диагностика расстройств мочеиспускания у детей должна проводиться при обязательном участии невролога, психолога, детского нефролога, уролога и педиатра.
  • К сожалению, при многообразии современных способов исследования дисфункции мочевого пузыря не всегда удается установить точную причину начала развития патологии.
  • Основными направлениями лечебной тактики при нарушениях работы мочевыделительной системы являются:
  • немедикаментозная терапия;
  • медикаментозная терапия;
  • хирургическое вмешательство.

Опытный врач всегда старается назначить наименее травматичную терапию с минимальным количеством побочных эффектов.

Немедикаментозное лечение дисфункции мочевого пузыря – самый безопасный вид терапии, включающий:

  • соблюдение режима сна, прогулки на свежем воздухе;
  • тренировку органа – пациент старается следовать установленному врачом плану мочеиспусканий с постепенным увеличением между ними временного интервала;
  • гимнастику для укрепления тазовых мышц;
  • физиотерапию (электрофорез, теплолечение, лазер, амплипульс, ультразвук, диадинамотерапию);
  • психотерапия;
  • лечебные ванны с морской солью и принудительное мочеиспускание каждые 2 – 3 часа при гипотонии мочевого пузыря (ребенка также нужно будить ночью, формируя связь позыва с необходимостью проснуться).


Психотерапия – важнейшее условие выздоровления

В случае недостаточного эффекта от физиотерапии ее комбинируют с медикаментозной:

  • при гиперрефлекторном мочевом пузыре назначают антихолинергические препараты (М-холиноблокаторы), трициклические антидепрессанты, спазмолитики, антагонисты Са+, ноотропы, валериану или пустырник, десмопрессин (детям страше 5 лет);
  • при гипорефлекторном мочевом пузыре проводится лечение цитохромом С, коферментными формами витаминов группы В, М –холиномиметиками, адаптогеном (лимонник, элеутерококк), глицином.

Если эффект от использования консервативных методов лечения отсутствует, необходимо оперативное вмешательство, посредством которого восстанавливается гладкомышечный сфинктер мочевого пузыря, создается или укрепляется наружный жом из поперечных мышц, вводится коллаген в устье мочеточника, проводится увеличение мочевого пузыря (кишечная цистопластика), а также операция на нервных ганглиях.

Для скорейшего выздоровления необходимо также проводить социальную адаптацию пациента.

При отсутствии лечения проблемы с мочеиспусканием могут привести к различным осложнениям и развитию сопутствующих заболеваний.


Пиелонефрит часто осложняет течение дисфункции мочевого пузыря

Очень часто спутниками нейрогенных нарушений в работе мочевого пузыря становятся цистит и пиелонефрит или пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Последний может привести к таким осложнениям, как артериальная гипертензия, почечная недостаточность, рефлюкс-нефропатия, уретерогидронефроз.

Гипорефлекторный мочевой пузырь у ребенка может стать причиной воспаления мочевыводящих путей, нарушения кровотока в почках, сморщивания почки или рубцевания ее паренхимы, нефросклероза.

Профилактические мероприятия крайне необходимы для предупреждения появления проблем в работе мочевыводящей системы и предотвращения дальнейшего прогрессирования имеющегося заболевания.

Необходим регулярный полный осмотр детей в поликлинике для своевременной диагностики заболевания, соблюдение ребенком режима сна, ведение здорового образа жизни.

Взрослые должны внимательно следить за тем, как проходит адаптация ребенка в коллективе в детском саду и школе, поскольку часто именно проблемы социализации становятся толчком развития дисфункции мочевого пузыря.

Также важно развивать у детей здоровое отношение к потенциально стрессовым ситуациям – нервный и пугливый ребенок всегда в большей степени подвержен любым заболеваниям.

Людям, находящимся в группе риска, важно постоянно наблюдаться у врача и периодически исследовать уродинамику. В целях профилактики врач может назначить фитотерапию, физиотерапию или прием малых доз лекарственных средств, соответствующих виду патологии.

Заболевания мочевыводящей системы могут серьезно повлиять на качество жизни человека.

Учитывая, что дисфункции мочевого пузыря в большем количестве случаев подвержены дети, родителям необходимо с раннего возраста ребенка наблюдать за его психологическим и физическим состоянием, а также частотой походов в туалет. При первых симптомах заболевания необходимо обратиться к врачу и строго следовать назначенному курсу терапии.

Гипотонией мочевого пузыря называют патологию, которая приводит к нарушению механизма мочевыделения за счет снижения тонуса в мышцах оболочки органа. Здоровый тонус в органе выполняет функцию обеспечения необходимой задержки испускания жидкости, а также полноценного сужения детрузора при опорожнении.

Выделяют несколько разновидностей гипотонии детрузора в зависимости от фазы динамики жидкости:

  • гиперрефлекторное проявление – в период аккумуляции гиперактивности детрузором;
  • гипорефлекторное проявление – сниженная интенсивность работы детрузора в период выделения.

Если по результатам диагностики была выявлена причина возникновения патологии, то следует приступать к лечению гипотонии детрузора, цена которого будет зависеть от выбранной методики. Для этого могут применяться медикаменты, немедикаментозные способы, а также хирургические вмешательства.

Лечение гипотонии детрузора в Москве зависит от симптомов, причин и стадии заболевания. Все принципы лечебной терапии объясняются пациенту. Если выбранные способы не будут оказывать необходимое действие, то врачами может быть порекомендована другая схема терапии или хирургии.

Обращаться за медицинской помощью при выявлении гипотонии детрузора, стоимость лечения которого находится на доступном уровне, следует в обязательном порядке. В ином случае пациента могут ждать осложнения, избавится от которых будет намного тяжелее.

Образование мочи происходит в почках. Кровь фильтруется сквозь стенки сосудиков, отдавая вредные и просто ненужные элементы. Затем получившаяся моча попадает в мочеточники, а по ним стекает в мочевой пузырь.

Последний накапливает и периодически выводит продукты обмена – мочу. Если разобрать стенку «накопительного органа», то можно увидеть, что она состоит из нескольких слоев:

  1. Верхний (защитный).
  2. Средний – состоит из гладкой мускулатуры.
  3. Внутренний – представлен слизистым эпителием.

Слизистый шар формирует на стенке складки, которые понемногу распрямляются, когда в пузырь поступает моча. Но складки присутствуют не на всей площади органа, их нет на дне. Благодаря этому там формируется гладкий мочепузырный треугольник.

Детрузор мочевого пузыря – это средний слой его стенки, он состоит из 3 шаров гладких мышц. Наружный и внутренний формируются из продольных волокон, а средний – из циркулярного. Таким образом, обеспечивается возможность разнообразных сокращений стенок органа.

Причины, которые могут провоцировать патологии, разделяют на две большие группы:

  1. Нейрогенные – возникают из-за нарушений иннервации и заболеваний нервной системы (болезнь Паркинсона, склероз, механические повреждения спинного или головного мозга).
  2. Без влияния на иннервацию – развиваются гораздо реже нейрогенных и в основном в пожилом возрасте (атония стенок мочевого пузыря, патология кровоснабжения, опухолевые процессы самого органа или близлежащих).

Проявления гипотонии мочевого пузыря у мужчин или женщин зависит от разных факторов.

Самые частые причины атонии детрузора мочевого пузыря:

  • воспалительные процессы оболочки органа;
  • большое растяжение стенок и ослабление сфинктера;
  • растяжения сфинктера из-за длительного использования катетера;
  • грибковые, вирусные или бактериальные инфекции, которые вызывают интоксикацию и нарушают налаженность нервной системы;
  • изменения в органах с возрастом;
  • травмы или повреждения органов мочеиспускания;
  • повреждения мозга (головного или спинного);
  • разлад в биоритмах опорожнения;
  • беременность или родовая деятельность, которые нарушают работу мочевого пузыря;
  • болезни, связанные с наличием камней в уретре.

Гипотония детрузора мочевого пузыря может возникать в случаях игнорирования лечения первоначальных симптомов заболевания. Несвоевременное обращение за помощью приводит к прогрессированию болезни и дальнейшим осложнениям.

Выведение мочи из мочевого пузыря регулируется двумя разными отделами нервной системы – симпатическим и парасимпатическим. Когда в середину поступает достаточное количество мочи и стенки начинают растягиваться, поднимается внутрипузырное давление и распрямляются складки на слизистой оболочке.

Анатомические особенности мочевыделительной системы

После того как в ЦНС поступит сигнал от нервных волокон, человек еще некоторое время может удерживать мочу в мочевом пузыре. Но это происходит только в том случае, когда детрузор абсолютно здоров и его регуляция не нарушена.

Когда из головного мозга поступает разрешение пописать, мышцы органа и сфинктеров уретры расслабляются. Происходит акт мочеиспускания.

Когда моча покидает пузырь и перемещается в мочеиспускательный канал, детрузор переходит в стадию расслабления. Далее процесс идет по кругу. Чтобы начали поступать первые сигналы о заполненности мочевого пузыря, детрузор должно растягивать хотя бы 100-150 мл мочи.

По мере накопления урины в туалет хочется все сильнее и сильнее, а когда ее объем превышает 300 мл, сдерживаться практически невозможно.

Радикальная простатэктомия – это один из распространенных хирургических способов лечения онкологических патологий в урологии. Представленная операция является достаточно серьезной, часто приводит к серьезным последствиям, в редких случаях к инвалидности.

Часто пациенты жалуются на осложнения, среди которых недержание мочи. Статистические данные говорят, что почти 80 процентов мужчин подвержены этой проблеме. Обычно реабилитационный период длится от 6 до 18 месяцев, затем работа организма приходит в норму.

Одного месяца хватает на то, чтобы недержание мочи прекратилось в лежачем положении, 90 дней – в обычном положении и 180 дней – в момент физических нагрузок.

Представленная операция необходима при наличии злокачественных опухолей в урологической области. Она делится на два вида.

  • Учащенное мочеиспускание – поллакиурия.
  • Мочеиспускание по ночам – ноктурия.
  • Ургентность (повелительность, безотлагательность, неотложность) позывов на мочеиспускание. Ургентный позыв на мочеиспускание может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут.
  • Ургентное недержание мочи (устар. – неудержание мочи – недержание в результате повелительного позыва на мочеиспускание). Данный симптом не является обязательным. Этот вариант синдрома получил название – «влажный» ГАМП. По аналогии, ГАМП, не сопровождающийся неудержанием мочи, обозначается как «сухой».

Возникающие в любое время и в любом месте, вышеперечисленные симптомы приводят к серьезному нарушению качества жизни пациента.

Основным симптомом проявления болезни является исчезновение функции сокращения стенок пузыря в процессе его наполнения. Опорожнение происходит с большими потугами и оставляет ощущение неполноценного мочеиспускания. Понять, что заболевание возникло, можно по задержках мочи и медленному опорожнению.

Атония мочевого пузыря симптомы:

  • болевые ощущения;
  • убавление желания к испусканию мочи;
  • напряженное состояние в тазовой мускулатуре;
  • проявления процессов застоя жидкости.

Предлагаем ознакомиться: Афазия после инсульта как долго

Симптомы атонии мочевого пузыря проявляются постоянно, с небольшой периодичностью или эпизодами.

Признаки разных видов болезни

Разновидность болезни Гиперактивный вариант Гипоактивный вариант Высокий тонус сфинктера
Проявление Внезапное желание к испусканию уретры, многократное испускание мочи, потливость, повышенное давление. Задержка жидкости, медлительное мочеиспускание, есть возможность недержания. Абсолютная задержка уретры, мочеиспускание только при потугах.

У мужчин атония мочевого пузыря встречается достаточно редко. В основном такое заболевание проявляется после травмирования поясничной области, в результате чего повреждается спинной мозг. Также мужчины могут быть склонны к заболеваниям такого вида в следующих случаях:

  • пожилой возраст;
  • заболевание Альцгеймера;
  • травмирование мочеполовых органов.

Лечение атонии мочевого пузыря у мужчин поводится терапевтическим способом, лекарствами.

Атония мочевого пузыря у женщин встречается чаще, в связи с естественными гормональными изменениями. В основном это возникает после беременности и родов.

Атония мочевого пузыря после родов проявляется в виде мочевого недержания и наблюдается на протяжении короткого периода времени. Лечением в этом случае могут послужить специальные гимнастические упражнения для мышц в тазовой области. Если симптомы не проходят за пару месяцев, то обязательно необходимо обращаться к врачу.

Кроме родовой деятельности причинами возникновения патологии могут быть следующие факторы:

  • воспалительные процессы в виде цистита;
  • избыточный вес;
  • нарушения гормонального фона;
  • стрессовые ситуации;
  • нарушения в нервной системе.

Симптомы атонии мочевого пузыря у женщин:

  • многократное и сильное желание опорожниться;
  • исчезновение желания;
  • недержание;
  • опорожнение только в результате потуг.

Лечение атонии мочевого пузыря у женщин проводится несколькими методиками:

  • специальная терапия с опорожнением по определенному графику в принудительном порядке;
  • гимнастические процедуры;
  • терапевтическое лечение симптомов с применением медицинской аппаратуры;
  • процедуры физиотерапевтического характера;
  • специальные диеты;
  • лечение медикаментами;
  • применение хирургического вмешательства.

Для детей проявление атонии в основном связано с патологиями при рождении. Такие патологи не поддаются полному излечению, можно только поспособствовать облегчению состояния с помощью медицинских приспособлений. Если у ребенка повреждена ЦНС, то может возникнуть недержание уретры.

Код Цены отделения нейроурологии Цена
03.05 Первичный прием врача нейроуролога (к.м.н.) 3 000 руб.
03.06 Повторный прием врача нейроуролога (к.м.н.) 1 500 руб.

Если своевременно не обратится за помощью в лечении гипотонии детрузора, то могут наступить неприятные последствия в виде осложнений. К основным видам осложнений можно отнести следующие:

  • цистит, который приводит к деформациям мочевого органа;
  • камни в каналах, проводящих уретру;
  • развитие инфекционных заболеваний;
  • воспаление почек.

Гипотония относится к болезням, которые можно излечить. А заблаговременное обращение к медицинским специалистам даст возможность ускорить выздоровление и избежать сопутствующих проблем со здоровьем.

В первую очередь врач должен детально собрать анамнез заболевания, выслушать жалобы. Важно знать, не находился ли больной последнее время на холоде, не испытывал ли сильных стрессов или пугался. Также нужно разузнать о наличии каких-либо уже определенных заболеваний, особенно мочеполовой и нервной системы.

После разговора с врачом пациент получается направления на анализы. Для начала проводят общие исследования крови и мочи, а также УЗИ внутренних органов. Эти обследования помогают исключить патологии мочевого пузыря или почек воспалительного характера, нефролитиаз, а также узнать о возможных анатомических особенностях органов.

Определить наличие патологического состояния поможет квалифицированный специалист

Если после проведения вышеуказанных анализов диагноз все еще остается под вопросом, прибегают к более сложным методам обследования:

  1. Цистометрия – проводится при помощи катетеризации пузыря. Через специальную трубочку орган наполняют жидкостью или газом, чаще всего физиологическим раствором. Определяют, какой максимальный объем способен удержать мочевой пузырь и каким будет давление в органе при разной заполненности.
  2. Урофлоуметрия–совершенно безопасный, неинвазивный метод исследования. Больному просто нужно помочиться в специальную емкость. Позволяет определить, с какой скоростью и какой объем жидкости выделился.
  3. Профилометрия – это процедуру назначают для того, чтобы определить давление в уретре и исследовать функции сфинктеров. Систему трубочек вводят в мочеиспускательный канал, а затем постепенно достают. Во время этого специальный прибор проводит регистрацию давления, которое оказывают мышцы уретры.

Чтобы знать, как лечить атонию мочевого пузыря, нужно диагностировать болезнь. Для начала проходится специальное медицинское обследование у врача-уролога. Также может понадобится посещение специалистов по узкому профилю. При диагностике выполняются следующие обследования:

  • ультразвуковое исследование мочеполовых органов;
  • компьютерная томография;
  • сдача анализов уретры.

Выполнение диагностики проводится в специальных медицинских центрах.

К сожалению, наш организм со временем снашивается, мочевой пузырь не является исключением.

  1. Гипорефлекторное – в этом случае, чтобы возбудить рецепторы в мочевом пузыре, нужен большой объем мочи. Во время акта мочеиспускания, мускулатура сокращается недостаточно. Вследствие этого жидкость вытекает слабым напором, а пациенты жалуются на чувство неполного опустошения.
  2. Гиперрефлекторное – при таком варианте, возбудимость органа сильно повышена. Для возникновения импульса, который пойдет в головной мозг, достаточно маленького количества мочи. Пациенты с такой проблемой будут говорить об очень частом мочеиспускании, но маленькими порциями. В тяжелых случаях может выделяться буквально по пару капель за один акт.

Иногда бывает так, что детрузор находится в отличном состоянии, но человек не может нормально помочиться. Чаще всего это связано с нарушениями в нервной системе – формирование неправильного импульса, невозможность мозга принять информацию.

Если в пузыре накопится слишком много мочи, то детрузор сократится самостоятельно и произойдет непроизвольное мочеиспускание.

Состояние гиперактивности приводит к недержанию мочи

В нормальных условиях существует гармония между деятельностью детрузора и деятельностью сфинктера мочевого пузыря—напряжение детрузора сопровождается расслаблением сфинктера. Без этой согласованной деятельности невозможно нормальное мочеиспускание.

При некоторых патологических состояниях, несмотря на сокращения детрузора, мочеиспускание невозможно из-за спазма сфинктера мочевого пузыря. В других случаях имеется расслабление сфинктера и недержание мочи.

Типичным примером потери координации между детрузором и сфинктером мочевого пузыря являются нарушения мочеиспускания при спинной сухотке — атаксия мочевого пузыря.

При менингите. столбняке наблюдается задержка мочи. Манометрия в подобных случаях показывает гипотонию дструэора (несмотря на растяжение стенок мочевого пузыря значительным количеством мочн, внутрипузырное давление остается низким). Нарушения мочеиспускания наступают при различных патологических состояниях.

Нарушения мочеиспускания встречаются при целом ряде заболеваний нервной системы — головного и спинного мозга, сплетений малого таза.

Заболевания соседних органов могут вызвать нарушение мочеиспускания различными путями: 1) в результате сдавления мочевых путей; 2) вследствие изменений условий кровообращения в малом тазу; 3) рефлекторным путем.

Рефлекторным механизмом объясняются также нарушения мочеиспускания при заболеваниях отдаленных органов.

В основном же нарушения мочеиспускания зависят от заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы и уретры.

В свете приведенных данных становится ясным, что нарушения мочеиспускания имеют весьма различное происхождение.

Так, они могут зависеть от заболеваний нервной системы (различных ее отделов), от нарушений со стороны мочевых путей, от болезней соседних органов; в ряде случаев они носят рефлекторный характер.

Поражения нервных центров ведут, в основном, или к задержке мочи или к ее недержанию.

Заболевания соседних органов вообще, органов женской патовой сферы в частности, если нет органического изменения со стороны мочевого пузыря и уретры, вызывают обычно учащение позывов к мочеиспусканию.

Рефлекторные воздействия сводятся к задержке мочи или к учащению позывов к мочеиспусканию. Что касается нарушений мочеиспускания при урологических заболеваниях, они значительно более разнообразны.

Чаще всего нарушение мочеиспускания выражается в изменении обычного ритма н количества мочеиспусканий. В норме человек мочится 4—7 раз в сутки, причем количество мочи при каждом мочеиспускании колеблется в среднем от 200 до 300 мл.

Ночью здоровый человек либо совсем не просыпается мочиться, либо мочится один раз. При ряде патологических состояний количество мочеиспусканий значительно увеличивается, промежутки между ними сокращаются, и соответственно уменьшается количество мочи, выделяемое при каждом мочеиспускании.

Создастся впечатление, что уменьшается емкость мочевого пузыря.

В некоторых случаях позывы к мочеиспусканию повторяются каждые несколько минут, причем каждый раз выделяется лишь несколько капель мочи.

Учащение позывов к мочеиспусканию с выделением при каждом: мочеиспускании лишь небольшого количества мочи носит название поллакиурии.

Необходимо точно выяснить количество выделяемой мочи, так как частые мочеиспускания могут зависеть и от другого патологического механизма.

Детрузор мочевого пузыря – это мышечная оболочка, состоящая из трех переплетающихся слоев, которые в свою очередь образуют мышцу, изгоняющую мочу.

Проше говоря: сокращения детрузора приводят к мочеиспусканию. При нарушении функции мочеиспускания из-за инфравезикальной обструкции детрузор гипертрофируется, после развивается трабекулярность стенки мочевого пузыря. В результате этого процесса стенка мочевого пузыря истончается, а у пациента развивается промежуточный тип расстройства мочеиспускания .

Причины гиперактивности детрузора могут быть разнообразными. Факторами развития дисфункции могут послужить изменения в структуре, устройстве и иннервации детрузора.

Пусковым моментом его гиперактивности может также стать чувствительная иннервация периферических афферентных нервов заканчивающихся в мочевом пузыре, и повреждение центральных ингибирующих путей, усиливающих примитивные рефлексы мочеиспускания.

Долгое время считалось, что частое, неконтролируемое мочеиспускание – это следствие урологических, гинекологических или хиругических заболеваний. Лишь уродинамические исследования помогли понять и проанализировать участие детрузора в этом процессе. Оказалось, что в большинстве прецедентов неконтролируемого или частного мочеиспускания виноваты его спонтанные сокращения.

Лечение гиперативности детрузора подразделяется на несколько пунктов:

  1. Консервативное (гимнастика мыщц, диета, фитотерапия, физиотерапия)
  2. Медикаментозная.
  3. Хирургическое лечение.

Врачи-урологи крайне не рекомендуют заниматься самостоятельным лечение народными средствами. Чтобы раз и навсегда избавиться от недуга и забыть о нем навсегда, нужно обращаться к профессионалам!

А профессионалы изобрели прибор, который помогает избавится от мужских проблем за меньшие деньги и на долгие года #8212; и это прибор Happy man.

И что умеет(видео 3 минуты):

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП, ГАМП устар.- гиперактивный детрузор) – клинический синдром, характеризующийся ургентным мочеиспусканием (неожиданно возникающий, трудно подавляемый позыв к мочеиспусканию), учащенным как днем (поллакиурия), так и ночью (ноктурия). ГАМП часто сопровождается ургентным недержанием мочи.

Гиперактивный мочевой пузырь достаточно распространенный клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах, приводящий к физической и социальной дезадаптации.

Статистика показывает, что вероятность развития ГАМП у мужчин с возрастом возрастает, тогда как у женщин встречается чаще в более молодом возрасте.

При этом следует сказать, что ургентное недержание мочи вследствие ГМП встречается чаще у женщин.

  • Гиперрефлексия детрузора (непроизвольные сокращения мочевого пузыря связаны с неврологическим заболеванием).
  • Идиопатическая нестабильность детрузора (причина ГМП неоднозначна).

На сегодняшний наиболее верным механизмом развития повышенной активности детрузора считается следующий: тот или иной фактор патогенности приводит к снижению количества М-холинорецепторов ( теория денервации ).

В ответ на дефицит нервной регуляции в гладкомышечных клетках мочевого пузыря развиваются структурные изменения в виде образования тесных контактов между соседними клетками (миогенная теория).

В результате резко возрастает проводимость нервного импульса в мышечной оболочке мочевого пузыря.

А учитывая наличие у гладкомышечных клеток спонтанной (самопроизвольной) активности – самопроизвольное или спровоцированное незначительным раздражителем сокращение небольшой группы клеток, может распространиться на всю мышечную оболочку с развитием повелительного позыва на мочеиспускание. Следует отметить, что денервация характерна для всех форм ГАМП.

Причины гиперактивного мочевого пузыря:

  • Нейрогенные причины: заболевания и повреждения центральной и периферической нервной системы: болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, инсульт, остеохондроз, спондилоартроз позвоночника, грыжа Шморля, травмы спинного мозга, последствия операция на позвоночнике, миеломенингоцеле.
  • Не нейрогенные причины:
    • Инфравезикальная обструкция (аденома простаты. стриктура уретры ). В результате ИВО происходит гипертрофия мышечного слоя МП. Это в свою очередь приводит к увеличению энергетических затрат мышечной ткани при одновременном уменьшении кровотока – развивается гипоксия. Дефицит кислорода влечет за собой развитие денервации и гибель нервных клеток.
    • Возраст. Старение организма сопровождается снижением репаративных свойств тканей, разрастанием коллагеновых волокон, нарушением кровотока – все это приводит к атрофии уротелия и денервации.
    • Анатомические изменения пузырно-уретрального сегмента.
    • Сенсорные нарушения. Считается, что сенсорные нарушения развиваются вследствие увеличения выделения из чувствительных нервов мочевых тахикининов и других пептидов, которые повышают проводимость и возбудимость нервных элементов МП. К сенсорным нарушениям может приводить также атрофия слизистой оболочки МП и, соответственно, увеличение влияния растворенных в моче агрессивных факторов на нервные окончания). Большая роль в развитии сенсорных нарушений мочевого пузыря отводится дефициту эстрогенов в постклимактерическом периоде.
  • Идиопатический ГМП – причины развития неясны.
  • Учащенное мочеиспускание — поллакиурия .
  • Мочеиспускание по ночам — ноктурия .
  • Ургентность (повелительность, безотлагательность, неотложность) позывов на мочеиспускание. Ургентный позыв на мочеиспускание может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут.
  • Ургентное недержание мочи ( устар. – неудержание мочи — недержание в результате повелительного позыва на мочеиспускание). Данный симптом не является обязательным. Этот вариант синдрома получил название – «влажный» ГАМП. По аналогии, ГАМП, не сопровождающийся неудержанием мочи, обозначается как «сухой».

Возникающие в любое время и в любом месте, вышеперечисленные симптомы приводят к серьезному нарушению качества жизни пациента.

  • Сбор анамнеза (опрос).
  • Осмотр.
  • Заполнение дневника мочеиспускания.
  • УЗИ органов малого таза, ТРУЗИ, определение остаточной мочи .
  • Диагностика воспалительных заболеваний органов малого таза (простатит. везикулит. цистит. колликулит. интерстициальный цистит ).
  • Диагностика сахарного диабета.
  • КУДИ (комплексное уродинамическое исследование).
  • Не медикаментозная терапия.
    • Поведенческая терапия.
    • Биологическая обратная связь.
    • Тренинг мочевого пузыря.
    • Укрепление мышц тазового дна.
    • Электромиостимуляция.
  • Медикаментозная терапия: М-холиноблокаторы, миотропные спазмолитики, трициклические антидепрессанты.

    Внутрипузырное введение ботулинического нейротоксина.

  • Хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря – является основным методом терапии вне зависимости от формы ГМП. Препаратами выбора являются антихолинергические средства (М-холиноблокаторы).

Как правило, прием медикаментов сочетают с поведенческим лечением, биологической обратной связью и нейромодуляцией .

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 месяцев, проводят уродинамическое исследование, проведение тестов с холодной водой и лидокаином для определения формы ГАМП (идиопатическая, нейрогенная или ГМП без детрузорной гиперактивности). При выявлении нейрогенного характера показано детальное неврологическое обследование.

В тяжелых случаях нейрогенной детрузорной гиперактивности, когда антихолинергические препараты неэффективны, используют внутридетрузорное введение ботулинического нейротоксина типа А (200-300 ЕД ботулинического нейротоксина типа А, разведенного в 10-20 мл физиологического раствора вводят в 20-30 точек мышечной стенки мочевого пузыря. Зачастую требуются повторные введения (интервал 3-12 мес.) для поддержания клинического эффекта) и внутрипузырное введение препаратов обладающих нейротоксической активностью, таких как Капсаицин.

Оперативное лечение гиперактивного МП применяют крайне редко и оно заключается в замещении мочевого пузыря участком кишки (тонкой или толстой) или в миэктомии с увеличением объема МП.

Источники: http://dommedika.com/xirurgia/467.html, http://happymans.com/articles/detruzor/, http://www.urolog-site.ru/urolog/giperaktivnyj.html

Нейрогенный мочевой пузырь – дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип нейрогенного мочевого пузыря. Нейрогенный мочевой пузырь может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение нейрогенного мочевого пузыря может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.

Нейрогенный мочевой пузырь — достаточно распространенное состояние в урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс.

Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный — со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Нейрогенный мочевой пузырь может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).

Расстройства мочеиспускания при нейрогенном мочевом пузыре имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе. Нейрогенный мочевой пузырь часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя).

Более чем в 30% случаев нейрогенный мочевой пузырь сопровождается развитием вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.

Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря.

Наиболее часто нейрогенный мочевой пузырь у взрослых связан с повреждением головного и спинного мозга травматического характера (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы — энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией (диабетической, поствакцинальной и токсической), полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т.д.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы.

Недержание мочи при нейрогенном мочевом пузыре может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.

Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы.

Типичными для гиперактивного нейрогенного мочевого пузыря являются: поллакиурия, в т.ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора при гиперрефлексии мочевого пузыря ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.

Гиперактивный нейрогенный мочевой пузырь характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов к мочеиспусканию; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При сочетании нейрогенного мочевого пузыря с некоторыми неврологическими нарушениями может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи (при отсутствии остаточной) – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».

Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи.

Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.

Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря.

При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении мочевого пузыря происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.

Денервация нейрогенного мочевого пузыря вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря.

При нейрогенном мочевом пузыре в мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера мочевого пузыря может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению).

Синдром нейрогенного мочевого пузыря часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.

Для диагностики нейрогенного мочевого пузыря необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию.

  • Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи — общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.
  • Основными методами инструментальной диагностики нейрогенного мочевого пузыря являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).
  • При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением КТ и МРТ, электорэнцефалографии, рентгенографии черепа и позвоночника.
  • Также проводится дифференциальная диагностика нейрогенного мочевого пузыря с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей.
  • При невозможности установить причину данного заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).

Терапия нейрогенного мочевого пузыря проводится совместно урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения.

При нейрогенном мочевом пузыре применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.

Гиперактивный нейрогенный мочевой пузырь лечению поддается лучше.

Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).

В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии нейрогенного мочевого пузыря, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.

Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.

Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы.

В лечении нейрогенного мочевого пузыря с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).

В качестве медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи.

Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин — при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен — при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин — в случае недержания мочи при напряжении).

При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии нейрогенного мочевого пузыря заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения пузыря слабым нажатием снаружи.

При гиперрефлекторном мочевом пузыре (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем — гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.

Также при нейрогенном мочевом пузыре возможно проведение оперативного увеличения мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря.

Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.

источник

Читайте также:  Аллохол при гипотонии желчного пузыря