Меню Рубрики

Заключение эхо кг при гипертонии

Кафедра факультетской терапии.

Куратор — студентка 506 группы лечебного факультета

Время курации — 30.05.2002 – 8.06.2002

1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Выполняемая работа или должность – пенсионерка, инвалид 2 группы.

Дата поступления в клинику: 22.05.02.

Диагноз при поступлении – Гипертоническая болезнь 2 ст. Гипертонический криз 2 вида.

Клинический диагноз – Гипертоническая болезнь 2 ст. Гипертонический криз 2 вида.

2. ЖАЛОБЫ.

Больная жалуется на интенсивные головные боли, тяжесть в затылке, висках, которые появляются чаще утром, головокружения, мелькание мушек перед глазами. Жалуется на сжимающие боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, общую слабость и недомогание.

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

В течение 5 лет отмечает эпизодически появляющиеся интенсивные головные боли, тяжесть в затылке и висках, особенно по утрам, головокружения, мелькание мушек перед глазами, частые кризовые состояния, после психоэмоциональных нагрузок. Неоднократно вызывала бригаду скорой помощи. Самостоятельно принимала папазол, но-шпу. Месяц назад самочувствие ухудшилось, участились кризовые состояния, в связи с чем больная обратилась в приемное отделение КБСП и была госпитализирована в терапевтическое отделение.

4. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОЙ.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Было 3 беременности и 3 родов. С 50 возраста в менопаузе.

Наследственность: отец и мать умерли от инсульта (страдали гипертонической болезнью).

Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечена относительно удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве, дома.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекционные заболевания отрицает. Внутримышечных, внутривенных, подкожных инъекции не было. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Привычные интоксикации: не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Страховой анамнез: инвалидность 2 группы с января 2000 года.

4. НАСТОЯЩЕЕ ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОЙ.

Общее состояние больной.

Общее состояние больной относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица спокойное. Рост — 169 см. Масса — 72 кг. Индекс Брока — 112,5% — ожирение I степени. Телосложение по гиперстеническому типу.

Кожа и видимые слизистые.

Кожные покровы естественной окраски, чистые, сухие. Эластичность не снижена. Тургор несколько снижен. Сыпи, кровоизлияний, рубцов, узелков, шелушения кожи, «сосудистых звездочек» и язв нет. Волосы: оволосение по женскому типу, выпадения волос нет, патологической ломкости и тусклости их нет. Ногти: ногти обычной формы, нормальной окраски, без исчерченности, патологической ломкости и разрушения. Ногти не изменены. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Подкожно-жировой слой.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равномерно по всему телу. Пастозности и отеков нет.

Лимфатические узлы.

Пальпируемые лимфатические узлы (затылочные, околоушные, подчелюстных, шейные, над- и подключичные, подмышечные, паховые) не увеличены, подвижны, безболезненны, поверхность их гладкая, консистенция мягкая, они не спаяны с кожей, окружающей клечаткой и между собой. Кожа над ними не изменена.

Искривления и утолщений костей нет. Пальпация и поколачивание костей безболезненны. Части скелета пропорциональны, деформаций нет.

Конфигурация суставов не изменена, они не воспалены, болезненности при ощупывании нет. Хруста и других патологических шумов при движениях суставов нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме. Жидкость в суставах не определяется. Позвоночник не изменен и движения в шейном, грудном и поясничном отделах его совершаются в должном объеме. Патологических искривлений позвоночника нет.

Температура тела (в подмышечных ямках) 36,8 С о .

Система дыхания.

Дыхание через нос не затруднено. Отделяемое из носа незначительное в виде слизи. Боли в области придаточных пазух носа нет. Крылья носа не участвуют в дыхании. Голос не изменен. Боли при разговоре и глотании нет.

Грудная клетка гиперстенической формы. Эпигастральный угол больше 90 о . Грудная клетка симметрична, выпячивания или западения различных областей нет. Межреберные промежутки уменьшены, направление ребер в боковых отделах приближается к горизонтальному. Лопатки расположены симметрично и плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания грудной. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений – 16 в мин. Отставания той или другой половины грудной клетки в акте дыхания нет. Грудная клетка податлива. Голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается одинаковый, ясный легочный звук.

Спереди обе верхушки легких выстоят над ключицами на 3 см, сзади они располагаются на уровне остистого отростка VII-гошейногопозвонка.

Ширина полей Кренига равна 5 см.

Нижние границы легких легких:

Остистый отросток XI грудного позвонка

Остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность нижнего края легкого:

А) срединноключичная линия – правое легкое: на вдохе – 2см, на выдохе – 2 см, суммарная – 4 см; левое — — — — — —

Б) средняя подмышечная линия – правое легкое: на вдохе – 3 см, на выдохе – 3 см, суммарная – 6 см; левое легкое: на вдохе 3 см, на выдохе — 3 см, суммарная – 6 см.

В) лопаточная линия – правое легкое: на вдохе – 2 см, на выдохе – 2 см, суммарная – 4 см; левое легкое: на вдохе 2 см, на выдохе 2 см, суммарная – 4 см.

Аускультативно на симметричных участках грудной клетки выслушивается одинаковое, везикулярное дыхание. Над гортанью, тразхеей, в области рукоятки грудины, в межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков выслушивается бронхиальное дыхание. Бронхофония не изменена. Побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Сердечно-сосудистая система.

Область сердца не изменена. Видимой пульсации артерий и вен нет. Пульс достаточного наполнения, напряженный, синхронный, ритмичный. Частота пульса 74 ударов в мин. Артериальное давление на левой руке 150/110 мм.рт.ст., на правой 150/110 мм рт.ст.

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по левой срединно-ключичной линии. Разлитой, ширина 3 см.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости

на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межре

по левой срединно-ключичной линии в V межреберье

Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости

правая по левому краю грудины

левая на 1 см кнутри от границы относительной тупости

Поперечник сосудистого пучка – 5,5 см.

Поперечник сердца – 13, 5 см.

Аускультативно: тоны сердца ритмичные. Акцент 2 тона над аортой. Патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Система пищеварения.

Исследование полости рта. Язык бледно-розового цвета, влажный, без налета. Рисунок языка обычный. Язык не воспален, сосочки не изменены, трещин, язв и отпечатков зубов нет.

Губы. Розовые, влажные, без высыпаний, изъязвлений углов рта, трещин и уродств.

Слизистая полости рта. Слизистая полости рта бледно-розового цвета. Пигментации, афт, язвочек, трещин, уродств нет.

Зубы. Зубная формула сохранена, кариозных зубов и гангренозных корней нет.

Десны. Десны бледно-розовой окраски, разрыхленности, язв, участков некроза, геморрагий и болезненности нет.

Мягкое и твердое небо. Мягкое и твердое небо бледно-розового цвета, без налета и геморрагий.

Зев. Зев бледно-розового цвета, миндалины не увеличены, налета и некроза нет.

Исследование живота. Живот обычной, овальной формы, без участков выпячивания и втяжения, активно участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Расширения вен передней брюшной стенки нет. Перкуторно наличие жидкости и метеоризм не определяются. Симптома флюктуации нет.

Ориентировочная поверхностная пальпация. Кожный покров живота не изменен. Подкожно-жировая клечатка хорошо выражена. Напряжения брюшной стенки нет. Брюшная стенка безболезненна. Пупок втянут. Расхождения прямых мышц, грыжевых выпячиваний и других изменений нет. Паховые кольца не расширены. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая пальпация. При глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско пальпируется большая кривизна желудка по обе стороны от передней срединной линии на 2 см выше пупка в виде валика, лежащего на позвоночнике и по бокам от него, она безболезненна; сигмовидная кишка в виде гладкого безболезненного цилиндра плотноватой консистенции толщиной с большой палец; слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра с закругленным дном диаметром 2 см. Другие органы брюшной полости пропальпировать не удалось.

Аускультация живота. При аускультации живота выслушивается долгое периодическое урчание. Шума трения брюшины нет.

Исследование печени и желчного пузыря.

Видимое увеличение печени и желчного пузыря на глаз не определяется. Перкуторно верхняя граница абсолютной тупости печени располагается: по окологрудинной линии справа у верхнего края VI ребра, полевойпередней подмышечной линии – на VII ребре. Нижняя граница абсолютной тупости проходит: по правой передней подмышечной линии – на X ребре, по срединно-ключичной линии по нижнему краю правой реберной дуги, по передней срединной линии – на 4 см от нижнего края мечевидного отростка. Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени пальпируется на 1 см ниже реберной дуги. Поверхность печени гладкая, край ее острый, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мерфи, Кера, Курвуазье — отрицательные.

Селезенка. Селезенка не пальпируется ни в положении на спине, ни в положении на правом боку. Перкуторно: продольный размер — 6 см, поперечный — 2 см.

Мочевыделительная система.

При осмотре поясничной области сглаживания контуров, выбухания, гиперемии кожи и припухлости нет. Выпячивания над лобком нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Эндокринная система.

Общее развитие больной соответствует паспортному возрасту. Рост 169 см, телосложение по гиперстеническому типу. Кожа бледно-розового цвета, сухая. Истончения или огрубения кожи нет. Стрий нет. Щитовидная железа не увеличена. Тремора рук, век, языка нет. Симптомы гиперфункции щитовидной железы отрицательны. Молочные железы развиты хорошо, рубцов, видимых и пальпируемых опухолей, мастопатий и свищей нет. При пальпации низа живота болезненности нет, матка и ее придатки не пальпируются.

Нервная система и органы чувств.

Сознание ясное. Интеллект нормальный. Речь внятна. Больная правильно отвечает на вопросы. Эмоционально несколько возбудима. Память сохранена. Сон не нарушен. Чувствительность не изменена. Болезненности по ходу нервных стволов нет. Походка не изменена. Рефлексы сохранены, патологических рефлексов нет. Реакция зрачков на свет живая. Менингеальных симптомов нет. Дермографизм красный, стойкий.

5. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

На основании жалоб больной на головные боли (тяжесть в затылке, висках), которая появляется чаще утром;

на основании данных объективного исследования: разлитой верхушечный толчок, расширение левой границы сердца, акцент II тона над аортой, АД 150/110 мм.рт.ст., рабочее давление 130/100 мм. рт. ст.;

на основании данных из анамнеза заболевания: в течение 5 лет отмечает эпизодически появляющиеся интенсивные головные боли, тяжесть в затылке и висках, особенно по утрам, головокружения, мелькание мушек перед глазами, частые кризовые состояния после психоэмоциональных нагрузок;

Читайте также:  Пульсация в ушах при гипертонии

можно поставить диагноз: Гипертоническая болезнь II стадия.

II стадия поставлена на основании: данных говорящих о вовлечение в процесс левого желудочка (расширение границ влево, разлитой верхушечный толчок, акцент II тона над аортой).

6. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

3. Биохимический анализ крови.

5. УЗИ органов брюшной полости.

7. Консультация невропатолога.

7. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

источник

Диастолический объем 108,00 мл; Систолический объем 62,00 мл

Фракция выброса — 0,6; Степень укорочения миокарда — 0,21;

Аорта: аортальное кольцо 3,10 см; легочная артерия на уровне клапана — 2,50; толщина стенки левого желудочка=1,7.

Незначительная гипертрофия левого желудочка

9. Обоснование клинического диагноза

У больного при расспросе выявлены следующие жалобы: носовое кровотечение, ухудшение зрения, повышенная утомляемость, головная боль в затылочной области, связанная с повышением АД, инспираторная одышка при тяжёлых физических нагрузках.

Объективно: повышение массы тела, ИМТ=29,6, увеличение толщины подкожно-жирового слоя на животе, при аускультации сердца выявлен акцент второго тона над аортой, АД 170/105 мм рт. ст. при перкуссии: левая граница сердца=5 межреберье, на 11 см от передней срединной линии, длинник=16 см, поперечник =15 см, левый контур с IV и V межреберья.

При инструментальном обследовании: на ЭКГ

Незначительная гипертрофия левого желудочка (Признаки гипертрофии левого желудочка: RI = 2 мВ, RI + SIII = 3 мВ, индекс Соколова-Лиона = 4 мВ (сумма SV2 + RV5), отклонение электрической оси влево;

На ЭХОКГ утолщение миокарда в левом желудочке.

При осмотре у окулиста: ангиопатия сосудов сетчатки

При проведении суточного мониторинга АД выявлено:

СМАД: ДНЕВНЫЕ ЧАСЫ Среднее САД 151 мм рт. ст. Среднее ДАД 93 мм рт. ст.

НОЧНЫЕ ЧАСЫ Среднее САД 126 мм рт. ст. Среднее ДАД 77 мм рт. ст.

На флюорографии тень сердца расширена слева.

У больного выявлены следующие синдромы:

Синдром артериальной гипертензии: повышение цифр АД до 170 и 105 мм рт. ст., сопряжённое головными болями, чувство сердцебиения, ангиопатия сосудов сетчатки, акцент второго тона, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ: RI = 2 мВ, RI + SIII = 3 мВ, индекс Соколова-Лиона = 4 мВ (сумма SV2 + RV5), на ЭХОКГ: левая граница увеличена на 2 см в 4 межреберье и на 4 см в 5 межреберье; степень укорочения миокарда — 0,21; толщина стенки миокарда=9,6.

Синдром хронической сердечной недостаточности (Одышка при тяжёлой физической нагрузке (подъём на 5 эт)), что соответствует ХСН I степени, I функционального класса.

Синдром ожирения: увеличена масса тела, ИМТ превышает норму, избыточное содержание подкожно-жировой клетчатки — соответствует 2 степени ожирения.

Учитывая у больного наличие поражения органов мишеней (гипертрофию миокарда, ангиопатию сосудов сетчатки), можно говорить о гипертонической болезни II стадии, увеличение артериального давления до 151/93 говорит об артериальной гипертензии I степени.

Наличие ПОМ, АГ I степени, факторов риска (отягощённый наследственный анамнез, курение, ожирение, возраст 49 лет) говорит о IV риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

Внезапное повышение цифр артериального давления до 170/105, сопровождающееся головными болями, носовым кровотечением, говорит о гипертоническом кризе.

Таким образом, клинический диагноз:

Гипертоническая болезнь сердца, II стадия (гипертрофия левого желудочка)

Артериальная гипертензия I степени

IV риск развития сердечно-сосудистых осложнений

Гипертонический криз от 9.10.2014

Сопутствующее заболевание: Ожирение I степени, алиментарно-конституциональное

  • — предупредить возникновение поражения органов-мишеней или способствовать их обратному развитию;
  • — снизить повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Задача — подбор оптимального препарата и дозового режима.

DS: по 1 таб. 2 раза в сутки.

  • 2. Диуретики.
  • — тиазидные и тиазидоподобные с умеренным диуретическим действием:

Rp.: Тав. Hipothiazidi 0.025 N20

Rp.:Tab.Verapamili SR 0,24 №20

4. Ингибиторы рецепторов ангиотензина II.

  • 5. -адреноблокаторы.
  • -Кардиоселективные:

Rp.: Тав. Atenololi 0,05 N 30

1. «Пропедевтика детских болезней» Владивосток. Дальнаука. 2001 год. Б.И. Гельцер, Е.Ф. Семисотова.

источник

1. /Гипертоническая болезнь.doc Гипертоническая болезнь

Эхокардиография

Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность:

  • выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку;
  • определить размеры камер сердца;
  • оценить систолическую функцию ЛЖ;
  • оценить диастолическую функцию ЛЖ;
  • выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ;

в отдельных случаях — выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.

Офтальмоскопия глазного дна — весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения.

    • Сужение артериол сетчатки. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол.

2. Расширение вен сетчатки с прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.).

3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. Различают несколько степеней таких изменений:

  • симптом Салюс I — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;
  • симптом Салюс II — вена в месте перекреста образует дугу;
  • симптом Салюс III — в месте перекреста с артерией вена образует значительный дугообразный изгиб и уходит из фокусируемой плоскости, в связи с чем возникает впечатление “перерыва” вены в месте перекреста;
  • симптом Гвиста — вены приобретают значительную штопорообразную извилистость, особенно в области желтого пятна.

4. Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает несколько признаков:

  • сетчатка выглядит мутноватой и отечной;
  • на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна, напоминающие комки ваты (“хлопьевидные” экссудаты) и указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки;
  • в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождающиеся кровоизлияниями в сетчатку;
  • в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки;
  • изредка наблюдается отек зрительного нерва.

Последние три признака обычно возникают на фоне гипертонического криза или у больных со злокачественной формой АГ.

Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.

I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.

II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.

III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:

  • отечность и умеренное помутнение сетчатки;
  • множественные кровоизлияния в сетчатку;
  • рыхлые “хлопьевидные” экссудаты на сетчатке.

IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.

При формулировании диагноза эссенциальной АГ (гипертонической болезни) следует наиболее полно охарактеризовать все индивидуальные особенности течения заболевания, влияющие на прогноз и определяющие тактику лечения больного. При этом желательно придерживаться следующих рекомендаций.

1. Хотя оба термина — “эссенциальная АГ” и “гипертоническая болезнь” — равнозначны, в отечественной литературе чаще употребляют традиционный термин “гипертоническая болезнь”, который и следует использовать в практической деятельности.

2. Стадия заболевания (I, II, III) указывается в соответствии с современной классификацией ВОЗ.

3. В диагнозе обязательно указание конкретного поражения органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ, ангиопатия глазного дна, гипертоническая энцефалопатия, поражение аорты, почек и т.п.).

4. В диагнозе обязательно следует отразить степень повышения АД, согласно классификации JNC-V1 (1996) и ВОЗ/МОГ (1999).

5. Следует также перечислить основные факторы риска ГБ, имеющиеся у больного (ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия и др.).

6. В заключение необходимо привести диагноз сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет и др.).

Несмотря на то что такая формулировка диагноза ГБ выглядит громоздкой, только такой подход позволяет составить достаточно точное и объективное представление о степени риска возникновения осложнений ГБ и соответственно объективно обосновать необходимость того или иного лечения больных.

Основной целью лечения больных ГБ является максимальное снижение риска развития осложнений АГ и смертности больных. Это достигается путем длительной пожизненной терапии, направленной на:

  • снижение повышенного уровня АД до оптимальных значений;
  • “защиту” органов-мишеней, по меньшей мере предупреждающую их дальнейшее повреждение;
  • активное воздействие на неблагоприятные факторы риска, способствующие прогрессированию АГ и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена,избыточное потребление соли, гиподинамия и т.п.).

Таким образом, достижение оптимального уровня АД — далеко не единственная цель, которую преследует врач, подбирая ту или иную терапию больному ГБ. По современным представлениям, тактика ведения больных ГБ должна разрабатываться с учетом степени индивидуального риска АГ, рассчитанного на основании оценки 4-х основных параметров:

  • исходного уровня АД;
  • наличия признаков поражения органов-мишеней;
  • наличия некоторых неблагоприятных факторов;
  • наличия сопутствующих заболеваний.

Общие принципы ведения больных ГБ

1. Группа низкого риска (САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней; нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 6–12 мес.

2. Группа среднего риска (при САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска, кроме сахарного диабета; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 3–6 мес.

3. Группа среднего риска (при САД 160–179 и/или ДАД 100–109 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска или они отсутствуют; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано медикаментозное лечение.

4. Группы высокого и очень высокого риска (при наличии поражений органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, сахарного диабета или более 3-х ФР, независимо от уровня АД): показано медикаментозное лечение.

5. При изолированной систолической АГ и САД > 160 мм рт. ст. медикаментозное лечение показано при наличии факторов риска (в том числе — возраст больше 65 лет) или поражений органов-мишеней или при наличии сопутствующих заболеваний, сахарного диабета.

Понятно, что чем выше исходный уровень АД, зарегистрированный до начала лечения, больше число имеющихся у больного неблагоприятных факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также органных нарушений (гипертрофия ЛЖ, гипертоническая ретинопатия, гипертоническая энцефалопатия и т.д.), тем активнее должно проводиться лечение ГБ.

Немедикаментозное лечение больных ГБ направлено, в первую очередь, на устранение или уменьшение действия некоторых модифицируемых факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений: снижение избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, диетическая коррекция нарушений липидного и углеводного обменов, повышение физической активности и т.д. Эти мероприятия обязательны у каждого больного ГБ, независимо от уровня АД, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Примерно у половины больных с мягкой АГ удается достичь оптимального уровня АД только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем АД немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом антигипертензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы лекарственных препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Мало того, отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на коррекцию основных факторов риска (модификацию образа жизни больного), является одной из наиболее частых причин рефрактерности больных к терапии антигипертензивными средствами.

Читайте также:  Психологические проблемы пациента при гипертонии

Снижение избыточной массы тела (МТ) закономерно сопровождается уменьшением системного АД. Коррекция гиперлипидемий предусматривает, прежде всего, снижение общей калорийности пищи в соответствии с индексом ИМТ и ограничение простых углеводов и животных жиров. Целесообразно также исключить из пищевого рациона больных ГБ крепкий кофе, чай, шоколад, копчености, продукты, богатые холестерином. При необходимости можно использовать медикаментозную коррекцию гиперлипидемий.

Ограничение потребления соли до 5–6 г в сутки приводит к небольшому снижению АД и способствует повышению чувствительности больных к антигипертензивной терапии. Более значительное ограничение NаCl показано в случаях обострения заболевания или развития осложнений ГБ (гипертонический криз, сердечная недостаточность, злокачественная АГ), а также больным с так называемой объемзависимой АГ.

Следует помнить, что чрезмерное длительное ограничение соли (ниже 2,0 г в сутки) может привести к гипонатриемии и компенсаторной активации РАС, что по понятным причинам может иметь неблагоприятные последствия. Кстати, такая же ситуация (гипонатриемия с активацией РАС) может возникнуть при передозировке некоторых диуретиков.

Повышение потребления калия и магния, наряду с ограничением поступления ионов Na + , способствует снижению АД. Больным рекомендуется употреблять в пищу больше фруктов, овощей, соков. Следует помнить, что калий содержится в таких продуктах, как печеный картофель, морская капуста, говядина, треска, овсяная крупа, персики, абрикосы, бананы, чернослив, фасоль, урюк, тыква, груши, апельсины и др.

В состав магниевой диеты входит фасоль, горох, орехи, соя, изюм, инжир, шиповник, пшеница, рожь, кукуруза, курага, овсяная и гречневая крупа, хлеб из муки грубого помола.

Калиево-магниевая диета способствует снижению повышенного АД, увеличению диуреза, оказывает положительное влияние на состояние коронарного и церебрального кровообращения, а также улучшает метаболические процессы в миокарде.

Ограничение потребления алкоголя. Алкоголь, как известно, способствует активации САС, повышению тонуса артерий и уровня АД. Регулярное потребление алкоголя более 30 мл в сутки значительно увеличивает риск мозгового инсульта, ИМ и снижает чувствительность к антигипертензивным препаратам.

Интересно, что небольшие дозы алкоголя (менее 15–30 мл абсолютного алкоголя в сутки), не ухудшая прогноза АГ и ИБС, способствуют увеличению содержания в крови ЛВП, что следует расценивать как положительный факт.

Прекращение курения. Курение является одним из главных факторов риска АГ и ИБС. У курильщиков, страдающих ГБ, риск развития ИБС примерно на 50–60% выше, чем у некурящих больных. Поэтому прекращение курения следует расценивать как обязательное условие достижения положительного эффекта лечения (имеется в виду не только достижение оптимальных цифр АД, но и снижение заболеваемости ИМ, мозговым инсультом и развития внезапной сердечной смерти).

Увеличение физической активности. Регулярные физические тренировки в целом оказывают благоприятное влияние на течение ГБ. Они позволяют контролировать МТ, повышают адаптационные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, предотвращая чрезмерную активацию САС, увеличение сердечного выброса и ОПСС в ответ на обычные стрессовые ситуации. В результате снижается не только уровень АД, но и риск развития осложнений АГ.

Показаны умеренные динамические физические нагрузки, не связанные со статическим напряжением (подъем тяжестей) или чрезмерным психоэмоциональным возбуждением (например, участие в спортивных соревнованиях). Целесообразно постепенное медленное наращивание объема физических нагрузок, желательно под контролем основных гемодинамических показателей (ЧСС, системное АД и др.). Продолжительность физической нагрузки в большинстве случаев не должна превышать 30–60 мин 2–3 раза в неделю. Оптимальным является участие больных ГБ в занятиях, организуемых в специальных реабилитационных центрах, которые могут обеспечить должный врачебный контроль за состоянием пациентов и индивидуальный подбор наиболее приемлемой тренировочной программы.

Следует помнить, что при выборе вида, характера и объема физических нагрузок необходимо учитывать возможные противопоказания и ограничения, связанные, в частности, с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней и с наличием сопутствующих заболеваний: ИБС, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, перенесенный в прошлом ИМ или мозговой инсульт, наличие тяжелой гипертонической ретинопатии, нефроангиосклероза и т.п. Например, у больных ИБС перед назначением физических тренировок целесообразно более детальное обследование, включающее пробу с дозированной физической нагрузкой.

Помимо перечисленных способов немедикаментозного лечения больных ГБ, в ряде случаев могут использоваться методы рациональной психотерапии, мышечной релаксации, аутогенных тренировок, иглорефлексотерапия, массаж, физиотерапевтическое лечение, фитотерапия, лазеролечение и др.

Медикаментозная терапия назначается больным ГБ с учетом стадии заболевания, уровня АД, наличия факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражения органов-мишеней. Определяющим критерием для назначения медикаментозной терапии является принадлежность больных к определенной группе риска развития осложнений АГ, а не только степень повышения АД.

Начинать медикаментозную терапию следует при любом исходном уровне АД, превышающем 140/90 мм рт. ст., если больные отнесены к группе высокого и очень высокого риска. У пациентов, относящихся к группе низкого риска, медикаментозная терапия показана при отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения на протяжении 6–12 мес.

В группе среднего риска антигипертензивные лекарственные средства назначаются либо сразу (при сравнительно высоком уровне АД — 160–170/100–109 мм рт. ст.), либо после 3–6 месячной безуспешной попытки немедикаментозного лечения (при относительно небольшом повышении АД — 140–159/90–99 мм рт. ст.).

Согласно рекомендациям ВОЗ/МОГ (1999) и JNC — VI (1997), основные принципы медикаментозной терапии больных ГБ можно сформулировать следующим образом:

1. Начинать медикаментозное лечение следует с минимальных доз любого класса антигипертензивных препаратов, постепенно увеличивая дозу до достижения хорошего терапевтического эффекта.

2. Выбор лекарственного средства должен быть патофизиологически обоснован; антигипертензивный препарат должен обеспечивать стабильный эффект в течение суток и хорошо переноситься больным.

3. Наиболее целесообразно использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие с более интенсивной защитой органов-мишеней, а также значительно удобнее для пациентов.

4. При малой эффективности монотерапии целесообразно использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального антигипертензивного действия и минимальных побочных эффектов.

5. Следует ориентировать больного на длительный (практически пожизненный) прием лекарственных средств с целью поддержания оптимального уровня АД и предотвращения осложнений АГ.

В настоящее время в клинической практике используется большое количество антигипертензивных лекарственных средств. Они могут быть условно разделены на несколько групп:

3. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция).

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

8. α2-агонисты центрального действия и другие.

Первые 4 группы препаратов в настоящее время считаются основными антигипертензивными лекарственными средствами и широко используются для лечения больных ГБ.

β-адреноблокаторы более 30 лет с успехом используются для лечения ГБ. Благодаря своей уникальной способности конкурентно связываться с β1— и β2-адренорецепторами различных органов и тканей, они блокируют взаимодействие рецепторов с катехоламинами, предотвращая многие нежелательные эффекты последних, в частности, чрезмерную активацию САС и РААС.

Основными клинически значимыми эффектами β-адреноблокаторов являются:

  • отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС);
  • отрицательное инотропное действие (уменьшение сократимости);
  • отрицательный дромотропный эффект (замедление проводимости по АВ-соединению;
  • снижение активности САС и РААС;
  • антиангинальный и антиишемический эффекты;
  • антигипертензивный и гипотензивный эффекты.

Механизм антигипертензивного действия β-адреноблокаторов обусловлен несколькими эффектами данных препаратов.

1. β-адреноблокаторы устраняют симпатические влияния на сердце, способствуя снижению сердечного выброса, прежде всего, за счет уменьшения ЧСС (отрицательное хронотропное действие) и, в меньшей степени, за счет снижения сократимости миокарда. Характерно, что чем выше исходный уровень симпатикотонии, тем значительнее этот эффект β-адреноблокаторов. Поэтому их использование целесообразно, прежде всего, при гиперкинетическом типе кровообращения у больных эссенциальной АГ.

Интересно, что в покое снижение ЧСС и сердечного выброса не столь заметно, как при действии гипертензиногенных стимулов, например, физической нагрузки или психоэмоционального напряжения. Иными словами, во время стрессовых ситуаций уровень АД на фоне приема β-адреноблокаторов возрастает не столь значительно, как до начала лечения.

2. β-адреноблокаторы, даже в небольших дозах, подавляют секрецию ренина почками за счет блокады β-адренорецепторов ЮГА почек. В результате снижается активность РААС, в частности уменьшаются известные эффекты АII (вазоконстрикция) и альдостерона (задержка Nа + и воды и увеличение ОЦК), ведущие, как известно, к увеличению системного АД. Поэтому β-адреноблокаторы более эффективны у больных с гипер- и норморениновым вариантами АГ, тогда как у пациентов с низкорениновой (объемзависимой) АГ они оказываются менее эффективными.

Следует помнить, что после однократного приема пропранолола активность ренина вначале быстро уменьшается, но через 24–30 ч, когда пропранолол уже не определяется в крови, активность ренина возрастает в 1,5–2 раза по сравнению с исходным уровнем. Эту важную особенность реакции РААС на кратковременное искусственное подавление активности ренина следует учитывать при назначении β-адреноблокаторов больным АГ, добиваясь регулярного приема препарата и не допуская его резкой отмены, что может явиться причиной “рикошетного” подъема АД.

3. Длительное применение β-адреноблокаторов восстанавливает нарушенную чувствительность барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса и тем самым способствует нормальной рефлекторной регуляции АД.

4. Под влиянием неселективных β-адреноблокаторов происходит блокада пресинаптических β2-адренорецепторов, которые, в отличие от β2-адренорецепторов клеточной мембраны, способствуют образованию в синапсах адренергических нервов норадреналина и, соответственно, сужению гладкомышечных клеток.

5. Кардиоселективные β1-адреноблокаторы, не оказывающие влияния на функцию β2-адренорецепторов, обладают дополнительными свойствами, которые усиливают их вазодилатирующий эффект. Напомним, что неселективные β-адреноблокаторы, препятствующие взаимодействию с адреналином и норадреналином как β1, так и β2-адренорецепторов, ведут к потере важных свойств, которыми обладают β2-адренорецепторы гладкомышечных клеток, в частности, свойства расширения артериол и вен. Поэтому, как было показано выше, при назначении неселективных β-адреноблокаторов происходит повышение тонуса сосудов, возрастает ОПСС. Это может сопровождаться характерным для неселективных β-адреноблокаторов нарушением периферического кровообращения в сосудах нижних конечностей, печени, почек.

Кардиоселективные β1-адреноблокаторы по понятным причинам лишены этих побочных эффектов.

6. β-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА) (оксипренолол, пиндолол, ацетобутол и др.) обладают способностью стимулировать β2-адренорецепторы и тем самым способствуют расширению периферических артериол.

7. β-адреноблокаторы 3-го поколения (карведилол, лабетолол и др.), наряду с β-адренорецепторами, дополнительно блокируют еще и α-адренорецепторы, устраняя тем самым сосудосуживающие эффекты стимуляции α-адренорецепторов. Вазодилатирующий эффект кардиоселективного β-адреноблокатора небивaлола обусловлен способностью этого препарата восстанавливать синтез оксида азота (NО).

Читайте также:  Психосоматика гипертонии как лечить

Описывая механизмы положительного действия β-адреноблокаторов при ГБ, следует упомянуть также, что при длительном применении эти лекарственные средства нормализуют диастолическую функцию ЛЖ, которая нарушается, как известно, в связи с наличием выраженной гипертрофии сердечной мышцы.

В настоящее время в клинической практике для лечения больных АГ используются более 30 препаратов, относящихся к классу β-адреноблокаторов. Они существенно отличаются друг от друга по своим фармакологическим свойствам: кардиоселективностью, наличием или отсутствием ВСА, растворимостью в жирах или воде, характеру метаболизма и путям выведения из организма.

Противопоказания. β-адреноблокаторы противопоказаны в следующих клинических ситуациях:

  • обструктивные заболевания легких (возможный бронхоспазм);
  • беременность (возможность возникновения брадикардии и гипоксемии плода);
  • обструктивные заболевания сосудов;
  • АВ-блокада II–III степени;
  • синдром слабости синусового узла;
  • синусовая брадикардия;
  • острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок);
  • тяжелая хроническая сердечная недостаточность;
  • сахарный диабет I типа* (для некардиоселективных β-адреноблокаторов без ВСА) — увеличивается риск возникновения гипогликемической комы в связи с трудностью клинического распознавания гипогликемии (отсутствуют такие ее признаки, как тахикардия и тремор);
  • дислипидемия (для некардиоселективных b-адреноблокаторов без ВСА)*;
  • заболевания периферических сосудов (перемежающаяся хромота, синдром Рейно)*;
  • психическая депрессия (особенно — пропранолол и другие жирорастворимые препараты и β-адреноблокаторы с ВСА)*;
  • спортсмены и физически активные пациенты*.

Следует обратить внимание, что некоторые из этих противопоказаний не являются абсолютными (помечено *) и допускают осторожное применение некоторых современных β-адреноблокаторов. В клинической практике β-адреноблокаторы часто сочетают с приемом диуретиков, что позволяет повысить эффективность антигипертензивного лечения.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) — это группа неоднородных органических соединений, наиболее характерным свойством которых является частичное ограничение поступления ионов Са 2+ в клетку через медленные кальциевые каналы. Строго говоря, эти лекарственные средства не являются ни “блокаторами” кальциевых каналов, ни тем более “антагонистами” ионов кальция, изменяя лишь длительность раскрытия кальциевых каналов.

Первым соединением данной большой группы лекарственных средств был верапамил, являющийся производным хорошо известного папаверина и синтезированный в 1962 г. Другие представители этой группы синтезированы в 1969 г. (нифедипин) и в 1971 г. (дилтиазем).

Согласно современной классификации, предложенной в 1996 г. В. Nаuler, все антагонисты кальция делятся на 3 группы.

1. Производные дигидропиридинов (нифедипин и др.).

2. Производные бензотиазепинов (дилтиазем).

3. Производные фенилалкиламинов (верапамил).

Блокаторы медленных кальциевых каналов ограничивают поступление ионов Са 2+ в клетку, снижая тем самым превращение энергии фосфатов в механическую работу. В результате способность мышечного волокна развивать механическое напряжение уменьшается. Вследствие ограничения поступления ионов кальция в клетку развиваются 3 основных эффекта, в большей или меньшей степени свойственных всем трем группам антагонистов кальция:

  • снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект);
  • уменьшение тонуса гладкой мускулатуры артерий (вазодилатирующий эффект);
  • изменение формирования потенциала действия (электрофизиологический эффект).

Кроме того, блокирование поступления Са 2+ в тромбоциты способствует уменьшению их агрегации. Антагонисты кальция активно влияют на коронарное и мозговое кровообращение, а также снижают давление в легочной артерии.

Эти особенности блокаторов медленных кальциевых каналов используются для дифференцированного их назначения больным с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы: при ИБС более целесообразно применение верапамила и дилтиазема, больше влияющих на функциональное состояние кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, а при АГ — производных дигидропиридинов (нифедипина и др.), обладающих, прежде всего, отчетливым вазодилатирующим эффектом.

Важной особенностью нифедипина — первого представителя подгруппы дигидропиридинов — является его непрямое действие на САС. Как известно, любая вазодилатация, вызванная приемом лекарственного средства или возникающая под действием других физических агентов, сопровождается значительной рефлекторной активацией САС. Причем степень такой симпатической активации зависит, прежде всего, от скорости развития вазодилатации, например, после применения антагонистов кальция. Прием производных нифедипина (коринфара, адалата, кордафена, кордипина, кордафлекса и др.), отличающихся сравнительно непродолжительным (около 4–6 ч), но быстро наступающим вазодилатирующим эффектом, сопровождается заметной тахикардией и увеличением содержания катехоламинов в крови. Это полностью нивелирует слабый отрицательный инотропный и электрофизиологический эффекты. Сократимость миокарда на фоне лечения нифедипином не только не уменьшается, но даже несколько возрастает. Естественно, это ослабляет антигипертензивный и антиангинальный эффекты нифедипина и при длительном приеме препарата может иметь другие отрицательные последствия, в частности замедление регрессии гипертрофии ЛЖ на фоне снижения АД, повышение инсулинорезистентности и т.п.

Производные дигидропиридинового ряда второго поколения, отличающиеся более медленным развитием вазодилатирующего эффекта и большей продолжительностью антигипертензивного действия, характеризуются меньшей степенью симпатической активации и поэтому более предпочтительны при длительном лечении больных АГ и ИБС.

Наконец, амлодипин (норваск), обладает уникальными фармакокинетическими свойствами, в частности высокой биодоступностью при пероральном применении, большой длительностью действия и плотностью связи с рецепторами кальциевых каналов. Амлодипин вызывает лишь минимальное повышение активности САС, его прием практически не сопровождается увеличением ЧСС.

Верапамил и дилтиазем также могут использоваться для лечения больных АГ, особенно при сочетании с сопутствующей ИБС и нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия и др.).

Основные механизмы антигипертензивного действия блокаторов медленных кальциевых каналов можно представить следующим образом.

1. Снижение тонуса артериол и уменьшение ОПСС (основной вазодилатирующий эффект).

2. Мягкий натрийуретический эффект (уменьшение реабсорбции Nа + в почечных канальцах), развивающийся в результате снижения чувствительности рецепторов надпочечников к ангиотензину II и уменьшения образования альдостерона.

3. Некоторое увеличение почечного кровотока за счет преимущественного расширения приносящих (афферентных) артериол почечных клубочков.

4. Уменьшение чувствительности мышечных клеток, в которых снижается концентрация ионов Са 2+ , к воздействию различных трофических факторов, приводящих к развитию гипертрофии миокарда и гладкомышечных клеток артерий (L. Hansson, 1995).

5. Уменьшение агрегации тромбоцитов и продукции трмбоксана, что также усиливает вазодилатирующий эффект.

6. Снижение под действием верапамила и дилтиазема потребления миокардом кислорода за счет отрицательного инотропного действия этих препаратов.

Противопоказания. Применение производных дигидропиридинов противопоказано в следующих случаях:

  • стеноз устья аорты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
  • нестабильная стенокардия;
  • острый инфаркт миокарда;
  • тяжелая хроническая сердечная недостаточность (NYHA III–IV).

Производные бензодиазепинов (дилтиазем и др.) и фенилалкиламина (верапамил) противопоказаны при следующих заболеваниях и синдромах:

  • АВ-блокада II–III степени;
  • синусовая брадикардия;
  • синдром слабости синусового узла (СССУ);
  • хроническая сердечная недостаточность (NYHA III–IV);
  • мерцательная аритмия у больных с дополнительными путями проведения;
  • острый мозговой инсульт;
  • беременность (кроме амлодипина и верапамила).

Ингибиторы АПФ — большая группа лекарственных средств, обладающих широким спектром действия на многочисленные механизмы функциональных и структурных изменений, происходящих при самых различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы на органном, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. Основными свойствами этих лекарственных средств являются:

  • ингибирование превращения неактивного АI в активное соединение АII, что обеспечивает уменьшение активности как почечно-надпочечниковой (гуморальной) РААС, так и тканевых РАС;
  • уменьшение скорости разрушения брадикинина.

Эти два свойства ингибиторов АПФ и определяют, в основном, их многочисленные положительные эффекты при лечении больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Большинство из них служат основанием для использования ингибиторов АПФ при эссенциальной АГ:

  • системная вазодилатация артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки);
  • снижение альдостеронзависимой реабсорбции Nа + и воды в дистальных канальцах почек;
  • снижение ангиотензинзависимой реабсорбции Nа + в проксимальных канальцах почек;
  • уменьшение активности САС;
  • замедление прогрессирования и обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудистой стенки;
  • увеличение синтеза эндотелием релаксирующих факторов, в частности оксида азота (NО), влияющих на коронарный, церебральный и почечный кровоток.

Эти и некоторые другие механизмы обеспечивают не только возможность снижения повышенного АД у большинства больных ГБ, но и способствуют эффективной защите органов-мишеней, достоверному уменьшению числа осложнений АГ и смертности больных.

источник

Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.

ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.

Концентрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции.

Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)

Диагноз сопутствующего заболевания

Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.

Паспортная часть

3. Год рождения 1954, возраст 56 лет

4. Постоянное место жительства г.Москва

4. Профессия: заведующая регистратурой

5. Дата поступления 13.11.2010

На головокружение, головные боли, шум в ушах, дискомфортные ощущения за грудиной, одышку при физической нагрузке.

Длительное время страдает гипертонической болезнью примерно с 2000г, с 46 лет. Максимальное давление 200/110 мм рт.ст., при одном из трех гипертонических кризов. Терапию принимала нерегулярно (аспирин, эгилок, эналаприл). Привычное давление 140/90 мм рт.ст. Около года назад, в 2009 г. Стала отмечать появление болей за грудиной ноющего характера, дискомфортных ощущений за грудиной при умеренной физической, купирующихся в покое. Отеки отсутствуют.

Около 2 лет назад, в 2008 г. отмечает появление головных болей, головокружения. Диагностирована ЦВБ. Проводилась госпитализация в ГКБ №55.

Настоящее ухудшение состояния отмечает около месяца, когда наряду с дестабилизацией АД усилились вышеописанные жалобы.

Госпитализирована в плановом порядке для подбора гипотензивной терапии.

Родилась в Москве 11.10.1954. Замужем, имеет троих детей, родила в 25 лет. Дети рождались в срок, доношенные, роды без особенностей. Менархе в 14 лет, далее менструации проходили регулярно, без осложнений. Климакс без осложнений. Менопауза с 55 лет, протекала без осложнений.

Работа: заведующий регистратурой, нервная, без вредностей, на пенсии с 55 лет.

Питание нерегулярное, несбалансированное.

Вредные привычки: злоупотребление алкоголем по праздникам.

В 2008 госпитализация в ГКБ №55, поставлен диагноз ЦВБ, хроническая ишемия головного мозга.

Аллергию на лекарственные препараты отрицает, сезонные аллергии отрицает.

Наследственность

Мать болела гипертонической болезнью, умерла в 83года от инфаркта миокарда. Отец умер от ИБС в 39 лет.

Сознание ясное. Состояние средней тяжести. Положение активное.

Кожа и видимые слизистые нежно-розовые, кожа сухая. Отеков нет. Выявляется пастозность голеней, стоп.

Щитовидная железа не увеличена.

Лимфатические узлы: шейные, надключичные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны.

Икроножные мышцы безболезненны, вены расширены.

Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.

Рост 165см, вес 110кг, ИМТ=40,4. Окружность живота 121см.

Система органов дыхания

Голос ясный, грудная клетка правильной формы, ЧДД 16 в мин. Ритм дыхательных движений правильный.

Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легкого. Хрипы не выслушиваются.

Топографическая перкуссия легких.

источник