Меню Рубрики

Снижение физической активности ведет инфаркту гипертонию ожирению

Ожирение при гипертонии является одной из главных причин развития болезни. С каждым лишним килограммом массы тела повышается давление в кровеносной системе.

Врачи всемирной организации здравоохранения бьют тревогу! Во всем мире более 35% имеют избыточный вес. Подавляющее большинство из этих людей имеют признаки гипертонии.

Терапевты России на ежегодных конференциях докладывают, что более 50% всех гипертоников, это люди, имеющие избыточную массу тела.

Особенности заболевания
При ожирении и высоком давлении увеличиваются риски заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. У полных людей повышен риск развития лекарственно-резистентной артериальной гипертензии, требующий большие дозы препаратов.
Гипертоники склоны к быстрому набору массы тела чем здоровые. Похудение способствует снижению АД.
Все эти исследования предполагают наличие тесной связи в патофизиологии ожирения и артериальной гипертензии.

Основные причины ожирения:

  1. Переедание пищи;
  2. Неправильное питание (перекусы);
  3. Малоактивный образ жизни и сидячая профессия.

Как правило, лишний вес накапливается годами, а началом всех бед является плохое питание в детстве. Далее в студенческий период молодые люди питаются еще хуже, не соблюдая правильный режим в течение дня.

Многие злоупотребляют перекусами пирожками, гамбургерами, лапшой быстрого приготовления, запивая такую еду холодной газировкой.

Все это приводит к нарушению обменных процессов в организме, что в свою очередь приводит к ожирению и повышению артериального давления. Кроме артериальной гипертензии, избыточный вес может привести к развитию атеросклероза, сахарного диабета, заболеваний сердца и почек, язве желудка.

Ожирение при гипертонии не возникает просто так! К этому приводит нарушение в питании и злоупотребление калорийными продуктами.

Неправильное питание, которое приводит к повышению давления:

  • 3-х разовый режим питания. Такой режим уже давно признан во всем мире ошибочным. Правильнее питаться 5-6 раз в день, небольшими порциями.
  • Вечером, перед телевизором, многие делают частые перекусы. А многие вообще наедаются на ночь, заставляя организм откладывать жирок. Не зря диетологи всего мира утверждают, что после 6 вечера нельзя кушать.
  • Нельзя передать мучного, жирного, соленого. Лучше заменить эти продукты овощами и фруктами.
  • Нельзя есть много сладкой или соленой пищи. Всё должно быть в норме.
  • Частые перекусы между основным приемом пищи приводит к повышению массы тела.
  • Нельзя кушать много жареной пищи. Лучше варить или тушить.

Ученые: «Чем больше у человека масса тела, тем короче его жизнь».

Таблица определения нормального веса тела

Ну что сравнили свой вес по данным таблицы? Если ваша масса тела хотя бы на 10% превышает норму, то вы идете верной дорогой к ожирению! Пересмотрите свой рацион питания и распорядок дня.

Если килограммы превышает норму на 30%, у вас 1 стадия ожирения. Обратитесь к врачу за помощью.

Если от 30 до 50%, то вторая. Если процент находится в пределах от 50 до 100% — это третья степень ожирения. Свыше 100% — четвертая стадия болезни.

Схема любого похудения проста. Организм должен расходовать больше калорий, чем потребляет.

Не верьте рекламе мгновенного похудения! Ни один человек не похудеет, если не приложит к этому усилий.

Только комплекс мер даст положительный результат. Это правильное питание, активный образ жизни, отказ от вредных привычек.

При гипертонии и высоком давлении нельзя гнаться за диетами. Для таких людей существуют свои лечебные диетические программы. Только врач может назначать и корректировать специальные диеты для похудения.

Нельзя стремиться к быстрому результату. Худеть нужно постепенно и правильно. В рационе должно быть не менее 1200 ккал, которых необходимо для жизнедеятельности человеку.

Быстрое снижение веса при гипертонии чревато плохим самочувствием и недомоганием. Худеть нужно месяцами и годами.

Советы при похудении:

  1. За 5 минут до еды необходимо выпить стакан воды. Это утолит голод и не даст скушать много еды. Можно пить качественную минеральную воду.
  2. Нужно тщательно пережевывать пищу, чем дольше, тем лучше для желудка.
  3. Старайтесь кушать не более 20 минут.
  4. Накладывайте еду в небольшую тарелку, желательно голубым цветом. Ученые доказали, что такой цвет уменьшает чувство голода, а маленькая посуда придает обильности количеству пищи.
  5. Нельзя кушать за чтением книги или у экрана телевизора.
  6. Старайтесь недосаливать пищу. Соль повышает артериальное давление и приводит к ожирению.
  7. Старайтесь плотно покушать в обед, чтобы вечером разгрузить свой желудок легким ужином.
  8. Возьмите за правило, что после 7 часов вечера можно только пить, исключая любые перекусы.

В меню питания не должно быть соленых и острых продуктов. В периоды голодания нельзя употреблять алкоголь.

Важно понимать, чем больше масса тела человека, тем выше подымается артериальное давление. Его скачки опасны инсультом и инфарктом! Ожирение при гипертонии часто приводит к инвалидности.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

источник

ожирение артериальная гипертония framingham heart study метаболические нарушения адипоциты андроидный гиноидный глютеофеморальный жировая ткань масса тела

Сегодня в мире наблюдается настоящая эпидемия — 30% населения Земли страдают ожирением, не включая тех, кто имеет просто избыток массы тела. Ожирение это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений.

Большинство обеспеченных людей, особенно в крупных городах цивилизованных стран, стремятся соответствовать современным стереотипам человеческой красоты и используют все доступные методы сохранения и поддержания «вечной молодости». Особенно это актуально среди населения репродуктивного возраста, когда нет еще серьезных хронических заболеваний и вопросы здоровья, как такового, их мало беспокоят, но есть желание достойно выглядеть, чтобы найти престижную работу, приобрести спутника жизни, обзавестись семьей, словом, быть в социуме. Когда к 50–60 годам жизни, а порой и ранее, возникают серьезные проблемы со здоровьем (артериальная гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД), заболевания суставов, гормональные нарушения и др.), то сопутствующее ожирение, если оно имеет место, уходит на второстепенный план. Тогда все внимание в лечении направлено на устранение возникших недугов, упуская из вида, что их причиной, возможно, является именно избыточное отложение жировой ткани.

Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как ИБС, АГ, инфаркты, инсульты, дислипидемия, СД 2 типа, подагра, бесплодие, поликистоз яичников, «венозный тромбоэмболизм», «ночное апное» и др. [7, 8, 15]. Представление о связи избытка жировой ткани с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) было сформировано еще более 50 лет назад. Известный клиницист Е.М.Тареев в 1948 г. писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой…» [4, 7].

Жировая ткань — не просто пассивный накопитель жира — «аккумулятор энергии», но одновременно она является активным эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеокинезе различных систем, в том числе и сердечно-сосудистой системы. Адипоциты — функциональные единицы жировой ткани являются источником фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α), ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) [3, 7, 12].

У мужчин и женщин повышение массы тела часто сопровождается повышением артериального давления, сопряженного с активацией симпатического тонуса, вызванного развитием инсулинорезистентности (ИР), нарушением уровней липидов плазмы в сторону атерогенной дислипидемии. Эти изменения имеют тенденцию к прогрессированию при дефиците эстрогенов, гормонов щитовидной железы. Таким образом, ожирение — один из факторов в созвездии метаболических нарушений, которые приводят к развитию артериальной гипертонии [4, 9, 11].

Увеличение массы тела (МТ) за счет высокой пропорции висцеральной жировой ткани в значительной степени связано с развитием АГ и целого ряда других метаболических факторов риска ССЗ. Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена в Фрамингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения МТ относительно роста значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоего пола. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка массы тела; по данным Фрамингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением [4, 7, 9].

Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения, но и от особенностей локализации отложения жировой ткани в организме. Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира — андроидный (мужской — «яблоковидный») и гиноидный (женский, глютеофеморальный — «грушевидный»), обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще сочетается с СД, ИБС, подагрой. Еще одним значимым фактором развития АГ, помимо повышения массы тела, является абдоминальное распределение жировой ткани. Косвенными маркерами распределения жировой ткани по андроидному (мужскому, яблоковидному) типу является увеличение окружности живота, а также увеличение отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) — ОТ/ОБ > 0,9. Жировая ткань у мужчин (висцеральное ожирение) — «ловушка андрогенов», и чем более выражено абдоминальное ожирение, тем больше гормонов поглощается жировой тканью. Кроме того, эти признаки представляют собой значимый независимый фактор повышения артериального давления, а также независимо сочетаются с другими факторами риска ССЗ.

Связь между ожирением и артериальным давлением не может быть адекватно объяснена только гемодинамическими изменениями в организме, поскольку в таком случае у больных с ожирением был бы повышен объем циркулирующей крови (ОЦК) и индекс сердечного выброса (ИСВ), в то время как они остаются в пределах нормы после поправки на массу тела. Недостаточным является и такое объяснение, как повышенное потребление натрия больными с избыточной массой тела, поскольку снижение массы тела у лиц с ожирением сопровождается независимым уменьшением артериального давления даже в тех случаях, когда уровни потребления натрия остаются прежними. Таким образом, сдвиг кривой давление–натрий у лиц с избыточной массой тела, вероятно, является вторичным и обусловлен симпатической гиперактивностью и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), ИР и гиперинсулинемией — т. е. факторами, которые взаимосвязаны между собой.

Эксперты ВОЗ, на основе величины Индекс Массы Тела (ИМТ — индекс Кетле), который определяется как отношение массы (W [кг]) к поверхности тела (S [м 2 ]) – ИМТ = W/S [кг/м 2 ], предложили классификацию критериев ожирения, как факторов риска ССЗ (табл. 1) [4, 7, 9].

Ранее ожирение диагностировалось при значении ИМТ, превышающим 30 кг/м 2 . В настоящее время установлено, что показатель сердечно-сосудистого риска начинает возрастать при более низких значениях ИМТ (25 кг/м 2 ). В соответствии с этим значение ИМТ в диапазоне 25,0–29,9 кг/м 2 было предложено рассматривать как «избыточную массу тела».

В настоящее время изучение нейробиологии ожирения показало — у лиц, страдающих ожирением, активность симпатической нервной системы в кровеносных сосудах почек и скелетной мускулатуры увеличена, что подтверждает нейрогенный характер АГ при ожирении. Активация симпатоадреналовой системы при избыточной массе тела в основном является следствием ИР, в результате уменьшения плотности инсулиновых рецепторов на увеличенных в размерах и количественно адипоцитах. Повышение тонуса симпатоадреналовой системы сопровождается активацией РААС, что суммарно ведет к повышению артериального давления (АД) (рис. 1). ИР характеризуется отсутствием ночного снижения АД (Non-Dipper), что также клинически подтверждает патологическое повышение симпатического тонуса при висцеральном ожирении.

В 1989 г. J. Kaplan уделил особое внимание абдоминальному (висцеральному) ожирению с гипертриглицеридемией, с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), АГ, и описал этот симптомокомплекс как «смертельный квартет». Абдоминальное ожирение часто сочетается с ИР, НТГ, гиперинсулинемией, дислипидемией, ранним атеросклерозом (рис. 1), недостаточным снижением уровня АД в ночное время, АГ, ИБС, микроальбуминурией, нарушениями гемостаза, нарушениями пуринового обмена, синдромом ночного апноэ, стеатозом печени и поликистозом яичников, которые суммарно определяют понятие «метаболического синдрома» (МС) — термин, предложенный G. M. Reaven в 1996 г. [4, 9].

К сожалению, на практике диагностика сочетаний этих метаболических нарушений часто происходит случайно.

Проблема ожирения, как составляющая компонента МС, во всем мире за последние годы приобрела масштабы эпидемии, достигая 25–35% среди взрослого населения, несмотря на то, что в условиях современного мира большое внимание уделяется эстетическому моменту данной проблемы, а признаки МС в настоящее время в экономически развитых странах встречаются у 10–25% населения. Наличие МС в 2–4 раза увеличивает частоту внезапной смерти и развитие ССЗ, а риск формирования СД 2 типа повышается в 5–9 раз [1, 3, 5, 9, 11, 14].

В последние два десятилетия подход к этой проблеме стал медицинским, указывая на то, что избыток массы тела является не особым типом телосложения, обусловленным фактором, унаследованным от родителей, а должен рассматриваться как самостоятельное заболевание, требующее немедленного вмешательства грамотного специалиста. В клинической практике врачи различных специальностей довольно часто встречаются с МС, который представляет собой кластер гормональных и метаболических нарушений, объединенных общим патофизиологическим механизмом — ИР. Определенное время считалось, что МС — это удел лиц преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд проведенных исследований указывают, что за прошедшие два десятилетия МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи: частота встречаемости МС среди подростков за период с 1994 по 2000 гг. возросла с 4,2 до 6,4%, а избыток массы тела среди детского населения в экономически развитых странах был зарегистрирован в 12–14% случаев [10, 11].

Читайте также:  Как пить фуросемид при гипертонии

Знание патофизиологических механизмов и лабораторное подтверждение ИР дают более широкие возможности для внедрения эффективных мероприятий, повышающих чувствительность тканей к инсулину, в том числе медикаментозное воздействие на метаболические нарушения, связанные с ИР. Это могло бы улучшить прогноз и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений уже на ранних этапах, когда еще не сформировалось заболевание. Изменения в сосудистой стенке, а именно ее ригидность, эндотелиальная дисфункция, а затем микроангиопатии и ремоделирование сосудистого русла развиваются задолго до формирования АГ, ИБС и СД 2 типа со всеми их клиническими проявлениями. Так, для больного с высокими цифрами АД врач тут же предпринимает меры по оказанию помощи, а с пограничным уровнем АД рекомендуется наблюдение, хотя изменения в сосудистой стенке идентичны у обоих пациентов. Таким образом, обоснование МС как самостоятельного заболевания, обусловленного ИР, могло бы оптимизировать лечение его проявлений и разработать соответствующие стандарты по ведению МС как нозологической единицы [2, 3, 6, 9, 12, 15].

Принимая во внимание комплексный характер метаболического синдрома, становится понятным, почему до настоящего времени нет единых диагностических критериев обсуждаемой патологии. Существуют две основные группы диагностических критериев МС, предложенных Всемирной организацией здравоохранения в 1999 г. и Национальной образовательной программой США по холестерину в 2001 г.

В США было проведено исследование по выявлению частоты встречаемости МС по данным двух групп критериев NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program) и ВОЗ. Так, согласно критериям NCEP ATP III метаболический синдром встречался у 23,9% обследуемых, сообразно же критериям ВОЗ он был выявлен у 25,1% лиц, включенных в исследование, что является сопоставимым. Следовательно, существенной разницы в предложенных двух группах диагностических критериев нет [4].

Международная федерация диабетологов (Internntional Diabetes Federation — IDF) предложила в 2005 г. комплекс диагностических критериев с целью выработки единого подхода к выявлению частоты встречаемости и сопоставимости результатов по исследованию МС:

Весной 2005 г. IDF внесла некоторые более жесткие критерии в определение МС, что было представлено в апреле 2005 г. на I Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине и на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге: окружность талии для европеоидов ≥ 94 см умужчин, ≥ 88 см у женщин; глюкоза плазмы натощак 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД, абдоминальное ожирение — основной критерий диагностики МС.

Необходимость лечения ожирения на сегодняшний день является аксиомой! Подход к терапии должен быть комплексным, в зависимости от степени ожирения: при ИМТ до 30 кг/м 2 нужны физические упражнения и диетические мероприятия, при ИМТ — > 30 кг/м 2 — фармакотерапия, а при ИМТ 40 кг/м 2 — следует задуматься о хирургическом вмешательстве.

Устойчивый эффект при немедикаментозном лечении ожирения в клинических условиях наблюдается приблизительно в 10% случаев. Основные направления немедикаментозного лечения ожирения — изменение стереотипа питания с ограничением калорийности пищи, увеличение физической активности (лечебная физкультура). Регулярные физические нагрузки повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают липидный спектр крови.

Суть низкокалорийной диеты — энергетическая ценность потребляемой пищи не должна превышать 1500 ккал в сутки, при этом физическая активность должна потреблять более 200 ккал в день — ходьба на свежем воздухе не менее 30 минут.

В фармакотерапии ожирения, сочетающегося с АГ, коррекция ИР является важным компонентом в общей схеме лечения МС (рис. 2).

Метформин — препарат группы бигуанидов, стимулирующих чувствительность клеточных рецепторов печени и периферических тканей (скелетная мускулатура) к эндогенному инсулину, не оказывает влияния на активность b-клеток поджелудочной железы.

Первичный, суммарный антигипергликемический эффект метформина вызван снижением продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и свободных жирных кислот (СЖК), через подавление окисления жира, с усилением периферического захвата глюкозы.

Гипогликемическая реакция печени на метформин обусловлена в первую очередь подавлением процессов глюконеогенеза и в меньшей степени — гликогенолиза, что в конечном итоге манифестируется гликемией натощак. Подобный эффект метформина на уровне печени обусловлен ингибированием поступления в гепатоциты предшественников глюкозы (лактат, пируват, аминокислота) и ключевых ферментов глюконеогенеза (глюкоза-6-фосфат, фруктоза-1,6-биофосфатаза, пируваткарбоксилаза).

Восстановление чувствительности к инсулину периферической ткани под действием метформина реализуется через ряд клеточных механизмов: увеличивается количество аффинных к инсулину рецепторов, через стимуляцию тирозинкиназы повышается активность инсулиновых рецепторов, активизируются экспрессия и перемещения из внутриклеточного пула на клеточную мембрану транспортеров глюкозы (ГЛЮТ 1–5).

Другими механизмами действия метформина являются снижение гастроинтестинальной абсорбции глюкозы с повышением анаэробного гликолиза, что сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника, с одновременным снижением содержания инсулина («тощаковая» инсулинемия) в сыворотке крови, что суммарно приводит к снижению постпрандиальной гликемии. С учетом указанных механизмов действия метформина правильнее говорить не о его гипогликемическом, а об антигипергликемическом влиянии [5, 13, 14].

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) занимают особое место в терапии МС при коррекции АГ через подавление центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, за счет активации имидазолиновых рецепторов 1-го типа в среднем мозге и в меньшей степени пресинаптических α2-адренорецепторов, уменьшают центральную симпатическую импульсацию, способствуют снижению гидролиза жиров, уменьшению СЖК, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов (ТГ), повышению липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снижению уровня ИАП-1. В исследованиях H. Lithell (1999 г.) получены данные о влиянии Физиотенза (моксонидина) на уменьшение ИР. В пилотном исследовании В. А. Алмазова (2000 г.) также подтверждено влияние Физиотенза на ИР. Данные исследования определили способность Физиотенза влиять на ИР у пациентов с избыточным весом и с НТГ.

Было проведено сравнительное исследование ALMAZ среди 202 пациентов с АГ и избыточной массой тела (рандомизированные группы по 101 пациенту): лечение — Физиотенз (моксонидин — 0,4 мг в сутки) и Метформин (1000 мг в сутки) в течение 4-х месяцев. Критерии включения пациентов в исследование — возраст > 40 лет, ИМТ > 27 кг/м 2 , глюкоза натощак > 6,1 ммоль/л.

Исследование ALMAZ показало, что Физиотенз (моксонидин) снижал уровень глюкозы натощак, ИР, вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы. Была также проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, ИР и НТГ.На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выражено, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов [4, 9, 15].

Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой: моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождалось снижением гликозилированного гемоглобина (Нв). Оба препарата статистически достоверно снижали массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам.

С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м 2 требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны):

Статины — ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарила — кофермента А (ГМГ-КоА) тормозят синтез ХС в печени и кишечнике, путем компенсаторной экспрессии гепатоцитами повышенного числа рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и увеличения клиренса ХС ЛПНП из плазмы. Убедительно доказанная прогностическая польза длительного приема ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при атеросклерозе и сахарном диабете уверенно вывела эту группу препаратов на ведущее место в рекомендациях по современной медикаментозной терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при МС [2, 3, 5].

По данным экспериментальных работ и клинических исследований, с учетом плейотропности статинов (симвастатин, аторвастатин, правастатин и др.), установлены несколько эффектов, оказывающих влияние на патогенез и течение МС: «противовоспалительные», иммуномоделирующие (через снижение в плазме интерлейкина-6 и ФНО-α), увеличение мозгового натрийуретического гормона, усиление секреции NO эндотелием сосудов.

Статины, зарегистрированные в европейских странах, представлены в табл. 2:

В последние годы привлекает новая группа препаратов, воздействующих на эндоканнабиноидную систему, — блокаторов СВ1 эндоканнабиноидных рецепторов. Эндоканнабиноидная система у здорового человека обычно находится в «немом» состоянии, активируясь «по требованию» под воздействием стресса. Основные последствия активации этой системы состоят в нарушении терморегуляции, регулировании тонуса гладких мышц и АД, ингибировании моторного поведения — усиление боли и тревоги, стимулирование аппетита и никотиновой зависимости (получение удовольствия от приема пищи и курения).

Рецепторы к каннабиноидам были открыты во время поисков точек приложения действия основного производного конопли (CANNABIS) — дельтатетрагидроканнабинола. К настоящему времени описаны два типа рецепторов СВ1 и СВ2. Рецепторы СВ1 обнаружены в головном мозге (гипокампе, базальных ганглиях, коре, мозжечке, гипоталамусе, лимбических структурах, стволе головного мозга). Рецепторы СВ2 локализуются на мембранах клеток иммунной системы.

Эндоканнабиноиды образуются из фосфолипидов-предшественников, локализованных в мембранах клеток «по требованию». Они действуют локально и немедленно метаболизируются после того, как реализовали свой эффект. Являясь системой «немедленного реагирования», у здоровых людей эндоканнабиноидная система очень быстро активируется и также быстро «засыпает», действуя на уровне мозга, она индуцирует избыточное потребление пищи и потребность в никотине; действуя на уровне адипоцитов — стимулирует накопление жира.

Блокаторы СВ1-рецепторов устраняют неблагоприятные эффекты гиперактивности эндоканнабиноидной системы. Римонабант (препарат в России не зарегистрирован) — уже применялся в нескольких многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях у больных ожирением и продемонстрировал обнадеживающие результаты в отношении снижения массы тела, улучшения липидного профиля и контроля гликемии у пациентов с СД. Немаловажным фактором является то, что применение СВ1-блокаторов способствует отказу от курения. Однако требуются ответы еще на многие вопросы, в том числе касающиеся безопасности, прежде чем этот класс препаратов войдет в широкую клиническую практику [6].

Таким образом, лечение МС, компонентами которого являются ожирение и АГ, носит комплексный характер: снижение массы тела, восстановление чувствительности клеток органов-мишеней к инсулину, коррекция уровня АД, нормализация гликемического и липидного профилей крови. Коррекцию атерогенной дислипидемии при МС можно проводить как статинами, так и фибратами, в зависимости от конкретной ситуации, до достижения оптимального липидного спектра крови. Важным требованием к гипотензивным препаратам при МС является их метаболическая нейтральность.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Авшалумов
А. С. Галанова
В. Б. Марковский
Е. Н. Синицина
ММА им. И. М. Сеченова, Клиника кибернетической медицины
, Москва

источник

Форм физических упражнений

Физиологические основы массовых

Отбор девочек для занятий спортом должен быть с учетом генетически устойчивой репродуктивной функции (семейный анамнез), хорошего знания здоровья. Тренировки должны учитывать особенности женского организма и включать рациональный режим, исключать – физиологический и эмоциональный стрессы, особенно в пубертатный период. Это способствует гармоничному развитию организма женщины, позволяет достичь высокой степени совершенствования в спорте.

1. Гипокинезия, ее влияние на функции организма (ССС, дыхательную систему, опорно-двигательный аппарат).

2. Механизмы влияния физических упражнений на здоровье и работоспособность.

3. Особенности воздействия различных физических упражнений на организм человека.

4. Особенности оздоровительного влияния циклических упражнений (ходьба, легкий бег) на ССС, дыхательную систему и опорно-двигательный аппарат.

5. Нормирование физических нагрузок при занятиях оздоровительной физической культурой.

Потребность в движении — одна из общебиологических потребностей организма, играющая важную роль в его жизнедеятельности и формировании человека на всех этапах его эволюционного развития. Развитие происходит в неразрывной связи с активной мышечной деятельностью.

Двигательная активность принадлежит к числу основных факторов, определяющих уровень обменных процессов организма и состояние его костной, мышечной и сердечно-сосудистой системы.

Она связана тесно с тремя аспектами здоровья:

Двигательная активность течение жизни человека играет разную роль.

Потребность организма в двигательной активности индивидуальна и зависит от многих физиологических, социально-экономических их культурных факторов. Уровень потребности в двигательной активности в значительной мере обуславливается наследственными и генетическими признаками.

Для нормального развития и функционирования организма сохранения здоровья необходим определенный уровень физ. активности.

Выделяют 3 диапазона физической активности:

· максимальный уровни двигательной активности.

Минимальный уровень позволяет поддерживать нормальное функциональное состояние организма.

При оптимальном достигается наиболее высокий уровень функциональных возможностей и жизнедеятельности организма;

максимальные границы отделяют чрезмерные нагрузки, которые могут привести к переутомлению, резкому снижению работоспособности. При этом возникает вопрос о привычной физической активности, которую можно определить уровнем и характером потребления энергии в процессе обычной жизнедеятельности.

Движение является для живого организма такой же физиологической потребностью как потребность в безопасности или половом партнере. Неудовлетворение этой потребности в течение длительного времени приводит к развитию серьезных отклонений в состоянии здоровья, преждевременному старению и смерти.

Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных.

Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40 % животных погибает. В условиях минимальных физических движений погибает 20 % животных.

Читайте также:  Как пить чайный гриб при гипертонии

Цыплята, выращенные в условиях обездвиживания в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибают после малейшей пробежки по двору.

Существует две разновидности недостаточной двигательной активности:

· гипокинезия — недостаток мышечных движений,

· гиподинамия — недостаток физического напряжения

Обычно, гиподинамия и гипокинезия сопровождают друг друга и действуют совместно, поэтому заменяются одним словом (как известно, наиболее часто употребляется понятие «гиподинамия»).

Недостаток двигательной активности в нашей стране характерен для большинства городского населения и, особенно, для лиц, занятых умственной деятельностью. К ним относятся не только работники умственного труда, но также школьники и студенты, основной деятельностью которых является учеба.

Некоторые последствия, к которым приводит длительное уменьшение физической активности:

1. В мышечных клетках развиваются дегенеративно-дистрофические изменения (процессы вырождения вследствие нарушения обмена веществ), уменьшается мышечная масса. При этом между мышечными волокнами могут проявляться прослойки жировой ткани.

2. Снижается тонус мышц, что ведет к нарушению осанки. Нарушение осанки, в свою очередь, приводит к смещению внутренних органов. Внешне снижение мышечного тонуса проявляется в виде дряблости мышц.

3. Уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению протекания процессов обмена веществ в клетках сердца. Уменьшаются размеры сердца, снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца. Эти изменения повышают риск развития сердечных патологий, в том числе инфарктов со смертельным исходом.

4. Снижается сила дыхательных мышц и функционального состояния аппарата дыхания. В легких развиваются застойные явления, являющиеся предпосылкой для развития воспалительных заболеваний. В тяжелых случаях может развиться легочная недостаточность, при этом даже незначительные мышечные усилия вызывают приступы сильной одышки.

5. Развиваются застойные явления в органах брюшной полости, в том числе в органах желудочно-кишечного тракта, что приводит к задержке пищи в желудке, к нарушению работы кишечника, усилению процессов гниения. Указанные изменения сопровождаются интоксикацией (отравлением) ядами гниения, запорами.

6. Слабость мышц брюшного пресса (мышц живота, боковых поверхностей туловища, спины) ведет к снижению внутрибрюшного давления. Возрастает риск опущения органов брюшной полости (например, почек).

7. Ухудшается состояние кровеносных сосудов вследствие отсутствия для них достаточных нагрузок. Спавшиеся в состоянии покоя мелкие сосуды у малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению их числа. Уменьшение числа резервных сосудов снижает общие резервы организма. Плохое состояние сосудистых стенок способствует развитию варикозного расширения вен, атеросклерозов, гипертонической болезни и других патологий.

8. Наблюдается снижение функций желез внутренней секреции, в том числе уменьшается выброс адреналина — гормона, помогающего успешно преодолевать стрессовые состояния. У малоподвижного человека повышается потребность в стимуляции синтеза адреналина искусственными способами с помощью курения табака, приема алкоголя и проч.

9. Уменьшение нагрузки на костный аппарат и ухудшение их питания приводит к выходу из костей кальция, что нарушает их прочность. В итоге кости становятся подверженными деформации под влиянием нагрузок, например, при переносе тяжестей.

10. Развиваются застойные явления в органах малого таза с нарушением их функции и, как следствие, снижается репродуктивная способность (способность производить здоровые половые клетки), уменьшается половое влечение и потенция.

11. Для малоподвижных и ослабленных женщин характерна тяжелая переносимость беременности вследствие снижения общего функционального состояния организма, большая длительность родов и высокий риск родовой смертности, а также слабое состояние здоровья родившегося ребенка.

12. Значительно снижаются энерготраты организма и, как следствие, снижается скорость обмена веществ, и увеличивается масса тела за счет жирового компонента.

13. Снижается скорость синтеза веществ, соответственно уменьшается скорость и интенсивность самообновления клеток организма. Процессы распада веществ могут превосходить процессы их синтеза — наблюдается преждевременный процесс старения.

14. Уменьшение импульсации, поступающей в центральную нервную систему от работающих мышц, снижает ее тонус и функциональное состояние. Как следствие, уменьшается работоспособность головного мозга, в том числе снижаются высшие функции мозга (мышление, память, внимание и др.).

15. Ухудшение функционального состояния центральной нервной системы снижает качество выполнения ею трофической функции — функции контроля за процессами обмена веществ во всех клетках организма. Ухудшение контроля за протеканием обмена веществ в клетках организма приводит к снижению функционального состояния всех органов и систем.

16. Снижение функционального состояния центральной нервной системы сопровождается резким повышением эмоциональной возбудимости, что, в свою очередь, способствует развитию эмоциональных стрессов, а в дальнейшем — психосоматических заболеваний.

17. Ухудшается состояние органов чувств, особенно зрительного анализатора, а также вестибулярного аппарата. Снижается координация, ухудшается мышечная чувствительность (способность оценивать положение тела и отдельных его частей в пространстве, определять величину напряжения мышцы). Человек существенно хуже может управлять своими движениями.

18. Снижение контроля нервной системы за процессами обмена веществ клеток и ухудшение кровоснабжения органов ослабляют иммунитет организма. В результате снижается устойчивость организма к развитию любого рода заболеваний. В частности, низкий уровень иммунного контроля за процессами деления клеток увеличивает риск развития злокачественных образований.

19. Однообразное малоподвижное состояние организма постепенно приводит к сглаживаю биологических ритмов (менее выраженными становятся суточные изменения пульса, температуры и других функций). В итоге сон становится некрепким, а в период бодрствования наблюдается низкая работоспособность, вялость, высокая утомляемость, плохое самочувствие и настроение, постоянное желание отдохнуть.

20. Снижается работоспособность всего организма, увеличивается «физиологическая стоимость нагрузки», то есть одна и та же нагрузка человеком с длительной низкой физической активностью будет вызывать большее напряжение в функционировании органов, ее обеспечивающих (сердца, дыхательной системы и др.). Кроме того, у длительно физически мало активных людей физиологические изменения во время нагрузки носят нерациональный характер.

21. Нерациональные физиологические изменения во время нагрузки приводят к высокой утомляемости даже при низких величинах физического напряжения.

22. Снижается уровень жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен — это энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих органов — дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального уровня мышечного тонуса).

При низкой двигательной активности уменьшаются гормональные резервы, что снижает общую адаптационную способность организма. Происходит преждевременное формирование “старческого” механизма регуляции жизнедеятельности органов и тканей. У людей, ведущих малоподвижной образ жизни, наблюдается прерывистое дыхание, отдышка, снижение работоспособности, боли в области сердца, головокружение, боли в спине и т.д.

Снижение физической активности ведет к заболеваниям (инфаркт, гипертония, ожирения и т.д.). Например, у людей умственного труда инфаркт встречается в 2-3 чаще, чем у людей физического труда.

Патологические изменения в организме развиваются не только при отсутствии движения, но и даже при обычном образе жизни, но тогда, когда двигательный режим не соответствует “задуманной” природой генетической программе. Недостаточность физической активности приводит к нарушению обмена веществ, нарушению устойчивости к гипоксии (недостаток кислорода).

Способность человека противостоять гиподинамии — отсутствие мышечной активности — далеко не беспредельна.

Уже через одну — две недели постельного режима, даже у совершенно здоровых людей отмечается значительное уменьшение мышечной силы, расстройство координации движений, снижение выносливости. Отрицательные последствия гиподинамии распространяются на многие функции организма даже, не имеющих отношение к мышечной работе, движению.

Например, недостаток нервных импульсов способствует развитию тормозных процессов в головном мозге, из-за чего ухудшается его деятельность, контролирующая работу внутренних органов.

В результате их функционирование, взаимодействие этих органов постепенно нарушается.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Гиподинамия является следствием освобождения человека от физического труда. Особенно влияет гиподинамия на сердечно-сосудистую систему — ослабевает сила сокращений сердца, уменьшается трудоспособность, снижается тонус сосудов. Отрицательное влияние оказывается и на обмен веществ и энергии, уменьшается кровоснабжение тканей. Вследствие неполноценного расщепления жиров кровь становится «жирной» и медленнее течёт по сосудам, — снабжение питательными веществами и кислородом уменьшается. Следствием гиподинамии могут стать ожирение и атеросклероз.

Из-за отсутствия необходимости в физических нагрузках человек всё больше и больше времени проводит в сидячем или лежачем положении. Без работы мышцы слабеют и постепенно атрофируются. Уменьшаются сила и выносливость, нарушаются нервно-рефлекторные связи, приводя к расстройству деятельности нервной системы (развиваются вегетососудистая дистония, депрессия, миофасциальные синдромы), нарушается обмен веществ. С течением времени из-за гиподинамии нарастают изменения со стороны опорно-двигательного аппарата: прогрессирующе уменьшается костная масса (развивается остеопороз), страдает функция периферических суставов (остеоартроз) и позвоночника (остеохондроз). Длительная гиподинамия приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония), расстройствам дыхания (хроническая обструктивная болезнь лёгких) и пищеварения (нарушение функции кишечника).

Цепь эндокринных нарушений вследствие гиподинамии проявляется метаболическим синдромом (ожирение, инсулинорезистентность и увеличение риска атеросклероза).

Все эти изменения в конечном итоге приводят к уменьшению продолжительности жизни. Чтобы на ранней стадии выявить заболевания, обусловленные гиподинамией, необходимо лабораторное и инструментальное обследование.

Немаловажно отметить, что гиподинамия отрицательно сказывается и на работе головного мозга. В результате о себе дают знать следующие симптомы: общая слабость, уменьшение трудоспособности, бессонница, снижение умственной активности, чрезмерная утомляемость и некоторые другие. При гиподинамии отмечается также уменьшение ёмкости легких и легочной вентиляции. Довольно часто можно наблюдать и уменьшение интенсивности газообмена.

Движение для живого организма является такой же физиологической потребностью как потребность в безопасности или половом партнере. Неудовлетворение этой потребности в течение длительного времени приводит к развитию серьезных отклонений в состоянии здоровья, преждевременному старению и смерти.

Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40 % животных погибает. В условиях минимальных физических движений погибает 20 % животных.

Цыплята, выращенные в условиях обездвиживания в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибают после малейшей пробежки по двору.

Существует две разновидности недостаточной двигательной активности:

  • · гипокинезия — недостаток мышечных движений,
  • · гиподинамия — недостаток физического напряжения.

Обычно, гиподинамия и гипокинезия сопровождают друг друга и действуют совместно, поэтому заменяются одним словом (как известно, наиболее часто употребляется понятие «гиподинамия»).

Это атрофические изменения в мышцах, общая физическая детренированность, детренированность сердечно-сосудистой системы, понижение ортостатической устойчивости, изменение водно-солевого баланса, системы крови, деминерализация костей и т.д. В конечном счете снижается функциональная активность органов и систем, нарушается деятельность регуляторных механизмов, обеспечивающих их взаимосвязь, ухудшается устойчивость к различным неблагоприятным факторам; уменьшается интенсивность и объем афферентной информации, связанной с мышечными сокращениями, нарушается координация движений, снижается тонус мышц (тургор), падает выносливость и силовые показатели.

Наиболее устойчивы к развитию гиподинамических признаков мышцы

антигравитационного характера (шеи, спины). Мышцы живота атрофируются сравнительно быстро, что неблагоприятно сказывается на функции органов кровообращения, дыхания, пищеварения.

В условиях гиподинамии снижается сила сердечных сокращений в связи с уменьшением венозного возврата в предсердия, сокращаются минутный объем, масса сердца и его энергетический потенциал, ослабляется сердечная мышца, снижается количество циркулирующей крови в связи с застаиванием ее в депо и капиллярах. Тонус артериальных и венозных сосудов ослабляется, падает кровяное давление, ухудшаются снабжение тканей кислородом (гипоксия) и интенсивность обменных процессов (нарушения в балансе белков, жиров, углеводов, воды и солей).

Уменьшается жизненная емкость легких и легочная вентиляция, интенсивность газообмена. Все это ослаблением взаимосвязи двигательных и вегетативных функций, неадекватностью нервно-мышечных напряжений. Таким образом, при гиподинамии в организме создается ситуация, чреватая «аварийными» последствиями для его жизнедеятельности. Если добавить, что отсутствие необходимых систематических занятий физическими упражнениями связано с негативными изменениями в деятельности высших отделов головного мозга, его подкорковых структурах и образованиях, то становится понятно, почему снижаются общие защитные силы организма и возникает повышенная утомляемость, нарушается сон, снижается способность поддерживать высокую умственную или физическую работоспособность.

Недостаток двигательной активности в нашей стране характерен для большинства городского населения и, особенно, для лиц, занятых умственной деятельностью. К ним относятся не только работники умственного труда, но также школьники и студенты, основной деятельностью которых является учеба.

По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), на 1999 год число активно и регулярно занимающихся физическими упражнениями в развитых странах (таких как США, Франция, Германия, Швеция, Канада) составляет порядка 60 %, в Финляндии — 70 %, в России — только 6 %.

Некоторые последствия, к которым приводит длительное уменьшение физической активности:

В мышечных клетках развиваются дегенеративно-дистрофические изменения (процессы вырождения вследствие нарушения обмена веществ), уменьшается мышечная масса. При этом между мышечными волокнами могут проявляться прослойки жировой ткани.

Снижается тонус мышц, что ведет к нарушению осанки. Нарушение осанки, в свою очередь, приводит к смещению внутренних органов. Внешне снижение мышечного тонуса проявляется в виде дряблости мышц.

Уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению протекания процессов обмена веществ в клетках сердца. Уменьшаются размеры сердца, снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца. Эти изменения повышают риск развития сердечных патологий, в том числе инфарктов со смертельным исходом.

Читайте также:  Как пить кардиомагнил при гипертонии

Снижается сила дыхательных мышц и функционального состояния аппарата дыхания. В легких развиваются застойные явления, являющиеся предпосылкой для развития воспалительных заболеваний. В тяжелых случаях может развиться легочная недостаточность, при этом даже незначительные мышечные усилия вызывают приступы сильной одышки.

Развиваются застойные явления в органах брюшной полости, в том числе в органах желудочно-кишечного тракта, что приводит к задержке пищи в желудке, к нарушению работы кишечника, усилению процессов гниения. Указанные изменения сопровождаются интоксикацией (отравлением) ядами гниения, запорами.

Слабость мышц брюшного пресса (мышц живота, боковых поверхностей туловища, спины) ведет к снижению внутрибрюшного давления. Возрастает риск опущения органов брюшной полости (например, почек).

Ухудшается состояние кровеносных сосудов вследствие отсутствия для них достаточных нагрузок. Спавшиеся в состоянии покоя мелкие сосуды у малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению их числа. Уменьшение числа резервных сосудов снижает общие резервы организма. Плохое состояние сосудистых стенок способствует развитию варикозного расширения вен, атеросклерозов, гипертонической болезни и других патологий.

Наблюдается снижение функций желез внутренней секреции, в том числе уменьшается выброс адреналина — гормона, помогающего успешно преодолевать стрессовые состояния. У малоподвижного человека повышается потребность в стимуляции синтеза адреналина искусственными способами с помощью курения табака, приема алкоголя и проч.

Уменьшение нагрузки на костный аппарат и ухудшение их питания приводит к выходу из костей кальция, что нарушает их прочность. В итоге кости становятся подверженными деформации под влиянием нагрузок, например, при переносе тяжестей.

Развиваются застойные явления в органах малого таза с нарушением их функции и, как следствие, снижается репродуктивная способность (способность производить здоровые половые клетки), уменьшается половое влечение и потенция.

Для малоподвижных и ослабленных женщин характерна тяжелая переносимость беременности вследствие снижения общего функционального состояния организма, большая длительность родов и высокий риск родовой смертности, а также слабое состояние здоровья родившегося ребенка.

Значительно снижаются энерготраты организма и, как следствие, снижается скорость обмена веществ, и увеличивается масса тела за счет жирового компонента.

Снижается скорость синтеза веществ, соответственно уменьшается скорость и интенсивность самообновления клеток организма. Процессы распада веществ могут превосходить процессы их синтеза — наблюдается преждевременный процесс старения.

Уменьшение импульсации, поступающей в центральную нервную систему от работающих мышц, снижает ее тонус и функциональное состояние. Как следствие, уменьшается работоспособность головного мозга, в том числе снижаются высшие функции мозга (мышление, память, внимание и др.).

Ухудшение функционального состояния центральной нервной системы снижает качество выполнения ею трофической функции — функции контроля за процессами обмена веществ во всех клетках организма. Ухудшение контроля за протеканием обмена веществ в клетках организма приводит к снижению функционального состояния всех органов и систем.

Снижение функционального состояния центральной нервной системы сопровождается резким повышением эмоциональной возбудимости, что, в свою очередь, способствует развитию эмоциональных стрессов, а в дальнейшем — психосоматических заболеваний.

Ухудшается состояние органов чувств, особенно зрительного анализатора, а также вестибулярного аппарата. Снижается координация, ухудшается мышечная чувствительность (способность оценивать положение тела и отдельных его частей в пространстве, определять величину напряжения мышцы). Человек существенно хуже может управлять своими движениями.

Снижение контроля нервной системы за процессами обмена веществ клеток и ухудшение кровоснабжения органов ослабляют иммунитет организма. В результате снижается устойчивость организма к развитию любого рода заболеваний. В частности, низкий уровень иммунного контроля за процессами деления клеток увеличивает риск развития злокачественных образований.

Однообразное малоподвижное состояние организма постепенно приводит к сглаживаю биологических ритмов (менее выраженными становятся суточные изменения пульса, температуры и других функций). В итоге сон становится некрепким, а в период бодрствования наблюдается низкая работоспособность, вялость, высокая утомляемость, плохое самочувствие и настроение, постоянное желание отдохнуть.

Снижается работоспособность всего организма, увеличивается «физиологическая стоимость нагрузки», то есть одна и та же нагрузка человеком с длительной низкой физической активностью будет вызывать большее напряжение в функционировании органов, ее обеспечивающих (сердца, дыхательной системы и др.). Кроме того, у длительно физически мало активных людей физиологические изменения во время нагрузки носят нерациональный характер. Нерациональные физиологические изменения во время нагрузки приводят к высокой утомляемости даже при низких величинах физического напряжения. Снижается уровень жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен — это энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих органов — дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального уровня мышечного тонуса).

Такое явление получило название “гипокинетической болезни” “гипокинезии”.

При уменьшении физической нагрузки в мышцах отмечается усиливающаяся атрофия со структурными и функциональными изменениями, ведущими к прогрессирующей мышечной слабости. Например из-за ослабления мышц связочного и костного аппарата туловища, нижних конечностей, которые не могут выполнять полноценно свою функцию — удержание опорно-двигательного аппарата, развиваются нарушения осанки, деформация позвоночника, грудной клетки, таза и т. д., которые влекут целый ряд нарушений здоровья, что приводит к снижению работоспособности. Ограничение двигательной активности приводит к изменениям функций внутренних органов. При этом очень уязвимой является ССС. Функциональное состояние сердца ухудшается, нарушаются процессы биологического окисления, что ухудшает тканевое дыхание. При небольшой нагрузке развивается, кислородная недостаточность. Это приводит к ранней патологии системы кровообращения, развитию атеросклеротических бляшек, быстрому износу системы.

Особое внимание двигательной активности необходимо уделять школьникам.

Необходимым условием гармоничного развития личности школьника является достаточная двигательная активность. Последние годы в силу высокой учебной нагрузки в школе и дома и других причин у большинства школьников отмечается дефицит в режиме дня, недостаточная двигательная активность, обусловливающая появление гипокинезии, которая может вызвать ряд серьёзных изменений в организме школьника.

Исследования гигиенистов свидетельствуют, что до 82 — 85% дневного времени большинство учащихся находится в статическом положении (сидя). Даже у младших школьников произвольная двигательная деятельность (ходьба, игры) занимает только 16 — 19% времени суток, из них на организованные формы физического воспитания приходится лишь 1 — 3 %. Общая двигательная активность детей с поступлением в школу падает почти на 50%, снижаясь от младших классов к старшим. Установлено, что двигательная активность в 9 — 10 классе меньше, чем в 6- 7 классе, девочки делают в сутки меньше шагов, чем мальчики; двигательная активность в воскресные дни больше, чем в учебные. Отмечено изменение величины двигательной активности в разных учебных четвертях. Двигательная активность школьников особенно мала зимой; весной и осенью она возрастает.

Школьникам не только приходится ограничивать свою естественную двигательную активность, но и длительное время поддерживать неудобную для них статическую позу, сидя за партой или учебным столом.

Мало подвижное положение за партой или рабочим столом отражается на функционировании многих систем организма школьника, особенно сердечно -сосудистой и дыхательной. При длительном сидении дыхание становится менее глубоким обмен веществ понижается, происходит застой крови в нижних конечностях, что ведёт к снижению работоспособности всего организма и особенно мозга :снижается внимание, ослабляется память, нарушается координация движений, увеличивается время мыслительных операций.

Отрицательные последствие гипокинезии проявляется так же сопротивляемости молодого организма “простудным и инфекционным заболеваниям”, создаются предпосылки к формированию слабого, нетренированного сердца и связанного с этим дальнейшего развития недостаточности сердечно — сосудистой системы. Гипокинезия на фоне чрезмерного питания с большим избытком углеводов и жиров в дневном рационе может вести к ожирению.

У малоподвижных детей очень слабые мышцы. Они не в состоянии поддерживать тело в правильном положении, у них развивается плохая осанка, образуется сутулость.

В печати были опубликованы довольно интересные наблюдения влияния ограничения двигательной активности на физическое развитие молодого организма. Учёные установили, что 6 — 7 летние дети, уже принятые в школу, отстают в росте и массе тела и мозгов от сверстников, не посещающих учебное заведений. Разница к концу года оказывается значительной: у мальчиков различие в росте составляет 3,2 см. в массе тела 700 гр. А у девочек — соответственно 0,9 см. и 1 кг. 300 гр.

Единственная возможность нейтрализовать отрицательное явление, возникающее у школьников при продолжительном и напряжённом умственном труде, — это активный отдых от школы и организованная физическая деятельность.

Двигательный режим школьника складывается восновном из утренней физзарядки, подвижных игр на школьных переменах, уроках физической культуры, занятия в кружках и спортивных секциях, прогулок перед сном, активного отдых в выходные дни.

При систематических занятиях физической культурой и спортом происходит непрерывное совершенствование органов и систем организме человека. В этом главным образом и заключается положительное влияние физической культуры на укрепление здоровья.

Средние показатели роста и развития, а так же некоторые функциональные показатели у юных физкультурников значительно выше, чем у их сверстников, не занимающихся спортом: длинна тела юношей 16 — 17 лет больше на 5,7 — 6 см., масса тела — на 8 — 8,5 кг, а окружность грудной клетки на 2,5 — 5 см., сила сжатия кисти руки — на 4,5 — 5,7 кг, жизненная ёмкость лёгких — на 0,5 — 1,4 литра.

В литературе описаны следующие наблюдения : у школьников не занимающихся физическими упражнениями становая сила в течении года увеличивалась на 8,7 кг.; у подростков того же возраста, занимавшихся физической культурой, — на 13 кг., а у занимавшихся , кроме уроков физвоспитания , ещё и спортом на 23 кг. Наглядное объяснение этому даёт следующий эксперимент. При рассмотрении под микроскопом участка мышц животного было обнаружено, что в одном мм квадратном мышцы, находящейся в покое, насчитывается от 30 до 60 капилляров. На этом же участке после усиленной физ. работы мышцы насчитывалось до 30000 капилляров то есть в десятки раз больше. Кроме того, каждый капилляр увеличился почти в 2 раза в диаметре. Это свидетельствует о том, что в состоянии покоя они не участвуют в кровообращении, а во время мышечной нагрузки капилляры наполняются кровью, способствуют поступлению в мышцы питательных веществ. Таким образом обмен веществ при мышечной работе по сравнению с состоянием покоя возрастает во много раз.

Мышцы составляют от 40 до 56 % массы тела человека и вряд ли можно ожидать хорошего здоровья если добрая половина составляющих организм клеток не получают достаточного питания и не обладают хорошей работоспособностью.

Под влиянием мышечной деятельности происходит гармоничное развитие всех отделов центральной нервной системы. При этом важно, что физ. Нагрузки были систематическими, разнообразными и не вызывали переутомления. Высший отдел нервной системы поступают сигналы от органов чувств и от скелетных мышц. Кора головного мозга перерабатывает огромный поток информации и осуществляет точную регуляцию деятельности организма.

Физические упражнения благотворно влияют на развитие таких функций нервной системы как силы, подвижность и уравновешенность нервных процессов. Даже напряжённая умственная деятельность невозможна без движения. Вот ученик сел и задумался над сложной задачей и вдруг почувствовал потребность пройтись по комнате — так ему легче работать , думать. Если взглянуть на думающего школьника, видно, как собранно вся мускулатура его лица, рук тела. Умственный труд требует мобилизации мышечных усилий, так как сигналы от мышц активизируют деятельность мозга.

Снижение физической активности ведет к заболеваниям (инфаркт, гипертония, ожирения и т.д.). Например, у людей умственного труда инфаркт встречается в 2-3 чаще, чем у людей физического труда.

Патологические изменения в организме развиваются не только при отсутствии движения, но и даже при обычном образе жизни, но тогда, когда двигательный режим не соответствует “задуманной” природой генетической программе. Недостаточность физической активности приводит к нарушению обмена веществ, нарушению устойчивости к гипоксии (недостаток кислорода).

Способность человека противостоять гиподинамии — отсутствие мышечной активности — далеко не беспредельна.

Уже через одну-две недели постельного режима, даже у совершенно здоровых людей отмечается значительное уменьшение мышечной силы, расстройство координации движений, снижение выносливости. Отрицательные последствия гиподинамии распространяются на многие функции организма даже, не имеющих отношение к мышечной работе, движению.

Например, недостаток нервных импульсов способствует развитию тормозных процессов в головном мозге, из-за чего ухудшается его деятельность, контролирующая работу внутренних органов.

В результате их функционирование, взаимодействие этих органов постепенно нарушается.

Раньше считали, что физические упражнения воздействуют в основном на нервно-мышечный (или двигательный аппарат), а изменения обмена веществ, системы кровообращения, дыхания и других систем могут рассматриваться как побочные, второстепенные. Последние исследования в медицине опровергли эти представления.

Было показано, что при мышечной деятельности возникает явление получившее название моторно-висцеральных рефлексов, то есть импульсы с работающих мышц адресованы внутренним органам. Это позволяет рассматривать физические упражнения как рычаг, воздействующий через мышцы на уровень обмена веществ и деятельность важнейших функциональных систем организма.

Мышечной деятельности отводится одно из ведущих мест в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и др. органов.

Из сказанного ясно следует, что длительно малоподвижный человек — это больной человек, или человек, который неизбежно станет больным.

источник