Меню Рубрики

Причина заболеваний стенокардия атеросклероз гипертония

  • 1 Причины ишемии
  • 2 Симптомы ИБС
    • 2.1 Аритмия сердца как один из признаков ишемии
  • 3 Диагностика и лечение
  • 4 Осложнения ИБС

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Ишемическая болезнь сердца развивается на фоне атеросклероза. При отсутствии должного лечения на ее фоне развивается аритмия. Такая комбинация чревата тяжелыми последствиями, поэтому важно знать, какие симптомы имеет ишемия и как себя проявляет, чтобы предупредить дальнейшее развитие болезни.

Сердце, как и другие органы получает питательные вещества через кровь. Ее подачу обеспечивают две коронарных артерии. Если в них развиваются патологии, в сердечной мышце не хватает кислорода и других элементов. Это приводит к ишемии. Основной причиной развития заболевания является атеросклероз, в результате которого в артериях образуются бляшки холестерина и сужается просвет сосудов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На начальных стадиях кислородное голодание возникает после нагрузок или тренировок. При этом человек чувствует боль за грудиной (стенокардия напряжения). По мере развития болезни метаболизм сердца ухудшается, человеку для плохого самочувствия достаточно небольшой нагрузки. В запущенных случаях приступы возможны в состоянии покоя. Сопутствующей болезнью является сердечная недостаточность.

Внезапный разрыв бляшки чреват инфарктом, остановкой сердца и летальным исходом. Конечный результат зависит от локации разрыва — чем крупнее сосуд, тем тяжелее последствия. Инфаркт развивается, если сосудистый просвет уменьшился на 75%. Если этот процесс растянут во времени, организм постепенно приспосабливается к происходящим изменениям. Внезапный разрыв и закупорка сосуда очень опасны для организма и часто приводят к необратимым последствиям.

Зачастую симптоматика ишемии проявляется у пациентов старше 50-ти лет при интенсивной нагрузке. К основным симптомам относят:

  • Болевой синдром в середине груди или стенокардию. В народе называется «грудная жаба».
  • Затрудненное дыхание, нехватка кислорода. Человек жалуется, что ему тяжело вдохнуть.
  • Из-за слишком частого сердцебиения (более 300 ударов в минуту) останавливается кровообращение. Человек умирает.

Однако у некоторых пациентов болевой синдром отсутствует даже при инфаркте. Но в большинстве случаев приступ боли интенсивен, но непродолжителен. Боль возникает в центре грудины, отдает в левую часть тела (ногу, руку, под лопатку, под челюсть). Возникает внезапно, например, при резком перепаде температуры во время приема душа. Зачастую человек не придает значения подобным симптомам. Однако подобная халатность чревата тяжелыми осложнениями вплоть до отмирания клеток мышцы сердца, некроза миокарда или даже смерти.

Возможно развитие изменений неврологического характера:

  • беспричинный страх;
  • панические атаки, боязнь смерти;
  • тоска, апатия;
  • резко спертое дыхание.

Ишемическая болезнь это своего рода «кислородное голодание».

Бляшки, развивающиеся в сосудах, помимо ишемии, приводят к развитию аритмии, которая является одним из симптомов этой болезни. Если синусовый узел слаб, то отвечающие за его работу клетки сердца не способны работать без перебоев. Подобная патология может быть врожденной, развиваться в раннем возрасте. Лечение в таких случаях назначается строго индивидуально.

Дозировка препаратов при лечении ИБС также оказывает влияние на аритмию. Поэтому самолечение при этой болезни недопустимо. Врач назначает любые лекарства исходя из клинической картины, и во время курса лечения строго контролирует пульс пациента, ведь сбой сердечного ритма может стать причиной остановки кровообращения.

Диагностика ИБС включает в себя следующие исследования:

  • коронографию;
  • электрокардиограмму;
  • анализ крови на уровень «плохого» и «хорошего» холестерина;
  • эхокардиографию.
  1. Фармакокинетика
  2. Сфера применения
  3. Ишемическая болезнь сердца
  4. Артериальная гипертония
  5. Нарушения ритма
  6. Хроническая сердечная недостаточность
  7. Метаболический синдром
  8. Атеросклероз коронарных артерий
  9. Противопоказания
  10. Дженерики

Бета-адреноблокатор (БАБ) метопролол широко используется в терапии артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточности (ХСН). Его преимуществами являются высокая β1-селективность (избирательность) и липофильность (жирорастворимость), а недостатками – низкая абсорбция в пищеварительном тракте и короткий период полужизни (2-3 ч).

Ввиду плохой водорастворимости лекарственные формы препарата представлены солями. Стандартные таблетки с немедленным высвобождением (технология IR – Immediate Release) содержат хорошо растворимую соль винной кислоты – тартрат. Позже были синтезированы две другие его соли – сукцинат и фумарат. Необходимость в увеличении эффективности и улучшении переносимости метопролола с возможностью однократного приема в сутки привела к созданию лекарственной формы с контролируемым высвобождением на основе системы множественных пеллет (гранул), содержащих метопролола сукцинат. Данная технология получила название Controlled Release/Extended Release, Zero–Order–Kinetics (CR/XL ZOK).

Оригинальный препарат Беталок® ЗОК (Betaloc® ZOK) производится шведской фармацевтической компанией AstraZeneca в трех дозировках (25, 50 и 100 мг). При приеме 1 раз в сутки он обеспечивает контролируемое высвобождение действующего вещества в течение 20 ч и постоянный уровень метопролола в сосудистом русле не менее 24 ч. Это делает возможным максимально блокировать β1-адренорецепторы и уменьшает выраженность побочных явлений. За более чем сорокалетний период применения препарата Беталок® ЗОК подтверждены его эффективность и безопасность при ИБС, АГ, ХСН, аритмиях.

Метопролола сукцинат практически целиком (свыше 90 %) абсорбируется в пищеварительной системе, примерно на 5-12 % (по разным источникам) связывается с альбуминами сыворотки. Прием пищи почти не оказывает влияния на его биодоступность. Подвергается окислительному метаболизму в печени на 80-100 %, причем при «первом прохождении» активно расщепляется 65-80 % препарата. Его системная биологическая доступность составляет 50 %.

Метопролола сукцинат превращается в 4 почти неактивных метаболита, и только 5 % дозы элиминируется почками в неизменном виде. При печеночной недостаточности (например, циррозе печени) доза препарата должна быть снижена.

Уникальность формы CR/XL ZOK заключается в замедленном и контролируемом высвобождении активного вещества. Контролируемом, поскольку скорость высвобождения препарата регулируется самой таблеткой, в частности, этилцеллюлозной полимерной мембраной микрокапсул, входящих в состав Беталок® ЗОК. Порядка 800 микрокапсул действуют в пищеварительной системе подобно отдельным диффузионным камерам.

БАБ оказывают антиангинальный и противоишемический эффекты благодаря уменьшению потребности сердечной мышцы в кислороде и повышению его доставки. За счет противоаритмического и антифибрилляторного действия они снижают вероятность возникновения аритмий и внезапной смерти при развитии ишемии. При назначении метопролола в первые часы ОИМ сокращается зона поражения, снижается частота желудочковых нарушений ритма и летальность. Сегодня и в Российской Федерации и за рубежом БАБ, и метопролол в частности, назначаются с первых часов ОИМ при выраженной сердечной недостаточности, отсутствии противопоказаний и низкой вероятности кардиогенного шока.

В ходе клинических испытаний доказана высокая антиангинальная эффективность метопролола сукцината в терапии стабильной стенокардии.

  1. Вторичная профилактика ОИМ.

В соответствии с современными рекомендациями БАБ должны назначаться всем лицам, перенесшим ОИМ или острый коронарный синдром. Благоприятное влияние на прогноз таких больных оказывают только жирорастворимые кардиоселективные БАБ пролонгированного действия, не имеющие собственной симпатомиметической активности, к которым относится Беталок® ЗОК. В результате в постинфарктном периоде уменьшается вероятность внезапной смерти, связанной с фатальными желудочковыми нарушениями ритма.

  1. Хроническая сердечная недостаточность. Дополнительным показанием к назначению БАБ у больных с ИБС служит ХСН. Терапия этими препаратами приводит к снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений на 30-50 % и уменьшению госпитализаций.

В соответствии с отечественными рекомендациями по диагностике и лечению АГ применение БАБ показано при наличии у пациентов с АГ следующих сопутствующих состояний:

Беталок® ЗОК обеспечивает стойкое гипотензивное действие в течение 24 ч при однократном приеме без резкого падения АД и колебаний его на протяжении суток. Исходная доза препарата при АГ составляет 50 мг 1 раз в день (утром). При необходимости доктор может увеличить ее до 100-200 мг 1 раз в день или начать комбинированную гипотензивную терапию.

БАБ согласно классификации антиаритмических препаратов относятся ко II классу, причем считаются самыми безопасными из них. Вместе с другими представителями жирорастворимых БАБ Беталок® ЗОК служит надежным средством для ликвидации желудочковых нарушений ритма, обусловленных ишемией миокарда, и тем самым – для профилактики внезапной смерти.

Кроме того, БАБ являются препаратами первой линии в предупреждении желудочковых тахикардий, связанных с врожденным синдромом удлиненного QT-интервала. Они широко используются у больных с предсердной тахикардией, трепетанием и фибрилляцией предсердий с целью замедления желудочкового ритма.

БАБ относятся к одной из основных фармгрупп для лечения ХСН, хотя многие годы ее наличие считалось противопоказанием к их назначению. Сегодня этот класс препаратов рекомендуется всем пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса Метаболический синдром

БАБ в течение длительного времени ограниченно использовались у лиц с метаболическими расстройствами, так как при их назначении вследствие β2-адреноблокады наблюдалось нарушение углеводного обмена. Отрицательные метаболические эффекты БАБ не распространяются на современных их представителей – небиволол, карведилол, метопролола сукцинат и бисопролол. Однако селективные БАБ также способны оказывать негативное воздействие на обмен углеводов, но только при назначении их в дозировках выше терапевтических.

Поддержание АД на оптимальном уровне у лиц с метаболическими нарушениями в большинстве случаев бывает невозможным при использовании одного препарата. Этим больным комбинированная терапия может назначаться врачом уже на первом этапе медикаментозного лечения.

В настоящее время создано большое количество фиксированных комбинированных лекарственных средств, содержащих два гипотензивных препарата. Один из них – Логимакс® (AstraZeneca, Швеция), в состав которого входят 50 мг Беталок® ЗОК и 5 мг фелодипина (антагонист кальция).

Беталок® ЗОК обладает антиатеросклеротическим действием. Его тормозящее влияние на атерогенез было продемонстрировано в ряде научных испытаний. Полученные в них данные служат основанием для использования препарата в лечении пациентов как с проявлениями атеросклероза (ИБС), так и с его бессимптомным течением.

К абсолютным противопоказаниям к назначению Беталок® ЗОК относятся:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • В 2012 г. венгерской фармацевтической фирмой «Эгис» зарегистрирован в РФ дженерик препарата Беталок® ЗОК – Эгилок® С (Egilok® S). Выпускается лекарство в форме таблеток пролонгированного действия по 25, 50, 100 и 200 мг.
  • Логимакс® – гипотензивное комбинированное средство. Самой известной фиксированной комбинацией, содержащей БАБ и блокатор кальциевых каналов, является препарат Логимакс®, в состав которого входят 50 мг метопролола сукцината и 5 мг фелодипина. Его компоненты хорошо дополняют друг друга, приводя к взаимному усилению гипотензивного эффекта, благоприятному влиянию на липидный профиль крови, что способствует уменьшению риска кардиоваскулярных осложнений. Эта комбинация хорошо переносится пациентами. Логимакс® показан прежде всего больным АГ в сочетании с ИБС, поскольку оба составляющих компонента этого препарата характеризуются выраженными антиангинальными и противоишемическими свойствами. Помимо этого, он может использоваться при тяжелой АГ, когда лечение БАБ или антагонистами кальция, применяемых в качестве монотерапии, не оказывает клинически значимого гипотензивного эффекта.

Показания к назначению вышеуказанных лекарственных средств определяются исключительно лечащим врачом. Перед использованием любого препарата ознакомьтесь с полной инструкцией по его применению.

Атеросклероз является опасной патологией способной спровоцировать развитие ишемии сердца.

Для заболевания является характерным формирование на внутренней поверхности стенок сосудов кровеносной системы отложений холестерина и других жиров. Давайте разберемся, в чем именно причины атеросклероза?

В результате развития патологического процесса стенки сосудов начинают в местах формирования холестериновых отложений утолщаться. За счет утолщения происходит уменьшение внутреннего просвета и наблюдается утрата сосудами своей природной эластичности.

При длительном прогрессировании болезни возникает закупорка внутреннего просвета.

В результате комплекса патологических изменений возникает деформирование элементов кровяного русла, что приводит к росту нагрузки на сердце.

Результатом прогрессирования атеросклероза является появление у больного таких осложнений, как:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертония;
  • инсульт;
  • развитие некрозов и некоторые другие.

Чаще всего причины атеросклероза заключаются в ведении неправильного образа жизни, неполноценном питании, наличии пристрастия к вредным привычкам.

Атеросклероз чаще всего развивается у людей, относящихся к средней и пожилой возрастной группе.

В некоторых случаях зарегистрировано появление болезни в детском возрасте.

В медицине выделяют несколько видов атеросклероза:

  1. Атеросклероз коронарных артерий. Эта форма заболевания способствует развитию таких осложнений как ИБС, стенокардия и инфаркт.
  2. Аортальная форма недуга. Поражение аорты приводит к возникновению нарушений в работе большинства органов и их систем в организме человека.
  3. Поражение почечных сосудов. Эта форма патологии провоцирует появление нарушений в работе почек, что вызывает у человека тяжелую форму артериальной гипертензии.

Помимо этого выделяют атеросклероз сосудов конечностей и головного мозга. Каждая из форм болезни способна развиваться самостоятельно, но чаще всего наблюдается системное прогрессирование патологии.

Причины атеросклероза чаще всего обусловлены внешними факторами и особенностями физиологии организма.

Атеросклеротические изменения возникают в результате нарушения правил питания, норм ведения здорового образа жизни и злоупотреблением вредными привычками.

В редких случаях возрастные изменения сосудов, приводящие к атеросклерозу, обусловлены приобретенными и врожденными патологиями.

Множество существующих факторов влияют тем или иным образом на интенсивность прогрессирования, течения и усиления симптоматики болезни.

Каждый фактор сам по себе не является непосредственной причиной возникновения и усугубления болезни, но при их комплексном воздействии на организм они становятся виновниками появления патологического нарушения.

Основными факторами риска в настоящий момент медицина считает следующие:

  • наследственность;
  • вредные привычки и социальные условия проживания больного;
  • малоактивный образ жизни;
  • частые неврозы и депрессивные состояния.

Помимо этого к факторам, способствующим развитию болезни относят возраст и половую принадлежность. По статистике мужчины на 10 лет раньше женщин поражаются атеросклерозом и практически в 4 раза чаще. В старческом возрасте вероятность появления недуга значительно возрастает. Поэтому старение считается одной из существенных причин формирования предпосылок для прогрессирования нарушений в организме.

Наличие у человека сопутствующих заболеваний многократно увеличивает вероятность того, что атеросклероз у женщин появится и у мужчин.

Такими сопутствующими болезнями, которые заставляют ускоренно развиваться и проявляться патологию, являются следующие:

  1. Гипертония.
  2. Сахарный диабет.
  3. Шейный остеохондроз.
  4. Ожирение.
  5. Нарушения в функционировании щитовидной железы.
  6. Появление и развитие инфекционных недугов.

Для устранения большинства внешних причин появления атеросклеротической болезни от больного потребуется изменить поведенческие привычки в отношении еды, стрессовых ситуаций и вредных привычек.

Если развитие болезни обусловлено патпроцессами в организме, то нейтрализации их негативного воздействия потребуется использование медикаментозной терапии.

При наличии болезни в запущенных стадиях может потребоваться лечение путем проведения оперативного вмешательства.

Симптомы атеросклероз у мужчин имеет такие же практически, как и у женщин.

К чему приводит атеросклероз, развивающийся в организме человека?

Клинические последствия прогрессирования атеросклероза могут стать летальными для человека. Полная закупорка просвета сосуда ведет к летальному исходу.

Формирование атеросклеротических бляшек в просвете брюшной аорты приводит к снижению скорости кровотока в этом сосуде и как следствие вызывает нарушения в процессах снабжения тканей внутренних органов кислородом и питательными веществами.

Формирование холестериновых бляшек в периферических отделах кровеносной системы, например в нижних конечностях, может приводить к возникновению облитерирующего атеросклероза, для которого характерно полное перекрытие просвета кровеносного сосуда, провоцирующее серьезное нарушение кровоснабжения тканей конечностей с последующим их некрозом.

Поражение мозговых кровеносных артерий провоцирует развитие церебрального атеросклероза, приводящего к таким осложнениям, как:

  • паралич;
  • кровоизлияния в ткани мозга;
  • отказ некоторых функций организма, таких как двигательные, зрительные, речевые и слуховые;
  • возможно развитие ишемического инсульта;

При формировании холестериновых бляшек в просветах сердечных сосудов может развиваться ИБС, появляется сердечная недостаточность и кислородное голодание.

Помимо этого в организме наблюдается возникновение следующих осложнений:

  1. Стенокардия.
  2. Инфаркт миокарда.
  3. Внезапная остановка сердца.
  4. Атрофические и дистрофические изменения.
  5. Разрывы коронарных сосудов, заканчивающиеся летальным исходом.

Патизменения аорты приводит к гипертонической болезни, аневризме и развитию тромбоэмболии большого круга кровообращения.

При появлении тромбоэмболии легочной артерии высока вероятность возникновения признаков легочного сердца, помимо этого наблюдается инфаркт легкого и остановка дыхания.

Осложнениями атеросклероза нижних конечностей являются перемежающаяся хромота, гангрена мягких тканей стоп и пальцев формирование трофических язв.

В том случае, если атеросклеротической болезнью поражаются сосуды кишечного тракта, наблюдается некроз тканей стенок кишок.

Последствия прогрессирования заболевания во многом зависят от стадии патологического течения.

В медицине принято классифицировать патологический процесс на четыре – доклиническую, начальную, выраженную, с осложнениями.

Наиболее безобидными являются первые два периода. При выявлении болезни на этих этапах возможно быстрое восстановление здоровья больного и предотвратить формирование сопутствующих осложнений.

Холестериноз является процессом постепенного накопления холестерина в организме человека. По этой причине формирование патологии сосудистой системы осуществляется на протяжении достаточно продолжительного времени. Процесс происходит по нарастающей, на протяжении многих лет.

Процесс холестериноза имеет хроническую природу и с течением времени усугубляющиеся стадии.

Периоды болезни характеризуются следующими микроскопическими показателями:

  1. Доклиническая форма – на стенке сосудов формируются чуть заметные липидные пятна.
  2. Начальный период характеризуется слабо выраженными признаками, которые заключаются в появлении нарушений в реакциях обмена липидов. На внутренней поверхности сосудов встречаются атеросклеротические и фиброзные бляшки.
  3. Выраженный период патологии характеризуется появлением серьезных сбоев в реакциях обеспечивающих липидный обмен, наблюдаются атероматозные изменения в сосудах, начинается прогрессирование атерокальциноза.
  4. Для периода атеросклероза, характеризующегося возникновением осложнений свойственно появление критических нарушений в осуществлении внутриклеточного липидного обмена.

На последней стадии развития в результате истончения поверхностной оболочки сформированной во внутреннем пространстве сосуда атеросклеротической бляшки возможен ее разрыв. В процессе разрыва происходит выброс детрита в полость кровеносного сосуда, что приводит к активации процессов способствующих закупорке просвета сосуда. Закупорка кровеносного русла вызывает тяжелые последствия в виде появления разных осложнений.

Если оболочка холестериновой бляшки начинает утолщаться, то в организме наблюдается появление признаков ишемии сердца, дисциркуляторной энцефалопатии и некоторых других осложнений.

Утолщение оболочки холестериновой бляшки сформированной в просвете кровеносного сосуда характерно для хронической формы развития атеросклеротической болезни.

  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

источник

Атеросклероз является опасной патологией способной спровоцировать развитие ишемии сердца.

Для заболевания является характерным формирование на внутренней поверхности стенок сосудов кровеносной системы отложений холестерина и других жиров. Давайте разберемся, в чем именно причины атеросклероза?

В результате развития патологического процесса стенки сосудов начинают в местах формирования холестериновых отложений утолщаться. За счет утолщения происходит уменьшение внутреннего просвета и наблюдается утрата сосудами своей природной эластичности.

При длительном прогрессировании болезни возникает закупорка внутреннего просвета.

В результате комплекса патологических изменений возникает деформирование элементов кровяного русла, что приводит к росту нагрузки на сердце.

Результатом прогрессирования атеросклероза является появление у больного таких осложнений, как:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертония;
  • инсульт;
  • развитие некрозов и некоторые другие.

Чаще всего причины атеросклероза заключаются в ведении неправильного образа жизни, неполноценном питании, наличии пристрастия к вредным привычкам.

Атеросклероз чаще всего развивается у людей, относящихся к средней и пожилой возрастной группе.

В некоторых случаях зарегистрировано появление болезни в детском возрасте.

В медицине выделяют несколько видов атеросклероза:

  1. Атеросклероз коронарных артерий. Эта форма заболевания способствует развитию таких осложнений как ИБС, стенокардия и инфаркт.
  2. Аортальная форма недуга. Поражение аорты приводит к возникновению нарушений в работе большинства органов и их систем в организме человека.
  3. Поражение почечных сосудов. Эта форма патологии провоцирует появление нарушений в работе почек, что вызывает у человека тяжелую форму артериальной гипертензии.

Помимо этого выделяют атеросклероз сосудов конечностей и головного мозга. Каждая из форм болезни способна развиваться самостоятельно, но чаще всего наблюдается системное прогрессирование патологии.

Причины атеросклероза чаще всего обусловлены внешними факторами и особенностями физиологии организма.

Атеросклеротические изменения возникают в результате нарушения правил питания, норм ведения здорового образа жизни и злоупотреблением вредными привычками.

В редких случаях возрастные изменения сосудов, приводящие к атеросклерозу, обусловлены приобретенными и врожденными патологиями.

Множество существующих факторов влияют тем или иным образом на интенсивность прогрессирования, течения и усиления симптоматики болезни.

Каждый фактор сам по себе не является непосредственной причиной возникновения и усугубления болезни, но при их комплексном воздействии на организм они становятся виновниками появления патологического нарушения.

Основными факторами риска в настоящий момент медицина считает следующие:

  • наследственность;
  • вредные привычки и социальные условия проживания больного;
  • малоактивный образ жизни;
  • частые неврозы и депрессивные состояния.

Помимо этого к факторам, способствующим развитию болезни относят возраст и половую принадлежность. По статистике мужчины на 10 лет раньше женщин поражаются атеросклерозом и практически в 4 раза чаще. В старческом возрасте вероятность появления недуга значительно возрастает. Поэтому старение считается одной из существенных причин формирования предпосылок для прогрессирования нарушений в организме.

Наличие у человека сопутствующих заболеваний многократно увеличивает вероятность того, что атеросклероз у женщин появится и у мужчин.

Такими сопутствующими болезнями, которые заставляют ускоренно развиваться и проявляться патологию, являются следующие:

  1. Гипертония.
  2. Сахарный диабет.
  3. Шейный остеохондроз.
  4. Ожирение.
  5. Нарушения в функционировании щитовидной железы.
  6. Появление и развитие инфекционных недугов.

Для устранения большинства внешних причин появления атеросклеротической болезни от больного потребуется изменить поведенческие привычки в отношении еды, стрессовых ситуаций и вредных привычек.

Если развитие болезни обусловлено патпроцессами в организме, то нейтрализации их негативного воздействия потребуется использование медикаментозной терапии.

Симптомы атеросклероз у мужчин имеет такие же практически, как и у женщин.

К чему приводит атеросклероз, развивающийся в организме человека?

Клинические последствия прогрессирования атеросклероза могут стать летальными для человека. Полная закупорка просвета сосуда ведет к летальному исходу.

Формирование атеросклеротических бляшек в просвете брюшной аорты приводит к снижению скорости кровотока в этом сосуде и как следствие вызывает нарушения в процессах снабжения тканей внутренних органов кислородом и питательными веществами.

Формирование холестериновых бляшек в периферических отделах кровеносной системы, например в нижних конечностях, может приводить к возникновению облитерирующего атеросклероза, для которого характерно полное перекрытие просвета кровеносного сосуда, провоцирующее серьезное нарушение кровоснабжения тканей конечностей с последующим их некрозом.

Поражение мозговых кровеносных артерий провоцирует развитие церебрального атеросклероза, приводящего к таким осложнениям, как:

  • паралич;
  • кровоизлияния в ткани мозга;
  • отказ некоторых функций организма, таких как двигательные, зрительные, речевые и слуховые;
  • возможно развитие ишемического инсульта;

При формировании холестериновых бляшек в просветах сердечных сосудов может развиваться ИБС, появляется сердечная недостаточность и кислородное голодание.

Помимо этого в организме наблюдается возникновение следующих осложнений:

  1. Стенокардия.
  2. Инфаркт миокарда.
  3. Внезапная остановка сердца.
  4. Атрофические и дистрофические изменения.
  5. Разрывы коронарных сосудов, заканчивающиеся летальным исходом.

Патизменения аорты приводит к гипертонической болезни, аневризме и развитию тромбоэмболии большого круга кровообращения.

При появлении тромбоэмболии легочной артерии высока вероятность возникновения признаков легочного сердца, помимо этого наблюдается инфаркт легкого и остановка дыхания.

Осложнениями атеросклероза нижних конечностей являются перемежающаяся хромота, гангрена мягких тканей стоп и пальцев формирование трофических язв.

В том случае, если атеросклеротической болезнью поражаются сосуды кишечного тракта, наблюдается некроз тканей стенок кишок.

В медицине принято классифицировать патологический процесс на четыре – доклиническую, начальную, выраженную, с осложнениями.

Наиболее безобидными являются первые два периода. При выявлении болезни на этих этапах возможно быстрое восстановление здоровья больного и предотвратить формирование сопутствующих осложнений.

Холестериноз является процессом постепенного накопления холестерина в организме человека. По этой причине формирование патологии сосудистой системы осуществляется на протяжении достаточно продолжительного времени. Процесс происходит по нарастающей, на протяжении многих лет.

Процесс холестериноза имеет хроническую природу и с течением времени усугубляющиеся стадии.

Периоды болезни характеризуются следующими микроскопическими показателями:

  1. Доклиническая форма – на стенке сосудов формируются чуть заметные липидные пятна.
  2. Начальный период характеризуется слабо выраженными признаками, которые заключаются в появлении нарушений в реакциях обмена липидов. На внутренней поверхности сосудов встречаются атеросклеротические и фиброзные бляшки.
  3. Выраженный период патологии характеризуется появлением серьезных сбоев в реакциях обеспечивающих липидный обмен, наблюдаются атероматозные изменения в сосудах, начинается прогрессирование атерокальциноза.
  4. Для периода атеросклероза, характеризующегося возникновением осложнений свойственно появление критических нарушений в осуществлении внутриклеточного липидного обмена.

На последней стадии развития в результате истончения поверхностной оболочки сформированной во внутреннем пространстве сосуда атеросклеротической бляшки возможен ее разрыв. В процессе разрыва происходит выброс детрита в полость кровеносного сосуда, что приводит к активации процессов способствующих закупорке просвета сосуда. Закупорка кровеносного русла вызывает тяжелые последствия в виде появления разных осложнений.

Если оболочка холестериновой бляшки начинает утолщаться, то в организме наблюдается появление признаков ишемии сердца, дисциркуляторной энцефалопатии и некоторых других осложнений.

Утолщение оболочки холестериновой бляшки сформированной в просвете кровеносного сосуда характерно для хронической формы развития атеросклеротической болезни.

источник

С возрастом повышается риск развития ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии. Болезни часто сопровождаются атеросклерозом, дополняя друг друга и влияя на течение и общий прогноз врачей. Атеросклероз и гипертония имеют схожие причины, а их лечение должно проходить комплексно.

По классификации международной МКБ 10 понятие атеросклероза включает артериосклероз, атерома, артериолосклероз и т.д. Там же прописаны виды вторичной гипертензии. Атеросклероз и гипертоническая болезнь относятся к группе сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются самой распространенной причиной преждевременной смерти.

Атеросклероз сосудов, гипертония и иные недуги сердечно-сосудистой системы приводят к повышению давления, возникновению сердечной недостаточности, инсульту и инфаркту миокарда. Патология больших почечных артерий сопровождается ишемией и почечной недостаточностью. Атеросклероз, развивающийся на фоне ГБ, часто является причиной повышенного АД, которое не понижается гипотензивными препаратами. Такой эффект также наблюдается при атеросклерозе брюшной аорты, поразивший область разветвления сосуда на почечные артерии.

К повышению АД приводит и атеросклероз, расположенный в области расхождения сонной артерии на внутреннюю и наружную. Заболевание сонной артерии приводит к частому, но кратковременному и нестабильному повышению АД в течение суток. Показатели АД могут повыситься на несколько мм.рт.ст., а могут дойти и до критических отметок. При резких и больших скачках АД возможны сдавливающие боли в области сердца, а ЭКГ в таких случаях фиксирует поражение коронарных артерий и симптомы коронарной недостаточности. Патология сонной артерии может привести к ишемии мозга или нейрогенной гипертонии.

Возрастной склероз аорты является хронической патологией и характеризуется уплотнением сосудистых стенок из-за нарушения холестеринового обмена. Вид гипертонии, который сопровождается этим видом атеросклероза, называют аортально-склеротической.

Церебральный атеросклероз и ишемия мозга также приводят к развитию и усилению АГ. При недостатке кровоснабжения отдельного участка мозга возникает инсульт. Обычно к нему приводит тромбоз или кровоизлияние, сопровождаемые внезапным и сильным подъемом АД. Высокое давление может продержаться до 5 дней, после чего вернуться к нормальным показателям. После инсульта часто наблюдается гипотензивный рефлекс: давление приходит в норму и больше не повышается.

При затяжной недостаточности кровоснабжения отделов больших полушарий мозга начинает развиваться хроническая ишемия. Она истощает корковую нейродинамику и вызывает невроз. Расстройство деятельности ЦНС приводит к развитию АГ.

Гипертония и атеросклероз сосудов взаимодействуют и в обратном порядке, когда повышенное АД становится причиной развития атеросклероза:

  • Патология быстрее развивается на участках, где наблюдается повышенное давление, а также в местах изгибов и расхождения артерий;
  • Атеросклероз легочной артерии возникает только при наличии повышенного АД;
  • Сужение периферических сосудов развивается при постоянном физической усталости и больших нагрузках;
  • Атеросклероз мозговых артерий часто поражает людей, несущих повышенную эмоциональную нагрузку и большую часть времени занимающихся умственной работой.

У левшей патология сосудов поражает чаще левую половину тела, поскольку она больше задействована в повседневной работе и более активна.

Наличие повышенного давления связывают с нарушением работы регуляторных функций ЦНС, которые отвечают за контроль работы внутренних органов. По этой причине гипертонию часто сопровождают нервные срывы, эмоциональное истощение, усталость, слабость, депрессия. Эти симптомы проявляются и на разных стадиях атеросклероза.

К развитию гипертонической болезни приводит:

  • Неправильное питание с употреблением соленой и острой пищи;
  • Лишний вес;
  • Злоупотребление алкоголем и курением;
  • Гиподинамия;
  • Наследственность;
  • Плохая экологическая обстановка;
  • Негативный психологический климат.

Эти причины вызывают и развитие атеросклероза. Дополнительно он возникает на фоне:

  • Нарушенного жирового обмена (дислипидемия), которое приводит к повышению холестерина в крови;
  • Инфекционных и интоксикационных болезней.

Артериальная гипертония поражает как молодых, так и пожилых людей. Большой риск развития есть у мужчин в возрасте от 40 лет, и у женщин старше 50 лет. Тут атеросклероз отличается: обычно он проявляется после 45 лет как у мужчин, так и у женщин.

Симптоматика гипертонической болезни зависит от стадии и наличия сторонних хронических процессов в организме. Первые признаки развития недуга — головокружения, которые могут сопровождаться тошнотой и сильной головной болью, шумом или звоном в ушах, нарушением сна и вялостью, рвотой, мигренью и учащенным сердцебиением. Затем к симптоматике прибавляется одышка даже при незначительных физических нагрузках. При АД свыше 145/95 мм.рт.ст. количество симптомов увеличивается. У пациентов отмечается:

  • Повышенная потливость;
  • Изменение цвета кожного покрова;
  • Дрожание или онемение пальцев;
  • Продолжительная боль в левой части груди;
  • Отечность;
  • Фотопсия или временное ухудшение зрения.

Опасна гипертония осложнениями. Ее длительное или злокачественное течение провоцирует поражение органов-мишеней: головного мозга, сердца, почек, глаз, сосудов. Отсутствие стабильного кровообращения на фоне хронической гипертонии может привести к развитию инсульта, инфаркта миокарда, астмы сердца и т.д. Гипертонический криз сопровождается сильными головными болями и головокружениями, может стать причиной потери сознания, инсульта и комы.

От гипертонии атеросклероз отличается долгим бессимптомным периодом, когда происходит накопление в крови холестерина. Симптомы начинают проявляться при сужении сосудов более, чем на половину. В клиническом периоде болезнь подразделяют на 3 стадии. На первой или ишемической стадии происходит уменьшение кровоснабжения. Ишемия при атеросклерозе, сопровождающаяся поражением коронарных сосудов, запускает процесс развития стенокардии. Тромбонекротический этап характеризуется возникновением тромбоза, на фиброзной стадии которого происходит замещение эластичной ткани сосудов на соединительную.

Клиника болезни проявляется в зависимости от места патологии. Симптомы поражения коронарных сосудов обычно начинаются со стенокардии, которая приводит в запущенных случаях к кардиосклерозу и инфаркту миокарда. Проявление атеросклероза аорты в грудной области можно распознать по давящей боли в области сердца, которая отдает в одну или обе руки, в область спины, шеи и верхнюю часть живота. Если стенокардические боли проходят быстро, то аорталгия может проявляться в течение нескольких дней. При ухудшении эластичности стенок сосудов происходит повышение нагрузки на миокард, что становится причиной развития гипертрофии левого желудочка.

При патологии брюшной аорты возникают боли в животе. При поражении нисходящей части аорты в области ее разделения на подвздошные артерии возможно онемение и беспричинное замерзание ног, омертвение тканей нижних конечностей и перемежающаяся хромота. Атеросклероз брюшной артерии сопровождается хронической ишемией кишечника и нарушением пищеварения, запорами, резкими скачками АД и нарушением сердечного ритма. Почечная форма атеросклероза вызывает вазоренальную симптоматическую АГ, которая выявляется по появлению в моче белка и большого количества эритроцитов.

При закупорке мозговых сосудов у больного ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности и работоспособность, концентрация внимания. Часто на этом фоне возникают нарушения сна, головокружения, головные боли, фотопсии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения психического состояния и поведения. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей проявляется болевыми ощущениями в мышцах, слабостью, онемением и бледностью кожи.

Сужение сосудов сердца приводит к атеросклерозу или ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. ИБС, атеросклероз, острая сердечная недостаточность, диагностированные одновременно, могут закончиться инвалидностью и летальным исходом.

Для снижения повышенного давления применяют несколько групп лекарственных препаратов. Обычно назначают ингибиторы АПФ, которые противодействуют перерастанию ангиотензина I в активную форму ангиотензина II. Это приводит к расширению сосудов и нормализации уровня АД. Используют для лечения гипертонии и антагонисты ангиотензивных рецепторов. Они не только блокируют сами рецепторы, но и не позволяют ангиотензину II вступать с ними во взаимодействие. Блокаторы кальциевых каналов противодействуют поступлению кальция к клеткам и образованию сократительного белка. Результат приема препарата — расширение сосудов, плохая сопротивляемость течению крови и сокращение нагрузки на сердце.

Больным также назначают диуретики, которые выводят из организма с лишней жидкостью ионы натрия. Поскольку мочегонные препараты удаляют из организма и полезные для ССС ионы натрия — необходимо дополнять их приемом калиевых лекарств. Нейротропные средства применяют при АГ, связанной со стрессами и депрессией. Они регулируют работу центральной нервной системы. На начальной стадии болезни часто достаточного одного из препаратов для нормализации давления. Но при прогрессировании и хронической форме врачи назначают комплекс из 2-3 лекарственных средств.

Лекарственные препараты против атеросклероза подразделяют на несколько групп по силе и направленности действия. Обычно их назначают в комплексе с лекарствами от гипертонии. Самая обширная группа — это фибраты. Они предназначены для нормализации липидного обмена. Никотиновая кислота уменьшает количество в крови холестерина и триглицеридов, повышает содержание ЛПВП и препятствует липолизу. Ее положительное влияние отмечается и при АГ: препарат способствует плавному понижению давления. Прием препаратов группы статинов уменьшает выработку клетками печени холестерина. Еще одна группа препаратов — это секвестранты желчных кислот. Их роль — изолирование жирных кислот, находящихся в тонком кишечнике. В результате приема лекарств печени начинает перерабатывать холестерин в жирные кислоты.

Применение при гипертонии и атеросклерозе любых растительных препаратов должно быть согласовано с лечащим врачом. Самолечение недопустимо и опасно, может спровоцировать развитие осложнений.

Для снижения холестерина в крови и понижения показателей АД используют:

  1. Чеснок. Для настойки потребуется около 60 г пропущенного через пресс чеснока и 0,2 л водки. Смесь настаивают 13-15 дней, а принимают трижды в день по 10 капель, растворенных в стакане теплого молока или воды;
  2. Сок из клубники и земляники. Он обладает выраженным мочегонным эффектом и нормализует солевой обмен;
  3. Отвар из 5 ст.л. сосновых иголок, нескольких ягод шиповника и луковой шелухи способствует замедлению развития сухой гангрены;
  4. Порошок из корней одуванчика способствует очищению сосудов от холестериновых бляшек, улучшению кровотока, плавной нормализации АД;
  5. При повышенном АД можно подержать ноги в теплой воде с эфирными расслабляющими маслами;
  6. Если гипертония обусловлена недугами сердца, то помогает свежий свекольный сок с медом. Принимают его по ст.л. 5 раз в день.

Многие народные средства от гипертонии готовятся на основе меда. Если болезнь сопровождается атеросклерозом — от них рекомендуется или отказаться, или свести к минимуму.

Мед при атеросклерозе относится к продуктам, разрешенным в ограниченном употреблении.

Профилактика и лечение заболевания сосудов — это не только прием лекарственных препаратов. Это комплексный подход к изменению образа жизни, который включает обязательную диету и повышение физической активности.

Правильное питание при гипертонии и атеросклерозе схожее и предполагает:

  • Ограничение потребления соли;
  • Включение в рацион больше свежих фруктов, овощей, зелени;
  • Включение в рацион морепродуктов;
  • Употребление молочной продукции.

К продуктам, необходимым для здорового питания, относят также:

  • Крупы (исключая рис);
  • Орехи и семечки;
  • Макароны из пшеницы твердых сортов;
  • Ржаной хлеб и отруби;
  • Нежирную рыбу, телятину, индейку, крольчатину;
  • Сухофрукты.

Диета при атеросклерозе и гипертонии полностью исключает употребление жирной и жареной, острой, соленой пищи, большого количества специй, сладостей и хлебобулочных продуктов, консервов, кофе без молока, крепкого чая и газированных напитков.

Важную роль в организации питания при заболеваниях играет разделение дневной порции на 5-6 приемов, а также подсчет калорий. Если болезни сопровождается лишним весом, который негативно влияет на состояние сосудов, то больным рекомендуют диету для снижения массы тела. Она отличается от общих рекомендаций меньшим числом калорий, ограничением хлеба, круп и макаронных изделий, а также разрешенных сладостей.

При составлении меню на день необходимо помнить, что при гипертонии нужно ограничивать объем выпиваемой жидкости. Вместе с соками, супом, чаем и водой в день разрешено выпивать не более 1,7 л.

Артериальная гипертония и атеросклероз часто диагностируются вместе и развиваются на фоне одинаковых причин. Частые стрессы, несбалансированное питание, плохие экологические условия и малоподвижный образ жизни ведут к необратимым изменениям. Симптомы и лечение гипертонии и атеросклероза сосудов зависят от стадии и наличия дополнительных хронических процессов. При болезнях сосудов необходимо повышение физической нагрузки, долгие прогулки и соблюдение постоянной диеты. Средства народной медицины также эффективны в борьбе с недугами, но их употребление должно быть согласовано с врачом. Некоторые компоненты трав содержат вещества, замедляющие или усиливающие действие лекарств, что может спровоцировать развитие опасных осложнений и ухудшение самочувствия.

источник

Атеросклероз и гипертония очень опасные заболевания, которые приводят к инвалидности и смерти пациентов во всем мире.

Атеросклероз – заболевание, связанное с изменением просвета стенок артерии. Поражение сосудов может дать начало более серьёзным заболеваниям.

Нередко патологические проявления этой патологии связаны с повышением артериального давления, которое может перерасти в стойкую форму артериальной гипертонии.

Атеросклероз повышает артериальное давление — доказанный факт! Патология сосудистой системы приводит к уменьшению стенок артерий. Из-за этого могут возникать спазмы сердечной мышцы и уменьшиться питание миокарда. Данные изменения, вкупе с патологическими нарушениями в работе сердечной мышцы и головного мозга являются факторами появления гипертонической болезни.

Врачами выявлено, что пищевые продукты, содержащие холестерин влияют на развитие сердечно-сосудистых патологий. Чаще возникает артериальная гипертензия, инфаркт или инсульт. Само заболевание может быть следствием необратимых возрастных изменений в организме.

Также первые признаки заболевания могут проявляться еще в раннем возрасте, вследствие разных неблагоприятных факторов:

  • наследственность;
  • ожирение;
  • употребление продуктов с высоким содержанием животных жиров.

Атеросклероз характеризуется отложением жироподобных бляшек на стенках артерий кровеносной системы. Развитие болезни происходит постепенно. Сначала стенки артерий увеличиваются, становясь неровными. После этого в них развивается соединительная ткань. В ней постепенно скапливается известковые соединения, и стенки сосудов становятся плотными и неподатливыми.

На развитие и провоцирование сужения сосудов может повлиять другое заболевание – сахарный диабет.

Он также развивается из-за скопления жировых отложений на стенках сосудов. Все эти факторы приводят к повышению АД.

Первичные проявления поражений сосудистой системы могут характеризоваться разной симптоматикой. Симптомы атеросклероза при гипертонии чаще диагностируют при тщательной диагностике.

Так сужение сосудов головного мозга вызывает специфические расстройства:

  1. ухудшения функции памяти;
  2. нарушения сна;
  3. снижение умственной работоспособности;
  4. пониженный эмоциональный фон;
  5. чувство тяжести и шумы в голове;
  6. головокружения.

Прогрессирование атеросклероза в сосудах ГМ негативно влияет на кровообращение и становится причиной возникновения инсульта. Частое повышение кровяного давления может стать причиной поражения органов зрения, сердечной мышцы, головного мозга или почек.

Лечение гипертонии при атеросклерозе начинается с полного обследования и установления причин развития патологии.

Соблюдение правильного образа жизни всегда способствует нормализации АД. Часто высокие показатели давления можно скорректировать только при изменении собственного образа жизни. Иногда лечащий врач назначает курс медикаментов.

Понижение артериального давления должно проводиться планомерно, сроком: 6-8 недель. Слишком резкое снижение его уровня может приводить к опасным последствиям. Особенно опасно резкое снижение АД у людей пожилого возраста. В данном случае можно нанести ущерб кровоснабжения важным системам организма. Таким как головной мозг, сердце или почки.

Чаще всего врачи прописывают лекарственные средства для снижения количества холестерина в крови.

К данным препаратам относятся лекарства из группы статинов:

  • Зокор (симвастатин);
  • Ловастатин (мевакор);
  • Правахол (правастатин);
  • Флувастин (лескол).

Медикаменты из этой категории влияют на выработку холестерина в печени, а также понижают содержание бета-протеина в крови.

Дополнительный эффект лечения проявляется при использовании препарата холистерамина (известен также как: холестипол, кванталан). Данное лекарство снижает уровень желчных кислот в желудочном тракте. Это способствует меньшему продуцированию липопротеидов и холестерина в крови.

В тяжелых случаях, когда сосуды сильно сужены или закупорены, применяют хирургическое вмешательство. К операционным действиям на сосудах причисляют стентирование и ангиопластику.

Профилактика атеросклероза направлена на снижение количества холестерина и триглицерида. Уменьшение данных элементов в крови способствует понижению уровня риска закупорки и сужения сосудов.

Для коррекции количества холестерина и нормализации давления в организме можно воспользоваться следующими рекомендациями:

  1. Скорректировать вес и физическую форму. Даже несколько сброшенных килограмм влияют на потенциальные риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
  2. Употреблять в пищу продукты, с полинасыщенными жирными кислотами. К таким относят омега-3 кислоты, находящиеся в рыбе. Полезна треска, скумбрия, лосось, пикша и прочие рыбы, вылавливаемые в холодных водоемах.
  3. Увеличить потребление продуктов, состоящих из клетчатки. Это различные отруби, овсяные хлопья, фрукты, бобы, овощи.
  4. Отказаться от вредных привычек, особенно от табакокурения и алкоголя.
  5. Постоянно контролировать уровень сахара в крови.
  6. Заниматься спортом или ЛФК. Регулярные занятия физическими упражнениями способствуют коррекции уровня глюкозы и холестерина в крови. Это приводит к стабилизации уровня АД.

Народные методы борьбы с гипертонией и атеросклерозом оправданы только на первом этапе развитии болезни.

Полезен настой из ягод шиповника, сушеницы топяной и боярышника. Берется сушеница в количестве 4 ст. ложек, 3 ст. ложки плодов шиповника и 3 ст. ложки боярышника (кроваво-красного). К полученной смеси добавляют две ложки пустырника, а также по две ложки укропа и душицы. К полученной травосмеси добавляют листы малины, мяты перечной и листья солодки с березой в равных частях.

Для приготовления настоя полученную травосмесь заливают одним литром кипятка на 2 ст. ложки смеси.

К настою добавляют одну ложку меда, перед самым применением. Пьют полученный раствор ежедневно за пол часа до принятия пищи, 3 — 4 раза.

Другой травяной настой изготавливают из:

  • пустырника (4 ст. лож.);
  • зверобоя (1 ст. лож.);
  • перечной мяты (1 ст. лож.);
  • малины (3 ст. лож.);
  • листьев лесной земляники (1 ст. лож.);
  • ягод шиповника (1 ст. лож.);
  • укропа (3 ст. лож.);
  • мать-и-мачехи (1 ст. лож.).

Данную травосмесь заваривают в соотношении 1-а часть к 20. На 1/2 ст. ложки меда растворяют пол стакана полученного отвара. Принимают отвар ежедневно по три раза.

Лук с медом. На 2 ст. ложки жидкого меда берут такое же количество перетертого лука. При этом лук предварительно растирают в кашицу. Полученную смесь употребляют два раза по 1 ч. ложке ежедневно на протяжении 2 месяцев.

Контроль над уровнем холестерина – эффективная профилактика любых сердечно-сосудистых заболеваний. А ежедневное измерение артериального давления спасет от тяжелой гипертензии.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

источник

Учебное время:2 часа.

Цель занятия:знать:этиологию, патогенез, классификацию атеросклероза, ишемической болезни сердца;уметь распознавать симптомы стенокардии и ее прогрессирования;быть ознакомленнымс принципами профилактики и лечения ишемической болезни сердца.

Вопросы для теоретической подготовки: Атеросклероз. Общие представления об этиологии и патогенезе. Понятие об ИБС и атеросклерозе коронарных артерий как основной причине ИБС. Классификация ИБС, клиническая характеристика стенокардии. Данные лабораторных и инструментальных методах исследования при стенокардии. Принципы лечения и профилактики ИБС.

Ишемическая болезнь сердца — выраженное несоответствие между притоком кислорода и субстратов метаболизма (питательных веществ) по коронарным артериям к миокарду и потребностью в них.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца по данным экспертов ВОЗ является наиболее распространенной формой патологии сердечнососудистой системы и встречается почти у 20% взрослого населения, а то что, средний возраст больных составляет лишь 45 лет, делает изучение данной проблемы наиболее актуальным.

ИБС — полиэтиологическое заболевание, однако существуют факторы, которые способствуют как появлению этого грозного заболевания, так и его прогрессированию.

Их принято называть факторами риска. Всемирная организация здравоохранения опубликовала следующий список факторов риска:

— гиперлипидемия — повышение уровня холестерина>6,72ммоль/л и триглицеридов> 2,9ммоль/л;

-артериальная гипертензия — цифры равные или превышающие 160/95 мм рт. ст.

-недостаточная физическая активность;

-нарушение системы свертывания крови;

Для возникновения ИБС также имеют значение следующие характеристики:

— вредные привычки, в частности злоупотребление алкоголем.

Несмотря на многообразие факторов риска наиболее значимыми и менее оспариваемыми считаются: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЭМИЯ, КУРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ГИПОДИНАМИЯ и ОЖИРЕНИЕ. При сочетании факторов риска повышается смертность от инфаркта миокарда в несколько раз.

В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит нарушение кровообращения по коронарным артериям вследствие целого ряда причин, которые можно условно разделить на коронарогенные и некоронарогенные.

КОРОНАРОГЕННЫЕ факторы обуславливают частичное или полное закрытие просвета коронарных артерий. К ним относятся атеросклероз, приходящие тромбоцитарные агрегаты и спазм венечных артерий.

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз, патогенез которого заключается в следующем:

— повышение содержание в крови холестерина липопротеидов низкой плотности в связи с нарушением его эвакуации из крови печенью или повышенного поступления в организм с пищей;

— снижение содержания в крови липопротеидов высокой плотности, действие которых направленно на выведения холестерина из крови;

— инфильтрация липопротеидами низкой плотности внутренней оболочки сосудов с образованием липидной полоски;

— миграция моноцитов в зону инфильтрации липидами низкой плотности, преобразование их в макрофаги, фагоцитоз липопротеидов, превращение макрофагов в пенистые клетки;

— активация перекисного окисления липидов с образованием токсических продуктов;

— иммобилизация макрофагов, гибель их, накопление холестерина вне клеток и дальнейший рост бляшки.

Острая ишемия развивается при растрескивании бляшки и активации адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов в месте раскола с образованием тромба и сужением просвета сосуда более чем на половину.

Вторым коронарогенным фактором является преходящий полный или неполный тромбоз венечных артерий, в его основе лежит нарушение взаимодействия метаболитов арахидоиовой кислоты — простациклина и тромбоксана.

Третьим коронарогенным фактором следует считать длительный спазм коронарных артерий. Наклонность к спонтанному спазму также связана с развитием атеросклероза в 85% -90% случаев по данным коронарографии и лишь 10% приходится на интактные сосуды.

У большинства больных стенокардией фиксированная и динамическая коронарная обструкция сочетаются, но на разных этапах заболевания у одного и того же больного может преобладать тот или иной механизм, определяя особенности течения и клинических проявлений ИБС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

1.ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильно I, II, III, IV функциональные классы.

2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы).

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)

21 сентября 2000 года на VI Национальном конгрессе карди­ологов Украины была утверждена новая клиническая классификация ишемической болезни сердца, согласно которой ишемическая болезнь сердца разделяется на клинические формы:

1. Внезапная коронарная смерть (МКХ-Х-146.1)

1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть

1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай).

2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (МКХ-Х-120.8).

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактних сосудах (коронарний синдром X).

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастичкая, спонтан­ная, вариантная, Принцметала) (МКХ-Х-120.1).

2.3. Нестабильная стенокардия (МКХ-Х-120.0).

2.3.1. Стенокардия, которая возникла впервые (до 28 суток)

2.3.2. Прогрессирующая стенокардия

2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток от развития инфаркта миокарда)

3. Острый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда длительностью до 28 суток)

3.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральний,

3.2. Острый инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

3.3. Острый субэндокардиальный (МКХ-Х-121.4).

3.4. Острый инфаркт миокарда (не уточнений) (МКХ-Х-121.9).

3.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 сут).

3.6. Повторний инфаркт миокарда (после 28 сут) (МКХ-Х-122).

3.7. Острая коронарная недостаточность (МКХ-Х-124.8).

4.1. Очаговый кардиосклероз (МКХ-Х-125.2).

4.2. Аневризма серца хроническая (МКХ-Х-125.3).

4.3. Очаговый кардиосклероз, не обусловленный инфарктом міокарда.

4.4. Дифузный кардиосклероз (МКХ-Х-125.0).

5.Безболевая форма ИБС (МКХ-Х-125.6).

6. Ишемическая кардиомиопатия (МКХ-Х-125.5).

Стенокардия — клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Основой диагностики, определения формы и течения стенокардии может быть только тщательный анализ болевого синдрома.

Боль при стенокардии. Характер типичной ангинозной боли — давящий, сжимающий. Боль тупая, тягостная, и если воспринимается как острая, то это свидетельствует об ее интенсивности. Иногда она производит впечатление инородного тела, ощущается как онемение, жжение, саднение, изжога, реже — как щемящая, сверлящая, ноющая.

Локализация ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки. Иногда боль ощущается в нижней части грудины, левой половине грудной клетки, надчревной области.

В принципе, эпицентр болевых ощущений может находиться в любом месте — от нижней челюсти до надчревной области, в том числе и в правой половине грудной клетки, правом плече или предплечье, либо изолированно в области сердца. Атипичное расположение боли обычно наблюдается в местах ее иррадиации. Различия в местонахождении боли зависят от особенностей кровоснабжения и иннервации миокарда, топики поражения, путей проведения болевых импульсов и сопутствующих заболеваний. Слабая боль занимает малую площадь, интенсивная — может охватывать всю грудную клетку.

Локализация и характер ангинозной боли настолько типичны, что проявляются в жестах больных, которые при рассказе об ее месте и характере кладут сжатый кулак на грудину — признак Левина. Другие накрывают грудину ладонью или сводят две ладони на грудине, или передвигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине. Эти жесты W. Martin (1957) назвал безсловным диагнозом боли при коронарной недостаточности.

Иррадиация боли отмечается у многих больных и тем обширнее, чем сильнее выражена боль. В большинстве случаев наблюдается иррадиация в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть, по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным, так как встречается и при других заболеваниях. Довольно специфично иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть, а особенно в правое или оба плеча или предплечья. Иногда боль отдает в верхнюю половину живота, крайне редко — в поясничную область. Характер иррадиирующей боли может отличаться от основной. При распространении в нижнюю челюсть, лопатку она иногда острее (ощущение иглы, зубная боль), при отражении в предплечье или кисть боль может восприниматься как онемение, одеревенение или резкая слабость конечности. Ангинозный приступ может начинаться с ощущений в зоне иррадиации боли.

Также у больных со стенокардией отмечается повышение чувствительности участков кожи на левой руке, левой половине грудной клетки (зоны Захарьина — Геда). Наличие болезненности в указанных зонах не специфично для стенокардии.

Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения — внезапное, без предвестников, непосредственно на высоте нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой является ходьба, особенно против холодного ветра, после обильного приема пищи, при подъеме по лестнице. Нередко коронарные приступы провоцируются эмоциональным напряжением. При стабильной стенокардии напряжения боль обычно начинается при одинаковом уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и ЧСС (двойного произведения), косвенно свидетельствующего о потребности миокарда в кислороде.

Стабильную стенокардию напряжения по величине нагрузки, вызывающей ангинозный приступ, подразделяют на функциональные классы. Функциональные классы определяются с помощью специальных исследований (велоргометрия и др.), а ориентировочно — по переносимости бытовых нагрузок.

Стенокардия I функционального класса возникает только при экстремальных нагрузках, II функционального класса — в случаях быстрого подъема в гору или по лестнице, быстрой ходьбы против ветра, в холодную погоду, после обильной еды. При стенокардии III функционального класса ангинозные приступы развиваются при ходьбе в обычном темпе, а при IV функциональном классе — при малейшем физическом напряжении, а также — в покое в случаях изменения артериального давления или ЧСС.

Больным с низкой толерантностью к нагрузкам свойствен «феномен_разминки», когда утром после пробуждения боль развивается при минимальных физических напряжениях, а в течение дня переносимость нагрузок возрастает. Для стенокардии III—IV функциональных классов характерно и возникновение приступов боли при минимальных усилиях, выполняемых поднятыми вверх руками.

При спонтанной (особой, вариантной) стенокардии боль возникает в покое, но может не наблюдаться на высоте физических нагрузок, в том числе значительных. Приступы характеризуются цикличностью и трудно снимаются нитроглицерином.

Длительность боли при стенокардии напряжения, как правило, больше 1 мин и меньше 15 мин, а при спонтанной — до 45 мин. Резкое увеличение продолжительности приступов чаще всего происходит потому, что сохраняются причины, их вызвавшие: тахикардия, артериальная гипер- или гипотензия, эмоциональное напряжение. Иначе говоря, затянувшаяся ангинозная боль нередко оказывается приступом стенокардии напряжения с продолжающимся напряжением. Реже указанные факторы являются не причиной, а следствием, и тогда длительность коронарной боли связана с дестабилизацией течения стенокардии или развивающимся инфарктом миокарда.

Окончание ангинозного приступа при стенокардии напряжения наступает сразу после прекращении или уменьшении нагрузки. При возникновении ангинозной боли все больные останавливаются, «застывают», «цепенеют». Другим специфическим признаком стенокардии напряжения является прекращение приступа через 2—3 мин после сублингвального приема нитроглицерина. При спонтанной стенокардии реакция на нитроглицерин выражена слабее.

Особенности ангинозной боли зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других причин.

В пожилом и старческом возрасте боль при приступе стенокардии обычно выражена слабо. Часто отмечаются ее эквиваленты: трудно объяснимые ощущения, тяжесть, одышка, аритмии, приступообразная неврологическая симптоматика. Боль развивается медленнее и длится дольше, чем у молодых больных, чаще иррадиирует вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), редко сопровождается вегетативными реакциями.

У молодых пациентов, напротив, боль выражена интенсивно, развивается остро, широко иррадиирует в лопатку, плечи, что связано как с сохранением болевого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального кровообращения в миокарде.

При типичной стенокардии напряжения период нарастания боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной стенокардии эти периоды примерно равны [Виноградов А. А., 1980].

Страх смерти, «предсердечная тоска» часто сопутствуют ангинозной боли, особенно в случаях внезапного начала заболевания, возникновения приступа во сне или сильной и затянувшейся боли. Нередко на фоне боли отмечаются частое поверхностное дыхание, различные вегетативные реакции: бледность и влажность кожи, сухость во рту, тахикардия, повышение или снижение артериального давления. Наблюдается затруднение глотания вследствие спазма пищевода, отрыжка в результате непроизвольного заглатывания воздуха, тошнота, рвота, а в конце приступа — полиурия. Все эти проявления непатогномоничны для стенокардии и не являются критерием ее тяжести.

Особо следует отметить, что ангинозные боли часто являются первыми симптомами ИБС, но появляются на относительно поздних стадиях заболевания. Длительное время эпизоды ишемии миокарда не вызывают болевых ощущений, что подтверждается данными круглосуточных записей ЭКГ.

В большинстве случаев учет характера, приступообразности, локализации, иррадиации, условий возникновения и прекращения боли позволяют с уверенностью установить ее коронарное происхождение.

Комитет экспертов ВОЗ (1959) рекомендуетследующие диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии:

1)характер боли, сжимающий или давящий; 2)локализация боли за грудиной или в предсердечной области по левому краю грудины; 3)возникновение боли на высоте физической нагрузки; 4)длительность боли не более 10 мин; 5)быстрый и полный эффект после приема нитроглицерина. Эти же признаки учитываются в различных опросниках для диагностики и дифференциальной диагностики стенокардии.

Тщательная оценка болевых приступов позволяет не только диагностировать, но и определять тяжесть и течение стенокардии.

Однотипность боли по интенсивности, характеру, локализации, иррадиации, продолжительности, причинам возникновения и прекращения, реакции на прием нитроглицерина позволяет судить о стабильном течении заболевания.

Учащение ангинозных приступов, увеличение их силы и продолжительности, возникновение при меньших физических нагрузках, ослабление реакции на прием нитроглицерина свидетельствует о прогрессировании стенокардии.

Изменение характера боли, расширение зоны ее локализации, появление новых областей иррадиации могут быть признаками возникновения новых очагов поражения миокарда.

Следует учитывать, что у ряда больных со стабильным течением стенокардии могут наблюдаться выраженные спонтанные колебания толерантности к нагрузке, когда способность выполнять нагрузку существенно изменяется на протяжении короткого времени — даже в течение суток (стенокардия с вариабельным порогом ишемии). Это затрудняет оценку функционального класса стенокардии, но в повседневной практике в качестве показателя толерантности, по-видимому, должен приниматься минимальный уровень нагрузки, которую может выполнить пациент.

Нестабильная стенокардияэтап в течении ИБС, проявляющийся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, когда резко повышается риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Этот этап не обязателен для каждого больного, и у ряда пациентов стенокардия на протяжении всей жизни может иметь стабильное течение.

Основной причиной дестабилизации стенокардии является формирование тромбоцитарного тромба, возникающее в месте разрыва «уязвимой» атеросклеротической бляшки. В зависимости от глубины повреждения бляшки и величины тромба клиническая картина различна. В случаях, когда тромб частично перекрывает просвет сосуда, имеет место прогрессирование стенокардии или развивается инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда согласно отечественной терминологии). Если тромб носит характер окклюзирующего, возникает инфаркт с зубцом Q (трансмуральный инфаркт миокарда) или наступает внезапная смерть. В последние годы нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без Q объединяют и рассматривают как единую группу «острых коронарных синдромов».

Нестабильная стенокардия может проявляться в виде нескольких клинических вариантов.

Клинические варианты нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия (длительностью не более 4 недель). Прогрессирующая стенокардия. .

Повторные приступы острой коронарной недостаточности (ОКН).

Последняя форма нестабильной стенокардии признается не всеми авторами, однако целесообразность ее выделения обосновывается особенностями патогенеза (наличие значимого вазоспастического компонента) и особенно неблагоприятным прогнозом, при котором риск развития инфаркта миокарда и жизнеопасных аритмий наиболее высок.

Диагноз нестабильной стенокардии ставится на основании следующих клинических критериев:

— Недавно возникшая (до 1 месяца) стенокардия напряжения, по меньшей мере III функционального класса (по Канадской классификации) или спонтанные приступы.

— Прогрессирующая в течение двух месяцев до обращения стенокардия.

— Нарастание длительности и частоты приступов, снижение толерантности к нагрузке на один функциональный класс с достижением III ф.к. по Канадской классификации (дополнительный признак — увеличение частоты приступов и потребности в нитроглицерине вдвое). Приступы стенокардии в покое (до 20 минут и более), возникшие в течение недели до обращения.

— Возобновление приступов стенокардии в покое через 1-2 суток после развившегося инфаркта миокарда.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования у больных стенокардией проводятся главным образом для выявления состояний, которые могут приводить к развитию ангинозных приступов и/или усугублению течения имеющейся ИБС.

На этапе первичного обследования выполняется клинический анализ крови (исключается анемия, полицитемия, лейкозы), определяются уровень глюкозы натощак и липиды крови.

Функциональные исследования при стенокардии необходимы с нескольких точек зрения. Клинический диагноз стенокардии должен подтверждаться наличием признаков ишемии миокарда во время болей в грудной клетке. Полученные данные дают возможность оценить патогенез и выраженность транзиторной ишемии миокарда у каждого больного.

Для подтверждения диагноза стенокардии и определения функционального ее класса необходимо проведение следующих инструментальных методов исследования: рентгенография органов брюшной полости, стресс-ЭхоКГ, электрокардиография, суточное исследование ЭКГ (Холтеровское мониторирование), фармакологические и нагрузочные пробы, коронарография, левожелудочковая вентрикулография.

Данные ЭКГ в покое или в межприступном периоде не позволяют ни подтвердить, ни исключить диагноз стенокардии. В межприступном периоде почти у 70% больных стенокардией изменения ЭКГ могут отсутствовать или носить неспецифический характер. С другой стороны неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса могут иметь место у больных без ИБС.

Приступы стенокардии сопровождаются изменениями ЭКГ ишемического типа у 65-70% больных (депрессией или элевацией сегмента SТ, инверсией или реверсией зубца Т и исчезают сразу после купирования болей. Элевация сегмента SТ во время ангинозных приступов у больных без указаний на инфаркт миокарда в прошлом или вне зоны перенесенного инфаркта является типичным признаком особой формы стенокардии — стенокардии Принцметала (вариантной стенокардии).

У многих больных в момент ангинозного приступа регистрируются нарушения ритма и проводимости. Обычно это синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия. У больных вариантной стенокардией или в период дестабилизации обнаруживаются пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная мерцательная аритмия, блокады ножек пучка Гиса, синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады различных степеней или синусовая брадикардия.

Аритмии носят транзиторный характер и исчезают после купирования болей, однако могут быть причиной внезапной смерти больных во время ангинозного приступа.

Анализ изменений артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время спонтанных приступов стенокардии позволяет ориентировочно судить о возможных патогенетических механизмах ишемии миокарда у каждого больного.

О ведущей роли повышения потребности миокарда в кислороде свидетельствует значительное возрастание ЧСС и повышение АД перед появлением болей по сравнению с межприступным периодом.

Вазоспастичеекий компонент коронарной обструкции (динамический коронарный стеноз) может быть диагностирован на основании клинических признаков:

— Появление приступов стенокардии преимущественно в покое при удовлетворительной или незначительно сниженной толерантности к физической нагрузке.

— Несущественное (менее 15%) возрастание частоты сердечных сокращений во время спонтанного приступа стенокардии по сравнению с межприступным периодом.

— Отсутствие прироста или снижение артериального давления во время ангинозного приступа.

— Выраженные спонтанные колебания толерантности к физическим нагрузкам в течение суток или ближайших дней.

— Феномен «прохождения через боль», когда ангинозные боли, возникающие в начале нагрузки, исчезают по мере ее продолжения. Тяжелые нарушения ритма и проводимости, возникающие на высоте приступа: пароксизмальная желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, остановка синусового узла, атрио-вентрикулярные блокады высоких степеней, в ряде случаев сопровождающиеся синкопальными состояниями. Поскольку регистрация ЭКГ во время спонтанных приступах не всегда возможна, альтернативой является холтеровское мониторирование ЭКГ.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ:

— лечение артериальной гипертензии;

— адекватная физическая активность;

— употребление витаминов группы С и Е;

— употребление фолатов у пациентов с повышенным уровнем гомоцестеина;

— адекватное лечение депрессий;

— меры по снижению влияния психосоциальных стрессов.

2. Медикаментозная терапия:

— аспирин при отсутствие противопоказаний;

— β -блокаторы (корвитол) как начальная терапия при отсутствие противопоказаний;

— антогонисты Са (амлодепин) и/или нитраты пролонгированной формы (кардикет) как начальная терапия, когда β-блокаторы противопоказаны или лечение β -блокаторами не было успешным;

— нитроглицерин сублингвально или нитроглицерин – аэрозоль для немедленной ликвидации приступа стенокардии;

— липидоснижающие препараты у пациентов с подтвержденной ИБС и ЛПНП > 130 мг/л при целевом уровне ЛПНП

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9300 — | 7286 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Читайте также:  Виардо форте при гипертонии