Меню Рубрики

Препараты бкк третьего поколения при лечении почечной гипертонии

Бесконтрольное повышение артериального давления (АД) – основная причина, фактор риска самых смертоносных болезней – инфаркта миокарда, инсульта. Для его нормализации большинству пациентов приходится пожизненно принимать таблетки от артериальной гипертонии (АГ). В прошлом они были недостаточно эффективными или токсичными, что заставляло многих больных отказываться от лечения.

Сейчас ситуация изменилась и в продаже появились действенные средства, с удобным режимом приема, обладающие минимальным количеством побочных эффектов. Предлагаем ознакомиться со списком препаратов от гипертонии нового поколения, а также проверенных временем лекарств, которые наиболее безопасны и результативны.

Весь огромный ассортимент медикаментов состоит из 10 основных групп, оптимальным эффектом обладают:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
  • ингибиторы рецепторов ангиотензина ІІ;
  • диуретики;
  • бета блокаторы;
  • антагонисты кальция.

Эти препараты позволяют снизить артериальное давление до целевых цифр большинству больных. Другие типы лекарств назначаются реже при непереносимости или не результативности стандартной гипотензивной терапии, наличии у пациента особых потребностей:

  • сахарный диабет;
  • беременность;
  • пожилой возраст;
  • почечная недостаточность.

Практически все лекарственные средства для снижения давления выпускаются в виде таблеток. Для некоторых препаратов существуют инъекционные формы. Они обладают более быстрым действием, вводятся врачами скорой помощи при гипертоническом кризе и прочих заболеваниях, протекающих с выраженным повышением АД.

При подборе оптимального лекарства врач учитывает особенности течения болезни, анамнез пациента. Далеко не всегда его выбор останавливается на последних разработках. Многие «старые» препараты хорошо переносятся большинством больных, эффективны, недорого стоят, заслуживают звание лучших. Врачи также часто назначают одновременный прием двух видов таблеток или комбинированные препараты, содержащие два действующих вещества.

Нередко цель разработки медикаментов последних поколений – покрытие потребностей пациентов отдельных групп. Поэтому их назначение широкому кругу больных не оправдано. Клинические испытания новых препаратов от гипертонии также требует немалого времени. Случается, за этот период всплывают неожиданные неприятные нюансы. Поэтому новейший – не всегда лучший.

Ингибиторы АПФ – одна из самых назначаемых групп гипотензивных препаратов. Их часто используют в качестве монотерапии у пациентов с начальными степенями гипертонии. Основные достоинства:

  • минимальное количество побочных эффектов (самый распространенный – сухой кашель);
  • заметно понижают уровень артериального давления;
  • уменьшают размеры левого желудочка;
  • подходят людям с заболеваниями почек;
  • ограничивают количество белка, выводимого из организма;
  • снижают смертность среди людей, перенесших инфаркт или инсульт;
  • при комплексном лечении хорошо комбинируются с бета-блокаторами, мочегонными средствами, антагонистами кальция.

Механизм действия иАПФ заключается в их способности блокировать цепочку реакций, отвечающих за образование ангиотензина. Этот гормон вырабатывается печенью, сужает сосуды, повышает АД. За счет снижения концентрации ангиотензина происходит обратная реакция: стенки артерий расслабляются, давление падает.

Лучшие представители группы:

  • Каптоприл – синтезирован почти 50 лет назад. Несмотря на «возраст», он считается одним из лучших гипотензивных препаратов. Главный недостаток каптоприла – быстрое выведение действующего вещества. Такие таблетки необходимо принимать строго 2-3 раза/сутки, что неудобно. Поэтому его чаще используют для лечения повышенного давления при гипертоническом кризе, инфаркте, инсульте.
  • Эналаприл – еще один ветеран антигипертензивных лекарств, открытый в 1980 году. Прекрасно изучен, обладает минимальным количеством побочных эффектом, недорог, широко применяется в клинической практике. Как и каптоприл требует частого приема – 2 раза/сутки, что ограничивает применение медикамента.
  • Лизиноприл, рамиприл – ингибиторы АПФ пролонгированного действия. Принимаются 1 раз/сутки.
  • Фозиноприл – относительно новый препарат. Отличается от предшественников способностью подавлять синтез циркулирующего и тканевого ангиотензина. Поэтому эффект от его приема выражен сильнее. Метаболиты фозиноприла медленно выводятся из организма: его достаточно принимать 1 раз/день.

Лечение гипертонии иАПФ противопоказано беременным, кормящим женщинам.

Сартаны – лекарства от давления последнего поколения, которые появились спустя 20 лет после синтеза первого представителя иАПФ. Предполагалось, что они будут еще эффективнее своих предшественников. Ведь ингибиторы АПФ блокируют только основной путь образования ангиотензина (есть другие), а блокаторы рецепторов – снижают чувствительность стенки сосудов к гормону любого происхождения.

Европейское общество гипертензии, Европейское общество кардиологов допускает назначение сартанов при ряде клинических ситуаций, протекающих с повышением артериального давления (3):

  • гипертрофии левого желудочка;
  • нарушении работы почек;
  • заболеваниях сердечно-сосудистой системы: инсульте, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности;
  • профилактики фибрилляции предсердий;
  • сахарном диабете.

Самые надежные представители ингибиторов ангиотензина ІІ:

  • Валсартан – самый первый, наиболее изученный сартан. Широко используется с середины 2000 годов. Хорошо переносится большинством пациентов.
  • Олмесартан – более новый препарат для лечения гипертонии. У некоторых больных он «работает» лучше валсартана.
  • Фимасартан – лекарство последнего поколения, хорошо понижающий систолическое, диастолическое давление. Особенно эффективен для коррекции высокого давления у людей с ожирением (ИМТ более 30 кг/м 2 ).

Базовый список побочных эффектов включает головокружение, головную боль, сухой кашель, синусит.

Сартаны нельзя назначать беременным, кормящим, детям до 18 лет, пациентам со стенозом почечных артерий.

Мочегонные средства – обширная группа препаратов, включающая несколько основных подтипов. В лечении гипертонии лучше всего себя зарекомендовали тиазидные диуретики. Даже их низкие дозы обеспечивают эффективное понижение артериального давления, снижают смертность, частоту возникновения инсультов, инфарктов миокарда (1). Другие преимущества тиазидов:

  • продолжительное действие;
  • эффективны в малых дозах;
  • не вымывают из организма кальций;
  • хорошо переносятся большинством больных.

Два основных представителя тиазидных диуретиков – гидрохлоротиазид, индапамид нельзя назвать препаратами последнего поколения. Однако это самые действенные, безопасные диуретики из всех существующих. Их очень часто используют для создания новейших комбинированных лекарств пролонгированного, быстрого действий.

Побочные эффекты от приема гидрохлоротиазида, индапамида выражены только при использовании высоких дозировок. Поэтому в клинической практике применяются таблетки, содержащие низкие дозы тиазидов, которые очень редко сопровождаются нежелательными реакциями.

Адреналин, норадреналин – два гормона, обладающих сосудосуживающими свойствами. Они заставляют сердце биться быстрее, а давление – подниматься. Кислородная потребность миокарда возрастает. Бета-блокаторы снижают чувствительность рецепторов к этим гормонам и организм перестает реагировать на их присутствие. Таблетки этой группы менее активно снижают давление, чем представители других классов гипотензивных средств. Однако они безусловные лидеры в лечении гипертензии, сопровождающейся аритмиями.

Различают 3 поколения бета-блокаторов:

  • 1 поколение (неселективные) – блокирует любые адренорецепторы, включая те, которые отвечают за тонус бронхов, матки. Их применение сопровождается нежелательными побочными эффектами, прежде всего бронхоспазмом. К ним относятся пропранолол, тимолол, соталол.
  • 2 поколение (селективные) – блокируют только адренорецепторы, расположенные на стенках сосуда, в сердце. Они хорошо снижают частоту сердечных сокращений, их силу, угнетают проводимость нервных импульсов через миокард. Лекарства второго поколения – метопролол, бисопролол, эсатенолол.
  • 3 поколение – обладают наиболее выраженным гипотензивным эффектом, благодаря способности расслаблять сосудистую стенку, увеличивать просвет артерий. Основные представители – карведилол, лабеталол, небиволол.

Плюсы, минусы новейших бета-блокаторов

Название / Назначение Плюсы Минусы
Карведилол / Лечение гипертонии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности
  • выраженный гипотензивный эффект;
  • не повышает уровень глюкозы, плохого холестерина.
  • неселективное действие: существует риск бронхоспазма;
  • необходимость двукратного приема.
Небиволол / Лечение гипертонии у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью
  • выраженный гипотензивный эффект;
  • селективное действие;
  • не повышает уровень глюкозы, плохого холестерина;
  • не влияет на эрекцию.
  • слабый противоаритмический эффект.
Лабеталол / Лечение гипертонических кризов, часто применяется при позднем токсикозе беременных, опухолях надпочечников
  • очень быстрое действие;
  • легко контролировать, корректировать эффект;
  • безопасен для плода.
  • не подходит для регулярного приема.

Ионы кальция – необходимый компонент для сокращения любой мышечной клетки. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют поступлению минерала внутрь миоцитов стенки сосуда, сердца. Это предупреждает спазм артерий, повышение давления, снижает нагрузку на миокард.

Антагонисты кальция применяются для лечения гипертензии у пациентов с сопутствующими тяжелыми патологиями:

  • стенокардией;
  • ишемической болезнью сердца;
  • сахарным диабетом;
  • синдромом Рейно;
  • отдельными видами аритмий.
  • инфаркте;
  • патологиях печени;
  • сердечной недостаточности.

Существует три поколения блокаторов кальциевых каналов. Второе по сравнению с первым обладает большой продолжительностью действия, тканевой специфичностью, меньшим количеством побочных эффектов. Третье поколение (нафтопидил, эмопамил, лерканидипин) имеет те же преимущества, а также ряд дополнительных полезных свойств. Из них для лечения гипертонической болезни применяется только лерканидипин. Он сильно отличается от других антагонистов кальция рядом свойств.

Лерканидипин перерабатывается организмом гораздо медленнее предшественников. Поэтому на фоне его приема суточные колебания давления минимальны. Препарат обладает высокой селективностью, соответственно минимальным количеством побочных эффектов, улучшает кровоснабжение нервной системы у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. При резком повышении артериального давления лерканидипин защищает клетки мозга от гибели. Правда, последнее доказано только для животных (4).

Единственный представитель группы ингибиторов ренина – алискирен. Это лекарство от гипертонии нового поколения связывается с гормоном почек ренином, предотвращает синтез ангиотензина 1, 2. На его появление возлагали особые надежды. Предполагалось, что блокаторы ренина будут еще более эффективны, безопасны, чем иАПФ, ингибиторы рецепторов ангиотензина. Однако они не оправдались.

На фоне приема алискирена артериальное давление действительно нормализировалось, побочные реакции были немногочисленны, неопасны. Риск развития ангионевротического отека минимальный. Препарат уменьшал объем левого желудочка, защищал клетки почек от гибели. Но подобными свойствами обладали и его родственники (5). Поэтому широкого распространения таблетки алискирена пока не получили.

Самыми безопасными лекарствами, снижающими артериальное давление, считаются фитопрепараты. Из-за слабого действия, их применяют для лечения гипертонии 1 степени. Самый популярный представитель этой группы раунатин. Он получается путем переработки корней раувольфии. Раунатин нормализирует АД, обладает антиаритмическим действием. Его таблетки не подходят людям с ишемической болезнью сердца, поражением миокарда, язвами желудочно-кишечного тракта, детям, беременным, кормящим.

Для многих пациентов наилучший выбор – лекарства, содержащие два действующих вещества различных групп. Комбинированные средства быстрее «работают», часто легче переносятся, требуют более редкого приема.

К популярным комплексным препаратам от гипертензии относятся:

  • Энап Н (эналаприл, гидрохлоротиазид);
  • Капозид (каптоприл, гидрохлоротиазид);
  • Лориста (лозартан, гидрохлоротиазид);
  • Эгипрес (рамиприл, амлодипин).

Трехкомпонентные лекарственные средства достаточно редки. Многие находятся в состоянии разработки. Но ученые предполагают, что ближайшее будущее за ними.

Например, недавно группа врачей изучала лекарства от давления самого нового поколения, содержащие телмисартан, амлодипин, хлорталидон: ингибитор ангиотензина 2, блокатор кальциевых каналов, диуретик. За 6 месяцев целевых значений АД удалось добиться 70% исследуемых. В контрольной группе больных, принимающих обычные таблетки от гипертонии, этот показатель составлял 55%. Распространенность побочных эффектов при этом была приблизительно одинаковой (2).

источник

Высокое артериальное давление очень опасно для жизни. Существуют несколько видов лекарственных средств для борьбы с гипертонией. Одни из таких эффективных препаратов — блокаторы кальциевых каналов третьего поколения.

Для лечения артериальной гипертензии в комплексе с другими средствами чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов последнего поколения, сокращенно — БКК. Эти препараты за долгий период применения доказали свою эффективность в терапии заболеваний сердца и сосудов, а также в профилактике мозговых инсультов.

БКК — это обширная группа лекарственных средств, принцип действия которых заключается в блокировании медленных кальциевых каналов миокарда.

БКК последнего поколения отличаются от прежних представителей целым рядом дополнительных свойств! Например, симпатолитической и альфа-адренолитической активностью, продолжительностью действия и т.д.

К препаратам третьего поколения относятся Лерканидипин, Амлодипин, Манидипин, Лацидипин. Их фармакологические свойства и механизм действия очень важны для клинической практики лечения гипертонии.

В терапии артериальной гипертонии используют 3 класса средств БКК.

Класс препаратов Список препаратов и дозировка
Производные фенилалкиламина Верапамил назначают для приема внутрь по 120 мг трижды в день
Производные дигидропиридина К препаратам этой группы относятся:

Нифедипин — прием от 40 до 80 мг 1 раз в день

Исрадипин, Амлодипин, Фелодипин — от 2,5 до 10 мг 1 раз в день

Никардипин — от 60 до 120 мг 1 раз в день

Низолдипин — от 20 до 40 мг 1 раз в день

Производные бензотиазепина Дилтиазем — прием от 60 до 360 мг 3 раза в день

Чтобы облегчить режим приема препаратов, часто назначают БКК продленного действия, которые следует пить всего 1 раз в день.

Блокаторы медленных кальциевых каналов сокращают поступление кальция через кальциевые каналы L-типа. Снижение концентрации кальция способствует расслаблению гладкой мускулатуры стенки сосуда и снижению периферического сопротивления.

Практика показала, что блокаторы кальциевых каналов, снижая артериальное давление:

  • уменьшают риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • снижают вероятность развития инсульта;
  • снижают вероятность смертельного исхода.

ß-адреноблокаторы и диуретики при неосложненной гипертонии не считаются лекарствами первой необходимости. Но они незаменимы при мигренях, стенокардии, тахикардии.

Чаще всего их назначают пожилым пациентам, людям с темным цветом кожи, а также больным с низкой активностью протеолитического фермента в плазме крови.

Изолированная систолическая форма артериальной гипертензии является абсолютным показанием применения БКК.

  1. как самостоятельное средство или в комплексе с другими препаратами для лечения гипертонии;
  2. для лечения изолированной систолической формы гипертензии у пожилых пациентов;
  3. для лечения гипертонической болезни, которой сопутствуют бронхиальная астма, сахарный диабет, подагра, заболевания почек и т.д.;
  4. при стабильной стенокардии напряжения и вазоспастической стенокардии;
  5. при ишемии сердца с наджелудочковыми нарушениями ритма;
  6. при инфарктах миокарда без зубца Q;
  7. при ишемии, которой сопутствуют бронхиальная астма, сахарный диабет, подагра, заболевания почек и т.д.;
  8. при ишемии в комбинации с высоким давлением;
  9. при тахикардии;
  10. если есть противопоказания для применения ß-адреноблокаторов.

Таблетки Амлодипин (Нормодипин, Норваск, Вероамлодипин, Акридипин) относятся к группе блокаторов кальциевых каналов 3 поколения и отличаются длительностью действия.

Препарат начинает действовать мягко и постепенно снижает активное действие. Такое его эффективное свойство позволяет контролировать артериальное давление в течение суток. Достаточно принимать всего по 1 таблетке в день.

Основные показания для применения — артериальная гипертензия и стенокардия. Пожилым пациентам Амлодипин назначают без корректировки дозы. Его можно использовать даже в тех случаях, когда гипертензия сопровождается бронхиальной астмой, подагрой, сахарным диабетом.

Читайте также:  Как передается гипертония по наследству

Длительный прием Амлодипина способствует:

  • улучшению функции эндотелия;
  • уменьшению массы миокарда;
  • уменьшению исходно повышенного образования тромбоцитов.

В отличие от других препаратов этой группы Амлодипин не повышает активность симпатической нервной системы и не нарушает гормональный фон. Считается одним из самых эффективных препаратов для снижения кровяного давления.

Самые распространенные побочные реакции — это головные боли, отеки, приливы, запоры. Иногда БКК вызывают развитие либо усиление симптомов паркинсонизма и сердечную недостаточность.

Как и любые лекарственные средства, БКК имеют ряд противопоказаний:

Абсолютные
  • I триместр беременности;
  • период лактации;
  • артериальная гипотония;
  • инфаркт миокарда в острой фазе;
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • аортальный стеноз в тяжелой форме;
  • синдром дисфункции синусового узла;
  • геморрагический инсульт;
  • мерцательная аритмия.
Относительные
  • период беременности (для некоторых видов препаратов);
  • цирроз печени;
  • сочетание с ß-адреноблокаторами и некоторыми другими препаратами;
  • синусовая брадикардия.

Блокаторы кальциевых каналов в первую очередь назначают пациентам с абсолютными показаниями к применению! Чаще при наличии изолированной систолической гипертонии, мигренях, тахиаритмии.

Препараты этой группы с осторожностью назначают тем больным, у которых высок риск развития ишемии сердца или сердечной недостаточности. Они включены в комплексную терапию при резистентной артериальной и паренхиматозной почечной гипертензии.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

источник

Препараты подгрупп исключены. Включить

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа ЛС , имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в т.ч. по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на ЧСС и др.

Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов жизнедеятельности организма. Проникая в клетки, они активируют биоэнергетические процессы (превращение АТФ в цАМФ , фосфорилирование белков и др.), обеспечивающие реализацию физиологических функций клеток. В повышенной концентрации ( в т.ч. при ишемии, гипоксии и других патологических состояниях) они могут чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма, увеличивать потребность тканей в кислороде и вызывать различные деструктивные изменения. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные, т.н. кальциевые каналы. Каналы для ионов Са 2+ достаточно разнообразны и сложны. Они расположены в синоатриальных, атриовентрикулярных путях, волокнах Пуркинье, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, скелетных мышцах и др.

Историческая справка. Первый клинически важный представитель антагонистов кальция — верапамил, был получен в 1961 г. в результате попыток синтезировать более активные аналоги папаверина, обладающего вазодилатирующим действием. В 1966 г. был синтезирован нифедипин, в 1971 г. — дилтиазем. Верапамил, нифедипин и дилтиазем — наиболее изученные представители антагонистов кальция, их считают препаратами-прототипами и характеристику новых ЛС этого класса принято давать в сравнении с ними.

В 1962 г. Хасс и Хартфелдер обнаружили, что верапамил не только расширяет кровеносные сосуды, но и обладает отрицательным инотропным и хронотропным эффектами (в отличие от других вазодилататоров, например нитроглицерина). В конце 60-х годов А. Флекенштейн предположил, что действие верапамила обусловлено снижением входа ионов Ca 2+ в кардиомиоциты. При изучении действия верапамила на изолированных полосках сосочковой мышцы сердца животных он обнаружил, что препарат вызывает такой же эффект, как и удаление ионов Ca 2+ из перфузионной среды, при добавлении ионов Ca 2+ кардиодепрессивное действие верапамила снимается. Примерно в то же время было предложено называть препараты, близкие к верапамилу (прениламин, галлопамил и др.), антагонистами кальция.

В последующем выяснилось, что некоторые препараты из разных фармакологических групп также обладают способностью умеренно влиять на ток Ca 2+ внутрь клетки (фенитоин, пропранолол, индометацин).

В 1963 г. верапамил был разрешен для клинического применения в качестве антиангинального средства (антиангинальные (анти + angina pectoris)/ антиишемические средства — лекарственные средства, увеличивающие приток крови к сердцу или снижающие его потребность в кислороде, применяемые для профилактики или купирования приступов стенокардии). Немного раньше с этой же целью было предложено другое производное фенилалкиламина — прениламин (Дифрил). В дальнейшем верапамил нашел широкое применение в клинической практике. Прениламин оказался менее эффективным и перестал использоваться как лекарственное средство.

Кальциевые каналы — это трансмембранные белки сложного строения, состоящие из нескольких субъединиц. Через эти каналы поступают также ионы натрия, бария и водорода. Различают потенциал-зависимые и рецептор-зависимые кальциевые каналы. Через потенциал-зависимые каналы ионы Са 2+ проходят сквозь мембрану, как только ее потенциал снижается ниже определенного критического уровня. Во втором случае поток ионов кальция через мембраны регулируется специфическими агонистами (ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гистамин и др.) при их взаимодействии с рецепторами клетки.

В настоящее время выделяют несколько типов кальциевых каналов (L, T, N, P, Q, R), обладающих разными свойствами ( в т.ч. проводимость, длительность открытия) и имеющих разную тканевую локализацию.

Каналы L-типа (long-lаsting large-capacitance, от англ. long-lаsting — долгоживущий, large — большой; имеется в виду проводимость канала) медленно активируются при деполяризации клеточной мембраны и обусловливают медленный вход ионов Са 2+ в клетку и формирование медленного кальциевого потенциала, например в кардиомиоцитах. Каналы L-типа локализованы в кардиомиоцитах, в клетках проводящей системы сердца (синоаурикулярном и AV узлах), гладкомышечных клетках артериальных сосудов, бронхов, матки, мочеточников, желчного пузыря, ЖКТ , в клетках скелетных мышц, тромбоцитах.

Медленные кальциевые каналы образованы крупной α1-субъединицей, формирующей собственно канал, а также более мелкими дополнительными субъединицами — α2, β, γ, δ. Альфа1-субъединица (молекулярная масса 200–250 тыс.) соединена с комплексом субъединиц α2β (молекулярная масса около 140 тыс.) и внутриклеточной β-субъединицей (молекулярная масса 55–72 тыс.). Каждая α1-субъединица состоит из 4-х гомологичных доменов (I, II, III, IV), а каждый домен — из 6 трансмембранных сегментов (S1–S6). Комплекс субъединиц α2β, и β-субъединица могут влиять на свойства α1-субъединицы.

Каналы T-типа — транзиторные (от англ. transient — скоротечный, кратковременный; имеется в виду время открытия канала), быстро инактивируются. Каналы Т-типа называют низкопороговыми, т.к. они открываются при разности потенциалов 40 мВ, тогда как каналы L-типа относят к высокопороговым — они открываются при 20 мВ. Каналы Т-типа играют важную роль в генерации сердечных сокращений; кроме того, они принимают участие в регуляции проводимости в предсердно-желудочковом узле. Кальциевые каналы Т-типа обнаружены в сердце, нейронах, а также в таламусе, различных секреторных клетках и др. Каналы N-типа (от англ. neuronal — имеется в виду преимущественное распределение каналов) обнаружены в нейронах. N-каналы активируются при переходе от очень отрицательных значений мембранного потенциала к сильной деполяризации и регулируют секрецию нейромедиаторов. Ток ионов Са 2+ через них в пресинаптических окончаниях ингибируется норадреналином через α-рецепторы. Каналы P-типа, выявленные первоначально в клетках Пуркинье мозжечка (отсюда и происходит их название), обнаружены в гранулярных клетках и в гигантских аксонах кальмара. Каналы N-, P-, Q- и недавно описанного R-типов, видимо, регулируют секрецию нейромедиаторов.

В клетках сердечно-сосудистой системы расположены преимущественно медленные кальциевые каналы L-типа, а также T- и R-типов, причем в гладкомышечных клетках сосудов содержатся каналы трех типов (L, T, R), в клетках миокарда — в основном L-типа, а в клетках синусного узла и нейрогормональных клетках — каналы Т-типа.

Классификация антагонистов кальция

Существует много классификаций БКК — в зависимости от химического строения, тканевой специфичности, продолжительности действия и др.

Наиболее широко используется классификация, отражающая химическую гетерогенность антагонистов кальция.

Исходя из химической структуры обычно антагонисты кальция L-типа подразделяют на следующие группы:

— фенилалкиламины (верапамил, галлопамил и др.);

— 1,4-дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин, амлодипин, лацидипин, фелодипин, никардипин, исрадипин, лерканидипин и др.);

— бензотиазепины (дилтиазем, клентиазем и др.);

— дифенилпиперазины (циннаризин, флунаризин);

С практической точки зрения в зависимости от влияния на тонус симпатической нервной системы и ЧСС , антагонисты кальция делят на две подгруппы — рефлекторно увеличивающие (производные дигидропиридина) и уменьшающие (верапамил и дилтиазем, по действию во многом сходны с бета-адреноблокаторами) ЧСС .

В отличие от дигидропиридинов (обладающих незначительным отрицательным инотропным эффектом) фенилалкиламины и бензотиазепины обладают отрицательным инотропным (снижение сократительной способности миокарда) и отрицательным хронотропным (замедление ритма сердца) действием.

Согласно классификации, приведенной И.Б. Михайловым (2001 г.), БКК делят на три поколения:

а) верапамил (Изоптин, Финоптин) — производные фенилалкиламина;

б) нифедипин (Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин) — производные дигидропиридина;

в) дилтиазем (Диазем, Дилтиазем) — производные бензотиазепина.

a) группа верапамила: галлопамил, анипамил, фалипамил;

б) группа нифедипина: исрадипин (Ломир), амлодипин (Норваск), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Октидипин), нимодипин (Нимотоп), никардипин, лацидипин (Лаципил), риодипин (Форидон);

в) группа дилтиазема: клентиазем.

По сравнению с БКК первого поколения, БКК второго поколения имеют бóльшую продолжительность действия, более высокую тканевую специфичность и меньше побочных эффектов.

У представителей БКК третьего поколения (нафтопидил, эмопамил, лерканидипин), имеется ряд дополнительных свойств, например альфа-адренолитическая (нафтопидил) и симпатолитическая активность (эмопамил).

Фармакокинетика. БКК вводят парентерально, принимают перорально и сублингвально. Большинство антагонистов кальция назначают внутрь. Формы для парентерального введения существуют у верапамила, дилтиазема, нифедипина, нимодипина. Сублингвально применяют нифедипин (например при гипертоническом кризе; таблетку рекомендуют разжевать).

Будучи липофильными соединениями, при приеме внутрь большинство БКК быстро абсорбируются, но в связи с эффектом «первого прохождения» через печень биодоступность очень вариабельна. Исключение составляют амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые медленно всасываются. Связывание с белками крови, преимущественно с альбумином, высокое (70–98%). Tmax составляет 1–2 ч для ЛС I поколения и 3–12 ч для БКК II–III поколения и зависит также от лекформы. При сублингвальном приеме Cmax достигается в течение 5–10 мин. В среднем T1/2 из крови для БКК I поколения — 3–7 ч, для БКК II поколения — 5–11 ч. БКК хорошо проникают в органы и ткани, объем распределения — 5–6 л/кг. БКК практически полностью биотрансформируются в печени, метаболиты обычно неактивны. Однако у некоторых антагонистов кальция имеются активные производные — норверапамил ( T1/2 около 10 ч, обладает примерно 20% гипотензивной активности верапамила), дезацетилдиазем (25–50% коронарорасширяющей активности исходного соединения — дилтиазема). Выводятся преимущественно почками (80–90%), частично через печень. При многократном приеме внутрь биодоступность может увеличиваться, а выведение — замедляться (из-за насыщения печеночных ферментов). Такие же изменения фармакокинетических параметров отмечаются при циррозе печени. Элиминация замедляется также у пожилых пациентов. Длительность действия БКК I поколения — 4–6 ч, II поколения — в среднем 12 ч.

Основной механизм действия антагонистов кальция заключается в том, что они тормозят проникновение ионов кальция из экстрацеллюлярного пространства в мышечные клетки сердца и сосудов через медленные кальциевые каналы L-типа. Снижая концентрацию ионов Ca 2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов, они расширяют коронарные артерии и периферические артерии и артериолы, оказывают выраженное сосудорасширяющее действие.

Спектр фармакологической активности антагонистов кальция включает влияние на сократимость миокарда, активность синусного узла и AV проводимость, тонус сосудов и сосудистое сопротивление, функцию бронхов, органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Эти препараты обладают способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и модулировать выделение нейромедиаторов из пресинаптических окончаний.

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Сосуды. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходим кальций, который, поступая в цитоплазму клетки, образует комплекс с кальмодулином. Образующийся комплекс активирует киназу легких цепей миозина, что приводит к их фосфорилированию и возможности образования поперечных мостиков между актином и миозином, результатом чего является сокращение гладкомышечных волокон.

Антагонисты кальция, блокируя L-каналы, нормализуют трансмембранный ток ионов Ca 2+ , нарушенный при ряде патологических состояний, прежде всего при артериальной гипертензии. Все антагонисты кальция вызывают расслабление артерий и почти не влияют на тонус вен (не меняют преднагрузку).

Сердце. Нормальная функция сердечной мышцы зависит от потоков ионов кальция. Для сопряжения возбуждения и сокращения во всех клетках сердца требуется вход ионов кальция. В миокарде, поступая внутрь кардиомиоцита, Ca 2+ связывается с белковым комплексом — так называемым тропонином, при этом изменяется конформация тропонина, устраняется блокирующий эффект комплекса тропонин-тропомиозин, образуются актомиозиновые мостики, вследствие чего происходит сокращение кардиомиоцита.

Уменьшая ток внеклеточных ионов кальция, БКК вызывают отрицательный инотропный эффект. Отличительной чертой дигидропиридинов является то, что они преимущественно расширяют периферические сосуды, что приводит к выраженному барорефлекторному повышению тонуса симпатической нервной системы и их отрицательный инотропный эффект нивелируется.

В клетках синусного и AV узлов деполяризация обусловлена главным образом входящим кальциевым током. Влияние нифедипина на автоматизм и AV проведение обусловлено уменьшением количества функционирующих кальциевых каналов при отсутствии воздействия на время их активации, инактивации и восстановления.

При повышении ЧСС степень блокады каналов, вызванной нифедипином и другими дигидропиридинами, практически не меняется. В терапевтических дозах дигидропиридины не угнетают проведение по AV узлу. Напротив, верапамил не только снижает ток кальция, но и тормозит деинактивацию каналов. При этом чем выше ЧСС , тем больше степень блокады, вызванной верапамилом, а также дилтиаземом (в меньшей степени) — это явление называют частотозависимостью. Верапамил и дилтиазем снижают автоматизм, замедляют AV проведение.

Бепридил блокирует не только медленные кальциевые, но и быстрые натриевые каналы. Он оказывает прямой отрицательный инотропный эффект, уменьшает ЧСС , вызывает удлинение интервала QT и может провоцировать развитие полиформной желудочковой тахикардии.

В регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы принимают участие также кальциевые каналы Т-типа, которые в сердце локализуются в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах, а также в волокнах Пуркинье. Был создан антагонист кальция — мибефрадил, который блокирует каналы L- и Т-типа. При этом чувствительность к нему каналов L-типа в 20–30 меньше, чем чувствительность Т-каналов. Практическое использование этого препарата для лечения артериальной гипертензии и хронической стабильной стенокардии было приостановлено в связи с серьезными побочными эффектами, обусловленными, по-видимому, ингибированием Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4 цитохрома Р450, а также из-за нежелательного взаимодействия со многими кардиотропными препаратами.

Читайте также:  Как перестать пить таблетки от гипертонии

Тканевая селективность. В наиболее общем виде различия в действии БКК на сердечно-сосудистую систему заключаются в том, что верапамил и другие фенилалкиламины действуют преимущественно на миокард, в т.ч. на AV проводимость и в меньшей степени на сосуды, нифедипин и другие дигидропиридины, в большей степени — на мышцы сосудов и меньше — на проводящую систему сердца, причем у некоторых имеется избирательная тропность к коронарным (нисолдипин — в России не зарегистрирован) или мозговым (нимодипин) сосудам; дилтиазем занимает промежуточное положение и примерно в равной степени влияет на сосуды и проводящую систему сердца, но слабее, чем предыдущие.

Эффекты БКК . Тканевая селективность БКК обусловливает различие их эффектов. Так, верапамил вызывает умеренную вазодилатацию, нифедипин — выраженное расширение сосудов.

Фармакологические эффекты ЛС группы верапамила и дилтиазема сходны: они обладают отрицательным ино-, хроно- и дромотропным действием — могут снижать сократительную способность миокарда, уменьшать ЧСС , замедлять предсердно-желудочковую проводимость. В литературе их иногда называют «кардиоселективными» или «брадикардическими» БКК . Созданы антагонисты кальция (преимущественно дигидропиридины), отличающиеся высокоспецифическим влиянием на отдельные органы и сосудистые регионы. Нифедипин и другие дигидропиридины называют «вазоселективными» или «вазодилатирующими» БКК . Нимодипин, обладающий высокой липофильностью, был разработан как препарат, действующий на мозговые сосуды для снятия их спазма. При этом дигидропиридины не оказывают клинически значимого влияния на функцию синусного узла и предсердно-желудочковую проводимость, обычно не влияют на ЧСС (однако ЧСС может увеличиваться в результате рефлекторной активации симпато-адреналовой системы в ответ на резкое расширение системных артерий).

Антагонисты кальция оказывают выраженное сосудорасширяющее действие и обладают следующими эффектами: антиангинальный/антиишемический, гипотензивный, органопротективный (кардиопротективный, нефропротективный), антиатерогенный, антиаритмический, снижение давления в легочной артерии и дилатация бронхов — характерно для некоторых БКК (дигидропиридины), снижение агрегации тромбоцитов.

Антиангинальный/антиишемический эффект обусловлен как прямым действием на миокард и коронарные сосуды, так и влиянием на периферическую гемодинамику. Блокируя поступление ионов кальция в кардиомиоциты, БКК снижают механическую работу сердца и уменьшают потребление кислорода миокардом. Расширение периферических артерий вызывает снижение периферического сопротивления и АД (снижение постнагрузки), что приводит к уменьшению напряжения стенки миокарда и потребности миокарда в кислороде.

Гипотензивный эффект связан с периферической вазодилатацией, при этом снижается ОПСС , понижается АД , повышается приток крови к жизненно важным органам — сердцу, головному мозгу, почкам. Гипотензивный эффект антагонистов кальция сочетается с умеренным диуретическим и натрийуретическим действием, что приводит к дополнительному снижению ОПСС и ОЦК .

Кардиопротективный эффект связан с тем, что вызываемая БКК вазодилатация приводит в снижению ОПСС и АД и, соответственно, к уменьшению постнагрузки, что уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде и может приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшению диастолической функции миокарда.

Нефропротективный эффект обусловлен устранением вазоконстрикции почечных сосудов и повышением почечного кровотока. Кроме того, БКК увеличивают скорость клубочковой фильтрации. Увеличивается натрийурез, дополняющий гипотензивное действие.

Имеются данные об антиатерогенном (антисклеротическом) эффекте, полученные в исследованиях в культуре ткани аорты человека, у животных, а также в ряде клинических исследований.

Антиаритмический эффект. К БКК , обладающим выраженной антиаритмической активностью, относятся верапамил, дилтиазем. Антагонисты кальция дигидропиридиновой природы антиаритмической активностью не обладают. Антиаритмический эффект связан с угнетением деполяризации и замедлением проведения в AV узле, что отражается на ЭКГ удлинением интервала QT . Антагонисты кальция могут угнетать фазу спонтанной диастолической деполяризации и подавлять тем самым автоматизм, прежде всего синоатриального узла.

Уменьшение агрегации тромбоцитов связано с нарушением синтеза проагрегантных простагландинов.

Основное применение антагонистов ионов кальция обусловлено их влиянием на сердечно-сосудистую систему. Вызывая расширение сосудов и уменьшая ОПСС , они понижают АД , улучшают коронарный кровоток и редуцируют кислородный запрос миокарда. Эти препараты понижают АД пропорционально дозе, в терапевтических дозах незначительно влияют на нормальное АД , не вызывают ортостатических явлений.

Общими показаниями к назначению всех БКК являются артериальная гипертензия, стенокардия напряжения, вазоспастическая стенокардия (Принцметала), однако фармакологические особенности различных представителей этой группы определяют дополнительные показания (а также и противопоказания) к их применению.

Препараты этой группы, влияющие на возбудимость и проводимость сердечной мышцы, находят применение в качестве антиаритмиков, их выделяют в отдельную группу (IV класс антиаритмических средств). Антагонисты кальция применяются при наджелудочковой (синусовой) тахикардии, тахиаритмии, экстрасистолии, трепетании и мерцании предсердий.

Эффективность БКК при стенокардии напряжения обусловлена тем, что они расширяют коронарные артерии и снижают потребность миокарда в кислороде (вследствие понижения АД , ЧСС и сократимости миокарда). В плацебо-контролируемых исследованиях показано, что БКК снижают частоту приступов стенокардии и уменьшают депрессию сегмента ST при физической нагрузке.

Развитие вазоспастической стенокардии определено снижением коронарного кровотока, а не повышением потребности миокарда в кислороде. Действие БКК в данном случае, вероятно, опосредовано расширением коронарных артерий, а не влиянием на периферическую гемодинамику. Предпосылкой для применения БКК при нестабильной стенокардии являлась гипотеза, согласно которой ведущую роль в ее развитии играет спазм коронарных артерий.

Если стенокардия сопровождается суправентрикулярными (наджелудочковыми) нарушениями ритма, тахикардией — применяют препараты группы верапамила или дилтиазема. Если стенокардия сочетается с брадикардией, нарушениями AV проводимости и артериальной гипертензией — предпочтительными являются препараты группы нифедипина.

Дигидропиридины (нифедипин в лекарственной форме с медленным высвобождением, лацидипин, амлодипин) являются препаратами выбора при лечении артериальной гипертензии у пациентов с поражением сонных артерий.

При гипертрофической кардиомиопатии, сопровождающейся нарушением процесса расслабления сердца в диастолу, используют препараты группы верапамила второго поколения.

До настоящего времени не получено доказательств эффективности БКК на ранней стадии инфаркта миокарда или для его вторичной профилактики. Есть данные, свидетельствующие, что дилтиазем и верапамил могут снижать риск повторного инфаркта у пациентов после первого инфаркта без патологического зубца Q, которым противопоказаны бета-адреноблокаторы.

БКК используют для симптоматического лечения болезни и синдрома Рейно. Показано, что нифедипин, дилтиазем и нимодипин уменьшают симптомы болезни Рейно. Следует отметить, что БКК первого поколения — верапамил, нифедипин, дилтиазем характеризуются короткой продолжительностью действия, обусловливающей необходимость 3–4 кратного приема в течение суток и сопровождающейся колебаниями вазодилатирующего и гипотензивного эффекта. Лекарственные формы с замедленным высвобождением антагонистов кальция второго поколения обеспечивают постоянство терапевтической концентрации и увеличивают продолжительность действия препарата.

Клиническими критериями эффективности применения антагонистов кальция являются нормализация АД , уменьшение частоты болевых приступов за грудиной и в области сердца, возрастание толерантности к физической нагрузке.

БКК используются также в комплексной терапии заболеваний ЦНС , в т.ч. болезни Альцгеймера, сенильной деменции, хореи Гентингтона, алкоголизма, вестибулярных расстройств. При неврологических расстройствах, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием, применяют нимодипин и никардипин. БКК назначают для предупреждения холодового шока, для устранения заикания (за счет подавления спастического сокращения мышц диафрагмы).

В ряде случаев целесообразность назначения антагонистов кальция обусловлена не столько их эффективностью, сколько наличием противопоказаний для назначения ЛС других групп. Например, при ХОБЛ , перемежающейся хромоте, сахарном диабете типа 1 может быть противопоказан или нежелателен прием бета-адреноблокаторов.

Ряд особенностей фармакологического действия БКК дает им ряд преимуществ в сравнении с другими сердечно-сосудистыми средствами. Так, антагонисты кальция метаболически нейтральны — для них характерно отсутствие неблагоприятного влияния на обмен липидов, углеводов; они не повышают тонус бронхов (в отличие от бета-адреноблокаторов); не снижают физическую и умственную активность, не вызывают импотенции (как бета-адреноблокаторы и диуретики), не вызывают депрессию (как, например, препараты резерпина, клонидин). БКК не влияют на электролитный баланс, в т.ч. на уровень калия в крови (как диуретики и ингибиторы АПФ).

Противопоказаниями к назначению антагонистов кальция являются выраженная артериальная гипотензия (сАД ниже 90 мм рт. ст.), синдром слабости синусного узла, острый период инфаркта миокарда, кардиогенный шок; для группы верапамила и дилтиазема — AV блокада различной степени, выраженная брадикардия, WPW-синдром ; для группы нифедипина — выраженная тахикардия, аортальный и субаортальный стеноз.

При сердечной недостаточности следует избегать применения БКК . С осторожностью назначают БКК больным с выраженным стенозом митрального клапана, тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения, непроходимостью ЖКТ .

Побочные эффекты разных подгрупп антагонистов кальция сильно различаются. Неблагоприятные эффекты БКК , особенно дигидропиридинов, обусловлены чрезмерным расширением сосудов — возможны головная боль (очень часто), головокружение, артериальная гипотензия, отеки ( в т.ч. стоп и лодыжек ног, локтей); при применении нифедипина — приливы (покраснение кожи лица, ощущение жара), рефлекторная тахикардия (иногда); нарушения проводимости — AV блокада. В то же время при применении дилтиазема и, особенно, верапамила, возрастает риск проявления присущих каждому препарату эффектов — угнетение функции синусного узла, AV проводимости, отрицательный инотропный эффект. В/в введение верапамила у пациентов, принимавших до этого бета-адреноблокаторы (и наоборот), может вызвать асистолию.

Возможны диспептические явления, запор (чаще при использовании верапамила). Редко возникают сыпь, сонливость, кашель, одышка, повышение активности печеночных трансаминаз. Редкими побочными явлениями являются сердечная недостаточность и лекарственный паркинсонизм.

Применение при беременности. В соответствии с рекомендациями FDA (Food and Drug Administration), определяющими возможность применения ЛС при беременности, препараты из группы блокаторов кальциевых каналов по действию на плод относятся к категории C FDA (Изучение репродукции на животных выявило неблагоприятное действие на плод, а адекватных и строго контролируемых исследований у беременных женщин не проведено, однако потенциальная польза, связанная с применением ЛС у беременных, может оправдывать их использование, несмотря на возможный риск).

Применение в период грудного вскармливания. Хотя осложнений у человека не зарегистрировано, дилтиазем, нифедипин, верапамил и, возможно, другие БКК проникают в грудное молоко. Относительно нимодипина неизвестно, проникает ли он в женское грудное молоко, однако нимодипин и/или его метаболиты обнаруживаются в молоке крыс в более высоких концентрациях, чем таковые в крови. Верапамил проникает в грудное молоко, проходит через плаценту и определяется в крови пупочной вены в родах. Быстрое в/в введение вызывает гипотензию у матери, приводящую к дистрессу плода.

Нарушение функции печени и почек. При заболеваниях печени необходимо снижение дозы БКК . При почечной недостаточности корректировка дозы необходима только при применении верапамила и дилтиазема вследствие возможности их кумуляции.

Педиатрия. БКК следует применять с осторожностью у детей до 18 лет, т.к. их эффективность и безопасность не установлены. Однако специфических педиатрических проблем, которые ограничивали бы применении БКК в этой возрастной группе, не предполагают. В редких случаях после в/в введения верапамила у новорожденных и грудных детей были отмечены тяжелые побочные гемодинамические эффекты.

Гериатрия. У пожилых людей БКК следует применять в низких дозах, т.к. у этой категории пациентов метаболизм в печени снижен. При изолированной систолической гипертонии и склонности к брадикардии предпочтительнее назначать производные дигидропиридина пролонгированного действия.

Взаимодействие антагонистов кальция с другими ЛС . Нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ , диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь усиливают гипотензивный эффект. При одновременном применении НПВС , сульфаниламидов, лидокаина, диазепама, непрямых антикоагулянтов возможно изменение связывания с белками плазмы, значительное увеличение свободной фракции БКК и, соответственно, увеличение риска побочных эффектов и передозировки. Верапамил усиливает токсическое действие карбамазепина на ЦНС .

Опасно вводить БКК (особенно группы верапамила и дилтиазема) с хинидином, прокаинамидом и сердечными гликозидами, т.к. возможно чрезмерное снижение ЧСС . Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность.

Антагонисты кальция могут применяться в комбинированной терапии. Особенно эффективно сочетание производных дигидропиридина с бета-адреноблокаторами. При этом происходит потенцирование гемодинамических эффектов каждого из препаратов и усиление гипотензивного действия. Бета-адреноблокаторы препятствуют активации симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии, возможной в начале лечения БКК , а также снижают вероятность развития периферических отеков.

В заключение можно отметить, что антагонисты кальция являются эффективными средствами для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности и своевременного выявления нежелательного действия БКК во время лечения необходимо проводить мониторинг АД , ЧСС , AV проводимости, важно также контролировать наличие и степень выраженности сердечной недостаточности (появление сердечной недостаточности может служить причиной отмены БКК).

источник

Повышенное артериальное давление может привести к еще более опасным последствиям – развитию инфаркта миокарда или ишемической болезни. Те, кто страдают от гипертонии (гипертоники), должны постоянно наблюдаться у врача и проходить профилактическое лечение. Для стабилизации давления используются антигипертензивные средства. Их подбирают с учетом тяжести заболевания и наличия сопутствующих проблем со здоровьем.

Артериальная гипертензия (АГ, гипертоническая болезнь) – одна из самых распространенных патологий сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся стабильным увеличением артериального давления до 140/90 мм ртутного столбика или выше. Основными симптомами заболевания являются:

  • Головная боль, которая не имеет четкой взаимосвязи со временем суток. Пациенты описывают ее как тяжесть в затылочной части, ощущение распирания черепной коробки.
  • Сердечные боли, которые в равной степени возникают при покое и в состоянии стресса.
  • Нарушение периферического зрения. Характеризуется появлением пелены, глазной затуманенностью, «мушками» перед глазами.
  • Шум в ушах, отечность век или лица – дополнительные симптомы гипертензии.

Повышение уровня артериального давления развивается под воздействием факторов внешней или внутренней среды, которые провоцируют нарушение работы вазомоторной, сердечно-сосудистой систем и гормональных механизмов, отвечающих за контроль АД. К первичным факторам врачи относят наследственную предрасположенность: если в роду кто-либо страдал от гипертонии, риск ее развития у родственников значительно возрастает.

Читайте также:  Как ожирение влияет на гипертонию

Еще одной причиной развития болезни становятся частые стрессы, нервная работа, малоподвижный образ жизни. Из множества провоцирующих факторов эксперты ВОЗ выделили те, которые чаще способствуют развитию гипертонии:

  • нарушение обмена веществ в организме и, как результат, – появление избыточной масса тела;
  • затяжная депрессия, стрессы, нервные перенапряжения, пережитые трагедии;
  • черепно-мозговые травмы – ссадины, ушибы, аварии, переохлаждения;
  • хронические болезни в стадии обострения – атеросклероз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, подагра;
  • последствия вирусных и инфекционных заболеваний – менингит, гайморит, фарингит;
  • возрастные изменения в строении сосудов;
  • образование холестериновых бляшек на стенках сосудов;
  • климактерическое состояние у женщин после 40 лет;
  • вредные привычки – курение, употребление алкоголя, неправильное питание.

Для успешной терапии важно вовремя диагностировать заболевание и выявить причину его возникновения. При правильно организованной схеме лечения можно избежать опасных осложнений – тромбоза, аневризмы, ухудшения или потери зрения, инфаркта миокарда, инсульта, развития сердечной или почечной недостаточности. При выявлении незначительного повышения АД врач порекомендует наладить правильное питание, больше заниматься спортом, отказаться от вредных привычек. Артериальную гипертензию второй и третьей степени лечат с присоединением медикаментозной терапии.

Выбор лекарственного средства проводят в соответствии с анамнезом пациента. Если у него имеется воспаление предстательной железы, предпочтение отдают альфа-блокаторам. Людям с сердечной недостаточностью или нарушениями функций левого желудочка, часто прописывают ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) и диуретики. При наличии болевых ощущений в области сердца могут назначаться Нитроглицерин или Папазол. Выбором лекарства ­занимается только лечащий врач.

За повышение артериального давления отвечают сразу несколько механизмов, поэтому некоторым пациентам для достижения стабильного контроля над АД требуются одновременно два или более медикаментов. Чтобы уменьшить число принимаемых таблеток и снизить риск развития побочных эффектов, были созданы лекарства от гипертонии последнего поколения. Существует всего пять групп гипотензивных средств. Классификация проводится по составу и принципу действия таблеток на организм:

  • антагонисты рецепторов ангиотензина 2;
  • диуретики (мочегонные) лекарственные средства;
  • антагонисты кальция;
  • бета – адреноблокаторы;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Это популярная группа лекарств от гипертонии нового поколения, обладающих высокой эффективностью и универсальностью. Гипертензия может возникать от воздействия катехоламинов (норадреналина и адреналина) на особые рецепторы, расположенные в сердце – бета-адренорецепторы. Такое влияние заставляет сердечную мышцу сокращаться быстрее, а сердце биться чаще, увеличивая АД. Бета-блокаторы останавливают данный механизм, обеспечивая стойкий гипертензивный эффект.

Первый бета-блокатор был представлен миру в 1964 году, и многие врачи назвали разработку одним из важных событий в медицине. Со временем стали выпускаться и другие средства со схожим принципом действия. Одни из них влияют на работу всех типов бета-адренорецепторов, другие – на один из них. В зависимости от этого бета-блокаторы принято подразделять на три группы:

  • Первого поколения или неселективные медикаменты – блокируют рецепторы бета-1 и бета-2. К ним относятся: Пропранолол, Соталол, Тимолол, Анаприлин.
  • Второго поколения или селективные средства – блокируют работу только бета-1 рецептора. Эту группу представляют: Окспренолол, Метопролол, Бисопролол, Эсмолол, Атенолол, Бетаксолол, Доксазозин, Кандесартан, Конкор.
  • Медикаменты третьего поколения с нейрогенным эффектом – влияют на регуляцию сосудистого тонуса. К их числу относятся: Клонидин, Карведилол, Лабеталол, Небиволол,

Мочегонные лекарственные средства – одна из самых старых групп антигипертензивных препаратов. Впервые ее начали использовать в начале 50-х годов прошлого столетия, но диуретики не утратили популярность и в наши дни. Сегодня мочегонные медикаменты для понижения артериального давления назначают в комбинации с другими средствами (ингибиторами АПФ или сартанами).

Диуретики помогают снизить уровень АД ­за счет увеличения выведения почками соли и жидкостей. Такой эффект воздействия на организм приводит к уменьшению нагрузки на сосуды, способствует их расслаблению. Современные диуретики применяются в очень низких дозировках, что не вызывает значительного мочегонного эффекта, вымывания большого количества полезных веществ из организма. Гипотензивное действие наступает через 4-6 недель после начала лечения.

В фармакологии насчитывается до четырех видов диуретических лекарственных средств, но для лечения гипертонии используются только три из них:

  • Тиазидные и тиазидоподобные – относятся к средствам пролонгированного действия. Они обладают мягким действием, почти не имеют противопоказаний. Минус тиазидов в том, что они могут снижать уровень калия в крови, из-за чего необходимо проводить оценку состояния пациента каждый месяц после начала приема таблеток. Тиазидные диуретики: Гипотиазид, Апо-Гидро, Дихлотиазид, Арифон, Индапамид,
  • Петлевые – назначаются только при диагностировании высокорезистентной гипертонии. Они быстро понижают АД, но вместе с этим способствуют потере значительного количества ионов магния и натрия, увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови. Петлевые мочегонные – Диувер, Торасемид, Фуросемид.
  • Калийсберегающие – используются очень редко, потому как увеличивают риск развития гиперкалиемии. К ним относятся: Верошпирон, Спиронолактон, Альдактон.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 – одна из самых новых групп гипотензивных медикаментов. По механизму воздействия они похожи на ингибиторы АПФ. Активные компоненты сартанов блокируют последний уровень ренин-ангиотензиновой системы, препятствуя взаимодействию ее рецепторов с клетками человеческого организма. В результате такой работы ангиотензин не сужает сосуды, при этом сокращается секреция вазопрессина и альдостерона (гормонов, способствующих скоплению жидкости в тканях).

Все сартаны действуют длительно, гипотензивный эффект продолжается на протяжении 24 часов. При регулярном приеме блокаторов ангиотензина 2 уровень артериального давления не снижается ниже допустимых значений. Стоит знать, что это не таблетки от высокого давления быстрого действия. Устойчивое снижение АД начинает проявляться через 2-4 недели после начала лечения и усиливается к 8 неделе терапии. Перечень сартанов:

Это фармацевтические препараты, которые назначаются при повышенном артериальном давлении на фоне сердечной недостаточности, сахарного диабета, заболеваниях почек. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) изменяют баланс биологически активных компонентов крови в пользу сосудорасширяющих веществ, благодаря чему давление снижается.

Гипотензивное действие ингибиторов АПФ может уменьшаться при одновременном употреблении нестероидных противовоспалительных средств. По химическому строению ингибиторы АПФ делятся на три группы:

  • Сульфгидрильные – действуют небольшой промежуток времени. Это АПФ: Зофеноприл, Каптоприл, Лотензин, Капотен.

  • Карбоксильные – отличаются средней продолжительностью действия. К этой группе относятся: Лизиноприл, Эналаприл, Хортил, Квинаприл, Периндоприл.

  • Фосфинильные – обладают пролонгированным эффектом. Эта группа включает: Фозиноприл, Рамиприл, Периндоприл.

Другое название этих препаратов – блокаторы кальциевых каналов. Данная группа используется преимущественно в комплексном лечении гипертонии. Они подходят для тех пациентов, у которых есть много противопоказаний к использованию других средств от гипертонии нового поколения. Ингибиторы кальция могут назначаться беременным женщинам, пожилым людям, пациентам с сердечной недостаточностью.

Основной принцип действия блокаторов кальциевых каналов – расширение сосудов за счет создания препятствий для проникновения ионов кальция внутрь мышечных клеток. Ингибиторы условно разделены на три группы: нифедипина (дигидропиридины), дилтиазема (бензотиазепины), верапамила (фенилалкиламины). Для снижения АД чаще назначают нифедипиновую группу. Медикаменты, входящие в нее, разделены на подвиды:

  • Первого поколения – Кальцигард ретард, Кордафлекс ретард, Нифекард, Нифедипин.
  • Средства второго поколения – Фелодипин, Никардипин, Плендил.
  • Медикаменты третьего класса – Амлодипин, Амловас, Калчек, Норваск.

  • Четвертого поколения – Цилнидипин, Дуокард (при гипертонии назначаются очень редко).

Большинство представителей вышеперечисленного списка выпускается в виде таблеток для перорального использования. Исключение составляет только один бета-блокатор – Лабеталол, который поступает на прилавки в виде порошка или раствора для внутривенного введения. Есть и другие медикаменты, производимые в виде инъекций (например, Нитропруссид натрия, нитраты), но они не относятся к категории современных лекарственных средств­и используются исключительно для устранения гипертонического криза.

Современные препараты от давления в таблетках помогут избавиться не только от перепадов АД, но и улучшат работу сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и почек. Другие преимущества, которыми обладают новые медикаменты:

  • В отличие от средств системного действия, современные таблетки от гипертензии способны снизить гипертрофию левого желудочка.
  • Оказывают избирательное воздействие на организм, за счет чего их хорошо переносят люди преклонного возраста.
  • Не снижают работоспособность и сексуальную активность пациентов.
  • Щадяще относятся к нервной системе. Многие средства содержат бензодиазепин, который помогает бороться с депрессивными состояниями, стрессами, нервными расстройствами.

Кальцигард ретард – новое лекарство от гипертонии с замедленным высвобождением действующего вещества. Препарат обладает высокой липофильностью, благодаря чему оказывает длительное воздействие. Активным компонентом таблеток является нифедипин. Вспомогательные компоненты – крахмал, стеарат магния, натрия лаурилсульфат, полиэтиленгликоль, стеариновая кислота.

Кальцигард ретард действует очень мягко, благодаря чему может использоваться для постоянного лечения гипертонии, при стабильной стенокардии, болезни Рейно. Фармакологические свойства таблеток заключаются в медленном расширении сосудов, за счет чего Кальцигард имеет меньше побочных эффектов, чем чистый Нифедипин. Среди негативных реакций возможно появление:

  • тахикардии;
  • периферических отеков;
  • головной боли;
  • головокружения;
  • сонливости;
  • тошноты;
  • запора;
  • аллергической реакции;
  • миалгии;
  • гипергликемии.

Кальцигард ретард принимают внутрь во время или после приема пищи, средняя доза составляет 1 таблетка 2 раза в сутки. С осторожностью это лекарство назначают при беременности. Категорически запрещено лечение таблетками при:

  • повышенной чувствительности к нифедипину;
  • артериальной гипотензии;
  • коллапсе;
  • нестабильной стенокардии;
  • выраженной сердечной недостаточности;
  • острой стадии инфаркта миокарда;
  • выраженном аортальном стенозе.

Яркий представитель этой группы – препарат Диротон. Лекарство от гипертонии нового поколения подходит даже для лечения пациентов, у которых высокое АД сочетается с заболеваниями печени, у средства минимум противопоказаний и побочных эффектов. Действующее вещество Диротона – лизиноприл. Вспомогательные компоненты – стеарат магния, тальк, кукурузный крахмал, гидрофосфат дигидрат кальция, маннит.

Средство обладает пролонгированным действием, поэтому принимать его необходимо раз в сутки в утренние часы до или после еды. Основными показаниями для использования служат:

  • артериальная гипертензия (для монотерапии или комбинированного лечения);
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • острый инфаркт миокарда;
  • нефропатия на фоне диабета.

С осторожностью Диротон комбинируют с калийсодержащими диуретиками и заменителями соли. Категорические противопоказания: ангионевротический отек в анамнезе, возраст до 18 лет, гиперчувствительность к компонентам таблеток, наследственный отек Квинке. Из побочных эффектов могут возникнуть:

  • головокружение;
  • головная боль;
  • слабость;
  • диарея;
  • тошнота со рвотой;
  • гипотензия;
  • боль в груди;
  • кожная сыпь.

Один из представителей этой группы – современное лекарство от давления нового поколения Лабеталол. Медикамент относится к гибридным блокаторам, одновременно воздействует на бета- и альфа-рецепторы. Применяют Лабеталол для постоянного лечения гипертонии, феохромоцитом, преэклампсии и для купирования гипертонического криза. В отличие от селективных препаратов нового поколения он дает мгновенный антигипертензивный эффект. Способ дозирования и длительность лечения подбирается индивидуально. Средняя дозировка составляет 100 мг 2-3 раза в день во время еды.

Из лекарств от гипертонии нового поколения селективного действия отдельно можно выделить Небиволол. Выпускается в виде таблеток, покрытых растворимой оболочкой. Помимо антигипертензивного эффекта медикамент­обладает сосудорасширяющими свойствами за счет усиления выработки оксида азота в стенках сосудов. Небиволол принимают перорально по 5 мг один раз в сутки независимо от приема пищи. Препарат не повышает уровень глюкозы и липидов, практически не влияет на частоту сердечных сокращений.

Все бета-блокаторы с осторожностью назначаются пациентам с сахарным диабетом, миастенией, брадикардией, при пониженном артериальном давлении. Категорические противопоказания – бронхиальная астма, обструктивные болезни легких, тяжелые облитерирующие болезни кровеносных артерий, нестабильная сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени. Из побочных эффектов могут наблюдаться:

  • головная боль;
  • бессонница (как следствие недостаточной выработки мелатонина);
  • эректильная дисфункция;
  • бронхоспазм;
  • диспепсические явления;
  • повышенная утомляемость;
  • отеки.

Эдарби – характерный представитель группы сартанов. Выпускается препарат в виде круглых таблеток белого или почти белого цвета. Активным компонентом выступает азилсартана медоксомил калия. Как вспомогательные компоненты в составе лекарства присутствуют: маннитол, гидроксид натрия, гипролоза, микрокристаллическая целлюлоза, фумаровая кислота, стеарат магния.

Антигипертензивный эффект азилсартана развивается на протяжении первых дней, достигая высшей степени терапевтического действия через 30 дней после начала лечения. Снижение уровня артериального давления происходит через несколько часов после приема внутрь однократной дозировки и сохраняется на протяжении суток. Таблетки можно принимать в любое время суток, даже натощак. Рекомендуемая начальная дозировка – 40 мг.

С осторожностью препарат назначается при аритмии, тяжелой хронической сердечной, печеночной или почечной недостаточности, при двухстороннем стенозе почечных артерий, пациентам старше 75 лет. К абсолютным противопоказаниям относятся:

  • беременность;
  • индивидуальная непереносимость компонентов;
  • возраст до 18 лет;
  • сахарный диабет;
  • тяжелые нарушения функций печени.

Эдарби назначается для лечения эссенциальной гипертензии. Препарат хорошо переносится пациентами, но в редких случаях могут возникнуть побочные эффекты:

  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение;
  • диарея;
  • сыпь;
  • повышенная утомляемость;
  • отечность мягких тканей;
  • выраженное снижение АД;
  • повышение активности креатинкиназы;
  • ангионевротический отек.

Алискирен – малоизвестное лекарство от гипертонии нового поколения. Препарат относится к селективным ингибиторам ренина, обладающим выраженной активностью. Алискирен подавляет взаимодействие ренина с ангиотензиногеном первой и второй группы, благодаря чему наблюдается снижение артериального давления. Препарат никогда не используется для монотерапии, а только как поддерживающее средство при лечении выраженной гипертензии.

Алискирен назначается с осторожностью при стенозе почечных артерий, сахарном диабете, после трансплантации почки. Категорически запрещено использовать данное лекарство нового поколения людям с гиперчувствительностью к составу, с тяжелой печеночной недостаточностью, при нефротическом синдроме, беременности или лактации, детям до 18 лет. К списку побочных эффектов относятся:

  • сухой кашель;
  • кожная сыпь;
  • диарея;
  • повышение уровня калия;
  • головная боль.

Все препараты можно купить в аптеке, интернет-магазине или заказать через каталог у официального производителя. Стоимость сердечных препаратов от давления будет зависеть от вашего региона проживания, страны- производителя препарата, ценообразования в аптеке. Примерные цены на антигипертензивные препараты в Москве:

источник