Меню Рубрики

Отек легких на фоне гипертонии

Самое частое обострение артериальной гипертензии — гипертонический криз (ГК). Случиться он может как на фоне полного спокойствия и благополучия, так и при условии стресса, физических нагрузок.

Гипертонический криз — клинический синдром, который проявляется внезапным повышением артериального давления до цифр, не характерных для данного больного. При этом усугубляется мозговая (сильные головные боли, головокружение, тошнота, «мушки» перед глазами, иногда спутанность сознания) и сердечная (загрудинная боль, сердцебиение, учащенный ритм, аритмия ) симптоматика. К ГК приводит обычно сбой в регуляции артериального давления нервной или эндокринной системой.

Гипертонические кризы возникают на любой степени гипертензии. Если человек по жизни гипотоник, то АД 130/85 могут для него стать кризом, если же обычное давление колеблется в пределах 150/95, то гипертонический криз возникает, как правило, при повышении артериального давления свыше 190/110. Вот почему кризы — это индивидуальное состояние каждого человека.

Спровоцировать такое обострение могут различные факторы. Не только стресс и физические нагрузки, но и злоупотребление алкоголем, соленой пищей, прием наркотиков, гормональных препаратов либо препаратов, изменяющих естественный гормональный баланс в организме, внезапная отмена препаратов, снижающих артериальное давление либо наоборот прием тех, которые его повышают. Для гипертонических кризов характерна метеорологическая зависимость: чаще возникают при магнитных бурях, смене погоды, резком перепаде атмосферного давления и температуры. Причиной частых ГК иногда бывает и предклимактерический период. Гипертоническим кризом может сопровождаться инсульт мозга, инфаркт миокарда, приступ стенокардии.

Диагностика гипертонического криза основывается на клинических симптомах и измерении АД. Для ГК характерно внезапное начало, сопровождающееся головной болью и головокружением, появляется озноб, дрожь, потливость, возможно — чувство жара. Цифры кровяного давления, как уже было сказано, должны быть индивидуально высокими.

Выделяют три степени тяжести ГК:

  • легкая степень: продолжительность гипертонического синдрома не более 3-х часов с мало выраженной мозговой симптоматикой;
  • средняя степень: гипертонический синдром длится от 3 часов до 3 суток с выраженной мозговой симптоматикой (головная боль. головокружение и др.);
  • тяжелая степень: несмотря на проводимое лечение, высокое артериальное давление не снижается на протяжении более 4-х суток. Такие состояния часто сопровождаются отеком легких. сердечной астмой, т.е. развиваются осложнения уже самого гипертонического криза.

Первая помощь при гипертоническом кризе — обеспечить больному спокойствие и приток свежего воздуха. Сразу же налаживают прием лекарственных препаратов короткого действия, эффект от которых наступает через несколько минут (реже через 20 минут и более) после приема. Самый распространенный препарат — каптоприл в дозе 12,5-50 мг под язык (для более быстрого всасывания и повышения эффективности). Также применяются клонидин (0,075-0,15 мг), катапрессан (0,15-0,3 мг), лобеталол (100-300 мг) или нифедипин (10-20 мг, сегодня применяется реже, некоторые специалисты предлагают вовсе от него отказаться).

Если приступ не купируется в течение получаса, то рекомендуются внутривенные инъекции, например: дибазол 4-8 мл 1% раствора, разведенного в 10 мл воды для инъекций, клонидин 0,1-0,2 мг медленно в течении 3-5 минут, натрия нитропруссид 50-100 мг, разведенные в 250-500 мл 5% раствора глюкозы капельно, фуросемид 40-200 мг и другие. Как правило, инъекции делаются врачом скорой медицинской помощи.

Необходимо помнить, что при гипертоническом кризе снижать артериальное давление нужно не более чем на 25% от исходного в течение первых двух часов. Более быстрое снижение АД приводит к ухудшению кровотока в головном мозге, сердце, почках.

Гипертонические кризы бывают двух типов: неосложненные и осложненные. В первом случае терапия может быть проведена на месте нахождения пациента, и, если достигнут целевой уровень давления, больной остается у себя дома. При втором типе ГК, когда возникают его осложнения (геморрагический инсульт, инфаркт миокарда, нарушение работы почек и др.), пациент должен быть доставлен в стационар больницы, где ему оказывается специализированная медицинская помощь.

Очень важно установить причину развития криза, ведь узнав ее, доктору легче составить принципы профилактики подобных обострений артериальной гипертензии.

Общие принципы профилактики ГК включают:

  • при влиянии на криз климактерического периода рекомендуется принимать мочегонные препараты за 6-8 дней до ожидаемых месячных либо нейротропная терапия. В любом случае ситуация обсуждается с доктором;
  • если кризы возникают на фоне патологии сердца, то нужно усилить лечение первичной патологии;
  • если криз стал результатом неадекватной антигипертензивной терапии, то необходимо более тщательно отработать дозу принимаемых лекарств.

Другое грозное осложнение артериальной гипертензии — острая гипертоническая энцефалопатия. Иными словами: поражение головного мозга вследствие постоянно повышенного артериального давления, что сопровождается его отеком. Может развиваться как в сочетании с гипертоническим кризом, так и без него.

Клинически проявляется сильной давящей или распирающей головной болью, головокружением. Появляется тошнота, рвота, шум в ушах, ухудшается зрение. Отличается от инсульта тем, что отсутствует очаговая симптоматика (поражение левой или правой половины тела, асимметрия мимики, выпадение речи и др.).

Лечение только стационарное. Основные принципы:

  • Для снижения давления — терапия аналогична лечению гипертонического криза.
  • Для уменьшения отека мозга — диуретики (лазикс, маннитол).
  • Для предупреждения нарастания нового отека — преднизолон, супрастин. Данные препараты препятствуют выходу жидкости из сосудов в ткань мозга.
  • Предупреждение образования тромбов в патологическом очаге.
  • Улучшение мозгового кровообращения.

Профилактика данного состояния — адекватная терапия артериальной гипертензии с постоянным контролем АД. Только в этом случае можно избежать осложнений, предупредить их как в ближайшем, так и в отдаленном будущем.

При гипертонии страдают практически все органы и системы организма. Однако главными ее мишенями считаются сердце, головной мозг, глаза и почки. Хроническое поражение сосудов, снабжающих кровью эти органы, приводит к самым разнообразным, в том числе и очень тяжелым, их заболеваниям.

Помимо гипертонической энцефалопатии, о которой подробно рассказано чуть выше, гипертония часто приводит к инсульту головного мозга. различным патологиям сетчатки глаза (ретинопатии, отслойке сетчатки ), многочисленным проблемам с почками, в первую очередь гипертензивной нефропатии и почечной недостаточности.

Очень сильно при гипертонии страдает сердце. которому приходится постоянно работать с перегрузкой. В результате формируется так называемое «гипертензивное сердце» (гипертрофированное, увеличенное в размерах, в особенности это касается левого желудочка). Как следствие — самые различные заболевания сердца, вплоть до инфаркта миокарда и развития сердечной недостаточности.

источник

Отек легких — патология, вызванная большим объемом жидкости в органе, и является осложнением многих заболеваний. Отек легких при низком давлении — одна из распространенных патологий. Связано это с тем фактом, что патологии ССС широко доминируют среди людей не только старше 40-ка лет, но и у молодого поколения. Патология нуждается в скорой терапии, поскольку острая форма заболевания за короткое время приводит к летальному исходу.

Отек легкого отличается скоплением жидкости в альвеолах, из-за чего нарушается газообмен в органе, что провоцирует кислородное голодание. Механизм развития патологии проходит в 2 стадии:

  1. Повышение гидростатического давления или увеличение кровяного объема. Высокое давление в капиллярах нарушает проницаемость их стенок, из-за чего в альвеолы легко проникает жидкая кровь и заполняет их. Альвеолы, в которые попала кровь, теряют способность принимать участие в процессах организма. Развивается гипоксия и симптомы удушья.
  2. Понижение онкотического давления или падение уровня белка в плазме. Для восполнения разницы между онкотическим давлением крови и ОД межклеточной жидкости, вода из сосудов распределяется во внеклеточное пространство. Затем начинается развитие патологии и появляются первые симптомы.

Вернуться к оглавлению

Отек легких — несамостоятельное заболевание, оно формируется как осложнение, вследствие развития фоновых заболеваний.

Причины патологии носят разносторонний характер:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • эмфизема и бронхиальная астма;
  • болезни, сопровождаемые выделением токсинов, и нарушающие целостность альвеокапиллярной мембраны;
  • сниженный уровень белка;
  • заболевания печени и почек;
  • травма грудной клетки.

Вернуться к оглавлению

Разновидности болезни отличаются в зависимости от причины, вызвавшей патологию. Различают кардиогенный и некардиогенный вид. Рассмотрим детальнее характеристики в таблице:

источник

Последствием ряда острых болезней является нарушение газообмена в легких. Отек легких при низком давлении возникает на фоне изменения работы сердечно-сосудистой системы. Когда болезнь начинает прогрессировать, ухудшается состояние пациента. Происходит учащение пульса и дыхания, за счет чего нарушается сердечный ритм и сердце качает меньше крови и снижается давление.

В медицине встречаются случаи развития отека легких под влиянием инфекционных болезней (грипп, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк). Заболевание получает толчок к осложнению по причине отравлений алкогольными напитками, никотином, наркотиками и попадания химических веществ в организм. Отек легких может возникнуть как последствие ряда заболеваний со стороны:

  • Сердечно-сосудистой системы — инфаркт, порок сердца, ишемия, гипертония, аритмия, аортит, кардиомиопатия.
  • Дыхательной системы — пневмония, бронхит, астма, туберкулез, эмфизема легких, ларингит, тонзиллит.
  • Пищеварительной системы — цирроз печени, острый панкреатит.
  • Нервной системы — энцефалит, менингит, опухоли, черепно-мозговые травмы.

Вернуться к оглавлению

Основная симптоматика болезни:

Согласно проявлениям отек легких бывает:

  • молниеносный — резкое ухудшение состояния, что влечет за собой смерть;
  • острый — быстро нарастает и требует немедленных реанимационных мероприятий;
  • подострый — постепенное развитие симптоматики с волнообразным течением (то стихание, то нарастание);
  • затяжной — общий период развития составляет до нескольких суток, может протекать без признаков.

Вернуться к оглавлению

За артериальное давление отвечает работа левого желудочка сердца. Если происходит его дисфункция, повышаются показатели тонометра. При увеличении до кризовых величин наблюдается большое скопление крови в артериях легких, отчего развивается отек, требующий экстренной помощи. Возможно и обратное развитие событий: на фоне увеличения тканей легкого закупориваются артериолы, сбивается сердечный ритм, но АД при этом падает, поскольку сердце меньше качает крови.

Если присутствует ряд симптомов отека легких необходимо сразу принимать меры и вызывать «скорую помощь». Перед тем как врачи доставят больного в лечебное учреждение, необходимо провести комплекс мер:

  1. Закрепить полусидячее положение пациента.
  2. Использовать кислородную маску или совершить интубацию трахеи (исходя из показаний).
  3. Дать нитроглицерин больному.
  4. Поставить внутривенно диуретик.
  5. Избавиться от болевого синдрома с использованием нейролептиков (по необходимости).
  6. Немедленно транспортировать пациента в отделение больницы.

Вернуться к оглавлению

Основное место в борьбе с отеком легких занимает терапия с использованием медикаментов. Для лечения болезни врач назначает лекарства для устранения пены в легких, нитраты — в случае наличия симптомов сердечной ишемии и высокого давления. С целью выведения лишней жидкости из организма, необходимо пропивать курс мочегонных средств. В зависимости от показаний давления регулируется остальной комплекс препаратов: сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антигистаминные лекарства. Не стоит забывать о профилактических мерах, в особенности вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, выполнять рекомендации доктора.

При умеренно пониженном давлении назначают «Добутамин» (внутривенно 5—10 мкг/кг/мин) и «Фуросемид» (40 мг внутривенно). Если гипотензия ярко выражена, то первый из списка препаратов заменяют на «Дофамин» (внутривенно), второй остается тот же с такой же дозировкой.

После перенесения отека легких необходимо в течение года наблюдаться у лечащего доктора. При своевременном выявлении и лечении первопричины болезни, длительность и качество жизни увеличивается. Прогноз исхода отека серьезен, так как летальный исход возможен в 20—50% случаев. Могут проявляться осложнения в виде ишемических поражения органов, длительной пневмонии. Если не удалось устранить причину заболевания, то достаточно высока вероятность рецидива.

источник

Отек легких — патология, вызванная большим объемом жидкости в органе, и является осложнением многих заболеваний. Отек легких при низком давлении — одна из распространенных патологий. Связано это с тем фактом, что патологии ССС широко доминируют среди людей не только старше 40-ка лет, но и у молодого поколения. Патология нуждается в скорой терапии, поскольку острая форма заболевания за короткое время приводит к летальному исходу.

Отек легкого отличается скоплением жидкости в альвеолах, из-за чего нарушается газообмен в органе, что провоцирует кислородное голодание. Механизм развития патологии проходит в 2 стадии:

  1. Повышение гидростатического давления или увеличение кровяного объема. Высокое давление в капиллярах нарушает проницаемость их стенок, из-за чего в альвеолы легко проникает жидкая кровь и заполняет их. Альвеолы, в которые попала кровь, теряют способность принимать участие в процессах организма. Развивается гипоксия и симптомы удушья.
  2. Понижение онкотического давления или падение уровня белка в плазме. Для восполнения разницы между онкотическим давлением крови и ОД межклеточной жидкости, вода из сосудов распределяется во внеклеточное пространство. Затем начинается развитие патологии и появляются первые симптомы.

Отек легких — несамостоятельное заболевание, оно формируется как осложнение, вследствие развития фоновых заболеваний.

Причины патологии носят разносторонний характер:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • эмфизема и бронхиальная астма;
  • болезни, сопровождаемые выделением токсинов, и нарушающие целостность альвеокапиллярной мембраны;
  • сниженный уровень белка;
  • заболевания печени и почек;
  • травма грудной клетки.

Разновидности болезни отличаются в зависимости от причины, вызвавшей патологию. Различают кардиогенный и некардиогенный вид. Рассмотрим детальнее характеристики в таблице:

  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца и сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • левожелудочковая недостаточность.
  • болезни дыхательных путей: аденоиды, ларингит, бронхит, астма и пневмония;
  • избыточное использование внутривенных вливаний;
  • печеночная и почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания: грипп, дифтерия;
  • травмы грудной клетки;
  • утопление;
  • асфиксия;
  • неврологические заболевания.
  • лекарства, вызывающие токсический шок: «Аспирин», анальгетики, диуретики и цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты;
  • отравляющие вещества: пары керосина и бензина.

Для наполнения левой камеры сердца требуется большое давление. Это обеспечивает достаточный кровяной приток в органы. В связи с этим наблюдается высокое давление в легочных капиллярах. При нарушении работы сердца, через капилляры проступает кровь и альвеолы не могут участвовать в газообмене. При отеке легких пациенты жалуются на учащенный пульс и дыхание, при обследовании слышны аномальные звуки и отклонения от нормальных сердечных тонов, набухают шейные вены. Если болезнь начнет прогрессировать, состояние ухудшается. На запущенной стадии со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдают учащенный пульс, нарушение сердечного ритма и, поскольку сердце качает меньше крови, то АД падает.

Цель лечения — снять легочный отек, и чем быстрее, тем лучше. Устранив отек, можно начать комплекс лечебных процедур, направленных на устранение причины. Понятно, что терапия в домашних условиях не проводится. За процессом лечения должен наблюдать врач, который назначает терапию, опираясь на причины. При отеках используются следующие медикаменты:

  • «Нитроглицерин»;
  • анальгетики;
  • диуретики;
  • препараты группы глюкокортикоидов;
  • антибиотики широкого спектра.

Чаще отек легких развивается из-за высокого либо низкого АД, более того, заметны скачки давления больших амплитуд. Это влечет значительную нагрузку на сердечную мышцу и сосуды, вследствие чего сложно привести давление в норму. Кроме того, легочный отек нарастает при высоком давлении, что неблагоприятно сказывается на прогнозе заболевания.

Самое частое обострение артериальной гипертензии — гипертонический криз (ГК). Случиться он может как на фоне полного спокойствия и благополучия, так и при условии стресса, физических нагрузок.

Гипертонический криз — клинический синдром, который проявляется внезапным повышением артериального давления до цифр, не характерных для данного больного. При этом усугубляется мозговая (сильные головные боли, головокружение, тошнота, «мушки» перед глазами, иногда спутанность сознания) и сердечная (загрудинная боль, сердцебиение, учащенный ритм, аритмия ) симптоматика. К ГК приводит обычно сбой в регуляции артериального давления нервной или эндокринной системой.

Гипертонические кризы возникают на любой степени гипертензии. Если человек по жизни гипотоник, то АД 130/85 могут для него стать кризом, если же обычное давление колеблется в пределах 150/95, то гипертонический криз возникает, как правило, при повышении артериального давления свыше 190/110. Вот почему кризы — это индивидуальное состояние каждого человека.

Спровоцировать такое обострение могут различные факторы. Не только стресс и физические нагрузки, но и злоупотребление алкоголем, соленой пищей, прием наркотиков, гормональных препаратов либо препаратов, изменяющих естественный гормональный баланс в организме, внезапная отмена препаратов, снижающих артериальное давление либо наоборот прием тех, которые его повышают. Для гипертонических кризов характерна метеорологическая зависимость: чаще возникают при магнитных бурях, смене погоды, резком перепаде атмосферного давления и температуры. Причиной частых ГК иногда бывает и предклимактерический период. Гипертоническим кризом может сопровождаться инсульт мозга, инфаркт миокарда, приступ стенокардии.

Диагностика гипертонического криза основывается на клинических симптомах и измерении АД. Для ГК характерно внезапное начало, сопровождающееся головной болью и головокружением, появляется озноб, дрожь, потливость, возможно — чувство жара. Цифры кровяного давления, как уже было сказано, должны быть индивидуально высокими.

Выделяют три степени тяжести ГК:

  • легкая степень: продолжительность гипертонического синдрома не более 3-х часов с мало выраженной мозговой симптоматикой;
  • средняя степень: гипертонический синдром длится от 3 часов до 3 суток с выраженной мозговой симптоматикой (головная боль. головокружение и др.);
  • тяжелая степень: несмотря на проводимое лечение, высокое артериальное давление не снижается на протяжении более 4-х суток. Такие состояния часто сопровождаются отеком легких. сердечной астмой, т.е. развиваются осложнения уже самого гипертонического криза.

Первая помощь при гипертоническом кризе — обеспечить больному спокойствие и приток свежего воздуха. Сразу же налаживают прием лекарственных препаратов короткого действия, эффект от которых наступает через несколько минут (реже через 20 минут и более) после приема. Самый распространенный препарат — каптоприл в дозе 12,5-50 мг под язык (для более быстрого всасывания и повышения эффективности). Также применяются клонидин (0,075-0,15 мг), катапрессан (0,15-0,3 мг), лобеталол (100-300 мг) или нифедипин (10-20 мг, сегодня применяется реже, некоторые специалисты предлагают вовсе от него отказаться).

Если приступ не купируется в течение получаса, то рекомендуются внутривенные инъекции, например: дибазол 4-8 мл 1% раствора, разведенного в 10 мл воды для инъекций, клонидин 0,1-0,2 мг медленно в течении 3-5 минут, натрия нитропруссид 50-100 мг, разведенные в 250-500 мл 5% раствора глюкозы капельно, фуросемид 40-200 мг и другие. Как правило, инъекции делаются врачом скорой медицинской помощи.

Необходимо помнить, что при гипертоническом кризе снижать артериальное давление нужно не более чем на 25% от исходного в течение первых двух часов. Более быстрое снижение АД приводит к ухудшению кровотока в головном мозге, сердце, почках.

Гипертонические кризы бывают двух типов: неосложненные и осложненные. В первом случае терапия может быть проведена на месте нахождения пациента, и, если достигнут целевой уровень давления, больной остается у себя дома. При втором типе ГК, когда возникают его осложнения (геморрагический инсульт, инфаркт миокарда, нарушение работы почек и др.), пациент должен быть доставлен в стационар больницы, где ему оказывается специализированная медицинская помощь.

Очень важно установить причину развития криза, ведь узнав ее, доктору легче составить принципы профилактики подобных обострений артериальной гипертензии.

Общие принципы профилактики ГК включают:

  • при влиянии на криз климактерического периода рекомендуется принимать мочегонные препараты за 6-8 дней до ожидаемых месячных либо нейротропная терапия. В любом случае ситуация обсуждается с доктором;
  • если кризы возникают на фоне патологии сердца, то нужно усилить лечение первичной патологии;
  • если криз стал результатом неадекватной антигипертензивной терапии, то необходимо более тщательно отработать дозу принимаемых лекарств.

Другое грозное осложнение артериальной гипертензии — острая гипертоническая энцефалопатия. Иными словами: поражение головного мозга вследствие постоянно повышенного артериального давления, что сопровождается его отеком. Может развиваться как в сочетании с гипертоническим кризом, так и без него.

Клинически проявляется сильной давящей или распирающей головной болью, головокружением. Появляется тошнота, рвота, шум в ушах, ухудшается зрение. Отличается от инсульта тем, что отсутствует очаговая симптоматика (поражение левой или правой половины тела, асимметрия мимики, выпадение речи и др.).

Лечение только стационарное. Основные принципы:

  • Для снижения давления — терапия аналогична лечению гипертонического криза.
  • Для уменьшения отека мозга — диуретики (лазикс, маннитол).
  • Для предупреждения нарастания нового отека — преднизолон, супрастин. Данные препараты препятствуют выходу жидкости из сосудов в ткань мозга.
  • Предупреждение образования тромбов в патологическом очаге.
  • Улучшение мозгового кровообращения.

Профилактика данного состояния — адекватная терапия артериальной гипертензии с постоянным контролем АД. Только в этом случае можно избежать осложнений, предупредить их как в ближайшем, так и в отдаленном будущем.

При гипертонии страдают практически все органы и системы организма. Однако главными ее мишенями считаются сердце, головной мозг, глаза и почки. Хроническое поражение сосудов, снабжающих кровью эти органы, приводит к самым разнообразным, в том числе и очень тяжелым, их заболеваниям.

Помимо гипертонической энцефалопатии, о которой подробно рассказано чуть выше, гипертония часто приводит к инсульту головного мозга. различным патологиям сетчатки глаза (ретинопатии, отслойке сетчатки ), многочисленным проблемам с почками, в первую очередь гипертензивной нефропатии и почечной недостаточности.

Очень сильно при гипертонии страдает сердце. которому приходится постоянно работать с перегрузкой. В результате формируется так называемое «гипертензивное сердце» (гипертрофированное, увеличенное в размерах, в особенности это касается левого желудочка). Как следствие — самые различные заболевания сердца, вплоть до инфаркта миокарда и развития сердечной недостаточности.

Отсутствие своевременного лечения большинства заболеваний сердца способствует развитию сердечной недостаточности, на фоне которой снижается артериальное давление Сердечный цикл замедляется и нарушается перекачивание достаточного объема крови. Изменение в работе сердца способствует поступлению недостаточного объема кислорода к внутренним органам человеческого организма. Количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, уменьшается, артериальное давление снижается. Такой процесс может стать причиной летального исхода.

Сердечная недостаточность — болезнь человеческого организма из-за недостатка крови в его кровотоке. Сердце сокращается несильно и кровь поступает в артерии в недостаточном для полноценного кровообращения количестве. При таком процессе начинают растягиваться сердечные камеры, чтобы повысить циркуляцию крови. Растяжение камер ненадолго поддерживает нормальное сердечное давление, но увеличение нагрузки на орган сильно ослабляет его мышцу.

Сокращение сердечного ритма провоцирует уменьшение количества крови в кровеносных сосудах.

При возникновении резкого сбоя в работе сердца и внезапного снижения его способностей сокращаться развивается острая форма сердечной недостаточности. При уменьшении крови в сосудах, в организме происходит задержка воды и натрия, начинает развиваться застой этих веществ. Ослабление функций левого или правого предсердия и желудочка обуславливает развитие острой правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. При гипертонии признаки недуга развиваются понемногу, со временем, заболевание перерастает в хроническую форму (ХСН).

ХНС развивается у 0,5 — 2% населения, а у людей пожилого возраста болезнь распространяется у 10%.

  1. Начальная характеризуется тахикардией, одышкой и мгновенной усталостью при физупражнениях.
  2. Выраженная определяется появлением застоя в обоих кругах кровообращения. Снижается или полностью прекращается трудоспособность человека.
  3. Дистрофическая или конечная характеризуется полным нарушением кровообращения и необратимыми изменениями обмена веществ и функциональных возможностей внутренних органов.

Возникновению заболевание предшествуют такие факторы:

  • гипертонические кризисы;
  • почечные заболевания;
  • малокровие;
  • перенесенные инфекционные болезни;
  • неконтролируемый прием медикаментов;
  • психическое перенапряжение организма.
  • перенесенный инфаркт;
  • недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям;
  • патологии сердечной мышцы;
  • высокое давление;
  • недостаток инсулина.

Одышка — это один из частых признаков болезней сердца.

Заболевание сопровождается появлением характерной симптоматики, но может проходить бессимптомно. Тяжелые формы болезни могут характеризоваться бессимптомным развитием, а наличие нескольких тяжелых признаков заболевания обуславливается мизерными нарушениями в функционировании сердца. Характерные симптомы изложены в таблице.

Форма сердечной недостаточности

Существует два показателя давления крови в больших артериях:

  • систолическое (верхнее) — давления крови в момент максимального сокращения сердца;
  • диастолическое (нижнее) — в момент максимального расслабления сердца.

Сильное снижение диастолического давления может привести к летальному исходу.

При сердечной недостаточности происходит сильное снижение диастолического давления, а систолическое практически не понижается. Сердечный пульс снижается, происходит маленькое пульсовое давление. Для заболевания характерно понижение давления в артериях одновременно с увеличением венозного давления. При заболевании артериальное давление понижает свои показатели на 25−30 мм рт. ст. сравнительно с нормальным. В тяжелых случаях болезнь возникает на фоне повышенного давления.

Болезнь развивается при наличии заболеваний сердца или гипертонии 3, 4 степени, поэтому диагностика направлена на раннее определение недуга и включают следующие методы:

Низкое давление при острой форме заболевания угрожает жизни человека и может привести к его быстрой смерти.

Существуют медикаментозные и хирургические методы борьбы с недугом. В качестве лечебной терапии рекомендуют вести правильный образ жизни, соблюдать правильное питание, не давать повышаться давлению и регулярно принимать сосудорасширяющие препараты и лекарство для поддержания сердца. Медикаментозное лечение недостаточности направлено на:

  • уменьшение проявлений заболевания;
  • ограждение от нарушения кровообращения в сосудах внутренних органов;
  • снижение угрозы развития острой формы недуга.

Прогноз на выздоровление при сердечной недостаточности зависит от дальнейших функций органа, насколько он поражен и насколько симптомы заболевания влияют на весь организм в целом. Рекомендуется находиться под постоянным наблюдением кардиолога и принимать все назначенные схемы терапии, а при развитии тяжелой степени болезни помогают только хирургические методы лечения.

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

  • острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
  • хронической сердечной недостаточности – в 9%;
  • аритмии – в 6%;
  • приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

  • недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
  • перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
  • увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
  • блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

  • хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
  • возраст свыше 40 лет;
  • любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

  • приступы ночного удушья
  • невозможность спать в горизонтальном положении
  • периферические отеки
  • набухшие вены на шее
  • увеличенная и плотная печень
  • конечности обычно холодные
  • характерны боли в области сердца
  • резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание
  • кашель с пенистой мокротой
  • ортопноэ
  • конечности обычно теплые
  • боли в области сердца нехарактерны

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

  • диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
  • ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
  • острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
  • тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

  • Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
  • Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

  • ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
  • пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
  • ателектаз или спадение легких;
  • застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
  • эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
  • рецидивирующий легочный отек.

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

  • одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
  • удушье и нехватка воздуха;
  • страх смерти;
  • выпученные глаза и открытый рот;
  • боли в области сердца;
  • обильный пот;
  • частое поверхностное дыхание;
  • нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
  • чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
  • кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
  • может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
  • нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
  • снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

  • изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
  • трансторакальная эхокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • легочная катетризация.

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

  • снижение давления в легочном круге кровообращения;
  • улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
  • насыщение крови кислородом;
  • предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

  • Обезболивание с помощью морфина.
  • Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
  • При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
  • Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
  • Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
  • Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
  • Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
  • Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

  • пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
  • отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
  • кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
  • одышка становится значительно менее интенсивной.

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

У людей, страдающих различными патологиями сердца, больных с гипертонией и инфарктом миокарда, нередко развивается левожелудочковая недостаточность. Основное проявление заболевания – отек легких, при котором происходит нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка.

При развитии патологии левый желудочек не способен обрабатывать весь объем крови, что провоцирует переполнение легочных вен и капилляров. В сосудах повышается давление, плазма проникает в альвеолы, переходя через сосудистые стенки. Таким образом, альвеолы заполняются кровяным содержимым, и имеющийся в них газ вступает в реакцию с жидкостью, образуя пену. В этом случае развивается альвеолярный отек, провоцирующий отек легких. Синдром левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) получил название «сердечная астма».

Возможно два типа развития заболевания:

  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • хроническая форма.

Эти два вида патологических изменений различаются только скоростью развития и проявлением симптомов.

Левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в три стадии:

  • 1 стадия (начальная): отсутствие ярко выраженных симптомов, незначительное ухудшение состояния при физических нагрузках;
  • 2 стадия (средняя): периодическое появление признаков ЛЖН даже в состоянии покоя;
  • 3 стадия (тяжелая): развитие необратимых процессов в организме, несвоевременная помощь приводит к летальному исходу.

Основной причиной развития ЛЖН является застой крови в левом предсердии, вызывающий проникновение тканевой жидкости в легкие или альвеолы.

Возникновение патологии возможно при наличии сопутствующих сердечных заболеваний:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • нарушение сердечного ритма;
  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки и перенесенные заболевания сердца;
  • кардиомиопатия;
  • митральный стеноз;
  • атеросклероз сосудов;
  • повышенная вязкость крови (приводящая к нарушению гемодинамики);
  • обтурация просвета легочной вены;
  • уремия;
  • кардиогенный отек легких.

Декомпенсация деятельности сердца может быть вызвана несердечными факторами:

  • заболевания почек, печени, щитовидной железы, нервной системы;
  • анемия тяжелой формы;
  • обширное хирургическое вмешательство;
  • тиреотоксикоз;
  • перенесенные инфекционные заболевания, сепсис;
  • злоупотребление психотропными веществами, алкогольными напитками.

Хроническая форма ЛЖН возникает при выраженных структурных нарушениях миокарда. Причинами патологии могут стать кардиосклероз в постинфарктном периоде, поражение сердечных клапанов, кардиомиопатия.

Симптомы при левожелудочковой недостаточности определяются причинами ее развития.

Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется следующими признаками:

  • внезапная отдышка;
  • повышение артериального давления (при гипертонических кризах);
  • учащение ритма сердечных сокращений (на начальной стадии развития заболевания);
  • кашель;
  • расширение размеров сердца в левую сторону;
  • появление горизонтальной позиции на электрокардиограмме;
  • симптомы сердечной астмы;
  • дыхательная недостаточность;
  • отеки нижних конечностей.

Проявление хронической формы ЛЖН начинается постепенно, с появлением усталости, быстрой утомляемости, потери аппетита. Для больных характерна отечность нижних конечностей, отдышка при физических нагрузках. Если не предпринято своевременное лечение, то симптомы заболевания усиливаются, состояние пациента ухудшается.

В случае возникновения левожелудочковой недостаточности на фоне острого инфаркта миокарда, появляются ангинозные симптомы: сжимающая боль в сердце, не проходящая самостоятельно, болевые ощущения в предплечье и левом плече.

Нередко ЛЖН сопровождается артериальной гипотензией. В этом случае проявляются характерные симптомы: обморок, усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение.

По своему клиническому проявлению сердечная астма схожа с признаками бронхиальной астмы. Но в первом случае отдышка связана с затрудненным вдохом, а во втором – с затрудненным выдохом. При ЛЖН облегчение наступает в сидячем положении, либо полусидя с опущенными вниз ногами.

Острая левожелудочковая недостаточность диагностируется при помощи рутинных тестов и других методов обследования:

  • рентген грудной клетки;
  • электрокардиограмма (ЭКГ);
  • эхокардиография;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • визуальный осмотр пациента.

Рентгенография позволяет выявить наличие отека легких, а также степень поражения органа. Метод обследования также дает оценку размеров сердца.

ЭКГ используется для определения активности всех сердечных отделов, диагностики инфаркта миокарда, выявления нарушений сердечного ритма и перегрузок сердечных камер. Метод эхокардиографии основывается на использовании ультразвуковых волн. Обследование позволяет получить изображение сердца и показывает его функциональную активность. С помощью этого метода можно оценить размеры всех сердечных полостей, проверить работу клапанов, определить уменьшение фракции выброса.

При появлении признаков инфаркта миокарда, пациенту назначается коронарография для оценки проходимости сосудов сердца при введении определенного контрастного вещества. В случае нарушения проходимости такая процедура используется в качестве лечебного метода для восстановления путей кровообращения.

Лечение определяется в зависимости от формы заболевания. Лечение хронической ЛЖН проводится в два этапа:

  • устранение причин декомпенсации сердечной деятельности;
  • снятие симптомов медикаментозными средствами.

При наличии пороков сердечных клапанов требуется хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях проводится установка аппаратов искусственного кровообращения или пересадка сердца.

Медикаментозное лечение назначается для устранения отеков, снятия симптомов отдышки и для поддержки сократительной способности сердца. В этом случае выписываются такие препараты, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики растительного и синтетического происхождения. Больному показан полный эмоциональный покой. Лечение назначается индивидуально, в зависимости от самочувствия пациента, формы и степени тяжести заболевания.

Острая недостаточность левого желудочка требует незамедлительного лечения. Неотложная помощь основана на предотвращении отека легких путем снятия признаков сердечной астмы.

  1. Снижение интенсивности процессов обмена для улучшения переносимости кислородной недостаточности. Морфин (снижает давление и угнетает дыхание), дроперидол (седативное лекарственное средство), оксибутират натрия (нормализует давление и оказывает успокаивающее действие при гипотонии).
  2. Снижение обратного венозного кровотока к сердцу. Нитроглицерин (расширяет коронарные сосуды), нитропруссид натрия (принимается в случае тяжелого отека легких), наложение жгутов или тугих повязок на руки.
  3. Снижение нагрузки на малый круг кровообращения путем приема диуретиков. Мочегонные препараты моментального действия применяются как преорально (фуросемид, урегит), так и в виде внутривенных инъекций.
  4. Неотложная помощь при острой ЛЖН в отсутствии перечисленных препаратов заключается во внутривенном введении гангиоблакаторов (пентамин, арфонад). Средство способствует снижению давления в большом и малом круге кровообращения. При использовании таких препаратов необходимо контролировать показатели артериального давления каждые 3 минуты (на руке, свободной от капельницы). В случае артериальной гипотонии данные группы лекарственных средств строго противопоказаны.
  5. Оксигенотерапия – ингаляции с кислородом. Неотложная помощь при ЛЖН будет неэффективна в отсутствии достаточного количества воздуха в легких. Доставка кислорода осуществляется через специальную маску или внутривенный катетер.
  6. Повышение ритма сокращения миокарда на фоне артериальной гипертонии. В этом случае назначаются: допмин, добутрекс.

Интенсивная неотложная помощь состоит в увеличении сердечного выброса и повышении насыщаемости тканей кислородом. Крайне важным в такой ситуации является устранение причины снижения фракции выброса.

Первая неотложная помощь оказывается больному еще до приезда врачей. Пострадавший усаживается полусидя, в ноги укладывается грелка. Под язык принимается нитроглицерин (0,0005 г). Последующие действия осуществляются врачами скорой помощи на месте, либо в медицинском пункте. Госпитализация показана при появлении предвестников острого развития левожелудочковой недостаточности, либо после снятия симптомов приступа.

Если во время приступа не оказана врачебная помощь, то вероятно развитие осложнений. Синдром ЛЖН – это тяжелое состояние, требующее больших усилий со стороны человеческого организма. Хроническая форма заболевания – рано или поздно может перейти в острый приступ отека легких. Лечение эффективно только на ранних стадиях развития ЛЖН. В тяжелых случаях полное выздоровление пациента практически невозможно.

Для профилактики возможных осложнений пациенту прописывается специальная диета. Рацион питания доложен состоять из легко усваиваемых продуктов с достаточной калорийностью, и с ограничением жидкости и соли. В период обострений соль из питания больного практически полностью исключается. Средняя суточная норма потребления жидкости составляет не менее 0,8 литра, и не превышает 1,5 литров (включая не только питье, но и все жидкие продукты). Пациентам с ЛЖН рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие большое количество калия: сухофрукты (изюм, курага), орехи, овощи (картофель, брюссельская капуста), крупы (овсянка и греча). При приеме мочегонных препаратов потребление таких продуктов обязательно.

Полноценное и здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на свежем воздухе – это основные меры профилактики осложнений. В некоторых случаях на начальных стадиях развития ЛЖН пациенту бывает достаточно изменить свой образ жизни, скорректировать питание, чтобы не спровоцировать появление приступов. В более тяжелых формах болезни предусмотрено комплексное лечение, включающее прием медикаментозных препаратов (диуретики, средства для нормализации давления, кровообращения, сердечного ритма).

Регулярное посещение врача-кардиолога с целью контроля за работой сердечной функции позволит вовремя выявить развитие заболевания. Своевременное лечение дает положительный прогноз для дальнейшей жизни пациента.

источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

источник

Читайте также:  Прополис шунгитовая вода гипертония