Меню Рубрики

Нефрогенная гипертония почечная недостаточность

Стойкое повышение артериального дав­ления, обусловленное заболеванием паренхимы почки или ее сосудов. Среди лиц, страдающих артериальной гипертонией, у 30-35% она имеет нефрогенное происхождение. Нефрогенную гипертонию делят на два вида: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертонии лежит одно- или двустороннее поражение почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертония возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоли, кисты, гидронефроз, поликистоз и др.).

Наблюдается в среднем у 7% лиц с артериаль­ной гипертонией.

Этиология и патогенез. Основной причиной вазоренальной гипертонии является ишемия почечной паренхимы при стенозе или окклю­зии почечных артерий различной причины. Почка в условиях ишемии выра­батывает протеолитический фермент — ренин, который соединяется в крови с α-2-глобулином (гипертензиноген), вырабатываемым в печени. В результате взаимодействия ренина и гипертензиногена образуется полипептид ангиотензин (гипертензин) в формах А и В, являющийся активным прессорным агентом. Ангиотензин В стимулирует секрецию альдостерона, который в свою оче­редь приводит к задержке в организме натрия и воды. Установлено, что ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Одновременно выяснено, что здоровая почка может предупреждать гипертонию за счет выра­ботки гипотензивных веществ. Депрессорные вещества продуцируются мозговым слоем почки и находятся в обратной зависимости с активностью ренина. Таким образом, ведущими моментами патогенеза вазоренальной гипертонии являются ренопрессорный механизм и нарушение депрессорной роли почек.

Симптоматика. Вазоренальная гипертония может возникать в лю­бом возрасте. Для ее ранних стадий характерно отсутствие у больного жалоб к моменту выявления гипертонии, т.е. «случайное» распознавание заболева­ния при различных профилактических осмотрах. Относительно частым симпто­мом являются боли в пояснице (у 15% больных), которые в сочетании с голов­ной болью нередко имеются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазоренальная гипертония характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко злокачественным течением (у 18-30% больных), почти всегда высокими цифрами диастолического давления (110-120 мм рт. ст. и более); редко сопровождается кризами.

Диагностика. Распознавание вазоренальной гипертонии состоит из трех этапов. Первый — отбор больных для ангиографии — включает данные анамнеза, общеклинические методы исследования, изотопную ренографию или сцинтиграфию и экскреторную урографию. В анамнезе больных вазоренальной гипертонией находят: 1) отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от кон­сервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение артериальной гипер­тонии после болей в области почки, травмы ее или операции на ней; 4) внезап­ное обострение транзиторно текущей доброкачественной гипертонии. Среди общеклинических методов исследования важное значение имеет определение артериального давления в разных положениях больного: лежа, стоя, после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая артериальная гипертония наблюдается у 85% больных, у которых она вызвана нефроптозом. Именно у этой группы больных гипертония выявляется пробой на физи­ческую нагрузку (30-минутная прогулка или 15-20 приседаний). Ортостати­ческая гипертония, как правило, не отмечается у лиц, страдающих гиперто­нической болезнью.

Другой важный признак вазоренальной гипертонии — асимметрия арте­риального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может наблюдаться при панартериите. У половины больных вазоренальной гипер­тонией при аускультации эпигастральной области определяется систолический шум (стеноз, аневризма почечной артерии). Ангиоспастическая ретино­патия при исследовании глазного дна у больных вазоренальной гипертонией встречается значительно чаще, чем при артериальной гипертонии другой этио­логии. У некоторых больных гипертонией на почве стеноза почечной артерии имеется высокий уровень эритроцитов и гемоглобина вследствие стимуляции клетками юкстагломерулярного аппарата продукции эритропоэтина. Удовлетворительная суммарная функция почек сохраняется относительно долго. Отмечается высокий уровень осмотического концентрирования. Изотопная ренография является хорошим тестом отбора больных для последующего ангиографического обследования. Особенно эффективна она при односторон­них поражениях почечной артерии, когда имеется асимметричная ренограмма. Экскреторная урография применяется в виде серии частых снимков, что позво­ляет установить ряд признаков, характеризующих состояние почки на стороне стеноза ее артерии: 1) замедленное появление рентгеноконтрастного вещества; 2) уменьшение размеров почки по длине на 1 см и более, что указывает на атро­фию почки; 3) поздняя, но стойкая нефрограмма (ранняя гиперконцентрация); 4) гиперконцентрация контрастного вещества на поздних снимках; 5) отсутствие функции почки. Последний признак при наличии нормальной картины на рет­роградной пиелограмме указывает на тромбоз или эмболию почечной артерии.

Второй этап — проведение аортографии, которая при показаниях допол­няется селективной артерио- и венографией почки. Почечная артериография — единственный метод достоверной диагностики различных форм поражения почечной артерии при вазоренальной гипертонии, позволяющий установить характер стеноза, его локализацию, степень, одно- или двусторонность пора­жения. Исследование всегда начинают с брюшной аортографии. Одним из при­знаков функциональной значимости стеноза почечной артерии является постстенотическое ее расширение. Показания к почечной артериографии: 1) подо­зрение на вазоренальную гипертонию по данным анамнеза, общеклинических методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскретор­ной урографии; 2) наличие стойкой артериальной гипертонии злокачествен­ного течения при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; 3) ортостатическая гипертония, особенно при нефроптозе; 4) эритремия у больных артериальной гипертонией.

Третий этап — установление зависимости гипертонии от выявленных при аортографии изменений в почечной артерии. Если данные изотопных методов исследования и экскреторной урографии указывают на нарушение функции почки на стороне стеноза почечной артерии, он считается причиной гипертонии и можно ставить показания к операции, не прибегая к другим тестам. В противном случае следует прибегнуть к помощи раздельных катетеризационных почечных тестов (см. Говарда тест), ангиотензиновой пробы или определения активности ренина раздельно из каждой почки до положи­тельного результата одного из них. Заключительное звено диагностики — пункционная биопсия почки на противоположной стороне. Активность ренина исследуют в периферической венозной крови после 4 ч пребывания боль­ного в вертикальном положении (стимуляция продукции ренина) или раз­дельно в венозной крови каждой почки, полученной путем катетеризации почечных вен в ортостатическом положении больного. Активность плазмен­ного ренина выше на стороне поражения почечной артерии, что почти абсолютно достоверно доказывает связь с ним артериальной гипертонии. Ангиотензиновый тест основан на том, что лица с высоким уровнем эндогенного ангиотензина (т.е. больные нефрогенной гипертонией) мало или совсем нечувствительны к введению экзогенного ангиотензина и наоборот.

Лечение. В связи с безуспешностью консервативной терапии опера­ция является наиболее эффективным способом лечения вазоренальной гипер­тонии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. При нефроптозе показана нефропексия как самостоятельный метод лечения или в сочетании с пластической операцией на почечной артерии (при органи­ческом ее стенозе). При атеросклеротическом стенозе применяют чаще всего: 1) чрезаортальную эндартерэктомию, при которой удаляют бляшку через раз­рез аорты, чтобы избежать накладывания швов на почечную артерию и вторич­ного стенозирования; 2) эндартерэктомию с заплатой из аутогенной вены или синтетического материала (дакрон, тефлон и др.). При фибромускулярном стенозе или аневризме обычно производят: 1) резекцию артерии с анастомозом конец в конец; 2) резекцию артерии с аутопластикой трубчатым артериальным трансплантатом из глубокой артерии бедра или подчревной артерии. Кроме того, применяют обходной анастомоз (by-pass) между аортой и почечной арте­рией, используя для этой цели трансплантат из искусственного материала. При поражении левой почечной артерии иногда выполняют спленоргнальный анастомоз. Реже при стенозе или окклюзии дополнительной или одной из ветвей почечной артерии производят резекцию почки.

Если пластическая операция невозможна, прибегают к нефрэктомии. Показания к ней: 1) инфаркт почки с отсутствием ее функции или резким нару­шением без надежд на восстановление; 2) множественные поражения стенозирующим процессом ветвей почечной артерии; 3) сочетание стеноза с пиелонефритическим сморщиванием почки; 4) отсутствие эффекта от ранее выполнен­ной пластики артерии или резекции почки при условии бесперспективности повторной пластики или высокого риска из-за тяжести состояния больного; 5) диффузная тубулярная атрофия, обнаруженная при срочной биопсии во время операции; 6) диспластическая почка. Оперативное лечение приводит к нормализации артериального давления у 65-70% больных и к значительному снижению гипертонии у 15-20%. Консервативное лечение после операции, приведшей к улучшению, становится эффективным. Чем меньше длительность артериальной гипертонии, тем лучше и стабильнее послеоперационный эффект.

Чаще является следствием хронического пиелонефрита, реже — других заболеваний почечной паренхимы (туберку­лез, поликистоз, гидронефроз, опухоль и киста почки и др.).

При одностороннем хроническом пиелонефрите гипертония имеется у 35-37% больных, а при двустороннем — у 43%. Пиелонефрит является одной из причин гипертонии при других урологических заболеваниях: моче­каменной болезни и др.

Этиология и патогенез. В возникновении и развитии парен­химатозной гипертонии имеются звенья, общие с этиологией и патогенезом вазоренальной гипертонии. В частности, в почках, удаленных по поводу пиело­нефрита как причины гипертонии, находили гиперплазию клеток юкстагломерулярного аппарата и повышенную активность ренина. Существует мнение, что появление ишемии почки и как следствие ее артериальной гипертонии связано с нарушением равновесия, вызванного недостаточным притоком крови к неуменьшившемуся количеству функционирующей паренхимы. Поэтому встречаются далеко зашедшие заболевания почек, нередко даже с исходом в сморщивание, атрофию почечной паренхимы, но без гипертонии, так как подобные заболевания могут протекать с пропорционально сниженным прито­ком крови, т.е. без ишемии для этих почек.

Симптоматика. Симптоматика артериальной гипертонии в резуль­тате хронического пиелонефрита и других урологических заболеваний скла­дывается из признаков этих заболеваний и повышенного артериального давления. Течение артериальной гипертонии вначале интермиттирующее и поддается систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболе­вания гипертония становится стойкой, с высокими цифрами диастолического давления, и не поддается консервативному лечению. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головные боли в области лба; отмечаются субфебрильная температура тела, полиурия.

Диагностика складывается из выявления артериальной гиперто­нии, распознавания пиелонефрита или другого заболевания почек и установ­ления между ними этиологической связи. Задача эта весьма трудная, поскольку до настоящего времени не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез гипертонии при хроническом пиелонефрите. Тем не менее удается выявить следующее. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертония появилась вслед за заболеванием почек. У большинства больных отрицательный семейный анамнез; отмечается отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения; у 1/3 больных — внезапное начало и быстрое прогрессирование гипертонии, у 1/5 — злокачественное течение с пора­жением глазного дна. Как один из характерных симптомов можно рассматри­вать снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита или другого заболевания, что может ориентировочно указывать на этиологи­ческую связь артериальной гипертонии с этими заболеваниями. Определен­ное вспомогательное значение имеют раздельные катетеризационные тесты (см. Говарда тест), а также ангиотензиновый тест. Наиболее убедительным доказательством этиологической связи пиелонефрита и гипертонии является высокая активность ренина плазмы крови, взятой из почечной вены со сто­роны поражения.

Лечение. Если гипертония обусловлена односторонним заболеванием почек (пиелонефрит, туберкулез, гидронефроз и др.), единственным методом лечения ее является нефрэктомия при условии, что противоположная почка функционирует нормально. Стойкая нормализация артериального давления в этом случае наступает у 60-65% больных, значительное снижение его и эффект от гипотензивных медикаментов — у 20% оперированных. Лечение гипертонии, вызванной двусторонним хроническим пиелонефритом или другим дву­сторонним заболеванием почек, — задача, до настоящего времени не решен­ная. Попытки создания улучшенного кровоснабжения пораженной пиелоне­фритом почки путем периферической ее реваскуляризации за счет сальника, сегмента тощей кишки (энтерореваскуляризация) и т.д. существенного эф­фекта не дали и в настоящее время оставлены. При далеко зашедшем заболе­вании таким больным показана двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой почки. Во всех случаях гипотензивная терапия должна обязательно сочетаться с лечением пиелонефрита или другого заболевания, послужившего причиной артериальной гипертонии.

Прогноз при нефрогенной гипертонии, как вазоренальной, так и паренхиматозной, без этиотропного и патогенетически обоснованного лечения неблагоприятен. Осложнения гипертонии и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность (при одностороннем заболевании почек гипертония обусловливает артериолосклероз другой почки) сравнительно быстро приводят к летальному исходу. Своевременно предпринятое лечение значительно улуч­шает прогноз.

источник

Независимо от вида нефрогенной артериальной гипертензии, механизм развития заболевания остается единым. При нарушении функции органа повышается выработка специального гормона – ренина, который отвечает за тонус сосудистой стенки. Повышая тонус артерий, ренин суживает просвет последних, таким образом, повышая артериальное давление.

Непосредственной причиной возникновения вазоренальной гипертензии служит патология почечных сосудов. Во-первых, это могут быть врожденные аномалии, например, гиперплазия стенок почечной артерии, коарктация аорты или аневризма почечной артерии. Помимо этого, способствовать повышению артериального давления могут и приобретенные факторы.

Что же касается паренхиматозной артериальной гипертензии, то ее причинами также могут быть как врожденные, так и приобретенные факторы. Среди аномалий развития, влияющих на уровень артериального давления, необходимо отметить гипоплазию и удвоение почки. Кроме этого, причиной высокого давления может быть врожденный вариант кисты почки.

Среди приобретенных причин нефрогенной артериальной гипертензии наибольший удельный вес имеют воспалительные заболевания почек. Острый и хронический пиелонефрит и гломерулонефрит служат наиболее частыми причинами повышения артериального давления за счет высокой концентрации ренина в крови.

Механизм развития нефрогенной артериальной гипертензии

Заболевание развивается вследствие нескольких факторов:

  • увеличение стенок сосудов;
  • выпячивание стенки артерии;
  • врожденный порок сердца;
  • прямое соединение артерии с веной.

Все эти причины приводят к возникновению патологии и повышению АД. Также причиной высоких показателей может быть ишемическая нефропатия. При нарушениях кровоснабжения повышается синтез ренина, который влияет на работу сосудов. Альдостерон оказывает влияние на задержку жидкости.

В связи с большим содержанием натрия в крови при атрофии почек, нарушается работа сосудов, что приводит к повышению артериального давления.

Читайте также:  Гипертония плода 1 степени

Нефропатия разделяется на несколько разновидностей:

  1. Связанная с сахарным диабетом. Большое количество сахара в крови нарушает метаболизм. Происходят химические изменения в организме. Эти процессы могут стать причиной высокого давления.
  2. Мембранозная. Развивается на фоне иммунодефицита и передозировки медикаментов.
  3. Токсическая. Происходит при отравлении.
  4. Дисметаболическая. Связана с отложением различных веществ в почках. Это происходит при нарушении метаболизма.
Форма Причина возникновения
Вазоренальная Чаще всего диагностируется при генетической расположенности, но может возникать на фоне приобретённых патологий почек и их артерий — атеросклеротическое поражение, аневризма, тромбоз и прочее.
Паренхиматозная Появляется из-за почечной недостаточности, красной волчанки, нарушения кровоснабжения почек, воспалительных патологий (пиелонефрит и другие), атрофии почечной ткани, киста почек.
Смешанная Может возникнуть как из-за генетической предрасположенности, так и стать последствием различных тяжёлых болезней.

Болезнь возникает только на фоне поражений почек или почечных артерий. Она может появиться в любом возрасте и диагностируется в 30% случаев с артериальной гипертензией. В медицине патология определяется как почечная гипертония, сопровождающаяся нарушением кровообращения в почках, сужением сосудов, а также стабильно высоким кровяным давлением.

Нефрогенная артериальная гипертензия – это высокие показатели нижнего артериального давления

В международной классификации болезней нефрогенная гипертензия получила кодировку I12, которая включает в себя два вида нарушения — с почечной недостаточностью или без неё. Кроме этого, заболевание делится на три формы:

  1. Вазоренальная — патологии, развивающиеся в почечных артериях.
  2. Паренхиматозная — воспалительные процессы в почках.
  3. Смешанная — сочетание воспалительных процессов с патологическим изменением сосудов органа.

Нефрогенная гипертензия — одна из форм болезни, которая развивается довольно стремительно, и по мере прогрессирования поражает различные «органы-мишени».

Обратите внимание. Любая из форм опасна и требует незамедлительного лечения. Без корректного назначения врача болезнь прогрессирует, приобретает более тяжёлые стадии и приводит к развитию опасных осложнений.

Реабилитационный период подразумевает лечебно-физическую культуру, диетотерапию и другие оздоровительные мероприятия. В этот период важно соблюдать режим питания, употреблять здоровую пищу и не перенапрягаться. Хорошо помогают прогулки на свежем воздухе и регулярная дыхательная гимнастика.

Санаторий это прекрасный способ поддержать здоровье и завести новые знакомства

Лучшим способом быстро поправить состояние здоровья является — санаторно-курортное лечение. Кроме этого, врачи нередко рекомендуют физиотерапевтические мероприятия и употребление отваров, приготовленных в домашних условиях, на основе семян льна, клюквы и сосновых шишек.

Больным с нефрогенной артериальной гипертензией рекомендуются курсы санаторно-курортного лечения в санаториях с хвойным и лесным воздухом. Отлично для данной цели подходят здравницы Хмельника, которые специализируются на лечениях заболеваний сердечнососудистой системы.

Кроме этого, разработан целый комплекс упражнений по лечебной физкультуре, которые способствуют снижению тонуса артериальных сосудов и снижению артериального давления. Правда, перед началом данных процедур необходимо проконсультироваться с врачом-физиотерапевтом для того, чтобы он подобрал правильные физические нагрузки.

Чтобы выявить нефрогенную артериальную гипертензию, следует пройти ряд исследований, так как исключительно по симптоматике поставить диагноз сложно. По признакам эта патология может напоминать обычную гипертонию, только симптомы более ярко выражены. При первых подозрениях нужно обратиться к врачу. Он направит пациента на диагностику. Различают следующие способы выявления заболевания:

  1. Предварительный осмотр пациента, а также опрос врача, на что жалуется больной.
  2. Обязательный этап диагностики – это анализ крови и мочи. Он покажет не только наличие проблем с давлением, но также поможет выявить причину такого явления. Так, воспалительный процесс в почках показывает наличие лейкоцитов в крови.
  3. Для выявления нефропатии используют такой физический метод диагностирования, позволяющий оценить работу органов с помощью звуков, как аускультацию. Наличие патологии обнаруживают с помощью систолических шумов, локализующихся в области позвоночника. Такой звук слышен при расстройстве почечной артерии. Если у пациента происходит выпячивание стенки артерии из-за растяжения, то шум систоло-диастолический.
  4. Чтобы выявить изменения в показателях артериального давления, проводится измерение сначала в состоянии покоя, а далее – после физической активности. Также меряют давление в горизонтальном и вертикальном положении тела. Следует сравнить количество колебаний на разных руках и на ногах. Если есть погрешности, то необходимо их отметить для дальнейших исследований и постановки диагноза.
  5. Кроме основных симптомов, нефрогенная гипертензия имеет другие отличительные особенности. Так, при нефрогенной гипертензии нарушается зрение, поэтому диагностика обязательно должна включать посещение глазного врача. Происходят изменения зрительной функции, которые может выявить только врач при обследовании.
  6. Использование ультразвукового излучения почек, основанного на использовании эффекта Доплера. Этот метод исследования позволяет тщательно изучить работу сосудов и вен с помощью определения скорости кровотока, в том числе в почечной артерии. Определяет структуру почек и мочевыводящих путей. Диагностика проводится практически без противопоказаний, разрешена беременным и детям. Ультразвуковая допплерография доступна практически во всех клиниках.
  7. Внутривенная урография – рентгенологический способ исследования, основанный на введении активного вещества для определения изменений в работе органов мочеполовой системы. В отличие от этого метода обычный рентген не позволяет четко увидеть все изменения в функционировании почек. Здесь же можно наблюдать все деформации, что будет способствовать точной постановке диагноза.
  8. Ангиография почечных артерий. Позволяет оценить состояние сосудов, отмечает их сужение. Также с помощью данного способа можно выявить количество ренина в крови, который провоцирует повышение артериального давления.

Ещё один распространенный метод исследования почечных артерий – это магниторезонансная томография.

После постановки диагноза следует незамедлительно приступать к лечению.

Поставить диагноз нефрогенной артериальной гипертензии очень трудно, поскольку приходится исключать едва ли не десяток заболеваний, которые также могут приводить к повышению артериального давления.

Во-первых, для предположения возможного диагноза необходим периодический контроль артериального давления в домашних условиях с помощью тонометра. При этом, если на протяжении одного месяца отмечается повышение артериального давления выше 140/90 мм рт ст, тогда выставляется диагноз артериальной гипертензии. Если в ходе дальнейшего обследования удается выявить патологию почки, то артериальная гипертензия классифицируется как нефрогенная.

Для этого производится целый перечень исследований, на первом месте в котором стоит общий анализ крови и мочи. Зачастую, при воспалительном заболевании почек удается выявить увеличенное количество лейкоцитов в крови и мочи. Кроме этого, при гломерулонефрите в моче может отмечаться небольшое количество эритроцитов.

Следующим этапом диагностики служит ультразвуковое исследование почек, в ходе которого можно выявить аномалии развития, кисты или новообразования почечной паренхимы.

УЗИ. Гидронефроз как причина нефрогенной артериальной гипертензии

Для определения функции почек производится радиоизотопная ренография или экскреторная урография. Данные методы дают представление не о структуре органа, а о его функциональных возможностях.

Если при подобном скрининге удается определить патологию почек, то тогда производится лабораторное исследование по определению уровня ренина в крови. Данный метод диагностики дает возможность четко судить о том, влияет ли патология почек на уровень артериального давления или нет.

Для постановки точного диагноза врач собирает полную информацию о пациенте (возраст, условия проживания, перенесённые болезни и прочее).

Тщательная диагностика необходима для определения степени заболевания

  1. Анализы мочи и крови для определения уровня лейкоцитов, которые показывают, есть ли воспалительные процессы.
  2. Измерение кровяного давления в состоянии покоя и после незначительных физических нагрузок.
  3. Консультация офтальмолога и исследование глазного дна для определения степени поражения зрительного аппарата.
  4. УЗИ почек с допплерографией. Это диагностическое мероприятие помогает определить состояние почек, надпочечников и почечных артерий.
  5. Экскреторная урография, помогающая изучить выделительные функции почек.

При невозможности постановки диагноза врач может назначить радиоизотопную ренографию почек (выявление патологий), консультацию специалистов, например, нефролога и другие специфические обследования.

Диагностировать нефрогенную форму гипертензии можно, если при осмотре врач установит взаимосвязь болезни почек с повышенным уровнем АД. К тому же такое заболевание зачастую развивается у молодых женщин, оно быстро прогрессирует и тяжело лечится.

Для подтверждения наличия болезни проводится урологическое обследование, включающее:

  • анализ крови и мочи;
  • сканирование почек;
  • урографию;
  • радинуклеидную ренографию и прочее.

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия лечится довольно сложно, причем терапевтические методики подбираются в индивидуальном порядке, исходя из результатов диагностических исследований и характера течения болезни.

Сегодня такую форму АГ принято лечить несколькими способами:

  1. Проведение быстрого лечения ведущего заболевания, спровоцировавшего увеличение АД.
  2. Диетотерапия с ограниченным употреблением соли (3-4 г в сутки).
  3. Прием лекарственных средств, улучшающих функционирование почек.
  4. Лечение антигипертензивными препаратами.

Чаще всего в процессе обследования применяется радионуклидная ренография. Так, уменьшение сосудистого сегмента ренограммы указывает на наличие поражений. Такой способ особенно действенен при одностороннем поражении артерии почек, в этом случае отмечается двустороння асимметричность ренограмм.

Как правило, рентген проводится после ренографии, когда определена пораженная сторона. А при проведении урографии часто обнаруживается «немая» почка либо внезапное угнетение ее функционирования.

Немаловажное значение в диагностировании вазоренальной АГ имеет динамическая сцинтиграфия. С ее помощью можно выявить уровень стеноза почечной артерии и оценить изменения в паренхиме почки.

Окончательный диагноз ставят, используя ангиографию, позволяющую определить сужение либо прочие изменения в просвете почечной артерии. Также такой диагностический метод определяет метод лечения заболевания.

В основном при атеросклеротическом стенозе атеросклеротическая бляшка располагается в проксимальной трети почечной артерии, рядом с аортой. Как правило, такой процесс односторонний. Стеноз артерии, происходящий по причине ее фибромускулярной гиперплазии, в большей части случаев двусторонний.

Сужение происходит в дистальной и средней третях магистральной почечной артерии, переходя на ее ветви и внутрипочечные сосуды. В ангиографическом смысле это проявляется как ожерелье.

Аневризма почечной артерии на аортограмме проявляется в виде эмболии либо тромбоза почечной артерии и мешкообразных сосудов.

В случае нефроптоза обследование осуществляется в горизонтальном и вертикальном положении пациента. На вертикальной аортограмме артерия ротирована и удлинена, а ее диаметр маленький.

По своему клиническому течению нефрогенная артериальная гипертензия практически не отличается от гипертонической болезни, хотя имеются некоторые особенности, позволяющие все же установить патологию почек.

Существует два варианта течения заболевания: доброкачественный и злокачественный. При доброкачественном варианте нефрогенной артериальной гипертензии давление, как правило, повышено стабильно и не имеет тенденции к снижению. Больные жалуются на головные боли, слабость, головокружение, утомляемость, одышку, дискомфорт и боли в области сердца, а также сердцебиение.

Злокачественная форма нефрогенной артериальной гипертензии характеризуется повышением, в основном, диастолического давления. Быстропрогрессирующий процесс в скором времени вызывает нарушение зрения, которое именуется гипертонической ретинопатией. Пациенты с подобным вариантом течения заболевания жалуются на постоянные головные боли, преимущественно в области затылка , тошноту, рвоту и головокружение.

Анализируя симптомы заболевания, можно отметить, что они практически ничем не отличаются от признаков обычной гипертонической болезни. Но в некоторых случаях, из-за нарушения почечного кровообращения, пациенты могут отмечать болезненность в поясничной области, что дает возможность предположить наличие урологического заболевания.

При наличии у пациента хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов необходимо немедленно обратиться к урологу или терапевту, которые смогут назначить правильные анализы и исследования для подтверждения или опровержения диагноза урологического заболевания.

Все эти признаки проявляются также при стандартной гипертонии. Кроме этого, особенностью нефропатии является отечность, локализующуюся чаще всего на лице. Данный признак проявляется в первой половине дня, а к вечеру исчезает. Это только предварительные симптомы, по которым сложно поставить точный диагноз. Более широко исследовать пациента помогут основные методы диагностики.

Нефрогенная артериальная гипертензия паренхиматозной формы, как правило, не сопровождается гипертоническим семейным анамнезом, что свойственно для гипертонии. Иногда такая болезнь диагностируется у родственников больного, страдающих от повышенного давления. При этом прослеживается взаимосвязь повышенного давления и предшествующего заболевания почек.

Зачастую нефрогенная артериальная гипертензия проявляется внезапно, причем она быстро прогрессирует. При наличии болезней почек, симптомы почечной гипертензии накладываются на характерные проявления ведущей болезни. Также у пациента проявляются разные степени повышенного АД.

На начальном этапе болезни отмечается лабильное АД, сопровождающееся такими симптомами как:

  • сильная головная боль;
  • недомогание;
  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение.

Если течение заболевания злокачественное, тогда давление будет постоянно расти. Причем увеличивается именно диастолическое АД, которое практически наподдается лечебной корректировке.

В этом случае возникают такие проявления, как жажда, головная боль, внезапное повышение температуры и повышенное мочевыведение. А при стабильном возрастании АД, которое не удается снизить даже лекарственными средствами, происходит поражение сетчатки глаз и нарушение питания, мозговой деятельности и развивается сердечная недостаточность.

Отличием гипертонии от нефрогенной АГ парехиматозной формы является такие проявления как гипертонические кризы, а иногда появляются следующие осложнения: инсульт и инфаркт миокарда. В некоторых случаях отмечаются вегето-невротические расстройства, такие как:

  1. раздражительность;
  2. появление разных фобий;
  3. повышенная потливость;
  4. колебание показателей АД;
  5. плаксивость и прочее.

Основными признаками нефрогенной артериальной гипертензии являются сбои работы почек и надпочечников. Кроме этого, болезнь сопровождается и другими симптомами — регулярными головными болями, общей слабостью, повышенной раздражительностью и нарушениями сердечного ритма.

Учащенное мочеиспускание, ложные позывы, увеличение или снижение выделения мочи – все это проявления сбоя работы почек

Чаще всего при этой болезни наблюдается повышенное сердцебиение (тахикардия), низкое (брадикардия) отмечается гораздо реже. По мере развития патологии кровяное давление имеет свойство расти до критических показателей, что часто становится причиной гипертонического приступа.

На последних стадиях заболевания может повышаться температура тела, ухудшаться слух и зрение, а также появляются нестерпимые головные боли. У многих пациентов возникает отёчность по всему телу и болевые ощущения в области сердца. Если не лечить болезнь, то она прогрессирует и приводит к инсульту или инфаркту миокарда.

Читайте также:  Гипертония плохо от лекарств

большая форма —
почка представлена комочком
фибролипоматозной ткани и кистами

малая форма —
фиброкистозные массы с небольшим
количеством функционирующих нефронов.

Мочеточник истощен,
имеет устья, но не доходит до почки
заканчиваясь слепо.

Клиника: Обнаруживается
при заболеваниях контрлатеральной
почки. Может быть причиной артериальной
гипертонии (при большой форме). Диагностика:рентгенологические и эксперементальные
методы исследования.

Гипоплазия
почки — врожденное уменьшение почки
в связи с нарушением развития
метанефрогенной бластемы в результате
недостаточного кровоснабжения.

Гистологически
выделяют три формы:

простая
— уменьшение числа чашек и нефронов

гипоплазия
с олигонефронией — уменьшение количества
клубочков сочетается с увеличением их
диаметра, фиброзом интерстициальной
ткани, расширением канальцев.

гипоплазия
с дисплазией — развитие соединительнотканных
или мышечных муфт вокруг первичных
канальцев. Могут быть кисты (клубочковые,
канальцевые) и включения лимфоидной,
хрящевой ткани.

Односторонняя
гипоплазия — может не проявиться всю
жизнь. Гипоплазированная почка нередко
поражается пиелонефритом и служит
источником нефрогенной гипертонии

Двусторонняя
гипоплазия — проявляется в первые годы
жизни. Нередко осложняется пиелонефритом.
Большинство детей умирают в первые
годы жизни от уремии.

Диагностика:рентгенографические исследования —
уменьшение размеров почки с контрастированной
коллектерной системой. Чашечки не
деформированны. Урограмма — компенсаторная
гипертрофия контралатеральной почки.
Почечная ангиография — артерии и вены
равномерно истончены на всем протяжении.

Лечение:Нефрэктомия. Энтеропексия. Энтероренопексия.

При артериальной гипертензии, независимо от ее причины, назначается диетическое питание с ограничением количества пищевой соли в рационе. Кроме этого, необходимо исключать кислые, жаренные, перченые и острые блюда, которые кроме того, что повышают артериальное давление, отрицательно влияют на функцию почек. Абсолютно недопустимым при повышенном артериальном давлении считается употребление кофе, крепкого чая и алкогольных напитков.

Что касается образа жизни, то необходимо помнить, что при артериальной гипертензии, в том числе и нефрогенной, необходимо избегать сильного физического напряжения, которое может способствовать повышению тонуса сосудов и, соответственно, артериального давления.

Лечение нефрогенной артериальной гипертензии зависит от тяжести болезни, а также степени поражения почек и почечных артерий. При вазоренальной форме, как правило, требуется операционное вмешательство с целью расширения просвета сосудов. Для этого проводится открытая операция или устанавливается специальный расширяющий катетер внутрь сосуда. Это поможет восстановить кровоток и работу почек.

Катетер позволяет улучшить кровообращение в почке

Паренхиматозная и смешанная форма лечится медикаментами различных групп. К ним относятся:

  • Бета-адреноблокаторы;
  • Антагонисты кальция;
  • Диуретические средства;
  • Ингибиторы АПФ.

Если причиной развития патологии послужили воспалительные заболевания почек, то врач может выписать антибиотики пенициллиновой или цефалоспориновой группы. Для улучшения кровотока применяется «Пентоксифелин» или «Венорутон».

Для повышения иммунной системы назначаются медикаменты группы адаптогены, например, «Метилурацил». Кроме этого, могут быть применены спазмолитики и прочие средства, устраняющие сопутствующую симптоматику.

Важно! Терапевтические мероприятия подбирает врач, причём для каждого пациента индивидуально. Самолечение не приносит положительного эффекта и чаще всего приводит к осложнению болезни.

Для лечения артериальной гипертензии народная медицина представляет просто огромное количество средств. Некоторые из них обладают достаточно мощным гипотензивным эффектом, который в ряде случаев дает положительные результаты. Главной ошибкой народного лечения при нефрогенной артериальной гипертензии является то, что оно действует не на причину заболевания, а симптоматически понижает давление. При этом, заболевание продолжает прогрессировать, и после прекращения приема настоек или трав давление повышается еще больше.

Таким образом, применение народных средств допустимо только в том случае, когда окончательно выявлена причина заболевания, и она кроется не в патологии почек.

Проблемы с почками и мочевыводящими путями при несвоевременном лечении могут быть опасными для здоровья. Если правильно и с самого начала приступить к терапии, то прогноз будет положительным. Следует выполнять все рекомендации врача и применять только назначенные препараты.

Самый эффективный способ лечения – операция. Обычно после неё прогноз благоприятный. Вероятные последствия: почечная недостаточность, инфаркт, ишемия и др.

При постоянно повышенном артериальном давлении начинают страдать, так называемые, органы-мишени. Прежде всего нарушается сосудистая система глаза, что приводит к возникновению гипертонической ретинопатии. Пациенты начинают жаловаться на прогрессирующее нарушение зрения, которое является необратимым.

Кроме глаз, из-за повышенного артериального давления начинает нарушаться функция головного мозга и сердечной мышцы. Впоследствии это может грозить инсультом или инфарктом.

Помимо этого, при повышенном артериальном давлении начинает страдать сосудистая система самой почки. Таким образом, получается «порочный круг», который размыкается лишь после того, как функция почки полностью отказывает.

Прогноз будет благоприятным только в том случае, если вовремя начато лечение. После оперативных вмешательств, как правило, также наблюдается положительная динамика. Однако в случае с поражением обеих почек итог не всегда положительный, а реабилитация будет долгой. Врачи утверждают, что чем раньше будут приняты терапевтические меры, тем благотворнее будет результат.

Профилактика данного заболевания основывается на профилактике патологии почек, которая и проводит к вышеупомянутому симптому.

Во-первых, необходимо остерегаться переохлаждения, как общего, так и локального переохлаждения поясничной области. Это может приводить к возникновению воспалительных заболеваний почек, которые сопровождаются повышением артериального давления.

Также при употреблении любых медикаментов необходимо обращать внимание на сроки годности и побочные эффекты. Людям, которые в прошлом имели проблемы с органами мочеиспускания, антибиотики можно применять только после консультации специалиста и проведения целого перечня лабораторных исследований.

источник

Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек [1].

Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности [2].

Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).

Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:

— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций [2];

“мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Основные принципы лечения почечной гипертонии

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии [3] мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт., 1987; И.Е. Тареева и соавт., 1988).

В отличие от этих препаратов гепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие [4]. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15-17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:

• воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;

• не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;

• способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;

• не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертонией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.

Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция).

Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).

Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H., 1992).

В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

В зависимости от времени выведения из организма выделяют ингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4-5 ч) и ингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11-14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.

Влияние на почки и осложнения

Читайте также:  Гипертония питание при ней

Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Особого внимания к себе требует терапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт., 1992).

Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.

Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:

наличии стеноза почечной артерии обеих почек;

наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;

тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.

По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут.

В 80-х годах появились АК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства.

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт., 1995). В этой связи для лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene., 1997).

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4-6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4-5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65-100 до 5-10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) — атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.

Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы b-адренергических рецепторов

Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b1-, и b2-адренорецепторы, кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b1-адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.

По длительности действия различают b-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.

Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.

Влияние на почки b-блокаторов

b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.

При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.

b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).

Для лечения АГ применяют небольшие дозы гидрохлортиазида 12,5-25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.

Индапамид новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.

Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле — петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.

Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40-120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.

Побочные действия диуретиков

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков).

Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.

Празозин селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2-3 ч и сохраняется в течение 6-8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.

Начальная лечебная доза празозина 0,5- 1 мг/сут в течение 1-2 нед увеличивается до 3-20 мг в день (в 2-3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5-7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2-4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.

Лечебные дозы препарата составляют 1-16 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.

В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений.

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103-14.

2. Brenner В., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63-S66.

4. Кутырина И.М., Никишова Т.А., Тареева И.Е. Гипотензив-ное и диуретическое действие гепарина у больных гломеруло-нефритом. Тер. арх. 1985; 6: 78-81.

5. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. Клин. мед. 1985; 6: 20-7.

6. Mene P. Calcium channel blockers :what they can and what they can not do. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.

Особенностью лечения почечной гипертонии является сочетание гипотензивной и патогенетической терапии

Ряд общих положений, на которых строится лечение АГ, сохраняют свою значимость при лечении нефрогенной АГ:
1) режим труда и отдыха;
2) снижение массы тела;
3) уменьшение употребления алкоголя;
4) повышение физической активности;
5) ограничение потребления соли и продуктов, содержащих холестерин;
6) отмена лекарственных средств, вызывающих развитие артериальной гипертонии.

К препаратам выбора в лечении почечной гипертонии относятся ингибиторы АПФ и антагонисты кальция

По современной классификации антагонистов кальция выделяются три группы препаратов:
1) производные папаверина (верапамил, тиапамил);
2) производные дигидропиридина (нифедипин,нитрендипин, нисолдипин, нимодипин)
3) производные бензодиазепина (дилтиазем)

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

источник