Меню Рубрики

Лекарственные препараты при почечной гипертонии

Почечная гипертензия — опасное заболевание, обусловленное функциональной недостаточностью почек и характеризующееся устойчивым повышением артериального давления. Важно вовремя диагностировать эту нефрогенную патологию и предпринять комплекс лечебных мер, направленных на улучшение качества жизни больного и предотвращение серьезных осложнений.

Повышенное артериальное давление традиционно считается уделом тех, кого постигла какая-либо сердечно-сосудистая патология. Непосвященному человеку гипертония почечного происхождения кажется чем-то совершенно необычным. Казалось бы, при чем здесь органы мочевыделительной системы, если за перекачку крови в организме отвечает сердце? По мнению ученых, в этом нет абсолютно ничего удивительного, ведь давление — это результат взаимозависимого функционирования сердечной мышцы, сосудов и почек.

В ходе эволюционного процесса этот парный фасолевидный орган принял на себя функцию регулятора одного из важнейших показателей состояния кровеносной системы. В противном случае почки попросту бы не смогли очищать поступающую в организм жидкость.

Если в этом механизме внезапно происходит сбой и давление снижается, в кровяное русло выбрасывается порция ренина — полипептидного гормона, преобразующегося в ангиотензин, который ответственен за сужение сосудов и выработку альдостерона — вещества, задерживающего в организме жидкость и натрий. Возникает опасная для жизни ситуация, при которой объем сосудистого русла не соответствует уровню циркулирующей крови. Среди причин, способствующих развитию почечной артериальной гипертензии следует выделить:

  1. Патологии нефрологического характера (хроническая форма пиелонефрита, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, гнойное поражение околопочечной клетчатки).
  2. Эндокринные заболевания (наибольшую угрозу представляет сахарный диабет).
  3. Врожденные сосудистые патологии почек (аневризма аорты, коарктация, разрастание артерий).
  4. Приобретенные заболевания кровеносной системы паренхиматозных органов (закупорка сосудов, склеротические изменения).
  5. Пороки развития (гормонально-активная опухоль надпочечников, удвоение почки).
  6. Стрессовые ситуации (сильное эмоциональное напряжение нередко провоцирует нарушения в работе мочевыделительной системы).
  7. Неправильное питание (особенно опасен избыток соли в рационе).

По характеру течения нефрогенная гипертония может быть как доброкачественной природы, так и злокачественной. В зависимости от этиологических факторов различают три формы артериальной гипертензии почечного генеза:

  1. Паренхиматозная. Возникает на фоне поражения тканей почек. Чаще всего регистрируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, туберкулезом, гломерулонефритом.
  2. Вазоренальная (реноваскулярная). Повышению давления способствует изменение просвета почечных артерий. В группу риска автоматически попадают люди, у которых был обнаружен тромбоз, атеросклероз, аневризма. Этот вид ренальной гипертензии часто наблюдается у детей до 14 лет.
  3. Смешанная. Развивается вследствие поражения паренхимы почек в сочетании с сосудистыми патологиями. Заболеванию в большей степени подвержены пациенты с врожденными аномалиями, опухолями и кистозными образованиями.

Симптомы почечной гипертензии суммируются из признаков, характерных для артериальной гипертонии и заболеваний органов мочевыделительной системы. Выраженность патологического процесса и степень его внешнего проявления напрямую зависят от того, с какой клинической формой болезни приходится иметь дело. Типичными симптомами стойкого повышения давления, обусловленного проблемами с почками, являются:

  • сильная головная боль;
  • учащенный пульс;
  • беспричинная слабость;
  • стеноз почечной артерии;
  • появление плавающих точек перед глазами;
  • частое мочеиспускание;
  • отечность тела;
  • болевой синдром в области поясницы.

Между злокачественным и доброкачественным течением нефрогенной гипертензии существуют некоторые отличия. Агрессивная форма заболевания, как правило, развивается молниеносно. Диастолический показатель давления может подскочить до отметки в 120 мм рт. ст. и практически сравняться с систолическим. Человека беспокоят мучительная головная боль в затылочной области, головокружение, тошнота, повышение температуры тела. Из-за поражения зрительного нерва возникает расфокусировка зрения.

Доброкачественная почечная гипертензия отличается медленным развитием. Для нее присущ равномерный рост артериального давления. Пациент жалуется на общее недомогание, одышку, давящую головную боль и пульсацию в груди, вызванную ускорением сердечного ритма.

Первый этап диагностики предусматривает тщательный общеврачебный осмотр, а также целенаправленное ознакомление с жалобами пациента и сбор анамнестических данных. В постановке диагноза важная роль отводится измерению артериального давления на верхних и нижних конечностях, аускультации сердечной мышцы и крупных артерий.

В обязательном порядке проводятся общий и биохимический анализы крови. Последний необходим для определения количественного содержания в кровяной массе электролитов, мочевины и креатинина. Также выполняют общий анализ мочи, пробы (по Зимницкому и Каковского-Аддиса), бактериологическое исследование урины.

Выявить первопричину повышенного давления позволяют такие инструментальные методы диагностики, как ультразвуковое исследование паренхиматозных органов и динамическая сцинтиграфия почек. Обнаружение поврежденных почечных сосудов осуществляется посредством традиционной аортрографии, селективной или цифровой субтракционной ангиографии.

На финальном этапе, чтобы уточнить природу гипертонии, определить функциональную значимость пораженных артерий, а также выработать оптимальную интраоперационную тактику, пациенту требуется пройти радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, взятой из почечной вены. В последнее время для диагностики вазоренальной гипертензии все чаще используется фармакорадиологичеческая проба с Каптоприлом.

Лечение почечной гипертонии, симптомы которой схожи с гипертонической болезнью, преследует цель нормализовать артериальное давление и замедлить прогрессирование почечной недостаточности, тем самым улучшив самочувствие больного и увеличив продолжительность жизни. Впервые выявленное нефрогенное заболевание или подозрение на него — прямое показание к госпитализации в больницу для уточнения этиологического фактора повышенного давления.

Фармакотерапия должна подбираться исключительно врачом. Лекарственные средства нужны для приведения давления в норму и улучшения функционального состояния почек. Даже с учетом того, что для лечения патологии используют традиционные гипотензивные препараты, без консультации нефролога их прием с большой долей вероятности не окажет должного терапевтического эффекта. В стандартную схему терапии гипертензии почечного генеза включают следующие группы лекарств:

  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Небиволол);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл);
  • мочегонные средства (Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон);
  • антагонисты кальциевых каналов (Верапомил, Дилтиазем, Лацидипин).

Бета-блокаторы нейтрализуют действие адреналина и норадреналина на особые рецепторы в сердце, в результате чего снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление стабилизируется. Ингибиторы ангионтензинпревращающего фермента снижают выработку основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников (альдостерона), что препятствует повышению тонуса сосудов.

Гипертоникам рекомендован курсовой прием этих препаратов. Дневную дозировку подбирают индивидуально, учитывая форму заболевания, возраст и вес больного. Благодаря пролонгированному действию такие таблетки позволяют держать давление под контролем в течение суток даже при одноразовом приеме.

Диуретики утилизируют лишнюю жидкость из организма, не позволяя образовываться отекам, улучшают работу почек и нормализуют давление. Антагонисты кальция защищают сердечную мышцу от дистрофических изменений. Для лечения нефрогенной гипертензии достаточно часто пациентам выписывают препараты на основе Амлодипина. Кроме того, ощутимую пользу в борьбе с недугом оказывают средства химического и растительного происхождения, которые призваны улучшать работу органов мочевыделительной системы.

Если бессолевая диета и прием лекарственных препаратов не приносят никакого результата, то целесообразно задуматься об операции. Оперативное вмешательство позволяет полностью восстановить проходимость сосудов. Современные клиники оснащены оборудованием, которое позволяет проводит высокотехнологичные операции с минимальным риском для здоровья. Отличные результаты в лечении почечной гипертензии демонстрируют следующие хирургические методики:

  1. Чрезкожная баллонная ангиопластика. Используя катетер, снабженный баллончиком, специалист расправляет стенозированные участки артерий. Очевидным плюсом такой манипуляции является тот факт, что пациент во время операции не находится под общим наркозом, а само вмешательство занимает совсем немного времени. В редких случаях возникают осложнения в виде разрыва сосуда или обострения кровотечения.
  2. Открытая ангиопластика. Суть операции заключается в удалении атеросклеротических бляшек и реконструкции пораженного участка почечной артерии, для чего используются собственные сосуды или протезы. Достоинство методики в том, что у пациента полностью восстанавливается кровоток и убираются отложения, провоцирующие воспалительную реакцию. Пожилой возраст следует рассматривать как противопоказание к операции, поскольку велика вероятность сердечно-сосудистых осложнений.

Пренебрежение рекомендациями врача или неадекватная терапевтическая стратегия зачастую становятся виновниками развития трудно поддающихся лечению заболеваний, не говоря уже про возможный летальный исход. Высокий показатель артериального давления при поражении почек многократно повышает риск возникновения следующих расстройств:

  • нарушение биохимического состава крови;
  • ухудшение мозгового кровообращения;
  • геморрагический инсульт головного мозга;
  • отек легочной ткани;
  • прогрессирование почечной или сердечной недостаточности;
  • слепота, возникающая в результате поражения зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • некроз паренхимных тканей.

Чтобы не допустить возникновения почечной гипертензии, важно на регулярной основе придерживаться простых, но действенных профилактических мер. Для этого нужно:

  • не забывать измерять артериальное давление;
  • при тревожных симптомах обращаться за квалифицированной помощью;
  • не злоупотреблять солеными блюдами;
  • следить за массой тела;
  • отказаться от сигарет и спиртных напитков;
  • не переохлаждаться;
  • всячески укреплять иммунитет;
  • вести активный образ жизни.

На видео ниже вы найдете дополнительную информацию о почечной гипертензии:

Артериальную гипертонию неслучайно причисляют к крайне тяжелым заболеваниям, которые могут привести к трагическому исходу. В сочетании с поражением почек она опасна вдвойне. Важно сделать все возможное, чтобы избежать развития почечной гипертензии, а не тратить силы на изнурительную борьбу с ней.

источник

Почечная гипертония сопровождается продолжительным повышением кровяного давления, что обусловлено нарушением работы почек. Этот вид заболевания является вторичным и диагностируется у каждого десятого пациента с высокими показателями АД.

Характерный признак патологии — продолжительное нарастание симптома, что в медицине имеет название ренальное давление. Обычно подобное состояние возникает у лиц в молодом возрасте. Лечение почечной гипертонии и его эффективность будут зависеть от правильности установленного диагноза.

Описываемый недуг не только доставляет пациентам страдания и ухудшает качество жизни, но также опасен возможностью возникновения серьезных патологических явлений, как:

• снижение зрения, вплоть до слепоты;

• развитие сердечных и почечных патологий;

• тяжелые повреждения артерий;

• патологические изменения в составе крови;

• возникновение атеросклероза сосудов;

• проблемы с липидным обменом;

• расстройства мозгового кровоснабжения.

Болезнь негативно сказывается на работоспособности человека, приводит к инвалидности, что нередко заканчивается фатально.

Почечная гипертония, лечение которой зависит от симптомов, проявляет себя стабильным гипертоническим синдромом. Нередко процесс переходит в онкологию. Болезнь может выражаться главным признаком нефропатии. Клинические проявления основного недуга могут выражаться совместно с симптомами других болезней.

При развитии гипертонии почечной этиологии больные жалуются на слабость, часто устают.

Чтобы установить правильный диагноз и назначить пациенту эффективную тактику терапии, следует провести комплексное исследование всего организма, используя лабораторные и инструментальные методики.

Гипертония диагностируется в том случае, если у человека в течение нескольких недель значения кровяного давления находятся выше показателя 140/90. Однако с помощью исследования мочи можно выявить проблемы на ранней стадии развития. Когда обнаруживаются дополнительные болезни выделительной системы, диагностируется почечная форма недуга, которая считается вторичной.

Лабораторные исследования крови и мочи представляют собой один из самых важных диагностических этапов. Ультразвуковое исследование помогает определить наличие физиологических изменений в почках и прочие нарушения.

Также больным делается сканирование, урография и рентгенография.

МСКТ: стеноз правой почечной артерии (указано стрелкой) у пациента с вазоренальной гипертонией

С помощью комбинированных методов удается определить разновидность недуга, после чего стоит приступить к лечебной тактике.

Терапия недуга направлена на разрешение двух основных задач: возобновление функциональности почек, восстановление кровоснабжения и уменьшение кровяного давления.

С этой целью используются препараты для лечения почечной гипертонии, а также специальные аппаратные и хирургические методики.

Терапевтическая тактика нацелена на излечение главного заболевания. Консервативный метод предполагает назначение фармацевтических средств, воздействующих на механизм появления артериальной гипертензии. Одним из основных принципов служит терапия с минимальным количеством побочных действий.

Примерный список таблеток для лечения почечной гипертонии состоит из диуретиков, бета-блокаторов, а также многих других средств, которые прописывает лечащий доктор.

Одним из инновационных и эффективных терапевтических методик является фонирование. Оно подразумевает установку к человеческому телу специальных устройств, которые способствуют возобновлению функциональности почек, усиливают выработку мочевой кислоты, восстанавливают кровяное давление.

Фонирование почек аппаратом «Витафон» в домашних условиях

Хирургическая терапия такого заболевания, как почечная гипертония, обусловлена индивидуальными особенностями (к примеру, удвоением органа либо образованием на нем кист).

Лечение гипертонии при стенозе почечных артерий предусматривает применение баллонной ангиопластики. Смысл методики состоит в том, что в артерию вводят катетер, который оснащен баллоном. Это приспособление раздувается и увеличивает артерию. Когда из сосудов извлекается катетер, остается специальный стент. В результате кровоснабжение будет значительно улучшено, укрепятся сосудистые стенки – и давление снизится.

О том, как проводят стентирование при стенозе почечной артерии, смотрите в этом видео:

Лечение почечной гипертонии народными средствами должно выполняться только в том случае, если это было предварительно согласовано с доктором. Травяных сборов, характеризующихся выраженным мочегонным действием, предостаточно. Но далеко не все они считаются безвредными для сердца.

Неверно подобранные медикаменты способствуют усугублению течения патологии и могут привести к серьезным осложнениям.

Одной из самых важных аспектов считается диета, повышающая результативность лечения и способствующая ускорению выздоровления. Список разрешенных продуктов питания будет зависеть от того, насколько сильно поражены почки.

Больным следует максимально сократить потребление жидкостей и поваренной соли, исключить из меню вредную еду, копчености, соленья. Также следует минимизировать потребление алкоголя и кофе.

О лечении почечной гипертонии смотрите в этом видео:

Если терапевтическая тактика подобрана неразумно или самим пациентом без ведома врача, это может привести к появлению тяжелейших и даже смертельных последствий. Повышенные показатели АД при почечных заболеваниях выступают спусковым механизмом для возникновения дальнейших проблем со здоровьем, а именно:

• развитие патологий сердечно-сосудистой системы;

• проблемы с мозговым кровоснабжением;

• необратимые процессы функции зрения;

• расстройства липидного обмена;

Меры профилактики патологии не менее важны, чем лечение гипертонии при почечной недостаточности, и нацелены на поддержание полноценной работоспособности почек и сердечно-сосудистой системы, так как есть тесная связь в функциональности этих органов.
В целях предупреждения возникновения гипертензии необходимо:

• контролировать АД, при появлении первых признаков болезни обращаться к доктору;

• свести к минимуму потребление пищи, которая оказывает негативное влияние на рецепторы почек;

• минимизировать потребление соли;

• полностью отказаться от вредных привычек;

• сделать распорядок дня правильным;

• людям с лишним весом нужно стремиться к похудению с помощью физических нагрузок.

Помимо всего перечисленного, есть и профилактика с помощью народных методов, которая предполагает защиту от недуга любой формы:

• каждый день употреблять по маленькой ложечке рыбьего жира;

• добавлять в пищу лук и чеснок;

• приобрести настойку боярышника и принимать ее согласно инструкции.

Являясь одним из клинических проявлений целого перечня болезней, нефрогенная гипертония помогает диагностировать серьезные болезни. Не стоит пить лекарства для лечения почечной гипертонии самостоятельно. Только своевременное и эффективное лечение дает человеку все шансы на удачное выздоровление.

Современные, новейшие и самые лучшие препараты для лечения гипертонии позволяют контролировать свое состояние с наименьшими последствиями. Какие препараты выбора назначают врачи?

Мочегонные препараты при высоком давлении входят в список обязательных для назначения врачом. Однако принимать их следует с осторожностью, а также внимательно следить за эффектом.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте способна существенно подпортить уровень жизни. Есть несколько эффективных способов, как с ней бороться.

Может быть врожденный и приобретенный стеноз почечной артерии. Он бывает правой, левой почки или двухсторонний, но всегда опасен для жизни. Если еще и имеется артериальная гипертония, то одними медикаментами не обойтись.

Развившаяся злокачественная артериальная гипертензия крайне опасна. Чтобы течение болезни было без обострений, важно правильно выбрать методы лечения.

Довольно неприятная систолическая гипертония может быть изолированной, артериальной. Она проявляется зачастую у пожилых, но может возникнуть и у молодых. Лечение должно проводиться систематически.

Развивается атеросклероз почечных артерий из-за возраста, вредных привычек, избыточной массы тела. Вначале симптомы скрыты, если они проявились, то болезнь сильно прогрессирует. В этом случае необходимо медикаментозное лечение или операция.

Опасный для жизни тромбоз почечной артерии сложно поддается лечению. Причины его появления — пороки клапанов, удар в живот, установка стента и прочие. Симптомы схожи с острой почечной коликой.

Проводится денервация почечных артерий при устойчивой форме гипертензии, при которой стандартные медикаменты не оказывают должного влияния. Симпатическая ренальная денервация имеет противопоказания.

источник

Какие лекарственные препараты от почечного давления можно использовать? Чтобы дать конкретный ответ на этот вопрос, ваш лечащий врач должен установить по какой причине изменились показатели АД, на фоне сердечных заболеваний или же в результате патологического состояния почек. В последнем случае, лекарственные средства назначаются с учетом дисфункции почечно-лоханочной системы, в первом — гипотензивные средства для устранения проблем с сердцем.

Если недомогания были связаны с почками, то лекарства, направленные на устранение сердечно-сосудистых патологий, вряд ли помогут восстановить состояние больного, акцентировать внимание нужно в сторону устранения почечных заболеваний и причин, вызвавших почечное давление.

О каких заболеваниях может идти речь, если у человека определилась почечная гипертония? Патология зачастую развивается на фоне таких почечных недомоганий, как пиелонефрит и гломерулонефрит в некоторых случаях у больных диабетом, имеющих почечные осложнения при диабетической нефропатии.

Читайте также:  С чего начать день при гипертонии

Плюс ко всему почечное давление может повыситься при образовании в организме больного опухоли злокачественного или доброкачественного типа. Такое явление ни в коем разе не является самостоятельно развивающейся болезнью, оно всегда относится к вторичным признакам, и может спровоцировать развитие следующих опасных явлений:

  • недостаточность почечного или сердечного характера;
  • ухудшение зрительных функций;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • плохое кровоснабжение структур головного мозга.

Чтобы диагностировать проблему с почками, врачу важно изучить недуг досконально, зафиксировать степень поражения ткани органа и рядом с ним расположенных, узнать характер патологического процесса, количество воспаленных участков. Какие медикаменты для этого понадобятся важно решить вместе с лечащим врачом.

Без врачебного вмешательства вряд ли кто из больных сможет самостоятельно догадаться какие меры необходимо предпринять при симптомах повышенного почечного давления и насколько они являются опасными. С точки зрения медиков, лечить почечное давление необходимо своевременно, поскольку имеется риск возникновения инфаркта миокарда, инсультов, включая атеросклеротические изменения в системе кровоснабжения.

Препараты назначаются не только с учетом выявленных симптомов, но и самой причины, вызвавшей повышение давления в почках:

  1. Беталок , Корвитол , Карведилол . Бета-адреноблокаторы для устранения симптомов почечной гипертензии вазоренального происхождения. В некоторых случаях врач может выписать антагонисты кальция для предотвращения развития признаков гипертонии.
  2. Даприл , Лизиноприл , Ирумед . Ингибиторы АПФ ( ангиотензинпревращающего фермента) гипотензивного характера. Они помогают стабилизировать высокое почечное АД и величину периферического сосудистого сопротивления.
  3. Гипотиазид , Лорвас . Таблетки с мочегонным эффектом.
  4. Лазикс , Фуросемид, Фурон . Петлевые диуретики для улучшения почечного кровообращения, сердечной деятельности и вывода жидкости через мочевыводящие пути.
  5. Цефтриаксон , Аугментин . Современные противовоспалительные средства для снижения развития одностороннего иди двухстороннего воспаления в почках.

В случае наблюдающихся признаков гипертиреоза или сахарного диабета больные получают препараты в соответствии с выявленными у них недомоганиями.

При почечной гипертензии выписанные препараты нужно принимать с условием отсутствия непереносимости компонентов лекарства. Если же в результате приема лекарственного средства вы заметили у себя побочные явления — сразу же откажитесь от его применения и обратитесь за помощью к своему лечащему врачу. Он подберет иные лекарства или же посоветует лечить почечную гипертонию операбельным путем.

Однако не только плохая переносимость медикаментов может требовать отмены препаратов, иногда такая необходимость возникает при следующих заболеваниях:

  • Гиперкалиемии при патологическом накоплении жидкости в легких.
  • Хронической почечной недостаточности.
  • Двухстороннего стеноза артерий почек.

Если человеку уже не раз приходилось лечиться от почечной гипертензии, то у него наверняка дома будут находиться несколько упаковок с таблетками гипотензивного действия. Ну а что делать если подходящий препарат вдруг закончился или болезнь настигла врасплох? Cтабилизировать давление в почках помогут следующие домашние методы:

  • Сделать компресс на ноги на основе 3 % уксуса. Для этого в равных пропорциях смешать уксус с водой, в получившемся растворе смочить махровую или хлопчатобумажную ткань, отжать и после закутать ноги, оставить так на 30 – 40 минут.
  • Принять ванну с эфирными маслами. Для этого воду в ванне следует остудить или довести до комнатной температуры, добавить 2 капли масла лаванды, 3 капли бергамота и столько же арганы . Лежать в воде нужно около 10 – 15 минут, пока вода не остынет.
  • Чтобы снизить симптомы почечного давления можно наложить на лобную зону махровую ткань, предварительно смоченную в проточной воде. Компресс следует выдержать на лбу около 25 – 30 минут.

Некоторые для лечения высокого АД предпочитают пользоваться горчичниками, чего ни в коем разе делать не следует, особенно если недуг был связан с патологическим состоянием почек.

Внимание, если лечащий врач диагностировал у вас повышение почечное давление, решившись на народные рецепты, ни в коем случае не принимайте их самостоятельно, прежде выслушайте, что по этому поводу думает сам специалист.

Непредусмотрительное лечение может оказать пагубное влияние на состояние почек. Кроме этого, народные средства ни в коем разе не могут заменить медикаментозное лечение полностью, такая возможность имеется только на начальном этапе развития почечной патологии.

Какие народные лекарственные средства может порекомендовать врач для устранения застойных процессов, боли, головокружения и улучшения работоспособности иммунной системы при заболевании почек:

  • Лекарственный сбор из: чабреца, медвежьего ушка, девясила, листьев березы , ноготков, семян укропа, бессмертника. Все травы нужно смешать в равных пропорциях, после взять 3 ст. л. смеси и заварить в 2 литрах кипящей воды. Такой отвар следует настаивать около 5 или 6 часов, после чего пить маленькими порциями на протяжении суток, пока препарат не закончится.
  • Отвар на основе тычиночного ортосифона. Для этого на стакан кипятка берется 30 гр. сухой травы, настаивается на протяжении 120 минут. Средство обладает хорошими мочегонными свойствами, одна часть порции выпивается утром и вторая вечером.
  • Настой из листьев красного винограда. Для приготовления необходимо заварить 60 гр. травы в 1 литре кипящей жидкости, после подождать 3 — 4 часа и принимать периодически после еды по 100 — 150 мл.
  • Брусничный чай. На 200 мл кипящей жидкости берется 3 ст. л. листьев брусники, после настаивается на протяжении 2 часов, выпивается для снижения давления в почках до еды по 1/2 части стакана.

Если врач зафиксировал высокое почечное давление, то стоит задуматься по поводу своевременного лечения. Если проигнорировать такую проблему, со временем это может стать причиной изменения структуры кровеносных сосудов, появления разнообразных сердечных недомоганий. Зачастую лечебная терапия для восстановления почечного давления больным требуется на протяжении всей жизни .

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Настоящая статья посвящена современным проблемам нефрогенной артериальной гипертонии (АГ) – распространению АГ при хронических заболеваниях почек, механизмам ее развития и прогрессирования, а также тактике ее лечения. При обсуждении проблем терапии АГ основное внимание уделено препаратам первого выбора – ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Приведен основной спектр этих групп лекарственных препаратов, описаны механизмы их действия и механизм нефропротективного эффекта.

The present paper deals with the present-day problems of nephrogenic arterial hypertension (AH), with the prevalence of AH in chronic renal diseases, with the mechanisms of its development and progression, as well as with its treatment policy. While discussing therapeutical problems in AH, great attention is given to the first-line drugs angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blocking agents. The basic spectrum of these groups of drugs is presented, the mechanisms of their nephroprotective action are described.

И.М. Кутырина – доктор мед. наук, профессор кафедры нефрологии (зав.-чл.-корр. РАМН проф. И.Е. Тареева) факультета последипломного образования ММА им. И.М. Сеченова
Professor I.M.Kutyrina, MD, Department of Nephrology (Head is I.Ye.Tareyeva, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), Faculty of Postgraduate Training, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

К лассификацию артериальных гипертоний (АГ) на современном этапе проводят по трем ведущим признакам: уровню артериального давления (АД), степени поражения органов- мишеней, этиологии.
В последние годы наметилась тенденция к ужесточению критериев диагностики АГ, и в настоящее время под АГ понимают состояние, при котором уровень АД превышает 140/90 мм рт.ст. или превышал таковой по крайней мере 3 раза при измерении АД в течение 3 – 6 мес.
В табл. 1 приведена современная классификация АГ, представленная экспертами Национального объединенного комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (США, 1993 г.). В качестве оптимального рассматривается уровень АД до 120/80 мм рт.ст. АД считается нормальным, если диастолическое давление при двукратном измерении не превышает 90 мм рт.ст., а систолическое — 140 мм рт.ст. В АГ выделяют 4 стадии, каждая из которых отличается от последующей по систолическому АД на 20 мм рт.ст., а по диастолическому – на 10 мм рт.ст.
Более чем у 95% больных с АГ не удается выявить ее причину. Такую АГ характеризуют как первичную, или эссенциальную. Среди АГ с известной этиологией – вторичных гипертоний – заболевания почек занимают ведущее место.
Частота выявления АГ при заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния почечных функций. Практически в 100% случаев синдром АГ сопровождает опухоли почек – рениному (ренинсекретирующую опухоль почек), гипернефрому и поражение почечных магистральных сосудов – реноваскулярную гипертонию. При диффузных заболеваниях почек синдром АГ с наибольшей частотой выявляется при заболеваниях почечных клубочков – первичных и вторичных гломерулопатиях: первичных гломерулонефритах, нефритах при системных заболеваниях (узелковом периартериите, системной склеродермии, системной красной волчанке), диабетической нефропатии. Встречаемость АГ при этих заболеваниях при сохранной функции почек колеблется в пределах 30 – 85%. При хронических нефритах частота АГ в значительной степени определяется морфологическим вариантом нефрита. Так, с наибольшей частотой (85%) АГ выявляется при мембранопролиферативном нефрите, при фокально-сегментарном гломерулосклерозе частота АГ составляет 65%, значимо реже АГ встречается при мембранозном (51%), мезангиопролиферативном (49%), IgA-нефрите (43%) и нефрите с минимальными изменениями (34%) [1]. Высока частота АГ при диабетической нефропатии. По данным международной статистики, при сахарном диабете АГ чаще развивается у женщин (50 – 64% случаев) и несколько реже – у мужчин (30 – 55%). Значительно реже АГ выявляется при заболеваниях почечных канальцев и интерстиция (при амилоидозе почек, интерстициальном, лекарственном нефрите, тубулопатиях), при которых встречаемость АГ редко превышает 20%.
По мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая уровня 85-70% в стадии почечной недостаточности, вне зависимости от нозологии почечного процесса.
Связь между состоянием почек и АГ сложна и образует порочный круг: почки являются одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. Так, с одной стороны, поражение почек и особенно почечных сосудов через механизмы задержки натрия и активацию прессорных систем приводит к развитию гипертонии. С другой стороны, сама АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, усугубляет поражение почек и ускоряет развитие почечной недостаточности. Это происходит за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики – повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковой гипертензии) и развития гиперфильтрации. Последние два фактора (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация ) в настоящее время рассматриваются как ведущие факторы неиммунного гемодинамического прогрессирования почечной недостаточности [2].
Таблица 1. Классификация АГ у людей в возрасте 18 лет и старше

Представленные данные о взаимосвязи состояния почек и АГ диктуют необходимость тщательного контроля АД у всех больных с хроническими заболеваниями почек.
В настоящее время много внимания уделяется тактике гипотензивной терапии – вопросам темпа снижения АД и установлению уровня АД, до которого следует снижать исходно повышенное АД.
Cчитается доказанным, что:
– снижение АД должно быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня;
– у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек.
Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.
В лечении АД при заболеваниях почек сохраняют свое значение общие положения, на которых строится лечение АГ вообще. Это – режим труда и отдыха; снижение массы тела; повышение физической активности; соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин; уменьшение употребления алкоголя; отмена лекарственных средств, обусловливающих АГ.
Особенное значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение потребления натрия. Почечной задержке натрия и увеличению его содержания в организме придают одно из основных значений в патогенезе АГ. При заболеваниях почек в связи с нарушением транспорта натрия в нефроне и со снижением его экскреции этот механизм становится определяющим. Учитывая это, общее суточное потребление соли (включая соль, содержащуюся в продуктах питания) при нефрогенной АГ должно быть ограничено 5 – 6 г. С учетом содержания поваренной соли в продуктах питания (хлеб, колбаса, сыр и т.д.) употребление чистой поваренной соли следует ограничить до 2-3 г в сутки. Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, «сольтеряющим» пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях критериями для определения солевого режима больного являются суточная экскреция электролита и величина объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.
Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, гепарин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты – НСПВП, сандиммун) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.
На основании многолетнего собственного опыта лечения нефрогенной АГ мы пришли к заключению, что у больных с заболеваниями почек глюкокортикостероиды могут усилить нефрогенную АГ, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект. Как правило, такая реакция на стероиды наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией. Поэтому тяжелую АГ, особенно диастолическую, следует рассматривать как относительное противопоказание для назначения высоких доз глюкокортикостероидов.
НСПВП – индометацин, ибупрофен и др. – являются ингибиторами синтеза простагландинов. В наших исследованиях [3] показано, что НСПВП могут уменьшать диурез, натрийурез и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НСПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность.
В противоположность этим препаратам гепарин оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных препаратов. Наш опыт свидетельствует о том, что одновременное назначение гепарина и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином целесообразно начинать с небольшой дозы (15 000 – 17 500 ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью [3] .
К антигипертензивным препаратам, используемым для лечения нефрогенной гипертонии, предъявляются следующие требования:
– способность воздействовать на патогенетические механизмы развития АГ;
– отсутствие ухудшения кровоснабжения почек и угнетения почечных функций;
– способность корригировать внутриклубочковую гипертензию;
– отсутствие нарушений метаболизма и минимальный побочный эффект.

Таблица 2. Суточные дозы ИАКФ

Антигипертензивные (гипотензивные) средства

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной АГ используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:
– ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ);
– антагонисты кальция;
– бета-блокаторы;
– диуретические средства;
– альфа-блокаторы.
Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям.
К препаратам первого выбора относят ИАКФ и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной АГ, и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами. В этой связи в настоящей статье основное внимание будет уделено этим двум группам лекарственных препаратов.

Основой фармакологического действия всех ИАКФ является ингибиция АКФ (он же кининаза II).
Физиологическое действие АКФ двояко. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины – тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно фармакологическая ингибиция этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и приводит к накоплению в циркуляции и тканях кининов. Клинически это проявляется выраженным гипотензивным эффектом, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления, и коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы – основного места приложения локально почечного ангиотензина II [4]. В последние годы активно обсуждается и ренопротективная роль ИАКФ, которую связывают с устранением эффекта ангиотензина, определяющего быстрое склерозирование почек, т . е. с блокадой пролиферации мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев.
В зависимости от времени выведения из организма выделяют ИАКФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4 – 5 ч) и ИАКФ второго поколения с периодом полувыведения препарата 11 – 14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 3 – 4-кратный прием каптоприла и однократный или двукратный прием других ИАКФ.
В табл. 2 приведены наиболее распространенные ИАКФ с указанием их дозировок.
Элиминация каптоприла и эналаприла осуществляется только почками, рамиприла – на 60% почками и на 40% внепочечным путем. В этой связи при развитии хронической почечной недостаточности доза препаратов должна быть уменьшена, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин — снижена вдвое.
Гипотензивный эффект ИАКФ развивается быстро (в течение суток), однако для развития полного терапевтического эффекта требуется несколько недель постоянного приема препаратов.

Читайте также:  С чем связано заболевание гипертония

У нефрологических больных с АГ при исходно сохранной почечной функции ИАКФ при длительном их применении (месяцы, годы) увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая СКФ. В первую неделю лечения возможно небольшое повышение уровня креатинина и K в крови, который возвращается к норме самостоятельно в течение ближайших дней без отмены лекарства. Фактором риска стабильного снижения почечных функций и роста концентрации К в крови является пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ИАКФ в этой возрастной категории должна быть снижена.
Особого внимания к себе требует терапия ИАКФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная на степень почечной недостаточности длительная терапия ИАКФ оказывала благоприятное влияние на почечные функции: креатининемия снижалась, СКФ возрастала, уровень К в сыворотке сохранялся стабильным, развитие терминальной почечной недостаточности замедлялось. Однако сохраняющееся на протяжении 10-14 дней от начала терапии ИАКФ нарастание уровня креатинина и К в крови является показанием для отмены препарата.
ИАКФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием ИАКФ (капотена, ренитека, тритаце) была доcтигнута у 77% больных.
Подавляющее большинство ИАКФ обладают выраженными антипротеинурическими свойствами. Максимальное антипротеинурическое действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли тормозит протеинурическое действие ИАКФ.

Осложнения и побочные действия, наблюдаемые при приеме ИАКФ

ИАКФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, дающих небольшое количество побочных реакций.
Наиболее частыми осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами – как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.
Более тяжелым осложнением терапии ИАКФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, при реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ИАКФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5 – 25 мг капотена, 2,5 мг ренитека, 1,25 мг тритаце). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может быть предвестником развития гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.
Достаточно частыми осложнениями лечения ИАКФ являются головная боль, головокружение. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.
Аллергические реакции – ангионевротический отек, крапивница – отмечаются не столь часто. Нейтропения, агранулоцитоз могут развиться при применении высоких доз каптоприла у больных с системными заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия и др. ) и требуют отмены препарата. Обычно количество лейкоцитов восстанавливается в течение месяца после отмены препарата.
В нефрологический практике применение ИАКФ противопоказано при:
– наличии стеноза почечной артерии обеих почек;
– наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной);
– сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;
– хронической почечной недостаточности (ХПН), длительно леченной диуретиками.
Назначение в этих случаях ИАКФ может осложниться повышением уровня креатинина в крови, снижением клубочковой фильтрации, вплоть до развития острой почечной недостаточности.
ИАКФ не показаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах может приводить к гипотензии плода и его гипотрофии.
У больных пожилого и старческого возраста применять ИАКФ следует осторожно в связи с риском развития гипотонии и снижения почечных функций. Нарушенная функция печени создает осложнения при лечении препаратами в связи с ухудшением метаболизма ингибиторов в печени.

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сосудистого (СОПСС) сопротивления (ОПС ) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазоконстрикторный гормон – эндотелин.
Согласно современной классификации АК, выделяют три группы препаратов: производные папаверина – верапамил, тиапамил; производные дигидропиридина – нифедипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин; производные бензотиазепина -дилтиазем. Их называют препаратами-прототипами, или АК I поколения. По гипотензивной активности все три группы препаратов- прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с таковым верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут.
В 80-е годы появились АК II поколения. Их основными преимуществами явились большая продолжительность действия (12 ч и более), хорошая переносимость и тканевая специфичность. Среди АК II поколения наибольшее распространение получили медленно высвобождающиеся верапамил и нифедипин, известные как верапамил SR (изоптин SR) и нифедипин GITS); производные нифедипина — исрадипин (ломир), амлодипин (норваск), нитрендипин (байотензин); производные дилтиазема — клентиазем.
В клинической практике и в нефрологии в частности препараты короткого действия являются менее предпочтительными, так как обладают неблагоприятными фармакодинамическими свойствами. Нифедипин (коринфар) имеет короткий период действия (4 – 6 ч), период полувыведения колеблется от 1,5 до 5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне – от 65 – 100 до 5 – 10 нг/мл . Плохой фармакокинетический профиль с пиковым повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой кратковременное снижение АД и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких, как выброс катехоламинов, активация РАС и других стресс-гормонов, определяет наличие основных побочных реакций при приеме препаратов – тахикардии, аритмии, синдрома «обкрадывания» с обострением стенокардии, покраснения лица и других симптомов гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.
Нифедипины длительного действия и непрерывного высвобождения (форма GITS) обеспечивают в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему они лишены вышеперечисленных нежелательных свойств и могут быть рекомендованы для лечения нефрогенной гипертонии.
Препараты группы верапамила и дилтиазема лишены недостатков дигидропиридинов короткого действия.
По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антилипидемические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию, в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления. В этой связи для лечения нефрогенной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдают верапамилу и дилтиазему и их производным [5].
Все АК обладают нефропротективными свойствами, которые определяются способностью препаратов уменьшать гипертрофию почек, угнетать метаболизм и пролиферацию мезангия и этим путем замедлять темп прогрессирования почечной недостаточности.

Осложнения и побочные реакции, наблюдаемые при приеме АК

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия и включают в себя тахикардию, головную боль, покраснение лица, отек голеностопного сустава и стоп. Отеки голеней и стоп уменьшаются при снижении дозы препаратов, при ограничении физической активности пациента и назначении диуретиков.
Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часто возникают запоры.
Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.
Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Развитие выраженной ХПН (СКФ 30 мл/мин и ниже) требует внесения коррективов в лечение АГ. При ХПН необходима, как правило, комплексная терапия АГ, включающая ограничение соли в диете без ограничения жидкости, выведение избытка натрия с помощью салуретиков и применение эффективных гипотензивных препаратов и их сочетаний.
Из диуретиков наиболее эффективны петлевые диуретики – фуросемид и этакриновая кислота, доза которых может увеличиваться соответственно до 300 и 150 мг в сутки. Оба препарата несколько повышают СКФ и значительно увеличивают экскрецию К. Их обычно назначают в таблетках, а при ургентных состояниях (отеке легких) вводят внутривенно. При применении больших доз следует помнить о возможности ототоксического действия. В связи с тем что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. АК – одна из основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РАС, не влияют на липидный обмен. Часто используют сочетание препаратов с бета-блокаторами, симпатолитиками центрального действия (например: коринфар + анаприлин+ допегит и др.).
При тяжелой, рефрактерной к лечению и при злокачественной АГ у больных ХПН назначают ИАКФ (капотен, ренитек, тритаце и др.) в сочетании с салуретиками и бета-блокаторами, но доза препарата должна быть уменьшена с учетом снижения его выделения по мере прогрессирования ХПН. Необходим постоянный контроль СКФ, уровня азотемии и К в сыворотке крови, так как при преобладании реноваскулярного механизма АГ могут резко снижаться фильтрационное давление в клубочках и СКФ.
При неэффективности медикаментозной терапии показано экстракорпоральное выведение избытка натрия: изолированная ультрафильтрация, гемодиализ (ГД), гемофильтрация.
В терминальной стадии ХПН после перевода на программный ГД лечение объем-натрийзависимой АГ заключается в соблюдении адекватного режима ГД и ультрафильтрации и соответствующего водно-солевого режима в междиализный период для поддержания так называемой «сухой массы». При необходимости дополнительного антигипертензивного лечения применяют АК или симпатолитики. При выраженном гиперкинетическом синдроме, помимо лечения анемии и хирургической коррекции артериовенозной фистулы, полезно применение бета-блокаторов в небольших дозах. В то же время, поскольку фармакокинетика бета-блокаторов при ХПН не нарушается, а большие дозы их подавляют секрецию ренина, эти же препараты используют и при лечении ренинзависимой АГ в сочетании с вазодилататорами и симпатолитиками [6].
Более эффективными при АГ, не контролируемой посредством ГД, нередко оказываются сочетания нескольких гипотензивных препаратов, например: бета- блокатор + альфа-блокатор + АК и особенно ИАКФ, причем необходимо учитывать, что каптоприл активно выводится во время процедуры ГД (до 40% за 4-часовой ГД). При отсутствии эффекта антигипертензивной терапии при подготовке больного к пересадке почки прибегают к двусторонней нефрэктомии для перевода ренинзависимой неконтролируемой АГ в ренопривную объем-натрийзависимую контролируемую форму.
В лечении АГ, вновь развивающейся у больных на ГД и после трансплантации почки (ТП), важно выявление и устранение причин: коррекция дозы медикаментов, способствующих АГ (эритропоэтина, кортикостероидов, сандиммуна), хирургическое лечение стеноза артерии трансплантата, резекция паращитовидных желез, опухолей и т.д. В фармакотерапии АГ после ТП в первую очередь применяют АК и ИАКФ, а диуретики назначают с осторожностью, поскольку они усиливают нарушения липидного обмена и могут способствовать формированию атеросклероза, ответственного за ряд осложнений после ТП [7] .
В заключение можно констатировать, что на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности, при лечении программным ГД и после ТП. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

источник

Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек [1].

Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности [2].

Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).

Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:

— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций [2];

“мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Основные принципы лечения почечной гипертонии

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии [3] мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

Читайте также:  С чем пить зеленый чай при гипертонии

НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт., 1987; И.Е. Тареева и соавт., 1988).

В отличие от этих препаратов гепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие [4]. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15-17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:

• воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;

• не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;

• способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;

• не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертонией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.

Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция).

Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).

Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H., 1992).

В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

В зависимости от времени выведения из организма выделяют ингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4-5 ч) и ингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11-14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.

Влияние на почки и осложнения

Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Особого внимания к себе требует терапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт., 1992).

Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.

Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:

наличии стеноза почечной артерии обеих почек;

наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;

тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.

По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут.

В 80-х годах появились АК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства.

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт., 1995). В этой связи для лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene., 1997).

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4-6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4-5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65-100 до 5-10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) — атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.

Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы b-адренергических рецепторов

Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b1-, и b2-адренорецепторы, кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b1-адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.

По длительности действия различают b-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.

Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.

Влияние на почки b-блокаторов

b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.

При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.

b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).

Для лечения АГ применяют небольшие дозы гидрохлортиазида 12,5-25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.

Индапамид новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.

Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле — петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.

Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40-120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.

Побочные действия диуретиков

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков).

Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.

Празозин селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2-3 ч и сохраняется в течение 6-8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.

Начальная лечебная доза празозина 0,5- 1 мг/сут в течение 1-2 нед увеличивается до 3-20 мг в день (в 2-3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5-7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2-4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.

Лечебные дозы препарата составляют 1-16 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.

В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений.

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103-14.

2. Brenner В., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63-S66.

4. Кутырина И.М., Никишова Т.А., Тареева И.Е. Гипотензив-ное и диуретическое действие гепарина у больных гломеруло-нефритом. Тер. арх. 1985; 6: 78-81.

5. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. Клин. мед. 1985; 6: 20-7.

6. Mene P. Calcium channel blockers :what they can and what they can not do. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.

Особенностью лечения почечной гипертонии является сочетание гипотензивной и патогенетической терапии

Ряд общих положений, на которых строится лечение АГ, сохраняют свою значимость при лечении нефрогенной АГ:
1) режим труда и отдыха;
2) снижение массы тела;
3) уменьшение употребления алкоголя;
4) повышение физической активности;
5) ограничение потребления соли и продуктов, содержащих холестерин;
6) отмена лекарственных средств, вызывающих развитие артериальной гипертонии.

К препаратам выбора в лечении почечной гипертонии относятся ингибиторы АПФ и антагонисты кальция

По современной классификации антагонистов кальция выделяются три группы препаратов:
1) производные папаверина (верапамил, тиапамил);
2) производные дигидропиридина (нифедипин,нитрендипин, нисолдипин, нимодипин)
3) производные бензодиазепина (дилтиазем)

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

источник