Меню Рубрики

Изменение почки при гипертонии

Специалисты пришли к выводу, что нарушения деятельности почек, которые наблюдаются при гипертонии, обычно являются следствием заболевания, а не его причиной. Достаточно часто при длительной гипертонии развивается нефросклероз (разрастание в почке соединительной ткани), который выступает в качестве причины 10-20% случаев возникновения почечной недостаточности и по показаниям проведения диализа.
Особенности поражения почек при любых видах гипертонии активно изучаются уже достаточно длительное время. Конкретный характер поражений внутрипочечных сосудов во многом зависит от степени гипертонии и возраста пациента. Одним из основных изменений, развивающихся в почечных артериях под воздействием гипертонии, является гиперпластический эластический атеросклероз. Кроме того, повреждаются почечные клубочки, в которых происходит очищение крови от токсинов и образование мочи. Разрушение почечных клубочков при гипертонии развивается вследствие сужения почечных кровеносных сосудов и недостаточного кровоснабжения отдельных участков органа. В то же время нормально функционирующие почечные клубочки подвергаются усиленной нагрузке, что, в свою очередь, может вызвать их повреждение.
Случаи явного повреждения почек у пациентов с гипертонией встречаются не так уж часто. Однако установлено, что гипертония является очевидным фактором развития конечной стадии заболевания почек. Вообще гипертония — частое осложнение любого заболевания почек, которое на конечной стадии может перейти в нефросклероз.
По данным исследований, у пациентов, страдающих гипертонией, почечный кровоток ослаблен по сравнению с нормальными показателями. В то же время прослеживается обратная связь между уровнем артериального давления и почечным кровотоком. С возраст более резкое снижение почечного кровотока наблюдается у пациентов, страдающих гипертонией, чем у людей с нормальными показателями артериального давления. Это обусловлено тем, что при гипертонии происходит существенное сужение кровеносных сосудов.
Что касается влияния, оказываемого на почки препаратами, применяемыми для лечения гипертонии, то наблюдаемые при гипертонии нарушения функции почек в значительной степени связаны со степенью тяжести гипертонии, а не с ее терапией. Наиболее серьезные нарушения функции почек обычно развиваются при тяжелых формах гипертонии, особенно у пожилых людей, и у пациентов, у кого уже имелись те или иные заболевания почек.
Действие тиазидных диуретиков, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ, принимаемых при гипертонии, хотя и различается, но в целом является благоприятным, если происходит стабилизация артериального давления на нормальном уровне. Эти препараты способствуют расширению почечных кровеносных сосудов, а в ряде случаев и увеличению почечного кровотока.
Специалисты на основе данных, полученных в ходе исследований, сделали предположение о существовании двух групп пациентов с гипертонией, на фоне которой наблюдаются нарушения функции почек. Одну группу, значительно большую по численности, составляют пациенты, у которых происходит сужение почечных кровеносных сосудов и снижение почечного кровотока, а другую группу образуют пациенты, у которых, наоборот, наблюдается усиленный почечный кровоток. Очевидно, что вероятность существования подобных различий существенно усложняет подбор правильного лечения.
Частота развития нарушений функции почек при гипертонии происходит значительно реже, чем при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Относительно препаратов, применяемых для лечения гипертонии, некоторые исследователи высказывают мнение, что эти средства оказывают незначительное защитное воздействие на почки в течение 2- 10 лет. Однако имеются и другие данные, а именно что при интенсивном лечении гипертонии в ряде случаев может наблюдаться обратный процесс даже при наличии проявлений нефросклероза.
Артериальная гипертензия способствует прогрессированию хронической почечной недостаточности вне зависимости от причин поражения почек. Нормализация артериального давления позволяет замедлить развитие нарушений функций почек. Особенно важен контроль артериального давления при диабетической нефропатии.
Снижению протеинурии — содержания белка в моче — способствуют ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы. С целью нормализации артериального давления при поражениях почек нередко применяется комбинированная терапия, в которую, помимо препаратов из вышеупомянутых групп, обычно добавляют диуретик (при нарушении азотовыделительной функции почек — петлевой диуретик) и блокатор кальциевых каналов.
Для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений у гипертоников с поражением почек, особенно на фоне сахарного диабета, применяют комплексную терапию, включающую гипотензивные препараты, статины, антиагреганты и др.

Почечной недостаточностью называют нарушение функций почек, приводящее к расстройству процессов обмена.
Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность может развиться вследствие различных причин, а именно:

  • шока;
  • отравления некоторыми ядами (ртуть, мышьяк, грибной яд и др.);
  • воздействия на почки некоторых лекарственных препаратов;

Основными симптомами острой почечной недостаточности являются:

  • снижение суточного выделения мочи;
  • нарушение сердечно-сосудистой деятельности;
  • малокровие;
  • тошнота, рвота;
  • потеря аппетита;
  • одышка;
  • сонливость;
  • заторможенность сознания;
  • мышечные подергивания и др.

Обычно изменения, происходящие в почках при острой почечной недостаточности, являются обратимыми, и функции почек частично или полностью восстанавливаются в течение 2 недель, иногда 1-2 месяцев.
Лечение острой почечной недостаточности в первую очередь направлено на устранение вызвавшей заболевание причины, а также нормализацию обменных процессов. Может применяться гемодиализ, а также другие методы внепочечного очищения крови. Период, в течение которого при правильном лечении наступает выздоровление, составляет 3-12 месяцев.

Хроническая почечная недостаточность может развиваться вследствие:

  • хронических заболеваний почек, продолжающихся 2-10 лет;
  • нарушения проходимости мочевых путей;
  • заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия);
  • эндокринных нарушений и др. Хронической почечной недостаточности сопутствуют:
  • слабость;
  • нарушения сна;
  • диспепсия;
  • анемия;
  • гипертония;
  • электролитные нарушения. Позднее развиваются:
  • полиурия, сменяющаяся олигурией;
  • полиневриты;
  • азотемия (избыточное содержание в крови продуктов белкового обмена);
  • уремия (самоотравление организма вследствие накопления токсичных продуктов обмена веществ).

На начальном этапе заболевания пациентам показана диета с ограниченным содержанием белков и натрия. Из препаратов назначаются гипотензивные средства, анаболические гормоны и др. При прогрессировании заболевания ужесточается диета и принимаются меры, направленные на поддержание естественного электролитного состава крови.
При хронической почечной недостаточности в терминальной фазе заболевания при отсутствии противопоказаний широко используется гемодиализ. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство — пересадка почки.

Нефросклероз («сморщенная почка») — часто встречающееся хроническое заболевание артерий эластичного и мыщечно-эластичного типа (аорта, сердце, мозг и др.) с формированием холестериновых отложений (атероматозных бляшек) во внутренней оболочке артерии.
В зависимости от причин заболевания выделяют первичный и вторичный нефросклероз. Причинами первичного нефросклероза являются поражения сосудов почки, развивающиеся при гипертонии, атеросклерозе, после перенесенного инфаркта почки, при хроническом венозном полнокровии, а также из-за патологических возрастных изменений в пожилом и старческом возрасте.

Причинами вторичного нефросклероза могут быть:

  • пиелонефрит;
  • почечный туберкулез;
  • гломерулонефрит;
  • нефролитиаз (почечнокаменная болезнь);
  • амилоидоз;
  • сахарный диабет;
  • сифилис;
  • системная красная волчанка;
  • травмы почек (в том числе повторные операции на почках);
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • тяжелые формы нефропатии беременных.

Длительное применение ряда медикаментозных препаратов также может способствовать развитию нефросклероза — это сульфаниламиды, некоторые антибиотики и противовоспалительные препараты.
Одним из характерных признаков нефросклероза выступает артериальная гипертензия, особенно повышение диастолического давления.

Дополнительными проявлениями нефросклероза являются:

  • полиурия;
  • никтурия (учащение мочеиспускания в ночные часы);
  • протеинурия;
  • гематурия (появление крови в моче);
  • нефротический синдром с развитием тяжелой почечной недостаточности и др.

При нефросклерозе происходит уплотнение почек, они уменьшаются в размерах, их поверхность становится неровной. Изменения поверхности почек различаются в зависимости от причин развития нефросклероза. Так, при артериальной гипертензии и гломерулонефрите характерна мелкозернистая структура.
В зависимости от того, поражены ли обе или одна почка, нефросклероз может быть двусторонним или односторонним. Односторонний нефросклероз развивается при почечнокаменной болезни, различных аномалиях почек и мочевых путей. Следует отметить, что односторонний нефросклероз нередко переходит в двусторонний. В результате инфекционно-воспалительных заболеваний почек может возникнуть как односторонний, так и двусторонний нефросклероз.
Артериолосклеротические изменения почек, происходящие при гипертонии, были выделены в самостоятельную форму патологии в 1914 г. немецкими врачами Ф. Фольгардом и К. Фаром, которые также предложили различать простой склероз почек, наблюдающийся при доброкачественной форме гипертонии, и его быстротечную форму, которая возникает при злокачественной гипертонии.
В зависимости от особенности течения нефросклероза, скорости развития тяжелых изменений различают злокачественную и доброкачественную формы заболевания. Доброкачественная форма нефросклероза встречается чаще. Злокачественная форма может развиваться при злокачественной артериальной гипертензии, эклампсии (позднем токсикозе беременности) и некоторых других состояниях.
Результаты лабораторных исследований позволяют выявить уменьшение размеров почек и толщины коркового слоя, снижение концентрационной функции почек, а также обнаружить симптом «обгоревшего дерева» (при ангиографии). Для подтверждения диагноза «нефросклероз» применяются методы ультразвукового, рентгенологического, а также радионуклидного исследований. Ультразвуковое исследование позволяет выявить изменение размеров почек и толщины паренхимы и др. Ангиографическое обследование помогает сделать выводы о наличии деформации и сужении мелких артериальных сосудов, а также уменьшении коркового слоя и неровности контуров пораженной почки. С помощью радионуклидных методов исследования можно отследить замедление и неравномерность процессов, протекающих в почках.
При неустойчивом повышении артериального давления и отсутствии выраженных проявлений почечной недостаточности лечение нефросклероза заключается в применении гипотензивных препаратов и ограничении потребления поваренной соли. При наличии выраженной почечной недостаточности использовать гипотензивные препараты следует весьма осторожно, так как они могут привести к снижению почечного кровотока и повышению содержания в крови соединений азота (азотемии). С целью снижения азотемии ограничивают потребление продуктов, содержащих белки, а также применяют анаболические препараты, леспенефрил, диуретики, энтеросорбенты.
При злокачественной гипертонии, на фоне которой происходит быстрое развитие нефросклероза и прогрессирование почечной недостаточности, могут применяться хирургические методы лечения вплоть до пересадки почки, либо же пациентов переводят на гемодиализ (аппарат «искусственная почка»).
Профилактические мероприятия по предупреждению развития нефросклероза заключаются в своевременном и эффективном лечении заболеваний, способствующих его развитию.

Стабильно повышенное артериальное давление на фоне различных заболеваний почек является опасным состоянием как для здоровья, так и для жизни, и требует немедленного медицинского вмешательства. Ранняя диагностика почечной гипертензии и определение оптимального своевременного курса лечения поможет избежать многих негативных последствий

Почечную гипертензию (почечное давление, почечная гипертония) относят к группе симптоматических (вторичных) гипертоний. Этот вид артериальной гипертензии развивается вследствие определенных болезней почек. Важно правильно диагностировать заболевание и предпринять вовремя все необходимые врачебные меры с целью предотвращения осложнений.

Почечную гипертензию диагностируют примерно в 5-10 случаях из каждых 100 у пациентов, имеющих признаки стабильной гипертонии.

Как и другой вид заболевания, данная патология сопровождается значительным повышением показателей кровяного давления (начиная от 140/90 мм рт. ст.)

  • Стабильно высокий показатель диастолического давления.
  • Отсутствие возрастных ограничений.
  • Высокий риск приобретения гипертензией злокачественного характера.
  • Трудности в лечении.

Для практического использования в медицине разработана удобная классификация заболевания.

Справка. Поскольку гипертония весьма многоликая патология, принято пользоваться классификаций болезни, при которой учитывается один или группа имеющихся критериев. Диагностировать конкретный вид заболевания – первоочередная задача. Без таких действий вообще не возможен выбор грамотной правильной тактики терапии и обозначение мер профилактики. Потому врачи определяют вид гипертонии по причинам, вызвавшим болезнь, по особенностям течения, конкретным показателям АД, возможному поражению органа-мишени, наличию гипертонических кризов, а также диагностике первичной или эссенциальной гипертонии, которая выделяется в отдельную группу.

Самостоятельно установить вид болезни нельзя! Обращение к специалисту и прохождение сложных комплексных обследований обязательны для всех пациентов.

Лечение домашними методами в случае любого проявления повышения кровяного давления (эпизодический, а тем более – регулярный характер) – недопустимо!

Почечная гипертензия. Принципы классификации болезни

Болезнь формируется как осложнение определенных видов функциональных почечных нарушений. Речь идет об одностороннем или двустороннем диффузном поражении тканей этого важного органа.

Перечень почечных поражений, которые могут стать причиной почечной гипертензии:

  • Воспаление некоторых участков почечной ткани.
  • Поликистоз почек, а также другие врожденные формы их аномалий.
  • Диабетический гломерулосклероз, как тяжелая форма микроангиопатии.
  • Опасный воспалительный процесс с локализацией в клубочковом почечном аппарате.
  • Инфекционное поражение (туберкулезной природы).
  • Некоторые диффузные патологии протекающие по типу гломерулонефрита.

Причиной паренхиматозного типа гипертонии в некоторых случаях также являются:

  • воспалительные процессы в мочеточниках или в уретре;
  • камни (в почках и мочевыводящих путях);
  • аутоиммунное поражение почечных клубочков;
  • механические препятствия (ввиду наличия у пациентов новообразований, кисты и спаек).

Патология формируется вследствие определенных поражений в одной или двух почечных артериях. Заболевание считается редким. Статистика подтверждает только один случай реноваскулярной гипертензии из ста проявлений артериальных гипертензий.

  • атеросклеротических поражений с локализацией в почечных сосудах (наиболее частых проявлений в этой группе патологий);
  • фибромышечных гиперплазий почечных артерий;
  • аномалий в почечных артериях;
  • механических сдавливаний

Как непосредственную причину развития данного вида болезни медики часто диагностируют:

  • нефроптоз;
  • опухоли;
  • кисты;
  • врожденные аномалии в самих почках или сосудах в этом органе.

Патология проявляется как негативный синергический эффект от сочетания поражения тканей и сосудов почек.

Группа смешанных почечных гипертензий

Изучая процесс развития различных видов почечной гипертензии, ученые выделили три основные факторы влияния, это:

  • недостаточное выведение почками ионов натрия, приводящее к задержке воды;
  • процесс подавления депрессорной системы почек;
  • активация гормональной системы, регулирующей АД и объем крови в сосудах.

Патогенез почечной гипертонии

Проблемы возникают тогда, когда существенно уменьшается почечный кровоток и снижается продуктивность клубочковой фильтрации. Это возможно в силу того, что происходят диффузные изменения паренхимы или поражаются кровеносные сосуды почек.

Как реагируют почки на процесс снижения кровотока в них?

  1. Происходит увеличение уровня реабсорбции (процесс обратного всасывания) натрия, что затем становится причиной такого же самого процесса и в отношении жидкости.
  2. Но патологические процессы задержкой натрия и воды не ограничивается. Начинает наращиваться в объеме внеклеточная жидкость и компенсаторная гиперволемия (состояние, при котором объем крови увеличивается за счет плазмы).
  3. Дальнейшая схема развития включает в себя повышение количества натрия в стенках кровеносных сосудов, которые ввиду этого набухают, при этом проявляя повышенную чувствительность к ангиотензину и альдостерону (гормоны, регуляторы водно-солевого обмена).

Следует также упомянуть об активации гормональной системы, которая становится важным звеном в развитии почечной гипертензии.

Почки выделяют специальный фермент под названием – ренин. Этот фермент способствует трансформации ангиотензиногена в ангиотензин I, из которого, в свою очередь, образуется ангиотензин II, который суживает сосуды и повышает артериальное давление. .

Развитие почечной гипертензии

Описанный выше алгоритм повышения кровяного давления сопровождается постепенным снижением компенсаторных возможностей почек, которые ранее были направлены на понижение АД в случае необходимости. Для этого активировалось выделение простагландинов (гормоноподобных веществ) и ККС (калликреин-кининовая система).

Исходя из всего вышеизложенного, можно сделать важный вывод – почечная гипертензия развивается по принципу замкнутого порочного круга. При этом ряд патогенных факторов приводит к почечной гипертензии со стойким повышением АД.

Почечная гипертензия. Симптоматика

При диагностике почечной гипертензии следует учитывать специфику таких сопутствующих заболеваний, как:

  • пиелонефрит;
  • гломерулонефрит;
  • сахарный диабет.

Обратите также внимание на ряд таких частых жалоб пациентов, как:

  • болевые и дискомфортные ощущения в пояснице;
  • проблемы с мочеиспусканием, увеличенный объем мочи;
  • периодическое и кратковременное повышение температуры тела;
  • стабильное ощущение жажды;
  • чувство постоянной слабости, упадка сил;
  • отеки лица;
  • макрогематурия (видимая примесь крови в моче);
  • быстрая утомляемость.

При наличии почечной гипертензии в моче пациентов часто обнаруживают (в ходе лабораторных анализов):

Типичные черты клинической картины почечной гипертензии

Клиническая картина зависит:

  • от конкретных показателей АД;
  • функциональных способностей почек;
  • наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и осложнений, затрагивающих сердце, сосуды, головной мозг и т. д.

Почечная гипертензия неизменно сопровождается постоянным увеличением уровня АД (при доминировании повышения диастолического давления).

Пациентам следует серьезно опасаться развития злокачественного гипертонического синдрома, сопровождаемого спазмом артериол и повышением общего периферического сопротивления сосудов.

Почечная гипертензия и ее диагностика

Постановка диагноза базируется на учете симптоматики сопутствующих заболеваний и осложнений. С целью дифференциального анализа обязательно проводятся лабораторные методы исследования.

Читайте также:  Освобождение от призыва по гипертонии

Почечная гипертензия и ее диагностика

  • ОАМ (анализ мочи общий);
  • анализ мочи по Нечипоренко;
  • анализ мочи по Зимницому;
  • УЗИ почек;
  • бактериоскопию мочевого осадка;
  • экскреторную урографию (рентгенологический метод);
  • сканирование области почек;
  • радиоизотопную ренографию (рентгеновское обследование с помощью радиоизотопного маркера);
  • биопсию почек.

Заключение составляет врач по результатам опроса пациента (сбор анамнеза), его внешнего осмотра и всех лабораторных и аппаратных исследований.

Курс лечения почечной гипертензии должен в обязательном порядке включать в себя ряд врачебных мер по нормализации артериального давления. Одновременно проводится патогенетическая терапия (задача – коррекция нарушенных функций органов) основной патологии.

Одним из основных условий для действенной помощи нефрологическим больным является бессолевая диета.

Внимание! Пациент не должен потреблять соли больше позволеной ему нормы в пять грамм в сутки. Имейте в виду, что натрий содержится и в большинстве продуктов, включая изделия их муки, колбасную продукцию, консервацию, поэтому от соления приготовляемой пищи придется отказаться вообще.

Лечение почечной гипертензии

Незначительно увеличить потребление натрия разрешается тем пациентам, которым предписаны в качестве лекарства сольуретики (тиазидные и петлевые диуретики).

Не обязательно сильно ограничивать потребление соли пациентам с симптоматикой:

  • поликистоза почек;
  • сольтеряющего пиелонефрита;
  • некоторых форм хронической почечной недостаточности, в случае отсутствия барьера выведению натрия.
Терапевтический эффект Название препарата
Высокий Фуросемид, Трифас, Урегит, Лазикс
Средний Гипотиазид, Циклометиазид, Оксодолин, Гигротон
Не ярко выраженный Верошпирон, Триамтерен, Диакарб
Длительный (до 4 суток) Эплеренон, Верошпирон, Хлорталидон
Средний длительность (до полусуток) Диакарб, Клопамид, Триамтерен, Гипотиазид, Индапамид
Короткая эффективность (до 6-8 часов) Манит, Фуросемид,Лазикс, Торасемид, Этакриновая кислота
Быстрый результат (через полчаса) Фуросемид, Торасемид, Этакриновая кислота, Триамтерен
Средняя продолжительность (через полтора-два часа после приема) Диакарб, Амилорид
Медленный плавный эффект (в течение двух суток после приема) Верошпирон, Эплеренон

Классификация современных мочегонных препаратов (диуретиков) по особенности терапевтического эффекта

Примечание. Для определения индивидуального солевого режима определяют суточное выделение электролитов. Необходимо также зафиксировать объемные показатели циркуляции крови.

Исследования, проведенные при разработке самых различных методик по снижению АД при почечной гипертензии, показали:

  1. Резкое снижение АД недопустимо ввиду значительного риска нарушения функциональности почек. Исходный уровень не должен быть понижен больше, чем одну четверть за один раз.
  2. Лечение гипертоников с наличием патологий в почках следует направить в первую очередь на снижение АД до приемлемого уровня даже на фоне временного снижения работоспособности почек. Важно устранить системные условия для гипертензии и не иммунные факторы ухудшения динамики развития почечной недостаточности. Второй этап лечения – врачебная помощь, направленная на усиление почечных функций.
  3. Артериальная гипертензия в мягкой форме предполагает необходимость стабильной гипотензивной терапии, которую направляют на создание позитивной гемодинамики и создание барьеров для развития почечной недостаточности.

Пациенту могут назначить курс тиазидовых диуретиков, в сочетании с целым рядом адреноблокаторов.

Для борьбы с нефрогенной артериальной гипертонией разрешено использование несколько различных гипотензивных лекарственных препаратов.

  • ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонистами кальция;
  • b-блокаторами;
  • диуретическими средствами;
  • a-блокаторами.

Лекарственные препараты для снижения артериального давления при почечной недостаточности

Лекарственные препараты для снижения артериального давления при почечной недостаточности

Лечебный процесс должен соответствовать принципам:

  • непрерывности;
  • большой длительности по времени;
  • ограничения в питании (специальные диеты).

Перед назначением конкретных препаратов в обязательном порядке следует определить, насколько выражена почечная недостаточность (исследуется уровень клубочковой фильтрации).

Пациенту определяют для длительного приема конкретный вид гипотензивного препарата (например, допегит). Данный препарат влияет на мозговые структуры, регулирующие артериальное давление.

Длительность приема лекарств

Необходимо проведение хронического гемодиализа. Процедура сочетается с гипотензивным лечением, которое основано на применении специальных медикаментов.

Важно. При неэффективности консервативного лечения и прогрессировании почечной недостаточности единственный выход – трансплантация донорской почки.

С целью недопущения почечного артериального генеза, важно соблюдать простые, но действенные, меры предосторожности:

  • систематически измерять АД;
  • при первых признаках гипертензии обращаться за медицинской помощью;
  • ограничить потребление соли;
  • следить за тем, чтобы не развивалось ожирение;
  • отказаться от всех вредных привычек;
  • вести здоровый вид жизни;
  • избегать переохлаждений;
  • уделять достаточное внимание спорту и физическим упражнениям.

Профилактические меры при почечной гипертензии

Артериальная гипертензия считается коварным заболеванием, которое может стать причиной появления различных осложнений. В сочетании с поражением почечной ткани или сосудов она становится смертельно опасной. Снизить риск патологии поможет тщательное соблюдение мер профилактики и консультация у медицинских специалистов. Следует сделать все возможное, чтобы предупредить возникновение почечной гипертензии, а не бороться с ее последствиями.

– какие бывают, чем отличаются

Почечная гипертония — это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже — при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренинангиотензиновой в 20% наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2-5% среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Симптомы почечной гипертонии

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже — головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями — узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения арте­риального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Лечение почечной гипертонии

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3-4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

Гипертония является большой проблемой в современном мире, несмотря на большие достижения в медицине, контроль артериальной гипертензии задача не из легких. Почечная гипертензия – это разновидность артериальной гипертонии, которая развивается при заболеваниях почек. Такую разновидность болезни называют вторичной.

Данный синдром встречается в 5-35% от всего объема гипертоний, которые были диагностированы. Почечная артериальная гипертензия имеет характерные признаки. Кроме, непосредственного повышения артериального давления, имеется приверженность к молодому возрасту, отсутствие эффекта от лечения медикаментами. Стоит отметить, что почечная гипертония носит злокачественный характер, а прогнозы при ней весьма плохи.

В медицине различают следующие разновидности недуга:

  1. Паренхиматозная почечная гипертония (развивается на фоне повреждения тканей почки, как правило, страдают люди с пиелонефритам, гломерулонефритом, поликистозом, туберкулезом почек, нефропатией на фоне вынашивания ребенка).
  2. Реноваскулярная или по-другому вазоренальная форма (она обусловлена тем, что артерия видоизменяется на фоне атеросклеротических процессов, тромбов, аневризматических выпячиваний). Как правило, в подавляющим количестве случаев такой вид появляется у детей до десятилетнего возраст, а вот у старшей возрастной категории такой процент составляет 50%.
  3. Смешанная разновидность сочетает в себе характеристики паренхиматозной и артериальной форм. Возникает у людей с опущением почек, различными образованиями и кистами, пороками развития почек.


Классификация болезни и ее причины

Механизм развития обусловлен сбоем в основных функциях почек. Главная из них – фильтрационная способность с выделением воды и натрия. Фильтрационное давление возникает за счет того, что есть некоторые различия в сечении сосуда, который кровь приносит и того, который ее уносит.

Из-за различных патологий в почках происходит снижение нормального поступления крови к данному органу. Происходит ишемия юксто-гломерулярного аппарата. Его клеточная система по этой причине подвергается гиперластическим и гипертрофическим изменениям. Производится в результате этого большое количество ренина. Он соединяется с особым веществом (глобулином), образуется ангиотензин 1, от которого в результате отщепления одной молекулы получается ангиотензин 2.

Это соединения обладает очень выраженным сосудосуживающим эффектом. Параллельно с этим большое количество вырабатываемого ангиотензина индуцирует производства гормона альдостерона, который способен к задержке натрия в организме. Натрий заполняет почечные сосуды артериального русла, а точнее скапливается в их стенках, повышая их чувствительность к гормонам катехоламинового ряда.

Важным звеном патогенеза будет падение производства почкой ангиотензиназы. В органе без патологии оно вырабатывается в достаточном количестве и расщепляет ангиотензин 2, тем самым препятствуя его вазоспастическому эффекту. Поражение почечной ткани приводит к уменьшению его действия.

Почечная гипертония также связана и с тем, что при болезнях мозговым веществом почек секретируется мало соединений, которые снижают давление (прстагландинов, кининов). Отсюда следует, что такой недуг возникает по причине снижения активности ангиотензиназы, синтеза простоциклинов и кининов и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Все причины можно разделить на те, которые имелись с рождения, а также те, которые человек приобрел. Среди первых выделяют:

  1. Диспаластические и гипопластические процессы, тромбы и эмболы.
  2. Фистула почки между артерией и веной.
  3. Повреждение сосуда.
  4. Пороки развития аорты, мочевой системы.

Факторы, которые человек приобрел:

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • опущение почек;
  • аневризматическое выпячивание сосуда;
  • венозноартериальная фистула;
  • воспаление артерии;
  • сдавление сосуда новообразованием или кистой;
  • сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий;
  • камни в почках.


Причины реноваскулярной гипертонии в детском возрасте

Симптомы почечной гипертензии весьма разнообразны. В целом клиника складывается из симптомов повреждения почек и артериальной гипертензии. Степень выраженности находится в зависимости от формы заболевания. При злокачественной – клинические проявления яркие, болезнь развивается быстро. А при доброкачественной форме проявления менее выражены, динамика недуга постепенная.

Доброкачественная форма имеет достаточно стабильное давление, при этом повышается и диастолическое, и систолическое. Хотя немного больше диастолическое. Беспокоят пациента усталость, слабость, одышка, головная боль, боли в области сердца.

А вот злокачественный вид почечной гипертонии характеризуется большим повышением давления, снижением остроты зрения из-за нарушения снабжения кровью сетчатки глаза. Беспокоит сильная головная боль, кружение головы, может случиться рвота.

Общими признаками для обеих форм будут приступы сердцебиения, паники, снижение когнитивных функции (человек плохо усваивает материал, не помнит многих вещей). Постоянно больного преследует головная боль, головокружение.

Поскольку почечная гипертония всегда связана с патологией почек, то, кроме высокого давления, есть еще и симптомы со стороны почек:

  • болезненность в поясничной области;
  • учащенные позывы помочиться;
  • рост объема выделяемой урины;
  • иногда может повышаться температура тела.

Признаки со стороны почек зависят от генеза болезни (пиелонефрит, сахарный диабет). Важной чертой, которая объединяет все виды обсуждаемой болезни, является рефрактерность к различным группам антигипертензивных лекарств. Важно заметить, что выраженность клиники находится в прямой зависимости от сопутствующих болезней (недостаточности сердца, инфаркта).


Гипертоническая болезнь развивается поэтапно

Диагностика складывается из нескольких этапов. В первую очередь нужно собрать анамнестические данные (время начала заболевания, есть ли эффект от медикаментов, имеется ли наследственность, связь с заболеванием почек, злокачественность течения). На основании подробного опроса можно предположить происхождения гипертонии.

Немаловажным является правильное измерение артериального давления. Как правило, при почечной гипертензии выявляется значительное повышение цифр, намного больше, чем при обычной форме болезни. Наблюдается увеличение диастолического давления, понижение пульсового. При измерении необходимо учитывать цифры и с правой, и с левой руки. Если между ними есть существенная разница, то имеет место неспецифический аортоартериит.

Очень специфическим признаком гипертонии вазоренального генеза будут систолические шумы в области пупка, они связаны со стенозом почечных сосудов. Кровь, проходя участок сужения, производит такой звук. А вот если присутствует аневризматическое выпячивание, то шум становится систодиастолическим.

Когда присутствует атеросклеротические процессы в сосудах (аорта и ее большие ответвления), врач может выслушивать в эпигастральной области также определенные звуки, которые переходят на бедренную артерию.

Очень большое значение в постановке верного диагноза имеет исследование дна глаза, особенно при наличии падения остроты зрения. Гипертоническое повреждение сосудов глаза ведет к сужению главной артерии сетчатки, можно наблюдать кровоизлияния, отечность сетчатки, сбой в трофики зрительного нерва. При тяжелом течении патологии может быть даже выпадения некоторых полей зрения.


Своевременная диагностика позволит избежать развития ряда осложнений

Обязательно врач назначает ультразвуковое исследование почек, такой метод дает представление о размере, конфигурации, аномалиях строения самого органа и питающих его сосудов. При помощи УЗИ можно также определить наличие пиело- и гломерулонефрита.

Экскреторная урография также должна выполняться при подозрении на почечное происхождение гипертонии. Она помогает понять, нарушена ли функция почек или нет. Кроме того, применяется статистическая и динамическая разновидность урографии.

Опущение почек доктор определяет на основании снимка в вертикальной позиции, при наличии болезни происходит смещение почки более, чем на один поясничный позвонок.

Доплероангиографическое обследование направлено на определение патологии кровоснабжения почечной ткани. При этом методе легко определяется атеросклероз, аномальность развития сосудов.

В качестве золотого стандарта выявления патологии сосудистого русла отлично зарекомендовал себя метод почечной ангиографии с применением контраста. Он помогает четко выявить размеры, положение, например, сужения сосуда. Для выполнения такого исследования применяют пункцию бедренной артерии с последующим введением в нее катетера и контраста.

Иногда используют радиоизотопную сцинтиграфию с введением внутри вену радиоизотопного фармакологического средства. Но такой способ не может определить размер и протяженность патологического процесса.

На данный момент для выявления причины болезни все чаще применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Из лабораторных методов врачи используют определение концентрации ренина в крови, которая оттекает от почки. Однако такой способ можно пользовать лишь при ангиографии. Оценка биоптата почки помогает определить, какой механизм поражения ткани.

Читайте также:  Отчего может быть гипертония

Лечение почечной гипертонии должно иметь комплексный подход. Стоит заметить, что в целом лечить ее тяжело, т. к. гипертензия носит злокачественный характер, быстро поражает органы-мишени (сердце, глаза, мозг). Именно поэтому терапия должна быть назначена сразу же после установления диагноза.

Немедикаментозный подход состоит в том, что пациенту рекомендуется модифицировать образ жизни. Следует уменьшить количество потребляемой поваренной соли. Медикаментозная терапия недуга имеет целью нормализацию артериального давления и излечение основной болезни. Применяются диуретики из группы тиазидных. Также врач назначает альфа-адреноблокаторы (Пропранолол). Ингибиторы ангиотензинпревращающих факторов (Рамиприл, Каптоприл). Эффективно действуют Допегит и Празозин.


Если медикаментозный подход не помогает, то применяют оперативные методики

К хирургическим способам относится балонная ангиопластика, при которой проводят внутрисосудистое раздувание суженных элементов. Показанием к такому способу будет фибромышечная дисплазия, атеросклеротическое поражение почечной артерии. В такой сосуд ставят стент, чтобы предупредить рецидив. Когда же и баллонная ангиопластика не приносит облегчения, то доктор может назначить открытую операцию. Такой вид терапии предпочтителен и при тяжелой степени сужения, при проблемах в области отхождения артерии почки.

Атеросклероз в сосудистой стенке удаляют путем эндартерэктомии (ликвидируется внутренняя оболочка артерии с атеросклеротической бляшкой через артерию).

В том случае, если гипертония привела к недостаточности почек, то необходим гемодиализ, между процедурами которого назначается гипотензивная и иммунокорректирующая терапия.

При опущении нужна нефропексия. Нефроэктомия проводится только в самых крайних случаях. В последующем будет нужна пересадка данного органа. Важно знать, что если причиной заболевания стал воспалительный процесс, то больной должен применять медикаменты, имеющий антибактериальное, противовоспалительное действие. Иногда причиной являются конкременты, которые нарушают ток крови. В этой ситуации обязательно проводят их удаление путем липотрипсии.

Проводить ее необходимо с болезнями надпочечников. Существуют опухоли этого органа, в результате чего надпочечники выделяют в кровь катехоламиновые соединения, тем самым провоцируя гипертонический криз. Если же высокое АД сопровождается мерцательной аритмией и повышением в крови гормонов щитовидной железы, то причина кроется в тиреотоксикозе.

Новообразования коркового слоя надпочечников характеризуется, кроме повышения АД, выделением большого количества мочи, параличами и парезами, концентрацией в крови альдостерона.


Отличительные признаки гипертонии почечного происхождения и эссенциальной артериальной гипертензии

Профилактика состоит в своевременном выявлении и полном излечении почечной патологии, а также соблюдении здорового образа жизни. Серьезность этого недуга не оставляет сомнений. Именно поэтому при отсутствии успеха от лечения гипертонии внимания нужно переключить на состояние почек.

– сложное и коварное заболевание, которое диагностируют у каждого пятого пациента с жалобой на повышенное давление. Этот недуг молодеет стремительнее, чем классическая гипертония, – в большинстве случаев он поражает людей до 40 лет, развивается стремительно и требует немедленной и продолжительной терапии. Что же такое гипертония при заболеваниях почек, как проявляется и как ее лечить?

Болезнь развивается при любых нарушениях функций почек. Основная роль органов мочеотделения в организме – фильтрация артериальной крови, своевременное выведение лишней жидкости, натрия, продуктов распада белков и вредных веществ, случайно попавших в нашу кровь.

Если почки вдруг перестают полноценно работать, снижается приток крови к ним, вода и натрий начинают задерживаться внутри, становясь причиной отеков. Накапливаясь в крови, ионы натрия провоцируют разбухание сосудистых стенок, обостряя их чувствительность. Поврежденные рецепторы почек активно выделяют особый фермент «ренин», который преобразуется в «ангиотензин», затем – в «альдостерон». Эти вещества повышают тонус сосудов и уменьшают просветы в них, что неизбежно ведет к увеличению давления. Одновременно резко сокращается выработка веществ, снижающих тонус артерий, и почечные рецепторы раздражаются еще сильнее.

Так возникает замкнутый порочный круг, который подпитывает сам себя и вызывает постоянное повышение кровяного давления.

Причины, по которым у пациентов возникает повышенное почечное давление, зависят от разновидности заболевания. Есть два вида:

  • вазоренальная гипертония;
  • гипертония связанная с диффузными поражениями почек.

Первый тип. Вазоренальная (реноваскулярная) гипертония – это нарушения в работе артерий почек.

Вызывают такую проблему патологии почечных сосудов, врожденные или приобретенные.

  • гиперплазия (разрастание) стенок почечной артерии;
  • коарктация (сужение перешейка) аорты;
  • аневризма артерии.
  • атеросклероз сосудов почки;
  • эмболия (закупорка) почечной артерии;
  • склерозирующий паранефрит,
  • внешняя компрессия почечных артерий.

Реноваскулярная гипертония – самый частый вид повышенного давления при патологиях почек: у детей ее диагностируют в 90% от всех случаев, у взрослых – в 50-60%.

Второй тип. Гипертония при диффузных поражениях почек вызывается повреждениями самой ткани органов. Факторы, которые служат причиной скачков давления при этом заболевании, тоже можно разделить на 2 группы.

  • врожденное уменьшение почки в размерах (гипоплазия);
  • удвоение органа, полное или неполное;
  • киста.

Примечание! В редких случаях специалисты также отмечают смешанную форму заболевания, когда патологические изменения в тканях почек соединяются с разрушением артерий.

Почечная гипертония по своему проявлению довольно сильно напоминает традиционную сердечную, но может включать типичные признаки почечных болезней. Медики указывают 2 сценария ее развития, симптомы у которых существенно различаются.

При этой форме заболевание развивается довольно медленно, без явных ухудшений. Давление стабильно повышено, не снижается, но и не делает резких скачков вверх. Пациенты ощущают тупую головную боль, слабость, головокружение и одышку, чувство беспричинной тревоги. Мучают неприятные ощущения и боль в районе сердца, частое сердцебиение.

Болезнь начинается стремительно. Увеличивается «нижнее» (диастолическое) давление до 120 мм рт. ст., граница между верхним и нижним показателями тонометра становится минимальной. Поражается зрительный нерв, что ведет к необратимым нарушениям зрения. Пациенты страдают от сильнейших головных болей в области затылка, тошноты, рвоты, головокружений.

Помимо специфических, существуют также общие признаки повышенного почечного давления для обоих случаев, которые позволяют исключить сердечную гипертонию и начать соответствующее лечение:

  • давление способно подскочить внезапно, без явных стрессов и физических перегрузок;
  • проблемы могут начаться в молодом возрасте, до 30 лет;
  • в семье нет хронических гипертоников и страдающих сердечными болезнями;
  • параллельно с основными симптомами возникают характерные боли в пояснице;
  • мучают сильные отеки конечностей.

Если у пациента развивается почечная гипертония, страдают в первую очередь так называемые органы-мишени – органы, которые больше других подвержены морфологическим и функциональным изменениям из-за высокого артериального давления. Это сердце, почки и мозг.

Осложнения при повышенном давлении, вызванном поражениями почек, – это:

  • почечная и сердечная недостаточность;
  • нарушение полноценного мозгового кровообращения;
  • кровоизлияния в сетчатку глаза;
  • тяжелые поражения артериальных сосудов;
  • нарушения липидного обмена.

Нарушения работы внутренних органов при такой гипертонии влекут за собой тяжелые и неизлечимые заболевания. Если не лечить болезнь вовремя, повышенное артериальное давление может спровоцировать частичную и даже полную потерю зрения, атеросклероз, инсульт и инфаркт, а также нарушение функций почки вплоть до отказа.

Определить у пациента почечную гипертонию может только опытный терапевт – чтобы назвать точный диагноз и назначить лечение, нужно исключить внушительный ряд причин, которые могут спровоцировать скачки кровяного давления.

Первое, что необходимо для установления болезни, — это непрерывный контроль за состоянием артериального давления в течение достаточно долгого периода. Так, если в течение месяца у человека фиксируются показатели выше 140/90 мм рт. ст., то диагноз очевиден – «гипертония». Если существуют также какие-либо нарушения в работе почек, то заболевание определяется как вторичная гипертония при почечных заболеваниях, и нужно немедленно начинать комплексное лечение.

Чтобы выявить почечные патологии, необходим ряд исследований:

  • анализ мочи;
  • УЗИ почек;
  • урография;
  • динамическая сцинтиграфия;
  • почечная ангиография;
  • МРТ и компьютерная томография;
  • биопсия.

Повышенное почечное давление требует участия в лечении сразу двоих специалистов уролога и терапевта. Весь комплекс восстановительных мероприятий можно объединить в 2 крупные группы – нормализация функции почек и снижение артериального давления.

Лечение почек имеет 2 формы – операция и медикаменты.

При врожденных пороках (удвоение органа, киста и т.д.) необходима операция; если есть закупорка или стеноз почечных артерий, без хирургического вмешательства также не обойтись.

В последнем случае (при стенозе артерий) медики обычно используют баллонную ангиопластику – расширение и укрепление стенок сосудов при помощи стента, который вводится внутрь. Но операция возможна, только если почка хотя бы частично сохранила свою функцию – в самых тяжелых случаях неизбежно удаление.

Специалисты нередко предлагают лечить почечную гипертонию таким способом, как фонирование – это метод нехирургического воздействия на органы с помощью виброакустических волн. Вибрация помогает очистить кровь, разбить сформировавшиеся в сосудах бляшки, уменьшить риски последующей закупорки артерий и снизить давление.

Данный вид предполагает прием специальных препаратов для лечения основного заболевания (обычно назначается при воспалениях почек) и уменьшения выработки фермента ренина.

Снизить давление при почечных патологиях можно с помощью ингибиторов АПФ (каптоприл, фоззиноприл, эналаприл и др.), которые назначает только лечащий врач. По согласованию с терапевтом иногда применяется также лечение народными методами – травяные сборы, отвары и свежевыжатые соки.

Если у вас диагностирована почечная гипертония, лечить проблему в больничных стенах и щадящими народными методами недостаточно – нужно изменить образ жизни и рацион питания. При повышенном давлении придется отказаться от вредной еды – кислого, перченого и жареного, исключить крепкий черный кофе и алкоголь. В некоторых случаях необходима специальная бессолевая диета, ее обычно составляет лечащий терапевт. Кроме того, гипертония требует отказа от повышенных физических нагрузок – о специальных курсах лечебной терапии тоже можно узнать у доктора.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе [1].

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет [2]. При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного [2-6]. Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными [5].
В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол [4,7]. Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока [8]. В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным «виновником» развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев [9-11], выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений [10,12]. Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во -первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена [13-18]. Очень часто (например, в нашем наблюдении [19]) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД [20-22].
Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона [23,24]. Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т . е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена [22]. Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы [25].
Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии [22,26]. В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации [27]. Это наводит на мысль о том, что почечная «гипоперфузия» представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток [28-30]. По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение «усиленного» расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше [31,32]. Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Читайте также:  Освобождение от армии при гипертонии

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения [33]. В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии [34]. Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения . В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался [35].
Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE [36] в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a pos t -hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии [37,38].
В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками [37] было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) [38] подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно [39-42]. Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения [41]. Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний [37,43], не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую — те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young «essential» hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of «essential» hypertension . Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Взято из Neth J Med 1995;47:199-204 с разрешения главной редакции.

источник