Меню Рубрики

Хронический интерстициальный нефрит с артериальной гипертонией

Интерстициальный нефрит (иначе – тубулоинтерстициальная нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит) относится к категории иммуновоспалительных заболеваний и представляет собой патологический процесс, поражающий особую разновидность соединительной ткани в почках – интерстициальную. При этом в результате воспаления поражается канальцевый аппарат нефронов.

Несмотря на сходство с достаточно большим количеством нефропатических заболеваний, интерстициальный нефрит выделяется как отдельная нозологическая единица, которой соответствует ряд определенных диагностических критериев, но, тем не менее все еще остается малоизвестным практическим врачам. Как и при пиелонефрите, поражается межуточная (рыхлая волокнистая соединительная) ткань и почечные канальцы, однако, какие-либо изменения деструктивного характера в тканях почки не отмечаются, и почечные чашки и лоханки (та часть органа, которая отвечает за выведение из него готовой мочи) патологическим процессом не затрагиваются. Из-за отсутствия ярко выраженных патогностических симптомов интерстициального нефрита, а также присущих конкретно этому недугу лабораторных критериев, клиническая диагностика в большинстве случаев представляет довольно сложную задачу, поэтому наиболее убедительным методом, позволяющим определить заболевание, в настоящее время считается забор биоптата посредством пункции (прокола исследуемого образования полой медицинской иглой).

Определенные диагностические трудности не дают возможности с уверенностью говорить о распространенности недуга, но в медицинской литературе последних нескольких десятилетий отмечается стойкая тенденция к увеличению частоты случаев его возникновения. Причиной этого считают не только модернизацию диагностических методов и медицинской аппаратуры, но также и более интенсивное влияние на почки факторов, обусловливающих развитие интерстициального нефрита.

В зависимости от причин, вследствие которых развивается недуг, выделяют интерстициальный нефрит первичного и вторичного типов.

Первичная форма заболевания развивается без каких-либо предшественников, вторичная же возникает как следствие других болезней, поражающих организм (в том числе болезней почек, лейкемии, сахарного диабета, подагры и т.д.).

Кроме того, в зависимости от характера течения патологического процесса современная медицина различает острый и хронический интерстициальный нефрит.

Острый интерстициальный нефрит сопровождается быстрым нарастанием и достаточно бурным проявлением клинических симптомов. При этом в межуточной почечной ткани преобладают изменения воспалительного характера, которые в особо тяжелых случаях и при отсутствии адекватного лечения способны спровоцировать развитие острой почечной недостаточности – потенциально обратимого синдрома, характеризующегося нарушением всех основных функций почек и приводящего к серьезным расстройствам различных обменных процессов (водного, электролитного, азотного и пр.). Как правило, своевременное лечение острого интерстициального нефрита имеет благоприятные для пациента прогнозы.

Хронический интерстициальный нефрит сопровождается фиброзными изменениями ткани – патологическим разрастанием и перерождением ее в рубцовую соединительную ткань, атрофией почечных канальцев и клубочков почечного тельца (на более поздних стадиях развития патологии). Осложненной формой этой разновидности заболевания является нефросклероз – недуг, характеризующийся разрастанием в почках соединительной ткани и провоцирующий их уплотнение, структурную перестройку и деформацию (сморщивание). При этом отмечается, что хронический интерстициальный нефрит гораздо чаще встречается у детей, а не у взрослых.

Заболевание может быть следствием достаточно широкого ряда состояний, причем для детей этот список является еще более обширным. При этом отдельно выделяют факторы, повышающие риск развития недуга.

Причинами развития острого интерстициального нефрита являются:

  • Инфекционные процессы, которые сопровождаются интоксикацией организма;
  • Диатезы аллергического происхождения (как правило, у детей);
  • Вакцинация ребенка и введение ему различных сывороток;
  • Интоксикация организма, спровоцированная приемом отдельных лекарств;
  • Заболевания, поражающие соединительные ткани (например, системная красная волчанка);
  • Острая интоксикация организма химическими веществами;
  • Лимфопролиферативные заболевания.

Хроническая форма интерстициального нефрита является следствием:

  • Хронической интоксикации организма;
  • Нарушения раннего развития тканей почки (от момента оплодотворения материнской яйцеклетки до рождения);
  • Аномалии и пороки развития органов мочевыделительной системы;
  • Врожденные нарушения уратного и оксалатного обменов;
  • Длительный прием препаратов противовоспалительного и/или обезболивающего действия;
  • Заболевания, которые сопровождаются гранулематозным воспалением (саркоидоз, туберкулез и т.д.);
  • Аутоиммунные заболевания.

Признаки практически не отличаются от проявлений других заболеваний, которые поражают мочевыделительную систему и почки. Симптомы интерстициального нефрита выражаются в виде:

  • Чувства общей слабости;
  • Повышенной потливости и недомогания;
  • Повышенной температуры тела;
  • Ноющих болей в поясничной области;
  • Ощущения ломоты в мышцах;
  • Повышенной сонливости;
  • Ухудшения аппетита (вплоть до полной его потери) и приступов тошноты;
  • Развития артериальной гипертензии;
  • Отеков;
  • Увеличения количества образующейся ежедневно мочи (полиурии);
  • Резкого снижения суточного количества мочи (в особо тяжелых случаях).

Если заболевание вызвано приемом лекарственных препаратов, то основной целью терапии является выявление конкретного средства, обусловившего развитие патологического процесса, и отмена его назначения.

В тех случаях, когда видимого эффекта от этого не отмечается на протяжении двух или трех дней, пациенту назначают курс кортикостероидов.

При лечении интерстициального нефрита обязательно необходимо:

  • Обеспечение пациенту оптимального режима гидратации (при увеличенном количестве выделяемой мочи увеличивают количество употребляемых и вводимых внутривенно жидкостей, а при сниженном, соответственно, уменьшают);
  • Корректировка дозировки и кратности введения лекарственных препаратов в зависимости от того, насколько у пациента нарушена функция почек;
  • Проведение гемодиализа при возникновении острой почечной недостаточности;
  • Комплексная терапия основного патологического процесса.

В тех случаях, когда у пациента отмечается хроническое течение заболевания, для лечения интерстициального нефрита назначают глюкокортикостероиды, улучшающие микроциркуляцию в почках препараты, обильный режим питья и соблюдение диеты, богатой витаминами группы В.

источник

Интерстициальный нефрит (ИН) – это неинфекционное заболевание почек воспалительной природы, при котором поражается их канальцевый аппарат и снижается почечная функция.

Острый интерстициальный нефрит чаще всего развивается в результате приема лекарственных препаратов или реакции на инфекцию.

Хронический ИН может быть вызван десятками различных причин, включая заболевания обмена веществ, генетические нарушения, обструкцию, воздействие токсинов и др.

На долю первичных канальцево-интерстициальных заболеваний приходится, по различным данным, от 10 до 15% общего числа заболеваний почек.

В некоторых странах мира, в том числе в Сербии, Боснии, Хорватии, Болгарии и Румынии, по малопонятным причинам эти заболевания встречаются чаще.

Хотя об этнической и расовой предрасположенности к ИН мало что известно, свинцовая нефропатия чаще встречается у чернокожего населения западных стран, что принято связывать с социально-экономической дискриминацией.

Анальгетическая нефропатия, связанная с приемом обезболивающих препаратов, у женщин встречается в 5-6 раз чаще, чем у мужчин. Это, скорее всего, обусловлено более частым приемом анальгетиков (например, при менструальных болях), но не исключается и повышенная чувствительность женского организма к их токсическому воздействию.

Первичный ИН характеризуется воспалительной инфильтрацией и повреждением интерстициальной ткани почек, которые развиваются в течение дней или недель.

Более 95% подобных случаев – результат реакции на лекарства или перенесенной инфекции. При продолжении воздействия токсина (лекарства) и отсутствии лечения ИН может закончиться необратимым повреждением почек.

Причины острого интерстициального нефрита:

1. Лекарственные препараты (сообщается более чем о 120 наименованиях) – ниже приводятся только наиболее распространенные причины поражения почек:

• Антибактериальные: бета-лактамные антибиотики, макролиды, ципрофлоксацин, изониазид, рифампицин, этамбутол, миноциклин, тетрациклин, триметоприм/сульфометоксазол, ванкомицин.
• Противосудорожные: карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, вальпроаты.
• Мочегонные: буметанид, фуросемид, тиазидные диуретики, триамтерен.
• НПВС: диклофенак натрия, фенопрофен, ибупрофен, индометацин, напроксен.
• Другие препараты: аллопуринол, каптоприл, циметидин, альфа-интерферон, лансопразол, месаламин, омепразол, ранитидин и др.

2. Инфекции, вызванные Corynebacterium diphtheria, а также бактериями рода Brucella, Leptospira, Legionella, Mycobacterium, Salmonella, Staphylococci, Streptococci и др.

3. Грибковые (род Candida) и паразитарные инфекции.

4. Иммунологические заболевания: криоглобулинемия, системная красная волчанка, синдром Шегрена, саркоидоз, IgA-нефропатия, гранулематоз Вегенера, идиопатический гипокомплементарный ИН и др.

5. Метаболические нарушения.

6. Отравление этиленгликолем.

7. Синдром острого лизиса опухоли.

8. Онкозаболевания: лимфома, миелома.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется медленно нарастающими изменениями в канальцевом аппарате почек, инфильтрацией и фиброзом, атрофией канальцев и снижением почечной функции.

Заболевание обычно протекает годами.

Причины хронического интерстициального нефрита еще более многообразны: сюда входят заболевания иммунной системы, инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственные препараты и токсины, гипертензия, нарушения обмена веществ, онкогематологические, сосудистые, генетические заболевания.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Кистозные заболевания почек: медуллярная кистозная болезнь, приобретенная кистозная болезнь, медуллярная губчатая почка, поликистоз почек, нефрофтиз.

2. Прием лекарственных препаратов, таких как анальгетики, противоопухолевые (цисплатин), иммуносупрессоры (циклоспорин, такролим), препараты лития и традиционные китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту.

3. Иммунологические заболевания: воспалительные заболевания кишечника, гранулематоз Вегенера, саркоидоз, IgA-нефропатия, криоглобулинемия, синдром Гудпасчера, системная красная волчанка, синдром Шегрена и др.

4. Наследственная нефропатия с гиперурикемией и подагрой.

5. Гематологические заболевания: апластическая анемия, лейкемия, множественная миелома, лимфома, серповидноклеточная анемия.

6. Инфекции паренхимы почек и системные инфекции.

7. Механические причины: обструктивная и рефлюксная нефропатия.

8. Нарушения обмена веществ: цистиноз, болезнь Фабри, гиперурикемия, гиперкальциемия, гипероксалурия и др.

11. Отравления тяжелыми металлами.

12. Сосудистые заболевания: гипертензия, тромбоз почечной вены.

Симптомы острого ИН могут быть неспецифическими или вообще отсутствуют, пока не разовьется почечная недостаточность.

У некоторых больных отмечается никтурия (выделение большого количества мочи по ночам) и полиурия.

Вообще, симптомы острого ИН могут появляться в промежутке от 1-5 дней до нескольких месяцев после токсического воздействия лекарства. Этот срок варьирует от 1 суток для рифампицина до 18 месяцев для нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС).

Возможные проявления интерстициального нефрита:

• Повышение температуры
• Наличие крови в моче
• Слабость, утомляемость
• Нарушение сознания
• Отеки и прибавка веса
• Повышение давления
• Тошнота и рвота
• Ощущение вздутия
• Боль в животе
• Сыпь

Хронический интерстициальный нефрит обычно протекает бессимптомно на протяжении многих лет, пока не приводит к почечной недостаточности.

На ранних стадиях болезни отеков, как правило, нет, артериальное давление в норме или же слегка повышено.

Возможна никтурия и полиурия.

При постановке диагноза ИН врач будет опираться на симптоматику, историю приема лекарственных препаратов или контакта с токсинами, а также на результаты анализов мочи и крови.

В некоторых случаях для окончательного диагноза нужно провести биопсию почки.

Интерстициальный нефрит при неблагоприятном течении может приводить к почечной недостаточности с потребностью в диализе и трансплантации почки.

Исследования показывают, что среди больных анальгетической нефропатией, балканской нефропатией, а также после действия аристолохиевой кислоты увеличивается риск уроэпителиального рака.

У большинства больных острым аллергическим интерстициальным нефритом функции почек быстро восстанавливаются после прекращения контакта с аллергеном.

Хотя при хроническом ИН прогноз сильно зависит от его этиологии, в целом, большая часть случаев рано или поздно заканчивается терминальной стадией почечной недостаточности. Особенно это касается тех случаев, когда на причину повлиять почти невозможно (цистиноз, поликистоз, тяжелые металлы).

Основная задача лечения – устранить повреждающий фактор, не допустить дальнейшего ухудшения работы почек и осложнений.

При иммунологически опосредованном интерстициальном нефрите могут применяться кортикостероиды (например, преднизон).

При хроническом ИН часто назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, антагонисты АТII), противоанемические средства и др.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

источник

В настоящее время наиболее признанной является иммунологическая концепция патогенеза острого интерстициального нефрита. Доказательствами такого механизма считают обнаружение в 1/3 случаев почечных биоптатов мононуклеарно-клеточных инфильтратов с неказеозными гранулемами в интерстициальной ткани, возникновение реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) после внутрикожной пробы с повреждающим лекарственным веществом, преобладание Т-лимфоцитов среди клеток инфильтрата. При иммунофлюоресцентном исследовании в некоторых случаях выявляют депозиты иммуноглобулинов и комплемента в интерстициальной ткани и на базальной мембране канальцев. Обнаружение линейных депозитов IgG и комплемента вдоль базальной мембраны канальцев в некоторых случаях позволяет предполагать участие антительных реакций, вероятно, стимулированных лекарственным гаптеном. В большинстве случаев заболевание обратимо, однако возможен исход в хроническую почечную недостаточность. Среди вирусных острых интерстициальных нефритов наибольшее значение имеет геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом, которому свойственны спонтанные надрывы и разрывы коркового вещества, приводящие к обширным внутрипочечным или околопочечным гематомам, наряду с чем возможны нарушения микроциркуляторного русла, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Читайте также:  Я вылечила гипертонию травами

ОПН возникает на 5-7-й день болезни, снижается диурез, появляются гипостенурия, протеинурия, микроили макрогематурия, целиндрурия. Острый интерстициальный нефрит может быть вызван лептоспирами, которые обнаруживают в клетках и просвете канальцев. Клиническая картина болезни характеризуется общим тяжелым состоянием, головной болью, лихорадкой, лейкоцитозом. На 3-4-й день, как правило, одновременно с желтухой и гепатолиенальным синдромом появляются признаки поражения почек: олигурия (редко анурия), протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия и лейкоцитурия, уремия. При иммунных интерстициальных нефритах вдоль канальцевой базальной мембраны откладываются иммунные комплексы. Заболевание может развиться при остром отторжении трансплантата, СКВ и эссенциальной криоглобулинемии. Существует также идиопатический интерстициальный нефрит иммунной природы. В последние годы появились сообщения о развитии интерстициального нефрита в сочетании с увеитом без признаков системных заболеваний.

Лечение в первую очередь этиологическое. При инфекционных заболеваниях проводят антибактериальную терапию. При остром лекарственном интерстициальном нефрите немедленно отменяют препарат, вызвавший сенсибилизацию. При отсутствии эффекта через 2-3 дня назначают высокие дозы глюкокортикоидов (60-80 мг преднизолона в сутки); при ОПН проводят гемодиализ. Хронический интерстициальный нефрит развивается в результате инфекции, приема некоторых лекарственных веществ (фенацетина, анальгина, ацетилсалициловой кислоты), метаболических нарушений (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия, гипокалиемия), интоксикации тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественных новообразований, может наблюдаться также при СКВ, синдроме Шегрена, хроническом активном гепатите, а также отторжении почечного трансплантата. В ряде случаев установить причину его не удается (идиопатический интерстициальный нефрит). Клиническая картина определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами. Относительно быстро развиваются водно-электролитные нарушения (ацидоз, гиперкалиемии), изменения концентрационной функции почек. Иногда поражается преимущественно тот или иной отдел нефрона, что приводит к функциональным нарушениям, свойственным именно этому отделу,- проксимальной канальцевой недостаточности с развитием проксимального канальцевого ацидоза, глюкозурии, канальцевой протеинурии, синдрому де Тони- Дебре-Фанкони или дистальной канальцевой недостаточности с развитием дистального канальцевого ацидоза, иногда с гиперкалиемией или потерей натрия (сольтеряющая почка). Выраженная протеинурия, нефротический синдром обычно отсутствуют, артериальная гипертензия относительно редка, однако по мере уменьшения массы действующей паренхимы тубулоинтерстициальные поражения становятся неотличимыми от клубочковых. Обычно заболевание развивается при злоупотреблении анальгезирующими средствами — анальгетический нефрит (анальгетическая нефропатия). Распространенность анальгетического нефрита во всем мире колеблется от 0,1 до 4%, как причина терминальной почечной недостаточности он зарегистрирован у 3 % больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки, в Европе и у 20 % больных в Австралии. Заболевание чаще встречается у женщин. Отмечаются случаи анальгетической нефропатии среди членов одной семьи, носителей HLA A3. В патогенезе имеют значение прямое токсическое действие лекарственных веществ на мозговое вещество почки, ишемия почки в результате угнетения синтеза простагландинов, нарушение окислительных процессов в клеточных мембранах, приводящее к дефициту многих ферментов.

При биопсии почки обнаруживают очаговые некрозы артериол мозгового вещества, участки деструкции в базальной мембране петли нефрона, кальциноз и очаговую лимфогистиоцитарную инфильтрацию мозгового вещества, интерстициальный фиброз и неспецифические (вторичные) клубочковые изменения, напоминающие таковые при фокальном сегментарном гломерулярном гиалинозе или мембранозной нефропатии. Заболевание характеризуется длительным субклиническим течением. Ранним признаком служит изолировнная гипостенурия. По мере прогрессирования болезни появляются полиурия, никтурия, судороги. Мочевой синдром характеризуется умеренной протеинурией, гематурией. Протеинурия, как правило, увеличивается при присоединении ХПН. Персистирующая микрогематурия может указывать на развитие рака мочевыводящих путей. У 70 % больных выявляют абактериальную лейкоцнтурию. Особое внимание обращают на развитие артериальной гипертензии, которая иногда приобретает злокачественное течение. Артериальная гипертензия может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой). В 30 % случаев нефропатия клинически проявляется на поздней стадии заболевания признаками папиллярного некроза — рецидивами макрогематурии с почечной коликой, преходящей ОПН, атакой острого пиелонефрита. У большинства больных папиллярный некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение почечного некротизированного сосочка) с минимальной протеинурией, микрогематурией. Постепенно развивается ХПН, которая прогрессирует медленно, сопровождается выраженной остеодистрофией и тяжелым метаболическим ацидозом.

Нередко развивается гиперурикемия, несоответствующая степени ХПН, с типичными подагрическими артритами, нефролитиазом. Осложнения — обструктивная ОПН (при двустороннем папиллярном некрозе), присоединение пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза. У больных анальгетической нефропатией высок риск развития злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточников, почечной лоханки. Лечение-полный отказ от употребления анальгетических средств. Проводят коррекцию водно-электролитных нарушений, артериальной гипертензии, лечение инфекции мочевых путей. Балканская нефропатия — эндемическое заболевание жителей областей, прилегающих к Дунаю, особенно расположенных в его низовьях. Заболевают люди старше 15-20 лет, в том числе и приезжие, проживающие в данной местности в течение 10-15 лет. Заболевание представляет собой тубулоинтерстициальный нефрит. Наиболее вероятной причиной нефропатии признано воздействие токсичного вещества, идентифицировать которое, однако, пока не удалось. Клинически отмечают небольшую протеинурию с умеренным мочевым синдромом и с достаточно быстрым присоединением ХПН. Дальнейшее прогрессирование протекает медленно. Специальное лечение отсутствует, положительный клинический эффект от перемены места жительства в настоящее время оспаривается.

источник

  • Боль в пояснице
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Ломота в мышцах
  • Озноб
  • Повышение артериального давления
  • Повышенная температура
  • Потеря аппетита
  • Потливость
  • Сонливость
  • Увеличение объема выделяемой мочи
  • Уменьшение объема выделяемой мочи

Интерстициальный нефрит – распространённый недуг, для которого характерно острое или хроническое абактериальное воспаление интерстициальной ткани и канальцев почек. Болезнь является самостоятельной нозологической формой. Её симптоматика во многом схожа с симптоматикой пиелонефрита, но есть и существенные отличия.

Так, при интерстициальном нефрите ткани органа не разрушаются. Воспаление охватывает исключительно соединительную ткань, образующую своеобразный «каркас» органа, не распространяясь в дальнейшем на почечные лоханки и чашечки.

Интерстициальный нефрит развивается у людей из различных возрастных групп, в частности, и у маленьких детей. Но чаще всего от него страдают люди трудоспособного возраста – от 20 до 50 лет.

По характеру течения в медицине различают такие формы интерстициального нефрита:

  • острый интерстициальный нефрит. Для него характерно острое начало – резко повышается температура, количество выделяемой человеком мочи увеличивается и в ней появляется кровь (гематурия), возникают боли в пояснице. В более тяжёлых случаях может развиться почечная недостаточность. При наличии одного или нескольких указанных симптомов рекомендовано без промедления обратиться к квалифицированному врачу. Прогноз при остром интерстициальном нефрите в большей части клинических ситуаций является положительным;
  • хронический интерстициальный нефрит. Если недуг перешёл в эту форму, то у пациента развивается фиброз ткани, образующей строму данного паренхиматозного органа. Также происходит отмирание канальцев. Последний этап развития хронического интерстициального нефрита — поражение клубочков (это та функциональная часть почек, в которой происходит фильтрация крови). Если больному не будет оказана квалифицированная мед. помощь, то у него возникнет нефросклероз – этот синдром нарушения функций почек является необратимым и опасным для жизни.

Согласно механизму развития, выделяют такие формы:

  • первичный. В этом случае патологический процесс развивается в почечной ткани самостоятельно, а не на фоне другого заболевания;
  • вторичный. Развивается на фоне уже существующего недуга почек и значительно усложняет его течение. Также может развиться по причине наличия в организме лейкемии, сахарного диабета, подагры и прочих заболеваний.

По этиологии возникновения различают следующие формы интерстициального нефрита:

  • аутоиммунный. Болезнь возникает из-за ранее произошедшего сбоя в работе иммунной системы человека;
  • токсико-аллергический. Эта форма возникает вследствие продолжительного воздействия токсических, хим. веществ на организм, а также при введении белковых препаратов;
  • идиопатический. В этом случае этиология интерстициального нефрита является не установленной;
  • постинфекционный.

Согласно клиническим проявлениям, выделяют:

  • развёрнутая форма. Все клинические симптомы интерстициального нефрита выражены ярко;
  • тяжёлая форма. В этом случае выражены симптомы длительной анурии и острой почечной недостаточности. При их обнаружении необходимо в экстренном порядке провести больному гемодиализ. Если не провести данную процедуру, то это может привести к летальному исходу;
  • «абортивная» форма. Анурия у больного отсутствует, функционирование почек быстро восстанавливается. Течение этой формы заболевания благоприятное и не несет в себе опасности для жизни пациента;
  • «очаговая» форма. Симптоматика интерстициального нефрита выражена довольно слабо. Отмечается полиурия. Пациент быстро идёт на поправку.

Интерстициальный нефрит может быть следствием довольно широкого ряда патологических состояний.

Факторы, способствующие развитию острого интерстициального нефрита:

  • наличие инфекционных процессов в организме;
  • лимфопролиферативные патологии;
  • диатезы аллергической природы;
  • введение в организм белковых препаратов;
  • интоксикация организма хим. веществами;
  • заболевания, которые поражают соединительную ткань.

Факторы, способствующие возникновению хронического интерстициального нефрита:

  • аутоиммунные заболевания:
  • хроническая интоксикация организма;
  • заболевания, во время которых развивается гранулематозное воспаление. К примеру, саркоидоз или туберкулез;
  • нарушения развития тканей почки;
  • приём обезболивающих и НПП на протяжении длительного промежутка времени;
  • различные аномалии мочевыделительной системы;
  • врождённые нарушения оксалатового и уратового обменов.

У интерстициального нефрита нет симптомов, которые были бы характерны только для него. Ему присущи те же симптомы, что и для прочих заболеваний почек:

  • резкое повышение температуры до высоких цифр;
  • снижение объёма выделяемой мочи (в тяжёлых клинических случаях);
  • головная боль, головокружение;
  • потливость. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на озноб;
  • боли в пояснице;
  • сонливость;
  • отеки на конечностях отсутствуют;
  • ломота в мышцах туловища и конечностей;
  • потеря аппетита или полный отказ от пищи;
  • полиурия;
  • у больного развивается артериальная гипертензия.
  • тщательный анализ жалоб пациента, а также самого заболевания поможет доктору определить, когда появились первые симптомы, насколько они были выражены и прочее. На основе полученных данных составляется дальнейший план обследования;
  • ОАК. В нём отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в некоторых случаях уменьшение количества эритроцитов;
  • биохимия крови. Отмечаются повышенные показатели креатинина и мочевины;
  • биохимия мочи. Один из наиболее информативных методов диагностики. В анализе выявляется протеинурия, микрогематурия, эозинофилурия;
  • проба Реберга. Этот метод даёт возможность оценить выделительную способность почек и позволяет проверить способность канальцев всасывать и выделять определённые вещества;
  • проба Зимницкого. Даёт возможность врачу оценить способность почек концентрировать мочу;
  • посев мочи. Этот метод необходим, чтобы проверить, нет ли в моче бактерий;
  • биопсия почек.

Лечение интерстициального нефрита необходимо начинать после того, как будет установлена причина его развития в организме человека.

Учитывая тот факт, что заболевание наиболее часто развивается на фоне приёма некоторых синтетических медицинских препаратов, то в таком случае единоверный способ лечения – выявить и прекратить приём препарата, который спровоцировал развитие недуга. Если эффекта не будет на протяжении 3 дней, показано принимать глюкокортикостероиды.

Важно обеспечить больному наиболее оптимальный режим гидратации. Если количество мочи, которую он выделяет, увеличивается, то, соответственно, увеличивается и объем жидкости, которую он получает внутривенно или же употребляет самостоятельно. Если же объем мочи уменьшается, уменьшается и количество вводимой жидкости.

В случае развития у пациента острой почечной недостаточности необходимо в срочном порядке провести гемодиализ.

Во время лечения важно, чтобы пациент получал достаточное количество витаминов, белков и углеводов, поэтому врачи назначают ему специальную диету.

Если у пациента полностью отсутствует симптоматика хронического течения недуга, то ему назначается физиологически полноценная диета. Режим питания будет построен так, чтобы организм человека получал все необходимые ему вещества – жиры, витамины, белки, углеводы. Важно ограничить употребление в пищу поваренной соли. Особенно это актуально, если у больного отмечается повышенное артериальное давление.

Читайте также:  Я вылечил гипертонию йогой

Диета при хроническом течении заболевания имеет другие нюансы. Её действие направлено на коррекцию оксалатно-кальциевого обмена. Врачи, как правило, назначают пациентам капустно-картофельную диету.

Из рациона питания обязательно исключают продукты питания, которые могут негативно влиять на канальцевые аппараты почек – цитрусовые, острую, жирную и копчёную пищу. Также исключают пряности.

Диета поможет восстановить нормальное функционирование почек. Но важно также выпивать в день не менее двух литров жидкости. Лучше, если это будет просто очищенная вода.

Интерстициальный нефрит у детей возникает довольно часто. Он может возникнуть даже у новорождённых детей, у которых выявляют нефропатии. В большинстве клинических случаев диагноз был подтверждён именно у недоношенных малышей. Как правило, у них недуг развивается в качестве реакции организма на токсическое или гипоксическое воздействие.

У детей первый признак наличия болезни – появление отёков. Далее развивается полиурия. В крови отмечается повышение уровня креатинина и мочевины. Практически во всех случаях болезнь у детей диагностируется в остром периоде. Но бывали случаи, когда недуг принимал хроническое течение. Это было обусловлено неправильным и несвоевременным лечением.

  • ежедневно необходимо выпивать не менее двух литров жидкости;
  • исключить сильные физические нагрузки;
  • не допускать переохлаждения организма;
  • не принимать длительно синтетические медицинские препараты. Особенно это касается препаратов, которые помогают устранить болезненные ощущения;
  • санация очагов инфекции в организме.

источник

К числу важнейших почечных функций относятся:

  • мочеобразование и мочевыделение;
  • поддержание жизненно важных параметров — кислотно-основного состояния, осмоляльности крови, уровня артериального давления и др.;
  • регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтинов.

Патологию почек вызывают первичные и вторичные причины.

Первичные, или наследственные , формы патологии обусловлены изменениями генетической информации, что приводит к нарушению синтеза ферментов (ферментопатии), клеточных мембран (мембранопатии), структуры почек. Проявлением врожденной патологии являются, например, поликистоз почек, семейная дисплазия почек, почечный несахарный диабет, аминоацидурия, фосфатурия и др.

Вторичные, или приобретенные , причины: инфекции (бактерии, вирусы, риккетсии), химические (сулема, ртуть), физические (переохлаждение, травма), иммунопатологические факторы.

Этиологические факторы реализуются на преренальном, ренальном и постренальном уровнях:

Преренальные факторы:

  • нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);
  • эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;
  • расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.

Ренальные факторы:

  • прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);
  • нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).

Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и экскреции.

Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови.

Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:

  • понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;
  • уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах:
  • снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например при сахарном диабете или амилоидозе.

Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено:

  • повышением фильтрационного давления в клубочках, например под влиянием избытка катехоламинов при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек;
  • увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например при воспалении в клубочках или в строме.

Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:

  • генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;
  • гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.

Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек.

Изменения показателей диуреза:

  • полиурия — выделение за сутки более 2000—2500 мл мочи:
  • олигурия — выделение в течение суток менее 500—300 мл мочи;
  • анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

Изменения плотности мочи:

  • гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы — более 1029—1030;
  • гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы — менее 1009;
  • изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек.

Изменения состав мочи:

  • увеличение или уменьшение по сравнению с нормой содержания нормальных компонентов мочи — глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;
  • появление в моче отсутствующих в норме компонентов — эритроцитов (ия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия) , аминокислот (аминоацидурия) , осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев. клеточного детрита).

Общие неврогенные синдромы:

  • гиперволемия, например при олигурии;
  • гиповолемия, например в результате хронической полиурии;
  • азотемия, или уремия, — повышение уровня небелкового азота в крови;
  • гипопротеинемия — снижение уровня белка в крови;
  • диспротеинемия — нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови;
  • гиперлипопротеинемия;
  • почечная артериальная гипертензия;
  • почечные отеки.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции и секреции в них.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции почек.

Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.

Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность в зависимости от скорости ее возникновения и дальнейшего развития.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в течение нескольких часов или дней и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит к смерти больных.

Причины ОПН условно разделяют на 3 группы — преренальные, ренальные и постренальные:

  • преренальные обусловлены значительным снижением кровотока в почках, например массивной кровопотерей, коллапсом, шоком, тромбозом почечных артерий;
  • ренальные связаны с повреждением самих почек, например некротический нефроз, острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты;
  • постренальные обусловлены прекращением оттока мочи по мочевыводящим путям за счет обтурации их камнями или сдавления опухолью, перегибом мочеточников.

Патогенез ОПН:

  • значительное и быстро нарастающее снижение объема клубочковой фильтрации;
  • сужение или обтурация большинства канальцев почек при закрытии их цилиндрами, состоящими из клеточного детрита (в связи с повреждением и гибелью канальцевого эпителия), денатурированного белка при повышении проницаемости клубочкового фильтра;
  • подавление функции эпителия канальцев под действием нефротоксических факторов — препаратов фосфора, солей тяжелых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — состояние, развивающееся в результате нарастающей гибели нефронов и характеризующееся прогрессирующим снижением функций почек.

Клиническая симптоматика появляется при снижении числа нефронов до 30 % от нормального уровня. Уменьшение их количества до 10—15 % сопровождается развитием уремии.

Уремия (мочекровие) — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности.

При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению — гастриту, энтероколиту, дерматиту, пневмонии, энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

Гломерулопатии — группа заболеваний, при которых страдают преимущественно клубочки почек.

Классификация гломерулопатии

  • первичные гломерулопатии — самостоятельные заболевания;
  • вторичные гломерулопатии — проявления других заболеваний.

По этиологии гломерулопатии могут быть:

  • воспалительного характера — гломерулонефриты;
  • невоспалительные гломерулопатии наследственного, метаболического, гемодинамического происхождения — нефрозы, нефросклероз, нефропатии.

Причиной болезни являются различные инфекционные возбудители, но наиболее часто — В-гемолитический стрептококк группы А.

Рис. 71. Острый гломерулонефрит. «Большая пестрая почка».

Клинически характеризуется внезапным началом с развитием нефритического синдрома, который складывается из гематурии, уменьшения скорости клубочковой фильтрации и олигурии, протеинурии, повышения уровня мочевины и креатинина в крови, артериальной гипертензии и отеков.

Почки увеличены в размерах, с мелким красным крапом на поверхности («большая пестрая почка»), клубочки отечны и увеличены, выражена пролиферация эндотелия вплоть до закрытия просвета клубочковых капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация стромы почек (рис. 71).

Исход благоприятный, возникшие изменения подвергаются обратному развитию примерно через 8 нед.

Этиология в большинстве случаев остается неизвестной, однако часто этот гломерулонефрит развивается при системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, системная склеродермия и др. При этом в базальных мембранах клубочков откладываются иммунные депозиты, состоящие из различных иммунных белков и компонентов комплемента.

Клинически болезнь характеризуется быстрым прогрессированием склероза клубочков почек, злокачественной артериальной гипертензией, протеинурией, нарастающими отеками и олигурией, переходящей в анурию и уремию.

Морфология весьма характерна и заключается в образовании полулуний из клеток в полостях капсул клубочков (рис. 72). Они возникают в результате разрыва стенок капилляров клубочков и выхода в полость капсулы моноцитов, превращающихся в макрофаги, фибрина, иммунных комплексов.

Рис. 72. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. «Полулуние» из пролиферирующих клеток нефротелия капсулы клубочка почки.

К ним добавляются эпителиальные клетки капсул клубочков. В остром периоде почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая, красная, сливается с пирамидами — «большая красная почка». Образовавшиеся полулуния сдавливают капилляры клубочков, в результате чего вначале уменьшается, а затем прекращается образование первичной мочи. По мере прогрессирования заболевания клубочки склерозируются, в строме нарастают отек, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и склероз — развивается нефроцирроз.

Исход неблагоприятный, довольно быстро развивается вторично-сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

Причина этого аутоиммунного заболевания в большинстве случаев неизвестна. Возможно, что аутоиммунизация связана с инфицированностью вирусами гепатита В и С. В крови больных выявляются аутоантитела, а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

Клинически болезнь начинается остро, но течет хронически, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации и развитием нефротического синдрома — тяжелой протеинурии, в связи с чем нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия, так как почки выделяют в основном альбумины. Из-за гипопротеинемии падает онкотическое давление в плазме крови и развиваются отеки.

Почки плотные, бледные, при длительном течении заболевания постепенно уменьшаются в размерах. В начале заболевания клубочки увеличены, в базальных мембранах капилляров клубочков откладываются иммунные депозиты, что приводит к повреждению и прогрессирующему склерозу этих мембран. Происходит гиперплазия эндотелия с резким сужением или полным закрытием просветов капилляров, увеличивается количество мезангиальных клеток, нарастают макрофагальная инфильтрация и постепенный склероз клубочков.

Исход неблагоприятный, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается нефроциррозом, развивается вторично-сморщенная почка и больные погибают от хронической почечной недостаточности (рис. 73).

Гломерулопатии невоспалительного генеза, такие как амилоидная нефропатия, гломерулопатия при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях, при инфаркте почки и т. п. описаны в соответствующих главах учебника.

Тубулоинтерстициальные поражения — группа заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек.

  • острый канальцевый некроз;
  • острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  • хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Рис. 73. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). а — вид почки с поверхности, б — на разрезе, в, г — микроскопическая картина.

Острый канальцевый некроз — заболевание, наиболее часто приводящее к развитию острой почечной недостаточности.

Этиология заболевания связана с ишемией или с токсическим поражением почек. Ишемия может быть обусловлена резким падением артериального давления в связи с шоком, массивной кровопотерей различного происхождения, а также с обезвоживанием организма и большой потерей электролитов. Токсические поражения почек могут быть вызваны тяжелыми металлами (ртуть, свинец, уран и др.), лекарственными средствами, органическими растворителями типа этиленгликоля, диоксана, укусами ядовитых змей и насекомых, тяжелыми инфекциями (холера, брюшной тиф. сепсис и др.). массивным гемолизом, например при переливании иногруппной крови, миолизом при синдроме длительного сдавления, эндогенными интоксикациями (перитонит, кишечная непроходимость, токсикозы беременных и т. п.).

Читайте также:  Я смогла победить гипертонию

Клинически быстро развиваются симптомы нарушения функций почек — олигурия, затем анурия, гиперазотемия, протеинурия, гематурия и симптомы уремии — адинамия, тошнота, рвота, заторможенность, одышка вследствие нарастающего отека легких, уремическая кома.

Морфологически почки увеличены, набухшие, капсула снимается легко. Широкая бледно-серая кора резко отграничена от полнокровных темно-красных пирамид, в слизистой оболочке лоханок имеются множественные кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от стадии процесса (рис. 74):

  • шоковая стадия — венозное полнокровие пирамид и ишемия коры, капилляры клубочков спавшиеся: в эпителии канальцев отмечается выраженная белковая и жировая дистрофия, в просветах — цилиндры, в интерстиции — отек и лимфостаз;
  • олиго-анурическая стадия характеризуется некрозом эпителия канальцев, разрывом их базальных мембран (тубулорексис), лейкоцитарной инфильтрацией, кровоизлияниями, отеком интерстиция. Если указанные изменения нарастают, функции почек прекращаются, наступают анурия, острая почечная недостаточность и уремия;
  • стадия восстановления диуреза развивается при благоприятном течении заболевания. Клубочки становятся полнокровными, воспалительная инфильтрация и отек интерстиция уменьшаются, эпителий канальцев регенерирует.

Исходы зависят от причины, вызвавшей острый канальцевый некроз. Смерть 60 % больных наступает от уремической комы. При благоприятном исходе у 90 % выживших больных функция почек полностью восстанавливается в течение 6 мес. Однако иногда через много лет развивается нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, для которого характерно острое иммунное воспаление.

Этиология весьма разнообразна — от токсических факторов (реакция на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарства) и инфекционных возбудителей до генетических дефектов и наследственного характера заболевания. Однако в любом случае основную роль играют иммунопатологические механизмы, и при этом обнаруживаются антитела к базальным мембранам канальцев или отложения в нихиммунных комплексов.

Рис. 74. Некротический нефроз. а — корковое вещество желтого цвета, интермедиарная зона и пирамиды резко полнокровны; б — полнокровие и отек пирамид; в — некроз эпителия почечных канальцев.

Клинически заболевание обычно проявляется реакцией гиперчувствительности с развитием высокой лихорадки, гематурией, умеренной протеинурией, нередко с кожной сыпью.

Почки увеличены в размерах, отечны, в межуточной ткани обнаруживаются отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов. Затем в процесс быстро вовлекаются канальцы, эпителий которых некротизируется, слущивается в просветы с образованием цилиндров. В базальных мембранах канальцев имеются отложения иммунных комплексов.

Исходы зависят от причины заболевания и длительности ее воздействия. Например, лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит может закончиться благополучно после отмены препарата, но возможно и развитие острой почечной недостаточности.

Хронический интерстициальный нефрит иногда развивается в исходе острого, но обычно является самостоятельным первичным заболеванием.

Причиной болезни могут быть бактериальные инфекции, обтурация мочевыводящих путей, нефропатия, вызванная некоторыми анальгетиками, радиационные повреждения и др.

Морфология: прогрессирующий диффузный интерстициальный фиброз с атрофией канальцев почек и клеточной, в основном лимфоцитарной, инфильтрацией.

Исходом является нефросклероз, выраженный в различной степени. При тяжелом склеротическом поражении почек возможно развитие хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит — заболевание, характеризующееся воспалением в почечной лоханке, чашечках и строме почки. Бывает одно- идвусторонним.

По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит.

Его этиология связана в первую очередь с различной инфекцией — кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др. Имеют значение также снижение реактивности организма, вызванное, например, переохлаждением, и местные факторы в виде нарушения оттока мочи, например в связи с гиперплазией предстательной железы у мужчин или опущением матки у женщин.

Патогенез пиелонефрита в значительной степени определяется путями проникновения инфекции в почки. Выделяют следующие пути:

  • восходящий (урогенный) , который может быть вызван наличием возбудителей инфекции в моче, дискинезией мочеточников, затруднением оттока мочи и др.;
  • гематогенный — при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией или виремией;
  • лимфогенный — при воспалении толстой кишки и половых органов.

Клинически острый пиелонефрит характеризуется болезненностью в области поясницы, лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом крови и мочи, цилиндрурией.

Морфология. Почка увеличена, полнокровна, капсула ее снимается легко. Лоханка и чашечка расширены, заполнены мутной мочой, слизистая оболочка их тусклая, с кровоизлияниями. В паренхиме почки очаги кровоизлияний чередуются с участками нагноений, что придает ей пестрый вид, под капсулой могут быть мелкие абсцессы. В межуточной ткани всех слоев почки — отек, множественные кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты с образованием абсцессов, особенно в корковом веществе. Гной и бактерии проникают в канальцы.

Рис. 75. Хронический пиелонефрит — «щитовидная почка».

При слиянии мелких абсцессов может образоваться карбункул почки, при прорыве гноя из абсцессов в лоханку развивается пионефроз, при распространении гноя на капсулу почки и паранефральную клетчатку возникают перинефрит и паранефрит. В тяжелых случаях возможны некроз верхушек сосочков пирамид — папиллонекроз, и острая почечная недостаточность. Иногда возникает сепсис, а также метастатическое распространение инфекции и гноя в кости, оболочки головного мозга, эндокард и др.

Исход обычно благоприятный, но при развитии осложнений возможно наступление смерти.

Хронический пиелонефрит обычно является следствием неизлеченного острого пиелонефрита, иногда острая фаза заболевания остается незамеченной. Болезнь чаще развивается в детском возрасте, особенно у девочек.

Клиническая картина заболевания может быть не выражена. Часто основным симптомом обострения хронического пиелонефрита является необъяснимая лихорадка, при одностороннем процессе — тупая постоянная боль в поясничной области на стороне пораженной почки, а также артериальная гипертензия. В анализах крови и мочи — лейкоцитоз. Течение длительное, рецидивирующее.

Морфология характеризуется прогрессирующим воспалением и склерозом чашечно-лоханочной системы. Прогрессирует склероз ткани почки на фоне атрофии канальцев, множественных очагов воспалительной инфильтрации и микроабсцессов. Нарастают склероз и гиалиноз клубочков. Просветы сохранившихся канальцев резко и неравномерно расширены и заполнены веществом, напоминающим коллоид (рис. 75). По строению почка становится похожей на щитовидную железу («щитовидная почка»). Постепенно почки уменьшаются в размерах и деформируются, поверхность их становится крупнобугристой, капсула снимается с трудом, развивается нефроцирроз.

Осложнения заключаются в возможности развития нефрогенной гипертонии; из-за потерь почками кальция и фосфатов возможен вторичный гиперпаратиреоидизм.

Исходы хронического пиелонефрита зависят от длительности его течения, одностороннего или двусторонего воспаления почек, тяжести поражения почечных структур, от особенностей микрофлоры. Полное выздоровление возможно только при раннем и интенсивном лечении. Значительно чаще развиваются вторичносморщенная почка и хроническая почечная недостаточность, заканчивающаяся уремией.

Мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. заключается в образовании в мочевых путях камней, формирующихся из составных частей мочи. Заболевание течет хронически, может быть как односторонним, так и двусторонним. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте 20—40 лет.

Причины болезни подразделяют на:

  • общие — наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия, преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витамина А. нарушения регуляции обмена веществ (например, при гиперпаратиреозе);
  • местные — замедление почечного кровотока и застой мочи, воспаление в мочевых путях, тубулопатии (оксалатурия, фосфатурия и т. п.), повышение в моче концентрации солей, изменение ее pH и коллоидного равновесия.

Клиническая картина.

Камни в почках могут длительное время не проявляться клинически, однако они могут повреждать слизистую оболочку лоханки, вызывая ее воспаление. Тогда появляются гематурия и пиурия. Типичны также почечные колики, возникающие при продвижении камней в мочеточник, — резкая боль в пояснице и нарушения мочевыделения. По составу различают камни уратные. оксалатные. фосфатные, холестериновые и др. Механизмы их образования описаны в главе I.

Морфология заболевания зависит от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камни расположены в лоханке, то она расширяется, отток мочи нарушается, в паренхиме почки развиваются атрофические и склеротические изменения, часто сопровождающиеся ее воспалением. Иногда воспаление распространяется на паранефральную клетчатку — паранефрит. При обтурации камнем просвета мочеточника нарушается отток мочи, она растягивает лоханку ипри длительном течении развивается гидронефроз — атрофия паренхимы почки, которая превращается в большую полость, окруженную склерозированной капсулой и заполненную мочей.

Осложнения: пролежни и перфорация мочеточника, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис.

Исход при своевременном оперативном вмешательстве может быть благоприятным, хотя нередко развиваются рецидивы болезни. При двустороннем поражении почек и без хирургического вмешательства заболевание может завершиться развитием хронической почечной недостаточности и уремией. Смерть может наступить иот осложнений.

Опухоли почек, как и других органов и тканей, разделяют на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные.

Аденома — наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль почки. Развивается из эпителия канальцев, растет медленно, может достигать размеров самой почки, не дает метастазов.

Гипернефэоидный, или почечно-клеточный, рак — злокачественная опухоль из канальцевого эпителия, самая распространенная злокачественная опухоль почек у взрослых. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Факторами риска считают тучность, длительный контакт с асбестом, наследственную кистозную болезнь почек, длительный гемодиализ.

Клиническая картина. В большинстве случаев при развитии почечно-клеточного рака у больных появляются боли в пояснице, гематурия, реже — артериальная гипертензия, пиурия, похудание, гиперкальциемия.

Опухоль имеет вид дольчатого узла, мягкой консистенции, желтого цвета, часто с очагами некрозов и кровоизлияний. Растет инфильтративно, прорастая капсулу почки, лоханку, врастает в почечную вену и по венам может достигать правого предсердия («опухолевые тромбы»). Микроскопически состоит из полигональных опухолевых клеток с многочисленными атипичными митозами. Опухолевые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры с небольшим количеством стромы. Опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфатические узлы, нередко в противоположную почку. Рано возникают гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, надпочечник, головной мозг.

При отсутствии метастазов 5-летняя выживаемость после лечения составляет 45—70 %. При инвазии в почечную вену и метастазах в регионарные лимфатические узлы 5-летняя выживаемость после лечения снижается до 15—20 %.

Нефробластома (опухоль Вильмса) — злокачественная опухоль почки смешанного строения, состоящая из мезенхимальных и эпителиальных эмбриональных элементов.

В основном опухоль развивается у детей 3—4 лет и составляет около 30 % всех злокачественных новообразований детского возраста, но иногда она возникает и у взрослых. В развитии нефробластомы большое значение придают наследственной предрасположенности.

Клиническая картина.

Опухоль может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при пальпации в виде безболезненного узла. В поздних стадиях заболевания наблюдаются резкое увеличение и асимметрия живота из-за болезненной опухоли, сдавливающей соседние органы. В моче обнаруживаются лейкоциты, отмечаются гематурия и протеинурия.

Опухоль имеет вид узла, окруженного остатками почечной ткани, на разрезе серовато-белого цвета, с очагами свежих и старых кровоизлияний. Микроскопически опухоль очень полиморфна — состоит из атипичных недифференцированных клеток разной формы, эмбрионального характера. В зависимости от преобладания различных вариантов атипичных эмбриональных клеток выделяют высоко-, средне- и низкозлокачественную формы опухоли Вильмса.

Прогноз после оперативного лечения у детей младше 2 лет благоприятнее, чем у больных более старшего возраста. При прорастании опухоли за пределы капсулы почки прогноз неблагоприятным даже после удаления нефробластомы.

источник