Меню Рубрики

Гипертония при сосудистых заболеваниях почек

Артериальная гипертензия — самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание. По статистике у 10% пациентов диагностируется почечная гипертония, которая возникает по причине заболеваний органа, ответственного за фильтрование крови и выведение жидкости. Подобное состояние нелегко поддается диагностике, тяжело протекает в 25% случаев и приводит к серьезным последствиям. Потому следует подробнее рассмотреть специфику заболевания, особенности его распознавания и терапии.

Это повышение давления вследствие нарушения работы почек и, соответственно, срыва функции регуляции кровообращения. Такую гипертензию также называют вторичной, так как повышение давления в этом случае является симптомом другой болезни, а не самостоятельным процессом, что характерно для диагноза гипертоническая болезнь. Чаще всего страдают от подобного недуга люди пожилого возраста и молодые мужчины вследствие большей массы тела и, соответственно, большего объема сосудистого русла. В случае возобновления функции почек, АД приходит в норму.

Почечная форма гипертонии делится на 3 группы:

  • Ренопаренхиматозные заболевания с вовлечением в процесс оболочки, которая регулирует ток жидкости. Последствием поражения паренхимы являются отеки, белок в крови, моче за счет обратного кровеносного оттока. К этой категории относятся диабет, камни в почках, пиелонефрит, гломерулонефрит, системные заболевания (такие как красная волчанка, склеродермия), врожденные дефекты строения, туберкулез почек.
  • Реноваскулярная патология — характеризуется сужением просвета одного или нескольких сосудов на 75%. Она менее распространена, но приводит к более тяжелому течению. Причины таких нарушений: атеросклероз (особенно у пожилых людей), сдавливание кровеносных сосудов (гематома, киста), аномалия их развития. При терапии этой группы заболеваний гипотензивные медикаменты неэффективны.
  • Смешанная — синдром артериальной гипертензии вызван повреждением и паренхимы, и сосудов. Подобные изменения могут возникать при заболеваниях почек: нефроптоз, опухоли, кисты.

Вернуться к оглавлению

Гипертония и почки — между ними прослеживается обоюдная связь: из-за повышения давления нарушается функция почек, а, с другой стороны, патология этого органа приводит к артериальной гипертензии. Почечная гипертензия вызывается 3-мя механизмами:

  • Увеличение притока крови приводит к нарушению фильтрации, накоплению воды и ионов натрия. По причине этого активно вырабатывается гормон, способствующий всасыванию натрия, вызывая гипертонус сосудов за счет набухания их стенки. То есть давление поднимается из-за увеличения количества жидкости за пределами клетки и отека стенки артерий.
  • Из-за неправильной работы почек, выделяется ряд биологически активных веществ: ренин выделяется в большем объеме из-за сужения сосудов, и, взаимодействуя с белком, образует ангиотензин-II. Он сам по себе повышает тонус кровеносных сосудов, а также увеличивает выработку альдостерона, который усиливает поглощение натрия и тем самым усугубляет отек артерий.
  • Страдает депрессорная функция органа — запас гормонов, снижающих АД путем выведения натрия из мышц сосудов со временем истощается и стабильно высокое давление становится нормой.

Основания для повышения давления, связанные с почками, соотносятся с видами описываемой патологии, что представлены в таблице:

источник

Как распознать почечную (нефрогенную) гипертензию, читателям «ВВ» рассказывает кандидат медицинских наук, известный владимирский врач-кардиолог Павел Новосельский.

— Павел Альбертович, почему сбой в работе почек влияет на артериальное давление?

— Высокое давление редко возникает без причины. В большинстве случаев артериальная гипертензия выступает следствием прогрессирующего поражения какого-либо органа, в том числе и почек. Необходимо определить этот орган и разобраться, почему он перестал правильно работать, и принять меры.

Все сложнее, когда причинно-следственные связи не очевидны. Болезни почек — классический пример того, как давление может нарушать работу почек, а те, в свою очередь, — повышать давление.

Как только АД падает, головной мозг посылает сигнал к сужению просвета сосудов, в том числе сосудов почек. Те в ответ выбрасывают в кровь ренин – специфическое вещество, которое затем превращается в ангиотензин. Ангиотензин, сужая сосуды, стимулирует секрецию альдостерона – гормона надпочечников, задерживающего в организме натрий и воду. Именно каскад «ренин-ангиотензин-альдостерон» запускает стойкий подъем АД.

Воспалительный процесс в почках – тоже сигнал головному мозгу. Он предупреждает о том, что почки перестают справляться. Защитной реакцией организма также будет сужение сосудов почек и сниженное поступление питательных веществ к ним. Если инфекция надолго поселяется в мочевыводящей системе, головной мозг раз за разом повторяет однотипные действия, что приводит к устойчивому сосудистому спазму. Возникшее повышение АД ухудшает функцию почек. В итоге гипертензия является и причиной, и следствием болезней почек. В таких случаях определить, что первично, бывает сложно.

— По цифрам АД можно понять, что причиной гипертонии стали проблемы с почками?

— В случае почечной гипертонии в первую очередь повышается нижнее (диастолическое) давление (90/100 мм рт. ст. и выше). Верхнее (систолическое) при этом либо возрастает (170 мм рт. ст. и выше), либо не изменяется вовсе. Разница между их значениями порой составляет всего 20-30 мм рт. ст.

— На что еще стоит обратить внимание, если есть подозрения на почечную гипертензию?

— Единожды поднявшись, высокое давление держится постоянно: днем и ночью, при нагрузках и в спокойном состоянии. Даже яркими эмоциями их не сдвинуть.

На мысль о больных почках должны также навести боль или ощущение зябкости в области поясницы; болезненное или учащенное мочеиспускание и жажда (особенно ночью); кратковременное повышение температуры тела; плохие анализы мочи (белок, лейкоциты, эритроциты, бактерии в моче).

— К какому специалисту обращаться?

— В первую очередь надо определиться, что привело к повышению давления. В течение недели проводим ежедневный двукратный (утром и вечером) замер давления, аккуратно вносим данные в дневник самоконтроля. Прислушиваемся к ощущениям, записываем жалобы. С дневником самоконтроля обращаемся к терапевту.

Уточнить диагноз по почкам помогут УЗИ почек (для выявления врожденных и приобретенных аномалий почек, опущения почек) и анализ мочи: общий анализ (берется обычная моча в течение дня), анализ по Нечипоренко (средняя порция утренней мочи), анализ на микроальбуминурию (обнаруживает белок на ранней стадии поражения почек).

Такое обследование лучше проводить ежегодно, чтобы держать артериальную гипертензию под контролем и не пропустить поражение почек, даже если его не обнаружили первично.

— Кто в группе риска?

— Основные жертвы почечной гипертензии — мужчины в возрасте до 40 лет с избыточным весом, а также женщины с артериальной гипертензией при беременности и во время родов.

— Чем опасна почечная гипертония?

— Длительное повышение диастолического давления быстро приводит к почечной недостаточности (как результат – уменьшение почек в размерах, их сморщивание), а та в свою очередь, создавая задержку жидкости в организме, запускает сердечную недостаточность.

Кроме того, не поддающееся лечению высокое АД чревато кровоизлияниями в сетчатку глаза — вплоть до ее отслоения.

Также стоит отметить, что в суженных сосудах кровь становится более вязкой, на стенках артерий, потерявших былую эластичность, быстрее оседают бляшки, закупоривают просвет. Это повышает в разы вероятность развития инфаркта/инсульта в молодом возрасте.

— Что спасать: сосуды или почки?

— И сосуды, и почки. В случае если вина почек в повышении АД доказана, их нужно лечить, одновременно принимая лекарства от давления. Часто бывает: воспалительный процесс в мочевыводящей системе остановили (в начальной стадии болезни), и давление значительно снижается, даже приходит в норму.

Если изменения в почках хронические, препараты принимают постоянно – даже при нормализации давления. Их прием направлен на то, чтобы сберечь сосуды от чрезмерной нагрузки и вернуть им былую эластичность.

Снижение веса в такой ситуации архиважно, это снижает нагрузку на почки и сосуды. И обязательно ограничьте потребление соли как причину задержки жидкости в организме и повышения тонуса сосудистой стенки, а с ними и повышения АД.

Думаю, не лишним будет напомнить: таблетки назначает врач. Именно он подбирает группы препаратов, которые учитывают работу почек и связанные с ними механизмы повышения АД.

источник

Почечная гипертензия — опасное заболевание, обусловленное функциональной недостаточностью почек и характеризующееся устойчивым повышением артериального давления. Важно вовремя диагностировать эту нефрогенную патологию и предпринять комплекс лечебных мер, направленных на улучшение качества жизни больного и предотвращение серьезных осложнений.

Повышенное артериальное давление традиционно считается уделом тех, кого постигла какая-либо сердечно-сосудистая патология. Непосвященному человеку гипертония почечного происхождения кажется чем-то совершенно необычным. Казалось бы, при чем здесь органы мочевыделительной системы, если за перекачку крови в организме отвечает сердце? По мнению ученых, в этом нет абсолютно ничего удивительного, ведь давление — это результат взаимозависимого функционирования сердечной мышцы, сосудов и почек.

В ходе эволюционного процесса этот парный фасолевидный орган принял на себя функцию регулятора одного из важнейших показателей состояния кровеносной системы. В противном случае почки попросту бы не смогли очищать поступающую в организм жидкость.

Если в этом механизме внезапно происходит сбой и давление снижается, в кровяное русло выбрасывается порция ренина — полипептидного гормона, преобразующегося в ангиотензин, который ответственен за сужение сосудов и выработку альдостерона — вещества, задерживающего в организме жидкость и натрий. Возникает опасная для жизни ситуация, при которой объем сосудистого русла не соответствует уровню циркулирующей крови. Среди причин, способствующих развитию почечной артериальной гипертензии следует выделить:

  1. Патологии нефрологического характера (хроническая форма пиелонефрита, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, гнойное поражение околопочечной клетчатки).
  2. Эндокринные заболевания (наибольшую угрозу представляет сахарный диабет).
  3. Врожденные сосудистые патологии почек (аневризма аорты, коарктация, разрастание артерий).
  4. Приобретенные заболевания кровеносной системы паренхиматозных органов (закупорка сосудов, склеротические изменения).
  5. Пороки развития (гормонально-активная опухоль надпочечников, удвоение почки).
  6. Стрессовые ситуации (сильное эмоциональное напряжение нередко провоцирует нарушения в работе мочевыделительной системы).
  7. Неправильное питание (особенно опасен избыток соли в рационе).

По характеру течения нефрогенная гипертония может быть как доброкачественной природы, так и злокачественной. В зависимости от этиологических факторов различают три формы артериальной гипертензии почечного генеза:

  1. Паренхиматозная. Возникает на фоне поражения тканей почек. Чаще всего регистрируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, туберкулезом, гломерулонефритом.
  2. Вазоренальная (реноваскулярная). Повышению давления способствует изменение просвета почечных артерий. В группу риска автоматически попадают люди, у которых был обнаружен тромбоз, атеросклероз, аневризма. Этот вид ренальной гипертензии часто наблюдается у детей до 14 лет.
  3. Смешанная. Развивается вследствие поражения паренхимы почек в сочетании с сосудистыми патологиями. Заболеванию в большей степени подвержены пациенты с врожденными аномалиями, опухолями и кистозными образованиями.

Симптомы почечной гипертензии суммируются из признаков, характерных для артериальной гипертонии и заболеваний органов мочевыделительной системы. Выраженность патологического процесса и степень его внешнего проявления напрямую зависят от того, с какой клинической формой болезни приходится иметь дело. Типичными симптомами стойкого повышения давления, обусловленного проблемами с почками, являются:

  • сильная головная боль;
  • учащенный пульс;
  • беспричинная слабость;
  • стеноз почечной артерии;
  • появление плавающих точек перед глазами;
  • частое мочеиспускание;
  • отечность тела;
  • болевой синдром в области поясницы.

Между злокачественным и доброкачественным течением нефрогенной гипертензии существуют некоторые отличия. Агрессивная форма заболевания, как правило, развивается молниеносно. Диастолический показатель давления может подскочить до отметки в 120 мм рт. ст. и практически сравняться с систолическим. Человека беспокоят мучительная головная боль в затылочной области, головокружение, тошнота, повышение температуры тела. Из-за поражения зрительного нерва возникает расфокусировка зрения.

Доброкачественная почечная гипертензия отличается медленным развитием. Для нее присущ равномерный рост артериального давления. Пациент жалуется на общее недомогание, одышку, давящую головную боль и пульсацию в груди, вызванную ускорением сердечного ритма.

Первый этап диагностики предусматривает тщательный общеврачебный осмотр, а также целенаправленное ознакомление с жалобами пациента и сбор анамнестических данных. В постановке диагноза важная роль отводится измерению артериального давления на верхних и нижних конечностях, аускультации сердечной мышцы и крупных артерий.

В обязательном порядке проводятся общий и биохимический анализы крови. Последний необходим для определения количественного содержания в кровяной массе электролитов, мочевины и креатинина. Также выполняют общий анализ мочи, пробы (по Зимницкому и Каковского-Аддиса), бактериологическое исследование урины.

Выявить первопричину повышенного давления позволяют такие инструментальные методы диагностики, как ультразвуковое исследование паренхиматозных органов и динамическая сцинтиграфия почек. Обнаружение поврежденных почечных сосудов осуществляется посредством традиционной аортрографии, селективной или цифровой субтракционной ангиографии.

На финальном этапе, чтобы уточнить природу гипертонии, определить функциональную значимость пораженных артерий, а также выработать оптимальную интраоперационную тактику, пациенту требуется пройти радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, взятой из почечной вены. В последнее время для диагностики вазоренальной гипертензии все чаще используется фармакорадиологичеческая проба с Каптоприлом.

Лечение почечной гипертонии, симптомы которой схожи с гипертонической болезнью, преследует цель нормализовать артериальное давление и замедлить прогрессирование почечной недостаточности, тем самым улучшив самочувствие больного и увеличив продолжительность жизни. Впервые выявленное нефрогенное заболевание или подозрение на него — прямое показание к госпитализации в больницу для уточнения этиологического фактора повышенного давления.

Фармакотерапия должна подбираться исключительно врачом. Лекарственные средства нужны для приведения давления в норму и улучшения функционального состояния почек. Даже с учетом того, что для лечения патологии используют традиционные гипотензивные препараты, без консультации нефролога их прием с большой долей вероятности не окажет должного терапевтического эффекта. В стандартную схему терапии гипертензии почечного генеза включают следующие группы лекарств:

  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Небиволол);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл);
  • мочегонные средства (Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон);
  • антагонисты кальциевых каналов (Верапомил, Дилтиазем, Лацидипин).

Бета-блокаторы нейтрализуют действие адреналина и норадреналина на особые рецепторы в сердце, в результате чего снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление стабилизируется. Ингибиторы ангионтензинпревращающего фермента снижают выработку основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников (альдостерона), что препятствует повышению тонуса сосудов.

Гипертоникам рекомендован курсовой прием этих препаратов. Дневную дозировку подбирают индивидуально, учитывая форму заболевания, возраст и вес больного. Благодаря пролонгированному действию такие таблетки позволяют держать давление под контролем в течение суток даже при одноразовом приеме.

Диуретики утилизируют лишнюю жидкость из организма, не позволяя образовываться отекам, улучшают работу почек и нормализуют давление. Антагонисты кальция защищают сердечную мышцу от дистрофических изменений. Для лечения нефрогенной гипертензии достаточно часто пациентам выписывают препараты на основе Амлодипина. Кроме того, ощутимую пользу в борьбе с недугом оказывают средства химического и растительного происхождения, которые призваны улучшать работу органов мочевыделительной системы.

Если бессолевая диета и прием лекарственных препаратов не приносят никакого результата, то целесообразно задуматься об операции. Оперативное вмешательство позволяет полностью восстановить проходимость сосудов. Современные клиники оснащены оборудованием, которое позволяет проводит высокотехнологичные операции с минимальным риском для здоровья. Отличные результаты в лечении почечной гипертензии демонстрируют следующие хирургические методики:

  1. Чрезкожная баллонная ангиопластика. Используя катетер, снабженный баллончиком, специалист расправляет стенозированные участки артерий. Очевидным плюсом такой манипуляции является тот факт, что пациент во время операции не находится под общим наркозом, а само вмешательство занимает совсем немного времени. В редких случаях возникают осложнения в виде разрыва сосуда или обострения кровотечения.
  2. Открытая ангиопластика. Суть операции заключается в удалении атеросклеротических бляшек и реконструкции пораженного участка почечной артерии, для чего используются собственные сосуды или протезы. Достоинство методики в том, что у пациента полностью восстанавливается кровоток и убираются отложения, провоцирующие воспалительную реакцию. Пожилой возраст следует рассматривать как противопоказание к операции, поскольку велика вероятность сердечно-сосудистых осложнений.

Пренебрежение рекомендациями врача или неадекватная терапевтическая стратегия зачастую становятся виновниками развития трудно поддающихся лечению заболеваний, не говоря уже про возможный летальный исход. Высокий показатель артериального давления при поражении почек многократно повышает риск возникновения следующих расстройств:

  • нарушение биохимического состава крови;
  • ухудшение мозгового кровообращения;
  • геморрагический инсульт головного мозга;
  • отек легочной ткани;
  • прогрессирование почечной или сердечной недостаточности;
  • слепота, возникающая в результате поражения зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • некроз паренхимных тканей.

Чтобы не допустить возникновения почечной гипертензии, важно на регулярной основе придерживаться простых, но действенных профилактических мер. Для этого нужно:

  • не забывать измерять артериальное давление;
  • при тревожных симптомах обращаться за квалифицированной помощью;
  • не злоупотреблять солеными блюдами;
  • следить за массой тела;
  • отказаться от сигарет и спиртных напитков;
  • не переохлаждаться;
  • всячески укреплять иммунитет;
  • вести активный образ жизни.

На видео ниже вы найдете дополнительную информацию о почечной гипертензии:

Артериальную гипертонию неслучайно причисляют к крайне тяжелым заболеваниям, которые могут привести к трагическому исходу. В сочетании с поражением почек она опасна вдвойне. Важно сделать все возможное, чтобы избежать развития почечной гипертензии, а не тратить силы на изнурительную борьбу с ней.

источник

Почечное давление или диастолическое, указывает на состояние стенок сосудов.

Чрезмерное его повышение или снижение указывает на развитие патологий в почках и почечных сосудах. Причину высокого артериального давления традиционно связывают с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако, не все так однозначно. Примерно у каждого 7 пациента высокое АД обусловлено сужением почечных кровеносных сосудов.

Такое явление носит название повышенное почечное давление или почечная гипертензия.

Почечное давление – это диастолический показатель АД, значение которого отклоняется от норматива в результате сбоев в работе системы почек. Диагностируется болезнь у 20-30% гипертоников.

Почки осуществляют фильтрацию крови, выводят избыточное количество жидкости, продукты распада и вредные вещества, случайно попавшие в кровоток. При нарушении водно-электролитного баланса и угнетения депрессорной системы орган начинает функционировать неправильно: приток плазмы снижается, вода и натрий задерживаются, провоцируя отечность. Из-за избытка ионов натрия разбухают стенки артерий. Сосуды становятся более чувствительными. Почечные рецепторы начинают синтезировать избыточное количество фермента ренин, который трансформируется в ангиотениз, а потом – в альдостерон. Эти элементы отвечают за сосудистый тонус, уменьшают просвет артерий и приводят к росту давления.

В норме нижнее (почечное) давление находится в пределах 60-90 мм рт. ст. Верхний показатель тонометра при этом не должен превышать отметку 140 мм рт. ст. При гипертензии почечного генеза АД может повышаться до 250/150-170 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим показателем составляет от 100 до 120 единиц.

Некоторые нарушения фильтрующего органа могут провоцировать уменьшение цифр тонометра. Но такой симптом встречается крайне редко.

Нефрогенная артериальная гипертензия (почечное давление) – заболевание, которое чаще всего поражает людей старшей возрастной категории. Справиться с ним можно только следуя всем рекомендациям специалиста. Почки и давление имеют тесную взаимосвязь. Именно поэтому у людей с нарушениями в работе органа выделительной системы часто присутствуют увеличенные показатели АД.

Почки – парный орган выделительной системы, который отвечает за:

  • фильтрацию крови для очищения ее от вредных химических компонентов;
  • выведение лишней жидкости из тела.

При плохом функционировании органа и присутствии чрезмерного количества жидкости в крови, увеличиваются показатели АД. Также может возникать гипотония. Это может быть обусловлено наоборот, недостаточным количеством жидкости в крови.

Людям с некоторыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы часто назначают диуретики (мочегонные средства). Их прием крайне необходим для нормализации работы почек. Благодаря таким препаратам осуществляется очищение кровеносных сосудов от чрезмерной жидкости.

Уровень АД может быть повышен из-за наличия различных заболеваний. Это также возможно из-за врожденных аномалий тканей почек. Возникновение гипертонии может быть обусловлено невозможностью почек полноценно выводить солевые отложения. Тесная связь парного органа выделительной системы и артериального давления очевидна. Увеличенные показатели АД способствуют поражению тканей почек, и это только усугубляет ситуацию. Артериальная гипертония встречается почти у всех людей с нарушениями в работе выделительного внутреннего органа.

Диастолическое давление считают низким при его уровне до 60 мм рт. ст. Такое явление возникает как вследствие нормальных процессов в организме (молодой или пожилой возраст, беременность), так и при патологиях. Вызывают его снижение следующие заболевания:

  • болезни почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • сердечно-сосудистые;
  • язва желудочно-кишечного тракта;
  • интоксикация при воспалении;
  • аллергическая реакция;
  • обострение аутоиммунных патологий;
  • онкология;
  • сильное обезвоживание;
  • гормональные сбои.

Данные факторы провоцируют ухудшение проходимости сосудов, их наполнения кровью и, как следствие, падение почечного давления. Однако данный показатель способен и повышаться при разнообразных патологических состояниях. Так, высоким его называют при уровне свыше 90 мм рт. ст. Рост давления происходит вследствие:

  • почечная недостаточность;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • сахарный диабет;
  • длительный прием стимуляторов нервной системы (лекарства и кофеин);
  • стрессы.

Указанные причины влияют не только на показатель диастолического давления, но и на состояние организма в целом. Это объясняет изменения в самочувствии человека при нарушениях нижнего давления.

Реализуются описанные выше механизмы вследствие самых разных заболеваний и патологий. Классифицируется недуг в зависимости от формы. Сосудистая ишемия почки обусловлена врожденными или приобретенными патологиями.

  • К врожденным заболеваниям – вазоренальная форма, относятся следующие:
    • фибромускулярная дисплазия артерии – стеноз стенки сосуда;
    • аневризма почечной артерии;
    • гипоплазия артерии – врожденное недоразвитие;
    • аномалия аорты;
    • фистула почки – артериовенозная.
  • К приобретенным недугам, вызывающим ишемию паренхимы, относят:
    • стеноз почечной артерии – закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом;
    • тромбоз и эмболия артерии органа – закупорка тромбом или несвойственными крови частицами;
    • периартериит;
    • сжатие артерии извне – смещение органов, опухоли;
    • следствие травмы почки.
  • Паренхиматозная форма возникает при повреждении собственно почечной ткани. Сюда относятся:
    • киста;
    • гломерулонефрит;
    • поликистоз;
    • нефротуберкулез;
    • нефролитиаз – мочекаменная болезнь;
    • гидронефроз;
    • посттравматическая дистрофия почечной ткани или возрастная атрофия;
    • другие виды аномалий паренхимы.

У взрослых патология проявляется двумя группами признаков: симптомами повышенного давления и проявлениями болезней почек.

Медленнотекущую форму почечного давления можно распознать по таким симптомам:

  • стойкое повышенное давление (как верхнее, так и нижнее);
  • головная боль;
  • головокружение;
  • сниженная работоспособность;
  • слабость в мышцах;
  • одышка;
  • чувство сильного сердцебиения и дискомфорт в грудной клетке.

При быстротекущей форме появляются следующие признаки:

  • сильно повышенное нижнее давление (120 мм рт. ст. и выше);
  • снижение остроты зрения;
  • постоянная головная боль, особенно в области затылка;
  • головокружение;
  • тошнота и рвота.

При любой форме нефрогенной артериальной гипертензии, кроме перечисленных симптомов, больной жалуется еще и на боли в области поясницы (тупые, тянущие или острые).

Диагностика проводится комплексно, так как характерные жалобы со стороны больного отсутствуют. Для постановки правильного диагноза врач должен внимательно оценить клиническую картину, давность появления симптомов, результаты лабораторных и инструментальных исследований.

  1. Анализ мочи. Дает возможность оценить работу почек, выявить функциональные нарушения.
  2. УЗИ почек. Необходимо для выявления структурных нарушений органа.
  3. Контрастная рентгенография. Наглядно показывает структуру почки, наличие патологических включений.
  4. Ангиография. Дает широкую информацию о состоянии сосудов, ширине их просвета, наличии тромбов, атеросклеротических бляшек и других включений позволяет оценить размеры и функциональность артерий.
  5. МРТ. Назначается для детального обследования структуры и работы органа.

Параллельно доктор может дать направление к кардиологу, чтобы исключить сердечные причины повышения АД. Вылечить гипертонию без детальной диагностики не получится. Понизить давление помогут только препараты, механизм действия которых направлен на устранение главной проблемы.

Лечение направлено на терапию основной почечной патологии и купирование симптомов. Снизить почечное давление можно только медикаментами:

  1. Ингибиторы АПФ – эналаприл, лизиноприл, каптоприл. Подавляют действие фермента, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II. Таким образом устраняется постоянная поддержка сосудов в тонусе;
  2. α-адреноблокаторы – празозин, бутироксан. Таблетки препятствуют действию адреналина и норадреналина, стимулирующих повышение давления;
    антагонисты кальция – нормодипин, амлодипин. Снижают уровень всасываемости кальция и тем самым избавляют мышечные волокна, в частности мышц сердца, от избыточного напряжения;
  3. Антагонисты рецепторов ангиотензина II – лозартан, кандесартан. Препараты снижают чувствительность рецепторов, которые при появлении ангиотензина подают сигнал о синтезе альдостерона;
  4. Диуретики – спиронолактон, фуросемид. Облегчают вывод жидкости и избыточного количества ионов натрия.

Терапевтический курс подбирается индивидуально и в соответствии с характером основного заболевания. Ответ на вопрос как лечить повышение почечного давления в обязательном порядке включает диету, ограничивающую количество соли.

Важно восстановить нормальную гемодинамику, водный баланс в организме, вывести избыток жидкости, нормализовать сердечную деятельность, характер клубочковой фильтрации. Среди способов кардинального устранения почечных проявлений можно выделить консервативные и хирургические методики. Подбор конкретной схемы производит врач. Перечень препаратов широк: противовоспалительные нестероидного происхождения, глюкокортикоиды в разных дозировках, антибактериальные средства и антисептики для внутреннего приема и т.д.

  1. Пиелонефрит лечится противовоспалительными и антибиотиками.
  2. При гломерулонефрите подключаются иммуносупрессоры, но с осторожностью.
  3. Нефрит устраняется тем же способом, как и пиелонефрит, но возможно хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение показано в строго ограниченном числе случаев, если другого выхода нет.

Применяют такие основные методы:

  • ангиопластика – через артерию в суженый сосуд вводят катетер, сквозь последний пропускают сжатый воздух с тем, чтобы он раздвинул стенки сосудов, вернув их к первоначальному состоянию;
  • стентирование – вместо потока воздуха сосуд расширяет стент;
  • шунтирование – в этом случае сильно поврежденные участки вен и артерий иссекаются, а кровь перенаправляют по здоровым сосудам.

Народные средства в совокупности с другими методами лечения помогают быстрее избавиться от проблем с давлением. Для нормализации АД используют следующие средства:

  1. Самый популярный сбор включает чабрец, медвежьи ушки, девясил, листья березы, ноготки, укропное семя и бессмертник. Смесь, состоящую из 3 столовых ложек, каждой травы заливают 2 л кипятка и настаивают 5–6 часов. Настой предназначен для употребления в течение 1 дня.
  2. Кефир. Данный кисломолочный продукт врачи советуют пить людям с гипертонией, так как он способен уменьшить АД. При этом его можно не просто принимать внутрь, но и использовать для создания лечебных масок. Для этого кефир ежедневно втирают в кожу лица и головы.
  3. Лекарственные травы. Средства из травяных сборов считаются наиболее эффективными и безопасными. Для создания лечебных смесей используют овес, ромашку, зверобой и землянику.
  4. Вкусный и полезный чай получают из брусничного листа: заливают 3 столовые ложки листьев стаканом кипятка и выдерживают 2 часа. Пить следует перед едой по полстакана.

Чтобы быстро избавиться от почечной гипертензии дома, рекомендуется воспользоваться домашними средствами. Для этого придется взять салфетку или махровое полотенце и смочить его остуженной водой. Затем влажное полотенце на 35-40 минут кладется на лоб. Такой остужающий компресс приведет к временному уменьшению нижнего и верхнего АД.

При лечении почечного давления пациентам назначается особенный рацион питания. Им рекомендуют исключить некоторые пищевые продукты. К ним относятся:

  • соль;
  • жареная и жирная еда;
  • острые продукты;
  • продукты с большим содержанием различных приправ.

Все эти продукты способствуют ухудшению нефрогенной артериальной гипертензии. После их употребления увеличивается уровень артериального давления, которое в свою очередь разрушает ткани почек. Работоспособность выделительного парного органа существенно ухудшается. Специалисты также рекомендуют отказаться от употребления чая, кофе и иных напитков, которые содержат в своем составе кофеин. Запрещено также пить алкоголь.

Пациенту рекомендуют отдавать предпочтение только умеренным физическим нагрузкам. Заболевший должен включить в свой рацион питания следующие пищевые продукты:

  1. Морская капуста. Такой пищевой компонент насыщает организм полезными микроэлементами. Морская капуста содержит в себе огромное количество витаминов.
  2. Лук и чеснок. Такие пищевые продукты не только положительно воздействуют на работу почек, но избавляют человека от микробов. Они нормализуют артериальное давление и восстанавливают защитные функции организма.
  3. Свежие соки из овощей. Они препятствуют образованию камней в почках и включают в себя большое количество витаминов. Приготовить их можно из сельдерея, петрушки и кориандра.
  4. Клюква и брусника. Такие ягоды положительно воздействуют не только на почки, но и на весь организм в целом.
  5. Рыба и рыбий жир. Такие продукты содержат в себе необходимый для организма фосфор. Присутствует и множество полезных микроэлементов.

Отказаться от употребления соли необходимо неслучайно. Такая пищевая добавка задерживает лишнюю жидкость в организме. Это негативно воздействует на здоровье не только людей с почечным давлением, но и тех, которые не имеют никаких патологий. Можно употреблять не более 4-5 грамм соли, а лучше и вовсе от нее отказаться.

Пациент должен отказаться от употребления консервированных продуктов и различных мясных деликатесов. Как правило, они содержат в себе огромное разнообразие приправ. Нельзя употреблять и соленую рыбу. В ней присутствует чрезмерное количество соли.

С целью профилактики развития нефрогенной гипертензии и ее осложнений рекомендуется коррекция избыточного веса, диета с ограничением употребления поваренной соли, отказ от вредных привычек. В отсутствие противопоказаний пациенту следует повысить физическую активность.

При своевременном и правильно подобранном лечении прогноз благоприятный.

Он ухудшается в случае быстрого прогрессирования вазоренальной формы заболевания и в отсутствие адекватного лечения любых форм, так как в почечной ткани происходят необратимые изменения.

При запущенной паренхиматозной форме и двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный, который становится условно благоприятным после пересадки почки.

источник

По статистике, поражение почек при гипертонической болезни диагностируется у 5―35% пациентов, страдающих повышением артериального давления. При почечной артериальной гипертензии наблюдается неэффективность медикаментозной терапии гипотензивными препаратами. Эту патологию сложно контролировать, а прогноз на выздоровление неблагоприятный. Чтобы предупредить развитие заболевания нужно своевременно лечить любые патологии мочевыделительной системы.

Злокачественная форма болезни характеризуется снижением остроты зрения из-за недостаточного кровоснабжения сетчатки.

Факторы, влияющие на развитие недуга:

  • атеросклероз;
  • опущение почек;
  • аневризма сосудов;
  • воспаление артерий;
  • пережатие сосудов кистой или злокачественным новообразованием;
  • гематомы или кисты крупных сосудов;
  • образование камней в почках.

Повышение давления на фоне заболеваний почек может развиться из-за врожденных патологий. К ним относится:

  • порок аорты;
  • нарушение развития мочевыделительной системы;
  • поражение сосудов;
  • образование тромбов и эмбол;
  • гипопластические процессы.

Пиелонефрит может стать причиной развития такой патологии.

Зачастую почечная гипертония возникает из-за пиелонефрита и гломерулонефрита. Гипертоническая болезнь и состояние почек тесно связаны. Изменения АД негативно сказываются на работе мочевыделительной системы, может даже развиться почечная недостаточность. А из-за нарушения работы почек поднимается давление, что негативно воздействует на все ткани и органы.

Почечная гипертензия имеет следующий механизм развития:

  • Нарушается фильтрация на фоне повышения притока крови. Накапливаются ионы натрия и вода. Это способствует активному синтезу гормонов, необходимых для усваивания Na, что провоцирует повышение тонуса сосудов посредством отека их стенок. Давление повышается из-за увеличения объема жидкости за границами клеток и утолщения сосудистых стенок.
  • Поражается депрессорная способность почек. Лимит гормонов, способствующих снижению давления посредством выведения молекул натрия из мышечной ткани сосудов, заканчивается. Это приводит к тому, что постоянное повышение АД становится для пациента нормальным состоянием.
  • Активно вырабатывается ренин из-за почечных болезней и сужения сосудов, так как работа органов прямо воздействует на синтез биологически активных веществ. Этот компонент провоцирует повышение тонуса и синтез альдостерона, усиливающего всасывание натрия. Из-за этого отек сосудов усугубляется и развивается почечная гипертония.

Вернуться к оглавлению

Независимо от того, какие причины спровоцировали развитие недуга, при почечной гипертонии отмечаются признаки болезни почек и повышенного давления. Симптомы патологии следующие:

  • удушье;
  • общая слабость;
  • головокружение, боль в голове;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение АД.

На фоне поражения мочевыделительной системы почечная гипертония сопровождается отеками и частыми позывами к мочеиспусканию. Выделяются большие объемы мочи, возможно повышение температуры. Болевой синдром в области поясницы ― явный повод обратиться за медицинской помощью. Врач обследует органы, назначит лечение артериальной гипертензии и диагностированного почечного заболевания. Степень проявления симптомов зависит от формы течения недуга. Доброкачественная патология проявляется менее ярко, чем злокачественная.

При атеросклерозе крупных сосудов в районе эпигастрия через стетофонендоскоп прослушиваются характерные для нарушения звуки, отдающие в бедренную артерию.

Лечение гипертонии при почечной недостаточности или менее тяжелых заболеваниях мочевыделительной системы проводится только после комплексного обследования. Применяется ряд диагностических методов:

  • Измерение АД. Проводится в покое и после физической нагрузки.
  • Клинический анализ крови и мочи. Обнаруживается воспалительный процесс и уровень работы почек. При необходимости получить энзим возможен забор крови из почечной вены.
  • УЗИ и МРТ. Аппаратная диагностика визуализирует почки, позволяет изучить их структуру, обнаружить камни, кисты и опухоли.
  • Экскреторная урография. Определяет состояние мочевыводящих путей.
  • Ангиография и офтальмологический осмотр. Обнаруживают изменения сосудов на фоне гипертонии.
  • Биопсия. Проводится при подозрении на развитие онкологического заболевания.

Вернуться к оглавлению

Проводится дополнительное обследование, исключающее патологии надпочечников, так как при развитии опухолей этих желез происходит активный синтез катехоламинов, которые, проникая в кровь, приводят к гипертоническому кризу. Кроме этого, возможен парез и паралич. Если гипертоническая болезнь отягощается учащенным сердцебиением, подозревается нарушение работы щитовидной железы и тиреотоксикоз. Только после определения причины патологии назначается лечение почечной гипертонии.

Заболевания почек и гипертонию лечит врач-нефролог и кардиолог. Лечение почек при гипертонии требует комплексного воздействия на патологию. Назначают препараты следующих групп:

  • тиазидные диуретики;
  • альфа-адреноблокаторы;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающих факторов;
  • антибиотики;
  • противовоспалительные средства.

Вернуться к оглавлению

На протяжении всего лечения пациенту нужно придерживаться диеты. Назначают стол № 7. Важно отказаться от вредных привычек, чрезмерных физических и психических нагрузок. Если коррекция образа жизни и прием лекарства не оказывают необходимого терапевтического действия, проводится операция. В зависимости от особенностей течения патологии назначают баллонную ангиопластику или открытое вмешательство. Посредством эндартерэктомии удаляются атеросклеротические бляшки.

источник

Мне 46 лет, ревматоидный артрит, кисты яичников. У меня давление 150 на 115 или 170 на 125. Мне кажется, что у меня что-то с почками. Стала пить мочегонный сбор и давление стало зашкаливать, по симптомам прочитала, что похоже на гломерулонефрит. Стала пить траву астрагал — верхнее при этом опускается давление, а нижнее нет. Какую траву можно добавить, чтобы не навредить почкам и снизить нижнее давление? Наталия

Дорогие читатели! Мы продолжаем принимать вопросы на форуме Азбука Здоровья.

Как быть, если повышается диастолическое (нижнее) артериальное давление?

При любом повышении артериального давления нужно пройти обследование у терапевта, если есть необходимость, обратиться к узким специалистам. До обращения к врачу нужно вести дневник и записывать цифры давления утром и вечером. Это позволит более правильно оценить картину заболевания.

Если повышается диастолическое, или нижнее, давление врач прежде всего думает о заболевании почек. Чаще всего встречаются воспалительные заболевания почек – это пиелонефрит. Это все наши недолеченные циститы, воспалительные заболевания женской сферы, у мужчин – простатиты. Все это приводит к тому, что инфекция по мочеточникам добирается до почек и вызывает воспаление в почечной лоханке, с переходом на паренхиму -почечную ткань.

В более зрелом возрасте могут возникнуть изменения почек, которые мы называем нефропатией. Она случается при сахарном диабете, метаболическом синдроме, опухолях, приеме некоторых лекарств, например, нестероидных противовоспалительных препаратов при обезболивании – в общем, при всех заболеваниях, когда повреждаются сосуды, ведь ткань почки в основе своей состоит из сосудов.

Аутоимунные процессы тоже могут вызывать поражение почек – это гломерулонефрит, изменения в почках при системной красной волчанке, ревматических болезнях.

При атеросклерозе зарастают отложениями холестерина почечные артерии, кровоснабжение почек ухудшается, почки начинают хуже работать.

Все это приводит к нарушению обмена основных электролитов – натрия, хлора и калия, кроме того, вызывает повышение в крови уровня веществ, отвечающих за сужение сосудов, а значит повышение артериального давления.

Высокое нижнее давление может вызвать спазм сосудов при вегетососудистой дистонии, когда вырабатывается избыточное количество адреналина. Тогда помогут сосудорасширяющие средства.

Какие исследования необходимо пройти?

Конечно же общий анализ мочи, моча по Нечипоренко, т.е. средняя порция мочи, моча на микроальбуминурию – которая как раз и есть маркер нефропатии. В биохимическом анализе крови смотрим креатинин, мочевую кислоту, мочевину. Из этих данных по формуле рассчитывается показатель работы почек – скорость клубочковой фильтрации. Из инструментальных методов обязательно УЗИ почек, при признаках атеросклероза – УЗИ почечных артерий.

Врач может высказать предположение о болезни и без всех этих исследований, но нужно обязательно это предположение подтвердить, поставить окончательный диагноз и начать лечение.

Что касается фитотерапии при заболевании почек, лучше принимать препараты, изготовленные на основе трав – канефрон, цистон, уролесан. В них максимально усилены полезные свойства растений и уменьшены вредные влияния.

Артериальное давление не регулируется травяными сборами. Есть качественные лекарства, которые необходимо принимать и их подбирает врач – терапевт или узкие специалисты – кардиолог, нефролог.

Дорогие читатели! Выразить благодарность врачу вы можете в комментариях, а также в разделе Пожертвований.

Внимание: данный ответ доктора является ознакомительной информацией. Не заменяет очной консультации с врачом. Самолечение лекарственными препаратами не допускается.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе [1].

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет [2]. При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного [2-6]. Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными [5].
В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол [4,7]. Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока [8]. В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным «виновником» развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев [9-11], выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений [10,12]. Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во -первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена [13-18]. Очень часто (например, в нашем наблюдении [19]) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД [20-22].
Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона [23,24]. Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т . е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена [22]. Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы [25].
Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии [22,26]. В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации [27]. Это наводит на мысль о том, что почечная «гипоперфузия» представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток [28-30]. По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение «усиленного» расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше [31,32]. Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения [33]. В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии [34]. Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения . В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался [35].
Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE [36] в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a pos t -hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии [37,38].
В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками [37] было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) [38] подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно [39-42]. Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения [41]. Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний [37,43], не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую — те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young «essential» hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of «essential» hypertension . Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Взято из Neth J Med 1995;47:199-204 с разрешения главной редакции.

источник

Читайте также:  Что принимать в случае гипертонии