Меню Рубрики

Гипертония на фоне гипотиреоза

Аномалиями функции щитовидной железы в последнее время страдает все больше людей. Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Гипотиреоз — не исключение. При этом заболевании очень часто наблюдается повышение артериального давления, выступающее сопутствующим осложнением. Артериальная гипертония наблюдается в 30−50% случаях пациентов с гипотиреозом.

Гипотиреоз (микседема) — патологическое состояние организма, которое развивается из-за перманентного дефицита гормонов щитовидной железы или их непопадания в ткани организма. Данная патология характеризуется:

  • повышением уровня ТТГ — тиреотропного гормона;
  • понижением уровня св. Т4 — свободного тироксина;
  • антителами к АТ-ТПО — тиреоидной пероксидазе;
  • антителами к АТ-ТГ — тиреоглобулину.

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • послеоперационное осложнение.

Сухость кожных покровов является одним из симптомов дефицита гормонов щитовидной железы.

  • сухость кожных покровов;
  • ломкость, тонкость и расслаивание ногтей;
  • заторможенность;
  • гормональное ожирение (устойчивое к попыткам от него избавиться);
  • отечность и одутловатость лица;
  • выпадение, тусклость, ломкость и медленный рост волос;
  • ухудшение памяти;
  • промозглость, плохая переносимость холода;
  • сонливость;
  • снижение работоспособности.

Патогенез артериальной гипертензии при гипотиреозе до конца не исследован. Но есть некоторые предположения:

  • мукоидный отек;
  • аномальная гемодинамическая реакция на снижение объема крови за минуту;
  • задержание воды и натрия в тканях;
  • уменьшение эластичности сосудистой стенки артериол;
  • снижение уровня предсердного натрийуретического фактора;
  • атерогенная дислипидемия.

Симптомы гипотиреоза, провоцирующие высокое давление:

  • снижение пульса;
  • более высокое сопротивление сосудов;
  • уменьшение объема циркулирующей крови;
  • значительно пониженный сердечный выброс.

Особенности артериальной гипертонии при гипотиреозе:

  • 1-я стадия увеличения артериальной гипертензии;
  • систолодиастолический или диастолический характер;
  • частые ночные приступы повышения давления;
  • высокая вариабельность артериального давления;
  • увеличение в крови количества норадреналина и адреналина.

Течение гипотиреоза считается более сложным, при значительном повышении диастолического давления.

Осложнения, связанные с гипертонией при гипотиреозе:

  • тяжелое течение гипертонии;
  • гипертрофия левого сердечного желудочка;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • большие риски патологического протекания обоих недугов;
  • развитие патологий в других внутренних органах и системах;
  • значительнее вероятность летального исхода.

Вернуться к оглавлению

Гипотиреоз тяжело диагностируется. Часто он протекает бессимптомно или его клиническую картину принимают за проявления общей слабости или других патологий, в т. ч. и артериальной гипертензии, но не связывают с функцией щитовидной железы. Иногда диагностировать заболевание удается только после того, как происходят органические и функциональные изменения в сосудистой системе и сердце. За профессиональной помощью необходимо обратиться к эндокринологу. Основные методы инструментальной диагностики:

  • электрокардиограмма;
  • суточный мониторинг артериального давления;
  • исследование вариабельности сердечного ритма;
  • эхокардиография.

Основные лабораторные исследования:

  • анализы крови и мочи (общий, биохимический, на глюкозу);
  • анализ крови на гормоны щитовидной железы (тиреотропный, свободный тироксин);
  • анализ крови на антитела к гормонам щитовидной железы (тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину).

Для терапии гипотиреоза используются:

  • лекарственные препараты (таблетки, уколы);
  • лапароскопию;
  • хирургическую операцию.

Гипертония при гипотиреозе лечится при помощи медикаментозных препаратов разного спектра действия:

  • диуретики;
  • ингибиторы АПФ;
  • альфа-адреноблокаторы;
  • дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Стандартные способы терапии гипертонии при гипертиреозе неэффективны, поскольку повышенное артериальное давление является вторичным симптомом. Для начала необходимо вылечить первичное заболевание. Давление нормализуется естественным путем, после того, как начинает действовать лечение, направленное на ликвидацию гипотиреоза. В это же время наблюдается общее улучшение состояния пациента. Во время лечения необходимо каждые 3 месяца контролировать состояние гормонов щитовидки, чтобы корректировать лечение. Более благоприятный прогноз у молодых людей, вовремя обнаруживших болезнь.

источник

Научный редактор: Волкова А.А., врач-эндокринолог, практический стаж с 2015 года.
​Октябрь, 2018.

Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся из-за длительной, стойкой недостаточности гормонов щитовидной железы в организме или при развитии резистентности (устойчивости) к гормону на тканевом уровне.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня тиреотропного гормона — ТТГ.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении особого отдела головного мозга — гипоталамо-гипофизарной системы — с недостаточным выделением тиреотропного гормона и последующим снижением функций щитовидной железы.

Третичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамуса. Нередко вторичный и третичный гипотиреоз объединяется в одну форму, получившую название вторичного или центрального заболевания.

Преобладающий возраст развития гипотиреоза — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский.

Причины возникновения заболевания зависят от его формы.

  • атака собственной иммунной системой (аутоиммунный тиреоидит);
  • лечение диффузного токсического зоба;
  • дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом);
  • врожденные нарушения (наиболее часто — недоразвитие железы).

Выделяют ряд факторов риска, способствующих развитию первичной формы заболевания. Среди них возраст старше 60, женский пол, курение, перенесенный рак тканей головы или шеи. Повышает риск развития патологии аналогичное заболевание у кого-то из близких родственников.

Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)

Основными признаками гипотиреоза являются:

  • слабость
  • сонливость
  • утомляемость
  • замедление речи и мышления
  • постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
  • одутловатость лица и отеки конечностей, вызванные накоплением слизистого вещества в тканях
  • изменение голоса и нарушения слуха вследствие отека гортани, языка и среднего уха в тяжелых случаях
  • прибавка массы тела, которая отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен
  • склонность к снижению артериального давления
  • тошнота, метеоризм, запоры
  • выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
  • нарушения менструального цикла у женщин.

Симптомы скрытого гипотиреоза имеют много «масок».

Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии.

При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто).

Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость.

По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченого гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии. Появляются частые, а затем постоянные головные боли.

Скрытый гипотиреоз нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза.

Симптомы такого гипотиреоза следующие:

беспокоят ощущения покалывания, жжения, «мурашки»,

мышечные боли в верхних конечностях,

Наиболее часто встречаются сердечные «маски» гипотиреоза: повышение уровня холестерина в крови, повышение артериального давления.

У женщин скрытый гипотиреоз может проявляться нарушениями менструальной функции, мастопатией.

Отеки тоже могут быть «маской» скрытого гипотиреоза. Отеки век или общие отеки неясного происхождения нередко являются единственным или ведущим признаком этого заболевания.

Значительную роль в развитии гипотиреоза играет вторичный иммунодефицит, который может развиваться даже при незначительном снижении функции щитовидной железы.

Признаком скрытого гипотиреоза может быть анемия, поскольку гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворение.

Отдельно выделяют врожденный гипотиреоз. Без медикаментозной коррекции он приводит к тяжелому кретинизму у детей, развитию вторичной аденомы гипофиза, выпотам в серозные полости, тяжелым сердечнососудистым патологиям, приводящим к летальному исходу в раннем возрасте.

Диагностика гипотиреоза даже при яркой клинической картине невозможна без дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Первоначально проводят гормональное исследование, в котором определяют уровень ТТГ. Если показатель находится на нормальном уровне или превышает отметку в 10 мМЕ/мл, дальнейшее гормональное исследование не показано. Если показатель ТТГ на уровне от 4 до 10 мМЕ/мл, проводится дополнительное исследование Т4.

Для диагностики вторичного гипотиреоза (центрального) применяется проба с тиреолиберином.

клинический анализ крови (анемия нормо- или гипохромного типа, возможна В12-дефицитная анемия);

биохимический анализ крови (увеличение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, креатинина, недостаток натрия, гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, избыток ферментов);

оценка уровня других гормонов (повышение пролактина, снижение тестостерона у мужчин и эстрадиола у женщин, норма ЛГ и ФСГ).

УЗИ щитовидной железы покажет уменьшение объема тканей (реже встречается компенсаторная гипертрофия), гипоэхогенность.

Возможно выполнение ЭКГ для определения патологий сердечнососудистой системы, УЗИ других органов, рентгенографии. При подозрении на центральную форму гипотиреоза делается МРТ или КТ. В результатах – синдром пустого турецкого седла.

Препарат выбора при лечении гипотиреоза — левотироксин натрия.

Лечение проводят для нормализации уровня тиреотропного гормона.

Для взрослых средняя доза левотироксина натрия (L-тироксин) — 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в сутки. У разных больных суточная потребность колеблется от 25 до 200 мкг/сутки.

Подбор дозы необходимо проводить постепенно, начиная с минимальной. Начальная доза не превышает 25-50 мкг/сутки.

Увеличение проводят не ранее, чем через 2 месяца, когда организм адаптируется к начальной дозе препарата. Чтобы оценить адекватность проводимой заместительной терапии, необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови.

Потребность организма в гормонах щитовидной железы в летнее время года нередко уменьшается, что тоже необходимо учитывать.

Опыт показывает, что у мужчин средняя потребность в L-тироксине несколько выше, чем у женщин. Важно помнить, что у детей потребность в препарате выше, чем у взрослых, а у пожилых пациентов, напротив, значительно ниже.

Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия применяемых гормонов.

При раннем начале лечения прогноз благоприятный.

  • Гипотиреоз. Руководство для врачей общей практики. — Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации, 2015.

источник

Гипертония при гипотиреозе вызвана реакцией артерий на недостаток гормонов щитовидной железы. Повышается чаще диастолический показатель, бывают скачки давления и нарушение ритма. О том, как заподозрить гипотиреоз у гипертоника, какое обследование, лечение нужно пациентам, читайте подробнее в нашей статье.

При низкой функции щитовидной железы уменьшается образование ее гормонов – тироксина, трийодтиронина. В ответ головной мозг (гипоталамус и гипофиз) вырабатывает стимулирующие факторы. Именно они действуют не только на щитовидку, но и на весь организм в целом. Одно из неблагоприятных последствий – это высокое давление при гипотиреозе.

В развитии гипертонии участвует несколько факторов:

  • задержка соли и воды с отечностью сосудистой стенки;
  • повышение уровня холестерина в крови с развитием атеросклероза, артериальные оболочки становятся жесткими, не могут эффективно расслабляться;
  • спазм сосудов в ответ на редкие и слабые сокращения сердца;
  • уменьшение реакции на соединения, расширяющие сосуды.

Немаловажная роль принадлежит изменениям гормонального фона. У пациентов повышается содержание кортизола и альдостерона надпочечников, которые приводят к устойчивой гипертензии, нарушается реакция артерий на действие гормонов стресса.

А здесь подробнее о травах для щитовидной железы.

Из-за низкого уровня тироксина и трийодтиронина в крови гипотиреоз протекает с повышением давления, а также такими признаками:

  • повышение массы тела;
  • отечность лица, конечностей;
  • сухость кожи, волос с ломкостью и выпадением;
  • сонливость, заторможенность;
  • повышенная утомляемость при обычных физических нагрузках, иногда утрата работоспособности;
  • постоянная зябкость, низкая переносимость холода;
  • нарушение памяти, способности к концентрации внимания;
  • невнятная речь из-за отечности языка;
  • запоры;
  • редкий ритм сердечных сокращений.

Гипоталамус пытается через гипофиз активизировать щитовидную железу. Это приводит не только к ожидаемому повышению тиреотропного гормона (ТТГ), но и стимулирует образование пролактина. Этот гормон отвечает за лактацию после родов, а у мужчин и небеременных женщин подавляет половую функцию.

Поэтому возникает импотенция, бесплодие. У обоих полов снижается сексуальное влечение, увеличиваются грудные железы. Для женщин также характерно уменьшение объема менструаций, задержки.

Чаще всего к развитию гипотиреоза приводят йодный дефицит и аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании против тканей щитовидной железы организм вырабатывает антитела, которые вызывают воспалительный процесс.

На первой стадии болезни отмечается непродолжительное повышение уровня тиреоидных гормонов, а затем они устойчиво снижаются.

Артериальная гипертензия на фоне поражения щитовидной железы отличается тем, что давление крови и ритм сокращений сердца неоднократно меняются на протяжении дня. Это приводит к неблагоприятному влиянию на сердечное и мозговое кровообращение. Последствиями резких изменений показателей могут быть:

  • боли в сердце;
  • головокружение, неустойчивостью походки;
  • потемнение в глазах, обморочное состояние, особенно при смене положения тела с горизонтального на вертикальное;
  • снижение слуха, шум в голове;
  • устойчивая к обезболивающим головная боль.

Скачки давления осложняют подбор дозы препаратов для лечения гипертонии. Их считают одним из факторов риска острых нарушений кровотока – инфаркта миокарда и инсульта.

Особая опасность существует при ночных и предутренних гипертонических кризах. Именно они характерны для пациентов с нарушением функции щитовидной железы. Их причиной является большой выброс сосудосуживающих гормонов – кортизола, альдостерона, адреналина.

Если у больного с гипертонией своевременно не обнаружено заболевание щитовидки, то результативность лечения обычно низкая. Ситуация осложняется и тем, что гипотиреоз не всегда имеет явные проявления. У части пациентов его можно обнаружить только по лабораторным данным:

  • снижение тироксина и трийодтиронина, повышение ТТГ;
  • кортизол крови, пролактин, альдостерон выше нормы или на ее верхней границе, ренин снижен;
  • возрастание холестерина и липопротеиновых комплексов низкой плотности;
  • высокая концентрация натрия и низкая калиевых солей;
  • увеличено выделение с мочой 17-кетостероидов.

УЗИ щитовидной железы

При УЗИ и томографии обнаруживают увеличение щитовидной железы (зоб диффузный, диффузно-узловой), толщины коркового слоя надпочечников (гиперплазия).

Гипотиреоз бывает не только при болезнях самой щитовидки. Его могут вызвать и поражения гипофиза. В этом случае ТТГ снижен. Характерно, что давление у таких пациентов, как правило, близко к норме или даже снижено.

Влияние нехватки тиреоидных гормонов на работу сердечно-сосудистой системы не всегда проявляется одинаково. Чаще всего гипотиреоз протекает с высоким диастолическим давлением. Тем не менее у пожилых пациентов, с распространенным атеросклерозом, длительным течением болезни повышены оба показателя в равной степени.

При этом степень гипертензии не всегда отражает тяжесть поражения щитовидной железы. Высокое давление бывает даже при субклиническом течении гипотиреоза, который обнаруживают только по анализам крови. Устойчивая взаимосвязь гипертиреоза и гипертонии установлена только для 30% больных, у остальных бывают нормальные, низкие и лабильные (с перепадами) показатели.

Для того чтобы добиться устойчивой нормализации давления, нужно сначала восстановить функцию щитовидной железы.

Основой лечения гипертонии при гипотиреозе является заместительная терапия левотироксином. Дозу Эутирокса или L-тироксина подбирают так, чтобы ТТГ привести к норме. В этом случае может и не потребоваться специальная гипотензивная терапия или хорошего результата можно добиться низкими поддерживающими дозами препаратов.

Не менее важна коррекция других обнаруженных гормональных нарушений. При повышении пролактина в лечение включают Парлодел, а при признаках избытка альдостерона нужен Верошпирон. Их применяют в минимальных дозировках под обязательным контролем артериального давления. Рекомендуется не менее 1 раза в месяц проводить суточный мониторинг (неоднократное измерение на протяжении суток) для оценки снижения дневных и ночных показателей.

Лекарства от давления имеют второстепенное значение, в них нуждается менее половины пациентов. Они обязательны при 2 и 3 степени артериальной гипертензии. Нужно также учитывать, что применение левотироксина оказывает стимулирующее влияние на сердце, что нежелательно при его заболеваниях (стенокардия, кардиомиопатия), а также в пожилом возрасте.

Доказанной эффективностью обладают следующие группы лекарств от гипертонии:

  • блокаторы каналов кальция продленного действия – Норваск, Плендил;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Диротон, Пренеса;
  • бета-блокаторы, избирательно влияющие на сердце – Конкор, Небилет.

При необходимости возможно использовать сочетания медикаментов первой группы с препаратами из второй или третьей, добавить к лечению мочегонные средства. При отеках и высоком давлении важно ограничивать содержание поваренной соли в рационе.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Гипертония при гипотиреозе возникает из-за гормональных и сосудистых нарушений. Ее течение характеризуется нестабильностью показателей давления, повышением диастолического, а иногда и систолического уровня. Для постановки диагноза обязательно нужно провести анализы крови на гормоны. Для лечения вначале требуется привнести к норме ТТГ, а затем при необходимости использовать гипотензивные лекарства.

Смотрите на видео о типах и симптомах артериальной гипертензии:

Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.

Назначается в обязательном порядке диета при гипотиреозе. Можно разработать сразу меню на неделю, особенно если болезнь имеет четкие проявления — аутоиммунная, субклиническая, или же требуется безглютеиновое питание. Как снизить ожирение у женщин и мужчин из-за щитовидной железы?

Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин — после операции, травмы.

Принимать травы для щитовидной железы можно преимущественно для профилактики заболеваний у женщин и мужчин, нормализации состояния при гипотиреозе, гипертиреозе, аутоиммунном тиреодите, узловом зобе. Важно понимать, что они преимущественно снимают симптомы и лечат только на начальной стадии заболевания.

Установлена точная связь между гиперпаратиреозом и витамином Д. Ведь когда появляются причины для дефицита минерала, начинает активно продуцироваться гормон паратирез, на фоне которого и развивается вторичный гиперпаратиреоз.

источник

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

Артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора;
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта – это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

Читайте подробнее в нашей статье о давлении при гипотиреозе.

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. При обследовании больных выявлены закономерности изменения артериального давления. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

При этом артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов на фоне атеросклеротических изменений сосудов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • по данным мониторинга возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы, что неблагоприятно в отношении риска острых сосудистых катастроф;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.
Читайте также:  Как вылечить физическими нагрузками гипертонии

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Сердечная мышца при отсутствии нормального количества тиреоидных гормонов снижает силу и частоту сокращений. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообращения. В ответ сосуды меняют свой диаметр – сокращается просвет для поддержания нормального уровня притока крови к внутренним органам.

Постепенно увеличивается периферическое сопротивление артерий. Большой вклад вносит и отечность сосудистых стенок, их низкая растяжимость. Последнее нарушение вызвано задержкой натрия и воды в организме. В норме избыточному образованию вазопрессина гипофиза, препятствующего выведению жидкости и солей, противостоят тиреоидные гормоны. При их недостатке накапливается вода и натрий, увеличивается ее объем в сосудах, их стенках, мягких тканях.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора (способствует выведению солей натрия);
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

Прогрессирование атеросклероза — одна из причин артериальной гипертензии

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления. Это объясняется тем, что на фоне слабой насосной функции сердечной мышцы выброс крови уменьшается, а значит и верхний уровень давления снижается.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается уменьшенная активность ренина почек и зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Поэтому обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Этот метод позволяет оценить профиль изменений давления и подобрать индивидуальную схему лечения. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Смотрите на видео о проявлениях гипотиреоза:

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта – это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ. Особенно осторожно подходят к подбору дозировок у пожилых пациентов, при наличии ишемии миокарда или аритмии.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

Следует учитывать, что остается необходимость лечения пациентов и после нормализации содержания тиреоидных гормонов крови, тиреотропина гипофиза, но обычно требуется коррекция дозировок в сторону понижения. При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

А здесь подробнее об эндокринной артериальной гипертензии.

Давление при гипотиреозе чаще повышенное, при этом больше возрастает диастолический показатель, а разница между ним и систолическим снижается. Причиной этого является задержка натрия и воды в организме, повышение периферического сопротивления сосудов на фоне низкого сердечного выброса.

Для обнаружения гипертензии нужно обязательное суточное мониторирование давления и обследование почек, сосудов глазного дна, сердца и головного мозга. Лечение включает применение левотироксина и гипотензивных препаратов.

Из-за чрезмерной работы щитовидной железы, гипофиза или надпочечников могут развиться артериальные гипертензии. Они бывают и просто эндокринного генеза, и с дополнительными отклонениями, например, при синдроме Конна.

Врачу о многом расскажет систолическое и диастолическое давление, точнее, разница между ними. Отличаться показатели могут существенно. Например, маленькая разница, как и большая обязательно заинтересует врача. Не останется без внимания, если систолическое выше/ниже, низкое диастолическое при нормальном систолическом и т.д.

Если выявлена экстрасистолия, лечение препаратами может потребоваться не сразу. Наджелудочковая или желудочковая экстрасистолии сердца могут быть практически ликвидированы лишь с помощью изменения образа жизни. Можно ли вылечить навсегда. Как избавиться с помощью таблеток. Какой препарат выбора при экстрасистолии — Корвалол, Анаприлин. Как лечить желудочковые одиночные экстрасистолы.

При подозрении на проблемы с почками может быть назначено определение креатинина в крови и моче. В разных лаборатория норма может быть отличной. Почему повышен креатинин в сыворотке крови?

Острая, ортостатическая или другая артериальная гипотензия может возникнуть у взрослых и детей под рядом факторов, в т.ч. среди причин недосып. Симптомы проявляются в усталости, головокружениях, тахикардией. Лечение назначают с препаратами и изменением образа жизни.

В целом, гипоксемия и гипоксия — это недостаток кислорода в крови, также есть еще гиперкапния. Причины появления гипоксемии могут быть как во внешнем, так и внутреннем недостатке кислорода. Симптомы у всех заболеваний схожи, отличия могут быть неявными. Может быть венозная, артериальная, хроническая, ночная. Лечение необходимо начать как можно раньше, но лучше делать профилактику.

Если выявлен тиреотоксикоз, и сердце начинает шалить, стоит пройти обследование. Учащенное сердцебиение, аритмия, кардиомиопатия при щитовидке — частое явление. Почему возникает поражение сердца?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

источник

Заболевания щитовидной железы в настоящее время занимают одно из ведущих мест в структуре эндокринопатий. Особенно актуальна в клинической практике врачей многих специальностей проблема гипотиреоза. Гипотиреоз рассматривается как клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

  • первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
  • наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.

После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук

источник

Гипотиреоз это нарушение функций щитовидной железы из-за недостатка выработки гормонов. При нем наблюдается ряд осложнений, в т.ч. и повышение артериального давления. Поэтому почти половина больных гипотериозом страдают артериальной гипертензией.

Точные причины гипертонии при проблемах со щитовидной железой пока не до конца выяснены. Однако есть ряд предположений: задержка воды и натрия в тканях организма, снижение эластичности стенок сосудов и некоторые другие.

Подробнее о проблеме гипертонии при гипотиреозе читайте ниже в собранных мною статьях по этой тематике.

Гемодинамические эффекты Т3 изучены довольно подробно. Т3 снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает рефлекторный положительный хронотропный и инотропный эффекты. В результате прямого расслабляющего действия на гладкомышечные клетки и повышения синтеза оксида азота эндотелиальными клетками происходит снижение среднего артериального и диастолического давления (посленагрузки на левый желудочек).

Это, в свою очередь, приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и воды в почках и повышению объема циркулирующей крови и уровня преднагрузки на левый желудочек [19].

Таким образом, Т3, за счет значимого снижения периферического сосудистого сопротивления (до 50% от исходного уровня), с одной стороны, и увеличения венозного возврата к сердцу, с другой, – повышает сердечный выброс. При гипотиреозе сердечный выброс может быть снижен на 30–40%. Для гипотиреоза характерно существенное повышение сосудистого сопротивления (до 30% от нормального уровня), что приводит к повышению диастолического артериального давления.

Влияние тиреоидных гормонов на деятельность сердечно-сосудистой системы трудно переоценить, и их недостаток не может не отражаться на сердечно-сосудистой заболеваемости. Высокий уровень ТТГ (>10 мМЕ/мл) по праву можно причислить к факторам риска ИБС, инфаркта миокарда, ХСН и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Рассмотрим вклад гипотиреоза в формирование самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучение причин большей распространенности коронарного атеросклероза у больных гипотиреозом по сравнению с пациентами с эутиреозом привело к целому ряду исследований, посвященных влиянию тиреоидных гормонов на синтез липидов.

К настоящему времени выяснено, что тиреоидные гормоны индуцируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу, участвуя тем самым в процессе первого этапа синтеза холестерина. Также трийодтиронин регулирует работу рецепторов ЛПНП, контролируя активность ответственных за них генов [20], и защищает ЛПНП от окисления [21]. Важно и то, что тиреоидные гормоны стимулируют преобразование холестерина в желчные кислоты.

Установлено, что Т3 регулирует активность холестерин-7α-гидроксилазы – ключевого фермента в синтезе желчных кислот, что в условиях гипотиреоза замедляет распад холестерина в печени и способствует повышению его уровня в крови [22, 23].

Таким образом, недостаток тиреоидных гормонов приводит к гиперхолестеринемии, и она является характерным симптомом гипотиреоза; при этом, чем выше уровень ТТГ, тем выше содержание холестерина [30]. Кроме того, трийодтиронин осуществляет ап-регуляцию аполипопротеина A, играющего главную роль в контроле уровня триглицеридов [31].

Связь между субклиническим гипотиреозом и дислипидемией подтверждена в многочисленных исследованиях, при этом она становится наиболее очевидной при уровне ТТГ более 10 МЕд/л [32]. Практически у всех больных с гипотиреозом, в т. ч. и субклиническим, встречаются нарушения липидного обмена: повышенный уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и низкие значения холестерина липопротеидов высокой плотности [33, 34].

Дислипидемия при субклиническом гипотиреозе носит атерогенный характер. В вышеописанном исследовании HUNT обнаружена положительная связь между уровнем ТТГ в пределах референсных значений и риском смерти от ИБС у женщин без заболеваний щитовидной железы [35]. В крупных исследованиях было показано, что дислипопротеинемия, связанная с гипотиреозом, повышает риск развития атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда [36].

В ходе метаанализа исследований, проведенных с 1950 г. по май 2010 г. с участием 55 287 больных субклиническим гипотиреозом из США, Европы, Австралии, Бразилии и Японии, было продемострировано повышение у них относительного риска развития ИБС и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от пола, возраста и предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний. При этом авторами делается акцент на том, что такие выводы справедливы в большей степени для пациентов с высоким уровнем ТТГ – 10 mIU/L и более.

Общая смертность у больных субклиническим гипотиреозом по результатам этого метаанализа не возрастает [37]. Вероятно, гиперлипидемия, свойственная гипотиреозу даже на начальных стадиях заболевания, является не единственным фактором, способствующим развитию ИБС.

Читайте также:  Как вылечится от гипертонии в dayz standalone

В последние годы огромное значение уделяется изучению ранних предикторов эндотелиальной дисфункции – С-реактивного белка и гомоцистеина, поскольку показано влияние повышенного содержания этих показателей на увеличение сердечно-сосудистого риска [40, 41]. Имеется ряд работ, посвященных влиянию гипотиреоидного статуса на содержание СРБ и гомоцистеина.

C. Jublanc и соавт. выявлена отрицательная корреляция между уровнями св.Т4 и высокочувствительного С-реактивного белка [42], а по данным M. Christ-Crain и соавт., у больных с субклиническим гипотиреозом наблюдаются более высокие концентрации этого белка, при этом выявлена зависимость концентрации гомоцистеина от уровня св.Т4. Однако заместительная терапия левотироксином в этой работе не повлияла на уровень СРБ и гомоцистеина [43].

Корреляция между уровнями ТТГ, СРБ и гомоцистеина наблюдалась в работе А. Gursoy и соавт. [44]. Однако справедливости ради стоит отметить, что встречаются и такие работы, где не выявлено повышения уровней СРБ и гомоцистеина у больных субклиническим гипотиреозом по сравнению с больными без тиреоидной патологии [45].

Кроме описанных выше взаимосвязей, гипотиреоз сопровождается гиперкоагуляцией и снижением фибринолитической активности плазмы [46, 47], что также может способствовать прогрессированию ИБС.

Почти у 30% больных гипотиреозом повышено диастолическое артериальное давление. Диастолическая артериальная гипертензия при гипотиреозе встречается в 3 раза чаще, чем у лиц без заболеваний щитовидной железы [8]. Показано, что у больных с гипотиреозом артериальная гипертензия протекает в условиях низкого содержания ренина в сыворотке и носит натрийзависимый характер [48, 49].

Ассоциация субклинического гипотиреоза и артериальной гипертензии показана в целом ряде исследований [50, 51]. Стоит отметить, что в литературе описаны исследования, в которых не было обнаружено связи между наличием у пациентов субклинического гипотиреоза и АГ [52].

Развитие артериальной гипертензии при гипотиреозе связывают прежде всего с эндотелиальной дисфункцией и нарушением расслабления гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к росту периферического сопротивления сосудов [56].

В ряде работ описано утолщение комплекса интима-медия у страдающих СГ лиц по сравнению со здоровыми участниками исследования [57, 58]. Авторы недавнего метаанализа 8 исследований (2013 г.), посвященных оценке связи утолщения комплекса интима-медия с субклиническим гипотиреозом, пришли к выводу о наличии ассоциации субклинического гипотиреоза с увеличением ТИМ в сонных артериях, что может быть связано с повышением уровня ТТГ, дислипидемией и гипертензией.

Отмечено, что выводы в большей мере справедливы для лиц с уровнем ТТГ более 10 мЕд/л, т. к. при меньших значениях ТТГ наблюдается значительная гетерогенность результатов [59]. Увеличение ТИМ может, в свою очередь, приводить к повышению ее жесткости, которое обнаруживается уже на стадии СГ и проявляется увеличением как скорости пульсовой волны [60], так и индекса прироста давления в аорте [61, 62].

Характерное для гипотиреоза повышение периферического сосудистого сопротивления также оказывает свое негативное влияние на артериальную жесткость. В ряде работ было показано улучшение характеристик сосудистой ригидности при назначении ГЗТ пациентам с субклиническим гипотиреозом без сердечно-сосудистых заболеваний [61, 63], что свидетельствует об обратимости этого патологического процесса при нормализации тиреоидного статуса.

Гипотиреоз – симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) – это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях – от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения.

Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение. Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35°С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные. Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа – ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.

При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Основная задача лечения ГК – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам. Основные лечебные мероприятия при ГК:

  1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
  2. Применение глюкокортикоидов.
  3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
  4. Устранение гипогликемии.
  5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
  6. Устранение выраженной анемии.
  7. Устранение гипотермии.
  8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений. В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца.

Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ.

На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%.

В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризовать их состояние одним словом, то это – «вялость», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколько ни спят, все равно быстро устают. Память из рук вон, язык немного заплетается.

При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно – при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком. Локти и пятки вообще как наждак. Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и сальных желез. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек.

Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в большом количестве. Температура тела понижена, как и артериальное давление, хотя у 10-20 % бывает артериальная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Конечности утолщены.

Отмечается также нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ.

Если не проводить адекватное лечение гипотиреоза, может появиться одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами).

Следует помнить, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткань, развивается общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб.

У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. нормальное количество гормонов. Уменьшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнительными признаками может свидетельствовать о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. большего дефицита функциональных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона – ТТГ) является закономерным, поскольку он контролирует деятельность щитовидной железы. При восстановлении деятельности железы уровень ТТГ нормализуется.

Такое состояние (нормальный уровень Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровень Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязательно нужно лечить.

Гипотиреоз – состояние, характеризующееся стойким снижением функции щитовидной железы, связанным с низким уровнем гормонов щитовидной железыи приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает замедление всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает.

У большей части страдающих гипотиреозом развивается малокровие (анемия). В ряде случаев она предшествует клиническим проявлениям тиреоидной недостаточности. Анемия появляется в результате пониженного всасывания железа в кишечнике.

Нарушения в деятельности нервной системы при гипотиреозе проявляются головными болями, болями в конечностях. Боли в пояснице протекают по типу радикулита. У женщин отмечаются нарушения половой функции и менструального цикла, может преждевременно наступить климакс, а у мужчин резко снижается потенция.

Недостаточность гормонов щитовидной железы в организме способствует также отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, в первую очередь сердечных, что приводит не только к их уплотнению, но и сужению просвета.

При этом в области сердца появляются сжимающие боли (по типу стенокардии), в просторечье называемые грудной жабой. Правда, несмотря на серьезные изменения в сердце (как в сосудах, так и в мышцах – миокарде), жалобы на боли в области сердца редкие. И только при слишком выраженных изменениях, при резком сужении просвета коронарных (т. е. сердечных) сосудов больные отмечают болевой синдром стенокардического характера.

При нарушениях в деятельности желудочно-кишечного тракта, что нередко наблюдается при пониженной функции щитовидной железы, пациенты часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменение процесса жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов.

При гипотиреозе нарушается функция центральной и периферической нервной систем, что проявляется в изменении нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигательной сферы. В результате человек становится медлительным, апатичным, с замедленной речью и маловыразительной мимикой, снижаются многие рефлексы.

Но, к счастью, кретинизм и идиотия эндокринного происхождения сегодня, по крайней мере, в нашей стране, практически не встречаются. Сейчас распространен гипотиреоз, протекающий в легкой форме, когда со стороны психики отмечаются только замедленность мышления и речи, снижение памяти, умственная и, конечно, физическая утомляемость, что проявляется в несколько дебильном выражении лица, его одутловатости и округлости, приоткрытом рте.

При выраженном же гипотиреозе (средняя тяжесть заболевания) отмечается индифферентность, апатичность, такие люди редко смеются или плачут. Иногда может наблюдаться раздражительность, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние. Но если при этом активно не лечиться, то болезнь переходит в более тяжелую стадию, которая характеризуется эмоциональной тупостью, равнодушием к окружающему или же однообразным добродушием.

Страдающие гипотиреозом могут быть и злобными, недружелюбными настолько, что их неконтролируемые приступы ярости могут испугать даже близких людей, осведомленных о заболевании. При электрокардиографии (ЭКГ) могут регистрироваться дистрофические изменения в сердечной мышце. В более тяжелых, запущенных случаях развивается сердечная недостаточность. Печень может быть увеличена.

Они могут стать пусковыми факторами в развитии осложнений гипотиреоза, поскольку доказанно снижают активность обменных процессов (в том числе, теплообразования), которые у больных и без этого находятся в состоянии минимальной активности.

При наступлении прекоматозного состояния симптомы гипотиреоза усугубляются: дыхание становится редким, сердечная недостаточность нарастает, развивается гипоксия мозга (малокровие, сопровождаемое кислородным голоданием). При развитии гипотиреоидной комы пониженная температура тела еще больше снижается (ниже 35°С), в связи с чем гипотиреоидную кому называют гипотермической.

Гипотиреоидная кома имеет две фазы: прекома и кома. В первой фазе отмечается спутанность сознания, порой появляются судороги, ступорозное состояние (оцепенение, неподвижность, угнетение психической активности, отсутствие речевого общения с окружающими, снижение всех видов чувствительности). Во второй фазе наступает глубокая потеря сознания, или кома, которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Причиной развития первичного гипотиреоза является непосредственное повреждение щитовидки вследствие врожденных аномалий, воспалительных (при хронических инфекциях) процессов или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, из-за недостатка йода, поступающего в организм.

Причинами вторичного гипотериоза являются инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. К функциональной форме первичного гипотиреоза может привести передозировка препарата мерказолил.

Периферический гипотиреоз может быть связан с нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Гипотиреоз может также возникнуть из-за врожденного недоразвития или отсутствия щитовидной железы.

Часто развитию гипотиреоза способствуют заболевания внутренних органов и проживание в регионе с преимущественно холодным климатом. Поскольку основной функцией щитовидной железы является регуляция энергетического обмена в различных клетках и органах, называемого также калоригенным (это та сторона обмена веществ, которая относится к области килокалорий, получаемых организмом из пищевых продуктов и собственных запасов, и используемых клетками органов в процессе жизнедеятельности), то при заболеваниях внутренних органов и состояниях с энергетической недостаточностью нарастает потребность в гормонах щитовидки.

Но эндокринологи, в том числе и великие, признаются, что во многих случаях причину развития гипотиреоза установить невозможно. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции центральной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга).

В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за падения гормональной деятельности гипофиза (что возможно в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Известны случаи развития болезни в период климакса и после родов (в этом случае нередко одновременно наблюдается снижение функций других эндокринных желез – надпочечниковых и половых).

Гипотиреоз определяется лабораторно по снижению гормоно-образовательной функции щитовидной железы, вернее, по снижению всех биохимических показателей: уровню связанного с белками йода (СБЙ), бутанолэкстрагируемый йод (БЭЙ), Т4, Т3.

При этом тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнить, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи: мало гормонов выделяет эндокринная железа – их выделяет больше стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. И наоборот. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса (пептидных гормонов гипоталамуса).

Читайте также:  Как вылечиться от гипертонии в домашних условиях мужчине 59 лет

Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способность эндокринных клеток щитовидной железы. Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быть и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (и в последние годы это встречается очень часто) при аутоиммунном тиреоидите.

Гипотиреоз имеет огромное количество признаков, этим пользуются ленивые врачи, которые при любой жалобе пациента, хоть на кровоточивость десен, хоть на боль в суставах, отсылают его к эндокринологу. Но вы панике не поддавайтесь. Если вы в ярости без видимой причины кидаетесь на первого попавшегося или, напротив, ваша любимая комедия повергает вас в депрессию, а выигранный люкс-тур на Канары – в уныние, это вовсе не значит, что у вас гипотериоз.

Это только говорит о том, что нужно обратиться к хорошему врачу, сдать анализ крови на гормоны, не обращая внимания на его высокую стоимость (а она часто проводится платно, хотя и входит в программу госгарантий медицинской помощи), а потом тщательно выполнять рекомендации доктора, не опасаясь словосочетания «гормональная терапия». Она на самом деле только во благо. Если же анализы окажутся нормальными, вам достаточно обратиться к психотерапевту или продолжать портить жизнь окружающих плохим характером. Но визит к эндокринологу обязателен, потому что не так страшен гипотиреоз, как его осложнения.

Лет сорок назад не было эффективных лекарств для лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, и он в связи с этим приобретал тяжелое, пожизненное течение. Такие формы гипотиреоза называли раньше микседемой.

В запущенных случаях, особенно когда болезнь началась в период внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы и годы его жизни, микседема переходила в кретинизм или даже в идиотизм, которые сейчас, к счастью, практически не встречаются. Сегодня различного рода расстройства деятельности щитовидной железы своевременно диагностируются и своевременно корригируются с помощью лекарственной терапии.

Главное же в медикаментозном лечении – это назначение заместительной (гормональной) терапии. Каждому больному нужно подобрать оптимальные дозы того или иного тиреоидного препарата (L-тироксина, T-реокомба, тиреотома или их аналогов). Лечение начинают с минимальных доз, чтобы беречь сердце). При этом, чем старше больной, тем с меньших доз лекарства начинают лечение – с 1/6, 1/4 таблетки.

По мере улучшения состояния больного и при хорошей переносимости препарата дозу гормона наращивают, добавляя к предыдущей по 1/4 таблетки каждые 3-4 недели. Обычно суточная доза тиреоидного препарата составляет 1 — 1,5 таблетки. Главный принцип лечения гормоном заключается в назначении максимально переносимых доз. Только это позволяет добиться компенсированного течения заболевания, которое спустя несколько месяцев позволяет многим больным чувствовать себя практически здоровыми.

Вопреки распространенному мнению, поправиться от гормональных препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза нельзя. Эти препараты улучшают обмен веществ. Напротив, некоторые принимают их без показаний, чтобы НЕ поправляться, и это, конечно, зря, потому что можно таким образом нарушить обмен веществ и этим очень навредить своему организму.

При своевременно начатой, постоянно проводимой заместительной терапии больные сохраняют трудоспособность. На фоне терапии тиреоидными препаратами даже склонность к гипотензии, как правило, снижается или исчезает вообще.

Йододефицитный гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода в организм, что не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов (Т3 и Т4) входит йод. Основное направление в лечении йододифицитного гипотиреоза – введение необходимого йода. При развитии малокровия больным назначаются легко усваиваемые препараты железа и витамин В12 (антианемический витамин).

Следует придерживаться рационального питания, предназначенного для больных гипотиреозом. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами группы В, А и особенно С, а также микро- и макроэлементами, что может улучшить функцию щитовидной железы (если, конечно, у нее есть резервы). Кроме того, такое питание может восстановить нарушенные обменные процессы.

При ожирении (у больных гипотиреозом оно бывает часто, т.к. пищевые вещества из-за снижения обменных процессов с трудом перерабатываются до конца) калорийность суточного рациона должна ограничиваться за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов, которые содержатся в сладких, мучных продуктах.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза.

В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

    первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический); наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер. В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД.

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики. После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным.

В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда.

Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД.

По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Какое отношение имеет щитовидная железа к приступам гипертонии? Среди прочих желез щитовидка занимает одно из ведущих мест. Ведь после удаления надпочечников, если не назначить соответствующую терапию, человек сможет прожить не более 15 дней. При удалении поджелудочной железы больной страдает от диабета и без лекарств погибает уже через месяц.

Без щитовидной железы человеку отпущено не более 3-х месяцев. Щитовидка важна ещё и тем, что влияет на развитие плода, то есть несёт ответственность за продолжение человеческого рода. Недостаточность деятельности щитовидной железы у ребёнка вызывает умственную отсталость. Такие дети, как правило, неполноценны.

Патология щитовидной железы у взрослых приводит к ухудшению памяти, замедлению обмена веществ, вследствие чего люди набирают лишний вес, становятся вялыми, сонливыми. То есть резко ухудшается качество жизни. При нарушении её деятельности у женщин сбивается менструальный цикл, развивается бесплодие, может появиться поликистоз яичников, а у мужчин – половое бессилие.

Причины гипертензии – общеизвестны. Первая, это – кардиоцеребральный вариант, он проявляется нарушениями со стороны регуляции центральной нервной системы, которая влияет на функцию сердца и называется просто гипертоническая болезнь. Вторая вызывается патологией различных систем организма.

Например, почечная, возникает на фоне поражения почек. Это, прежде всего, гломероунефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь. Все эти заболевания влекут за собой ещё и гипертензию.

Есть еще почечнососудистая гипертензия, проявляющаяся на фоне недостаточного кровоснабжения почек. Она может возникать при сужении почечной артерии или же при различных опущениях почек, вследствие чего возникает перегиб почечной артерии, и возникает сбой в кровоснабжении, и в конечном итоге – повышение кровяного давления.

Кроме того, существует так называемая симптоматическая гипертензия, возникающая вследствие заболеваний тех или иных органов. Например, гипертония при аденоме гипофиза, надпочечников, при нарушениях функции щитовидной железы.

Именно среди этих видов гипертензий следует выделить так называемую эндокринную гипертензию. Она, как правило, обусловлена недостаточностью или избытком тех или иных гормонов.

Среди множества достаточно коварных видов эндокринной гипертензии особенно часто встречается так называемая надпочечная гипертензия. Она в большинстве случаев обусловлена появлением аденомы надпочечников. По своему функциональному назначению надпочечники играют очень важную роль.

Их ещё называют гормонами тревоги. Именно в стрессовых ситуациях количество вышеназванных гормонов в крови повышается. В такие моменты, все мы замечаем: человек резко бледнеет или, наоборот, краснеет, что зависит от количества выброшенных гормонов – адреналина и норадреналина.

Сам гормон, например, адреналин, «живёт» очень короткое время, буквально секунды. Но этого достаточно, чтобы артериальное давление подскочило до запредельных цифр. В свою очередь опухоль имеет свойство сокращаться, выбрасывая большое количество гормонов.

Нечто подобное происходит, когда мы прикасаемся к ёжику. Он резко превращается в неприступный колючий комок. То же самое происходит с аденомой – сокращаясь, она выбрасывает очень большое количество гормонов. И в этот момент артериальное давление буквально зашкаливает, иногда поднимается до 300/150. Учтите, не каждая сосудистая система выдерживает такие нагрузки.

Следует расслабиться и тихонько полежать. Оба гормона вырабатываются не только в надпочечниках, но и в других органах симпатической системы. А это значит, что причина резкого скачка артериального давления может крыться, например, в повышении тонуса солнечного сплетения или любого симпатического узла.

Для большей наглядности вспомню случай из своей практики. Долгое время врачи районной поликлиники не могли установить причину непонятных скачков давления больного. После обследования корень зла мы обнаружили в мочевом пузыре, где тоже имеется симпатический узел, в данном случае его патология и приводила к таким осложнениям.

После установления диагноза и соответствующей терапии молодой человек (ему было всего 38 лет) избавился от приступов гипертензии. К сожалению, выход один – оперативное вмешательство. И не всякого хирурга, а высококвалифицированного. Ибо не дай Бог, во время операции врач зацепит так называемую феохромоцетому.

Она моментально сокращается, выбрасывая при этом большое количество адреналина, норадреналина. При этом резко повышается давление, и могут не выдержать сосуды. Кстати, именно в Киевском институте эндокринологии накоплен достаточно солидный опыт проведения подобных операций (около 500) с положительным исходом.

А ведь во время операции случается и обратное: давление больного резко падает, и специалисты института тоже знают, как выходить из такой экстремальной ситуации. Ещё одна причина – опухоль надпочечников, известная в медицинских кругах как альдостерома. Она тоже способна вызывать гипертонию.

Эта опухоль сетчатого слоя надпочечников, который вырабатывает так называемые стероидные гормоны, в том числе и альдостерон, поддерживающий стабильное артериальное давление. При повышенном уровне альдостерона в крови давление повышается, но не скачкообразно, а постепенно.

При этом даже применение эффективных гипотензивных средств, давление не снижает. Только своевременное обращение к специалистам может решить эту непростую проблему, во многих случаях и просто спасти больного

Современная диагностическая аппаратура позволяет оперативно и достаточно точно определить диагноз с помощью гормональных исследований, УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии надпочечников, и пр. Точная диагностика очень важна. Ибо существует множество видов гипертонии, обусловленных другими заболеваниями эндокринной системы.

Например, болезнь Иценко-Кушинга. Часто диагноз устанавливается поздно, ибо на начальной стадии она проявляется как обычная гипертензия, а у людей старшего поколения, мы знаем, такое состояние считается чуть ли не нормой. К тому же, они мало чем отличаются от сосудистой или почечной гипертензии.

К сожалению, кортикостерома иногда бывает двусторонней, и приходится удалять оба надпочечника. В таком случае человек до конца дней живёт на заместительной терапии. Если проверить сегодня большую группу людей, считающих себя практически здоровыми, у половины из них обнаружатся определённые изменения в щитовидной железе.

Исправить тревожную картину способны не только медицина, регулярные осмотры, точная диагностика и посильная профилактика, но радикальные меры по улучшению экологии. Детский организм слишком слаб, чтобы противостоять агрессивной окружающей среде.

И в этой связи пенять стоит не только на Чернобыль, но и загазованность наших городов, резкое ухудшение качества воды, продуктов питания, воздуха. Посмотрите, что мы едим? Как часто бросаемся на красивую синтетическую упаковку, забывая, что продукт, помещённый в ней, хранится долго благодаря не всегда безвредным химическим веществам.

А какое качество молока, сохраняющегося 40 дней? Ведь этот продукт должен быть «живым», ради удобства длительного сохранения в нём убиты именно те живые бактерии, которые и приносят человеку благо.

Как их различать? Почему они возникают? Наконец, как соприкасаются с нашим нестабильным артериальным давлением?

Например, аутоиммунный тиреоидит на ранней стадии способствует повышению функции щитовидной железы, а затем в связи с гибелью её активных клеток, её деятельность выравнивается, и в конечном итоге у больного развивается так называемый гипотиреоз, то есть недостаточность функции щитовидной железы.

Иногда гипотиреоз развивается очень быстро, буквально в течение года, иногда человеку и жизни не хватает, чтобы от начальной стадии болезнь развилась до своей крайней точки – гипотиреоза. Следовательно, заболевание очень индивидуально подходит к своему объекту, и здесь важно не упустить момент.

Больной просто обязан наблюдаться у эндокринолога, проходить соответствующее обследование, сдавать анализы. Гипотериоз сопровождается повышением артериального давления. Диффузный зоб лечится чаще всего медикаментозно.

Например, артериальное давление у юноши 160/60, его мучают постоянные головные боли. Значит, врач должен более внимательно искать причину патологии, что не исключает наличие тиреотоксикоза.

Лечение при тиреотоксикозе – медикаментозное (гипотензивные средства, бетаблокаторы, которые параллельно со снижением артериального давления снижают тахикардию и нормализуют функцию щитовидной железы). Существует целый ряд заболеваний, объединенных так называемой группой гипоталамического синдрома.

Учитывая функциональную роль гипоталамуса, который практически отвечает за все функции нашего организма, следует знать, что он отвечает, в том числе, и за обменные процессы.

Прежде всего, им назначается терапия, способствующая восстанавливать функции гипоталомических ядер (диэнцефальная терапия). И лишь на этом фоне назначается симпоматическая терапия для лечения той же гипертензии, облысения или ожирения. Но делать это должен квалифицированный врач – эндокринолог.

источник