Меню Рубрики

Гипертония и мочевой синдром

Почечная гипертензия — опасное заболевание, обусловленное функциональной недостаточностью почек и характеризующееся устойчивым повышением артериального давления. Важно вовремя диагностировать эту нефрогенную патологию и предпринять комплекс лечебных мер, направленных на улучшение качества жизни больного и предотвращение серьезных осложнений.

Повышенное артериальное давление традиционно считается уделом тех, кого постигла какая-либо сердечно-сосудистая патология. Непосвященному человеку гипертония почечного происхождения кажется чем-то совершенно необычным. Казалось бы, при чем здесь органы мочевыделительной системы, если за перекачку крови в организме отвечает сердце? По мнению ученых, в этом нет абсолютно ничего удивительного, ведь давление — это результат взаимозависимого функционирования сердечной мышцы, сосудов и почек.

В ходе эволюционного процесса этот парный фасолевидный орган принял на себя функцию регулятора одного из важнейших показателей состояния кровеносной системы. В противном случае почки попросту бы не смогли очищать поступающую в организм жидкость.

Если в этом механизме внезапно происходит сбой и давление снижается, в кровяное русло выбрасывается порция ренина — полипептидного гормона, преобразующегося в ангиотензин, который ответственен за сужение сосудов и выработку альдостерона — вещества, задерживающего в организме жидкость и натрий. Возникает опасная для жизни ситуация, при которой объем сосудистого русла не соответствует уровню циркулирующей крови. Среди причин, способствующих развитию почечной артериальной гипертензии следует выделить:

  1. Патологии нефрологического характера (хроническая форма пиелонефрита, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, гнойное поражение околопочечной клетчатки).
  2. Эндокринные заболевания (наибольшую угрозу представляет сахарный диабет).
  3. Врожденные сосудистые патологии почек (аневризма аорты, коарктация, разрастание артерий).
  4. Приобретенные заболевания кровеносной системы паренхиматозных органов (закупорка сосудов, склеротические изменения).
  5. Пороки развития (гормонально-активная опухоль надпочечников, удвоение почки).
  6. Стрессовые ситуации (сильное эмоциональное напряжение нередко провоцирует нарушения в работе мочевыделительной системы).
  7. Неправильное питание (особенно опасен избыток соли в рационе).

По характеру течения нефрогенная гипертония может быть как доброкачественной природы, так и злокачественной. В зависимости от этиологических факторов различают три формы артериальной гипертензии почечного генеза:

  1. Паренхиматозная. Возникает на фоне поражения тканей почек. Чаще всего регистрируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, туберкулезом, гломерулонефритом.
  2. Вазоренальная (реноваскулярная). Повышению давления способствует изменение просвета почечных артерий. В группу риска автоматически попадают люди, у которых был обнаружен тромбоз, атеросклероз, аневризма. Этот вид ренальной гипертензии часто наблюдается у детей до 14 лет.
  3. Смешанная. Развивается вследствие поражения паренхимы почек в сочетании с сосудистыми патологиями. Заболеванию в большей степени подвержены пациенты с врожденными аномалиями, опухолями и кистозными образованиями.

Симптомы почечной гипертензии суммируются из признаков, характерных для артериальной гипертонии и заболеваний органов мочевыделительной системы. Выраженность патологического процесса и степень его внешнего проявления напрямую зависят от того, с какой клинической формой болезни приходится иметь дело. Типичными симптомами стойкого повышения давления, обусловленного проблемами с почками, являются:

  • сильная головная боль;
  • учащенный пульс;
  • беспричинная слабость;
  • стеноз почечной артерии;
  • появление плавающих точек перед глазами;
  • частое мочеиспускание;
  • отечность тела;
  • болевой синдром в области поясницы.

Между злокачественным и доброкачественным течением нефрогенной гипертензии существуют некоторые отличия. Агрессивная форма заболевания, как правило, развивается молниеносно. Диастолический показатель давления может подскочить до отметки в 120 мм рт. ст. и практически сравняться с систолическим. Человека беспокоят мучительная головная боль в затылочной области, головокружение, тошнота, повышение температуры тела. Из-за поражения зрительного нерва возникает расфокусировка зрения.

Доброкачественная почечная гипертензия отличается медленным развитием. Для нее присущ равномерный рост артериального давления. Пациент жалуется на общее недомогание, одышку, давящую головную боль и пульсацию в груди, вызванную ускорением сердечного ритма.

Первый этап диагностики предусматривает тщательный общеврачебный осмотр, а также целенаправленное ознакомление с жалобами пациента и сбор анамнестических данных. В постановке диагноза важная роль отводится измерению артериального давления на верхних и нижних конечностях, аускультации сердечной мышцы и крупных артерий.

В обязательном порядке проводятся общий и биохимический анализы крови. Последний необходим для определения количественного содержания в кровяной массе электролитов, мочевины и креатинина. Также выполняют общий анализ мочи, пробы (по Зимницкому и Каковского-Аддиса), бактериологическое исследование урины.

Выявить первопричину повышенного давления позволяют такие инструментальные методы диагностики, как ультразвуковое исследование паренхиматозных органов и динамическая сцинтиграфия почек. Обнаружение поврежденных почечных сосудов осуществляется посредством традиционной аортрографии, селективной или цифровой субтракционной ангиографии.

На финальном этапе, чтобы уточнить природу гипертонии, определить функциональную значимость пораженных артерий, а также выработать оптимальную интраоперационную тактику, пациенту требуется пройти радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, взятой из почечной вены. В последнее время для диагностики вазоренальной гипертензии все чаще используется фармакорадиологичеческая проба с Каптоприлом.

Лечение почечной гипертонии, симптомы которой схожи с гипертонической болезнью, преследует цель нормализовать артериальное давление и замедлить прогрессирование почечной недостаточности, тем самым улучшив самочувствие больного и увеличив продолжительность жизни. Впервые выявленное нефрогенное заболевание или подозрение на него — прямое показание к госпитализации в больницу для уточнения этиологического фактора повышенного давления.

Фармакотерапия должна подбираться исключительно врачом. Лекарственные средства нужны для приведения давления в норму и улучшения функционального состояния почек. Даже с учетом того, что для лечения патологии используют традиционные гипотензивные препараты, без консультации нефролога их прием с большой долей вероятности не окажет должного терапевтического эффекта. В стандартную схему терапии гипертензии почечного генеза включают следующие группы лекарств:

  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Небиволол);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл);
  • мочегонные средства (Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон);
  • антагонисты кальциевых каналов (Верапомил, Дилтиазем, Лацидипин).

Бета-блокаторы нейтрализуют действие адреналина и норадреналина на особые рецепторы в сердце, в результате чего снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление стабилизируется. Ингибиторы ангионтензинпревращающего фермента снижают выработку основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников (альдостерона), что препятствует повышению тонуса сосудов.

Гипертоникам рекомендован курсовой прием этих препаратов. Дневную дозировку подбирают индивидуально, учитывая форму заболевания, возраст и вес больного. Благодаря пролонгированному действию такие таблетки позволяют держать давление под контролем в течение суток даже при одноразовом приеме.

Диуретики утилизируют лишнюю жидкость из организма, не позволяя образовываться отекам, улучшают работу почек и нормализуют давление. Антагонисты кальция защищают сердечную мышцу от дистрофических изменений. Для лечения нефрогенной гипертензии достаточно часто пациентам выписывают препараты на основе Амлодипина. Кроме того, ощутимую пользу в борьбе с недугом оказывают средства химического и растительного происхождения, которые призваны улучшать работу органов мочевыделительной системы.

Если бессолевая диета и прием лекарственных препаратов не приносят никакого результата, то целесообразно задуматься об операции. Оперативное вмешательство позволяет полностью восстановить проходимость сосудов. Современные клиники оснащены оборудованием, которое позволяет проводит высокотехнологичные операции с минимальным риском для здоровья. Отличные результаты в лечении почечной гипертензии демонстрируют следующие хирургические методики:

  1. Чрезкожная баллонная ангиопластика. Используя катетер, снабженный баллончиком, специалист расправляет стенозированные участки артерий. Очевидным плюсом такой манипуляции является тот факт, что пациент во время операции не находится под общим наркозом, а само вмешательство занимает совсем немного времени. В редких случаях возникают осложнения в виде разрыва сосуда или обострения кровотечения.
  2. Открытая ангиопластика. Суть операции заключается в удалении атеросклеротических бляшек и реконструкции пораженного участка почечной артерии, для чего используются собственные сосуды или протезы. Достоинство методики в том, что у пациента полностью восстанавливается кровоток и убираются отложения, провоцирующие воспалительную реакцию. Пожилой возраст следует рассматривать как противопоказание к операции, поскольку велика вероятность сердечно-сосудистых осложнений.

Пренебрежение рекомендациями врача или неадекватная терапевтическая стратегия зачастую становятся виновниками развития трудно поддающихся лечению заболеваний, не говоря уже про возможный летальный исход. Высокий показатель артериального давления при поражении почек многократно повышает риск возникновения следующих расстройств:

  • нарушение биохимического состава крови;
  • ухудшение мозгового кровообращения;
  • геморрагический инсульт головного мозга;
  • отек легочной ткани;
  • прогрессирование почечной или сердечной недостаточности;
  • слепота, возникающая в результате поражения зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • некроз паренхимных тканей.

Чтобы не допустить возникновения почечной гипертензии, важно на регулярной основе придерживаться простых, но действенных профилактических мер. Для этого нужно:

  • не забывать измерять артериальное давление;
  • при тревожных симптомах обращаться за квалифицированной помощью;
  • не злоупотреблять солеными блюдами;
  • следить за массой тела;
  • отказаться от сигарет и спиртных напитков;
  • не переохлаждаться;
  • всячески укреплять иммунитет;
  • вести активный образ жизни.

На видео ниже вы найдете дополнительную информацию о почечной гипертензии:

Артериальную гипертонию неслучайно причисляют к крайне тяжелым заболеваниям, которые могут привести к трагическому исходу. В сочетании с поражением почек она опасна вдвойне. Важно сделать все возможное, чтобы избежать развития почечной гипертензии, а не тратить силы на изнурительную борьбу с ней.

источник

Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция.

Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления – ХПН.

Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек.

Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе).

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая – канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение.

Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии.

Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек.

Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей.

Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки – высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы.

Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия – более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе.

Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек.

Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов).

Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность – конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия – совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН.

Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40°С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи – бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Читайте также:  Эфирные масло для лечения гипертонии

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности, которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины, бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк, воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • дифтерия;
  • вирусы;
  • медикаменты;
  • токсины.

Ангины и другие стрептококковые инфекции
Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка.

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле, общие симптомы интоксикации, покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце, нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче), резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки) или эпидемического паротита (свинки).

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи) или гемолитической почки.

То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

Токсины
Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление, отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин, мочевина, аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии.

Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

  • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
  • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
  • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
  • снижение синтеза простагландинов Е, А.

Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких, что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита, в народе – водянки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Является обязательным симптомом острого гломерулонефрита. Она может быть двух видов — макро и микро. Почти у половины больных наблюдается макрогематурия, при которой кровь в моче видна невооруженным глазом. У остальных пациентов отмечается микрогематурия, при которой кровь в моче можно выявить только лабораторным методом.

Также является обязательным симптомом гломерулонефрита. Выраженность этого лабораторного синдрома зависит от формы заболевания. Так, при гломерулонефрите с нефротическим синдромом протеинурия составляет более 3,5 граммов в сутки и осуществляется, преимущественно, за счет альбуминов. При нефритическом синдроме секреция белка с мочой составляет менее 3,5 граммов.

Данный лабораторный признак отмечается более чем у половины больных. В основном проявляется в острый период болезни.

Цилиндрурия (присутствие в моче цилиндров)

Цилиндрами называются вещества, сформированные из клеток крови. Чаще всего выявляются лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры.

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, который встречается при диффузно пролиферативном и экстракапиллярном гломерулонефрите. Начало нефритического синдрома всегда острое, что отличает его от других синдромов при гломерулонефрите.

Симптомами нефритического синдрома являются:

  • кровь в моче (гематурия) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
  • белок в моче (протеинурия) – менее 3 граммов в сутки;
  • снижение суточного диуреза — вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки);
  • задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
  • резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, для которого характерен белок в моче, снижение концентрации белка в крови и выраженные отеки. Развитие нефротического синдрома, как правило, постепенное и не такое бурное как при нефритическом синдроме.

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции) — альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров) в крови.

Классически острый гломерулонефрит развивается через одну – две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Так, сначала человек заболевает тонзиллофарингитом (ангиной). Он жалуется на боли в горле, озноб и ломоту в теле. Причиной последних двух симптомов является резкое повышение температуры тела до 38, а иногда и до 39 градусов. Боль может быть настолько выраженной, что затрудняет глотание. При врачебном осмотре зев горла ярко-красный, а миндалины покрыты белым или желтоватым налетом. Спустя неделю пациент начинает чувствовать себя лучше и как будто бы выздоравливает. Однако, через 7 – 10 дней после ангины наступает ухудшение — вновь поднимается температура, ухудшается общее состояние, а самое главное — резко падает суточный диурез (уменьшается объем выделяемой мочи). Еще через пару дней моча приобретает грязно красный оттенок или цвет «мясных помоев». Цвет мочи говорит о таком симптоме как гематурия, что означает появление крови в моче.

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты, перикардиты, асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью. Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией — полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь. Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

  • стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью, в общем, симптомами интоксикации;
  • стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки) выражены максимально;
  • стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
  • стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
  • стадия перехода в хронический гломерулонефрит.

Для полного выздоровления (или же полной ремиссии) характерно отсутствие симптомов гломерулонефрита, улучшение всех лабораторных показателей и функций почек. Сохранение подобной клинико-лабораторной картины на протяжении 5 лет и более говорит о выздоровлении без стадии перехода в хронический гломерулонефрит. Если же в течение этого времени регистрируется хотя бы один эпизод обострения болезни или сохраняются плохие анализы, то это говорит о том, что болезнь перешла в хроническую форму.

Несвоевременно вылеченный острый гломерулонефрит имеет тенденцию переходить в хронический. Наиболее высок риск такого перехода при наличии в организме очагов хронической инфекции. Это может быть отит (воспаление среднего уха), гайморит, хронический тонзиллит (то есть ангина). Также развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия — постоянно пониженная температура, тяжелая физическая работа, недостаток сна. Как правило, хроническая форма болезни – это продолжение острого гломерулонефрита. Однако иногда хронический гломерулонефрит может быть самостоятельно первичным заболеванием. Он может длиться долгие годы и, в конечном итоге, приводить к сморщиванию почек и летальному исходу от хронической почечной недостаточности.
В развитии хронического гломерулонефрита также выделяют несколько форм.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита — в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается — спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться — падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома — нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс. Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Существуют некоторые формы гломерулонефрита, которые отличаются по морфологическим признакам.

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

  • быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
  • мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозная форма гломерулонефрита;
  • гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Характеризуется формированием и дальнейшим отложением в капсуле нефрона так называемых полулуний. Состоят эти полулуния из фибрина и клеток крови (моноцитов, лимфоцитов). Своим расположением они сдавливают капиллярные петли и часть петли Генле (структурный элемент нефрона). По мере прогрессирования гломерулонефрита количество фибрина увеличивается, что приводит к полной обтурации (закупорке) мембраны и формированию некрозов.

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы — повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов»), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В настоящее время одним из наиболее распространенных симптомов развития патологии почек и мочевыводящих путей является мочевой синдром. Под этой патологией следует подразумевать нарушение состава, консистенции и основных функций мочи. Основным способом выявления такой патологии является анализ мочи. Требует лечения, поскольку зачастую является признаком тяжелого заболевания.

Выделяют большое количество мочевых синдромов. Наиболее распространенной формой патологии является мочевой синдром, развивающийся на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, нефрита, цистита, уретрита и прочих заболеваний почек и мочевыводящей системы.

В качестве основных факторов, которые способствуют развитию заболевания, выступают возрастные и половые характеристики, образ жизни. Так, по статистике, чаще всего мочевой синдром встречается у женщин, поскольку развитию заболевания способствует специфическое строение мочеполовой системы женщины, которое способствует быстрому проникновению и распространению инфекции по мочеполовому тракту. Риск возрастает у пациентов в возрасте 17-35 лет, поскольку это репродуктивный возраст, который связан с половой зрелостью, вступлением в половую жизнь, с беременностью, родами. Все это создает повышенную нагрузку на почки. К тому же особую роль играет изменение гормонального фона, которое наблюдается в этом возрасте.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

В качестве основных причин рассматривают воспалительный и инфекционный процесс, а также развитие необратимых повреждений почек и мочевыводящих путей. В качестве основных этиологических факторов выступают переохлаждение, инфекция, камни и песок в почках, врожденные и приобретенные патологии в органах мочевыделительной системы.

Под гломерулонефритом следует подразумевать воспалительное заболевание почек, которое носит характер иммунной патологии, и бывает как острым, так и хроническим. При этом характерной чертой является нарушение фильтрационных и абсорбционных процессов в почках на уровне клубочкового аппарата. В патологический процесс вовлекаются почечные канальцы, интерстициальная ткань, почечные сосуды. Проявления данного заболевания могут быть как почечного происхождения, так и внепочечного.

Чаще всего причиной развития гломерулонефрита является недавно перенесенная стрептококковая инфекция. В подавляющем большинстве случаев причиной патологии становится ангина. Как правило, гломерулонефрит рассматривается как осложнение ангины и проявляется спустя 2-3 недели после перенесенного заболевания.

Существует несколько разновидностей гломерулонефрита, в зависимости от ведущего симптома. Так, если у человека преобладают отеки – речь идет о нефротической форме данного заболевания. Если же едущей патологией является повышение артериального давления, целесообразно говорить о гипертонической форме заболевания. Наиболее опасными являются распространенные отеки, которые прогрессируют с лица на другие участки тела, и охватывают даже внутренние органы.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Пиелонефрит бывает острым и хроническим. Представляет собой заболевание инфекционно-воспалительного генеза, суть которого сводится к поражению чашечно-лоханочной системы почек, канальцев, интерстициальной ткани. При остром течении заболевания процесс на этом и останавливается, тогда как при хроническом течении происходит развитие неспецифического инфекционно-воспалительного процесса, в который вовлекаются также клубочки и сосуды почек.

Риск заболеваний почек повышается, если человек часто болеет, в особенности, если он подвержен инфекционным, хроническим болезням бактериального происхождения, часто болеет ангинами, фарингитами, тонзиллитами, если в организме есть не вылеченные очаги инфекции, к примеру, кариес, гайморит. Патология усугубляется при нарушениях в иммунной системе, переохлаждении. Усугубляют патологию и сопутствующие факторы, такие как сахарный диабет, анемия, наличие камней, песка в почках, болезни мочевыводящих путей. Риск увеличивается и при неправильном питании, переохлаждении, при наличии сопутствующих патологий иммунной, эндокринной систем. Разумеется, крайне велик риск в том случае, если человек перенес операцию на почках, а также, если у него частично или полностью удалена почка.

Риск увеличивается и в том случае, если присутствует врожденная патология почек, в том числе, ее удвоение, структурные аномалии, нарушение функции почек. Также в группу риска попадают люди пожилого возраста, поскольку у них нарушен отток мочи, развиваются дегенеративные процессы в почках, происходит отложение камней и песка. Отягощающим фактором является развитие аденомы простаты у мужчин. Также у детей в возрасте 6-7 лет происходит развитие патологии намного быстрее в силу анатомических особенностей.

[15], [16]

В первую очередь происходит попадание инфекции в мочевые пути и почки. Это способствует развитию воспалительного процесса, активации иммунной системы, притоку лейкоцитов к месту развития воспалительного процесса. Происходит скопление экссудата, образование очага инфекции, его прогрессирование. В результате развивается боль ноющего характера, которые распространяются и на другие участки, в том числе, и на область поясницы. все это сопровождается тем, что экссудат вместе с лейкоцитами гноем, отложением солей и камней, бактериальной массой, попадает в мочу. Соответственно, моча приобретает мутный оттенок.

По мере прогрессирования воспалительного и инфекционного процесса, происходит изменение свойств мочи, она приобретает неприятный запах и цвет. Процесс сопровождается дальнейшим прогрессированием и распространением инфекционного и воспалительного процесса. Появляются такие симптомы, как расстройство мочеиспускания, боль при мочеиспускании, происходит развитие отеков, повышается температура тела. Часто боль иррадиирует в соседние участки, настолько, что определить ее источник практически невозможно.

Дальнейшее прогрессирование влечет за собой нарушение обменных процессов и состояния иммунной системы: появляется бледность кожных покровов, отечность лица и ног, цианоз губ и области вокруг глаз. Также характерной чертой является симптом Пастернацкого, который сводится к тому, что в области поясницы появляется боль. Заболевание протекает с характерными фазами ремиссии и обострения, которые могут последовательно сменять друг друга. Отмечается прогрессирующая лейкоцитурия.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Клинические проявления данного заболевания могут быт весьма разнообразными. В первую очередь, для удобства можно разделить все проявления заболевания на две группы – проявления почечного и внепочечного происхождения.

Также изменяется цвет и состав мочи. Характерной чертой является то, что моча приобретает цвет «мясных помоев». Сопутствующими патологиями является тахикардия, повышение артериального давления, отечность. В первую очередь отеки появляются на лице, в области вокруг глаз. Постепенно отеки могут распространяться и на другие участки, в частности, на руки, ноги. Все это сопровождается довольно выраженной головной болью. У человека может нарушиться функция зрения, снизиться слух. У многих появляется тошнота, рвота, диарея, бессонница, страх, повышенная тревожность, двигательная гиперактивность и беспокойство.

В качестве ранних признаков, выступающих предвестниками мочевого синдрома, выступают болезненность в области почек и поясницы, которая особенно усиливается при простукивании, надавливании, а также при резких движениях, наклонах. Появляется озноб, может произойти повышение температуры тела, а также развивается слабость, повышенная потливость.

Протеинурия представляет собой повышенное содержание белка в моче, что указывает на развитие воспалительного процесса в области почек, мочевыводящих путей. Появление белка объясняется нарушением фильтрационных процессов в почках, в частности. Так, первичная моча, которая поступает в почки, в норме подвергается абсорбции, из нее абсорбируются различные полезные вещества, которые все еще могут представлять определенную ценность для организма человека. моча повторно всасывается через слизистую оболочку. В почки поступает вторичная моча, уже лишенная белка, и других структурных компонентов. В ней остаются только излишки неорганических веществ. Если же в конечной мочи находится высокие содержание белка (протеинов), речь и дет о нарушении процессов абсорбции и фильтрации. Это может говорить о том, что почки не справляются со своими функциями, поскольку на них возлагается чрезмерная нагрузка. Также это может свидетельствовать об воспалительном или инфекционном поражении клубочковых канальцев, в которых и протекают эти процессы. Подобная картина патологии чаще всего наблюдается при гломерулонефрите и пиелонефрите.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

У детей мочевой синдром развивается намного быстрее, чем у взрослых, поскольку этому способствуют анатомические и физиологические особенности строения и функционирования почек и мочевыделительной системы у детей. Так, у детей инфекция проникает в почки и распространяется по ним намного быстрее в связи с тем, что мочеполовой тракт у них укороченный, слизистые более тонкие, а микрофлора урогенитального тракта еще не до конца сформирована. Все это способствует тому, что воспалительный и инфекционный процесс быстрее и легче развивается, протекает намного сложнее, вызывает более тяжелые осложнения. Принципы диагностики и лечения мочевого синдрома те же, что и у взрослых. Для детей требуется обязательная госпитализация.

Существует четыре стадии течения мочевого синдрома. На первой стадии происходит развитие легкого нарушения состава, количества мочи. Также существенные изменения происходят в концентрации растворенных в ней веществ, изменяется цвет, прозрачность, вязкость мочи. Это указывает на функциональные нарушения в почках, повышенную нагрузку.

На второй стадии существенным изменениям подвергается мочевой осадок. Зачастую в нем обнаруживается высокое содержание белка, что указывает на развитие воспалительного процесса, а также наличие инфекции в почках. На этой стадии требуется обязательная госпитализация, комплексное обследование и лечение.

На третьей стадии происходит развитие гноя, источник воспаления и инфекции прогрессирует, в результате чего появляется сильная боль, а зачастую и очаги некроза тканей.

Четвертая стадия представляет собой исход заболевания. Это либо выздоровление (наступает при своевременном и правильном лечении), либо переход заболевания в хроническую форму. Возникает, если лечение подобрано не совсем корректно, либо в том случае, если заболевание было вылечено не до конца. Также может быть ухудшение состояния, которое сопровождается прогрессированием состояния, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности, которая в конечном итоге, может закончиться летальным исходом, либо полной инвалидностью и нетрудоспособностью.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Существует множество разновидностей мочевого синдрома, в зависимости от того, какая классификация берется за основу, и на базе каких критериев ведется эта классификация. Так, условно можно выделить нефротический и нефритический синдром. В основе нефротического синдрома лежит развитие отеков, тогда как нефритический синдром сопровождается интенсивным повышением артериального давления.

Может развиваться изолированный мочевой синдром, в основе которого лежит только нарушение состава и функции мочи, либо же дизурический синдром, который сопровождается нарушением выделения мочи (ее может быть меньше, либо она совсем не выделяется). Часто происходит болезненное мочеиспускание, что может происходить при минимальном мочевом синдроме или при синдроме болезненного мочевого пузыря. Синдром гиперактивного мочевого пузыря может сопровождаться повышением количества мочи, либо учащенными позывами к мочеиспусканию, многие из которых ложные.

Характерной чертой является протеинурия, которая развивается на фоне лейкоцитоза и повышенного СОЭ. Также часто сопровождается болезненностью, вялостью и повышением температуры. Требуется комплексная диагностика. Лечение проводится преимущественно в условиях стационара, поскольку требуется наблюдение за пациентом в динамике, которое позволяет контролировать эффективность лечебного процесса. В тяжелых случаях сопровождается повышением числа эритроцитов и развитием анемии, а также повышенным содержанием бактерий в моче, и соответственно, воспалительно-инфекционным процессом, имеющим тенденцию к постоянному прогрессированию.

Для диагностики необходимо сдать клинические и биохимические анализы крови и мочи, которые покажут общую картину патологии и позволяю спрогнозировать дальнейшее течение заболевания, подобрать оптимальную схему диагностики, а в дальнейшем – и лечения. Так, ОАМ – общий анализ мочи покажет высокое содержание лейкоцитов, а иногда и эритроцитов, а также наличие белка и бактерий в моче. Это дает все основания предполагать, что в почках и мочевыводящих путях развивается воспалительный и инфекционный процесс.

О тяжести инфекционного процесса можно судить по количеству бактерий в моче. Чаще всего назначают дополнительные анализы — бактериологический анализ мочи (проводимый по методу Гоулда). Он позволяет точно идентифицировать микроорганизмы, которые стали причиной развития воспалительного процесса, а также дает возможность определить их количественные показатели.

Дополнительно может быть проведен анализ на антибиотикочувствительность, при котором выделяют возбудителя в чистую колонию, а затем проводят пробы с антибиотиками и антибактериальными препаратами, выделяя таким образом тот препарат, который окажется наиболее эффективны. Затем определяют его оптимальную дозировку, которая позволит убить возбудителя. По результатам анализа назначают лечение.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Заболевание обусловлено инфекцией, в частности, бактериальной, вирусной и грибковой инфекцией. Пути проникновение – это преимущественно гематогенный путь, который подразумевает, что инфекция попадает в почку через кровь. Второй путь – восходящий (уриногенный), при котором инфекция проникает в организм через мочевыделительные каналы.

Представляет собой нарушение почек и мочевыделительной системы, отражающееся на состоянии мочи. В первую очередь, изменяются количественные, и качественные показатели мочи, а также происходит расстройство собственно процесса мочевыделения. Отмечается нарушение количества мочи. Зачастую ее становится меньше, но иногда отмечается и полное отсутствие мочи. Также стоит отметить, что нередко сам процесс мочеиспускания сопровождается болью.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Часто осложнением является прогрессирующий воспалительный процесс, развитие инфекции, а также нарушение функции почек, мочеточников, мочевого пузыря. Частыми осложнениями являются такие болезни, как гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрит, цистит, мочекаменная болезнь. Самой тяжелой патологией является почечная недостаточность, которая может закончиться даже летальным исходом (или возникает необходимость пересадки почек).

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Диагностикой занимается нефролог (врач, занимающийся непосредственно диагностикой и лечением болезней почек), уролог (занимается диагностикой и лечением болезней мочевыводящих путей, мочевого пузыря). При появлении любых патологий, болей. Задержки мочи, или наоборот, частого мочеиспускания, нужно как сразу же обращаться в терапевтическое, нефрологическое или урологическое отделение.

Как правило, при наличии первичной патологии диагностика проводится в рамках нефрологического отделения, при вторичной, или повторной заболеваемости, лечение и диагностика возлагаются на урологическое отделение. Лучше всего проходить обследование в условиях стационара или больницы, поскольку диагностика болезней почек и мочевыводящих путей очень сложное явление, которое требует комплексного подхода.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Основным анализом является анализ мочи. Есть его различные разновидности. Начинать следует с анализа клинического, при помощи которого определяют основные процессы, протекающие в организме. Можно выявить возможные патологии почек, мочевого пузыря, мочеточников, подобрать методы дальнейшего исследования.

Важную информацию могут дать даже такие показатели, которые, на первый взгляд, кажутся совсем не важными и, порой даже не имеющими отношения к медицине. Но количество мочи, к примеру, может указывать на то, с какой скоростью и интенсивностью работают почки, насколько они справляются со своей работой. При нормальной деятельности почек на анализ обычно берется не менее 100 мл мочи. Но бывает, что мочи выделяется намного меньше. Есть даже случаи, при которых моча вообще не выделяется. Этому может быть много причин: моча может по каким-то причинам не выделяться из мочевого пузыря, а может вовсе не поступать в мочевой пузырь. Этому также может быть много причин: как поражение самих почек, так и нарушение регулятивных процессов, нарушение абсорбции.

Что касается цвета – это тоже важный признак. Например, если моча светло-желтого цвета – повода для беспокойства, очевидно. Нет (но нужно смотреть в комплексе с другими показателями). Если же моча приобретает другой оттенок – это может указывать на развитие какой-либо реакции в организму, и грамотному диагносту или биохимику, оттенок мочи может поведать множество тайн, которые происходят в организме человека. в частности, в его выделительной системе.

К примеру, коричневый или рыжий оттенок должен насторожить – это может говорить о том, что в моче присутствуют различные примеси, или содержится большое количество побочных продуктов обмена, метаболитов не полностью выведенных, не до конца расщепленных или переработанных веществ. К примеру, такой оттенок может давать высокое содержание билирубина.

Зеленый цвет – тревожный признак. Это зачастую признак прогрессирующей тяжелой инфекции, которая по своему уровню близка к бактериемии и сепсису, требует немедленного лечения. Появление красного цвета, примесей крови – самый тревожный признак. Может указывать на то, что происходит кровотечение, распад тканей, некроз, или даже развитие полипов, злокачественных и доброкачественных опухолей, эрозий.

Прозрачность – тоже важный диагностический признак. В первую очередь, важно помнить о том, что моча должна быть прозрачной. Но если она становится мутной – значит, присутствуют различные примеси, в том числе, осадок. Для дальнейшего проявления картины патологии важно определить содержание этого осадка, состав примесей. Проводится дальнейшее микроскопическое исследование мочи и мочевого осадка.

При подозрении на то, что в моче развивается бактериальная инфекция, проводится дальнейшее бактериологическое исследование мочи и мочевого осадка. Для этого проводится бактериологический посев, с дальнейшей идентификацией выросшей культуры, определением ее систематического положения, основных биохимических и иммунологических характеристик. Для этого применяются различные методы исследования, но наилучшим образом себя зарекомендовал посев методом Гоулда. Этот метод позволяет максимально точно выделить отдельные единичные культуры и провести дальнейшее исследование.

Также важно определить такой показатель, как относительная и абсолютная плотность мочи, которая указывает на количество растворенных в моче веществ. Чем выше плотность, тем больше веществ растворено в моче, и это не всегда хорошо.

Также отдельно исследуют различные химические реакции, биохимический состав. Важно также определить кислотность / щелочность среды, что легко сделать при помощи лакмусовой бумажки этот признак может быть весьма информативным. Стоит обратить внимание на количество белка, билирубина, глюкозы, желчных кислот, кетоновых тел, уробилиноидов, индикана в моче. Это все биохимические маркеры интенсивности протекающих в почках процессов.

При микроскопии мочевого осадка важными показателями является количество эпителия, лейкоцитов, слизи, бактериальных клеток, цилиндров. Например, большое количество эпителия может указывать на то, что происходит отмирание слизистой оболочки мочевыводящих путей, почек, или других участков. Это может быть признаком дегенеративных процессов, разрушения, а также распада отдельных структур, в том числе, опухолей, новообразований. По эпителию также можно определить, в каком именно участке происходит развитие воспалительного процесса. Если обнаруживается большое количество почечного эпителия. Это может указывать на локализацию воспалительного процесса непосредственно в почках. Тогда как наличие воспалительного процесса в мочеточниках и мочевом пузыре проявляется на анализе примесями переходного либо плоского эпителия.

К примеру, наличие большого числа эритроцитов указывает на то, что происходит кровотечение, либо разрушение отдельных структур, развитие эрозий, повреждений клеточных стенок, сосудов. Наличие лейкоцитов указывает на развитие воспалительного процесса. Цилиндры также являются признаками воспаления и поражения почек.

Дополнительно применяют еще много различных методов исследования мочи: это и проба трех стаканов, и анализ по Зимницкому, по Нечипоренко. Параллельно может быть назначен клинический и биохимический анализ крови, и даже анализ кала.

[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]

Основным методом исследования является УЗИ почек. Это один из наиболее удобных и часто применяемых методов, но далеко не единственный. При различных обстоятельствах может быть применен метод рентгенологического исследования, урография, уроскопия, и даже почечная биопсия. Для изучения функционального состояния почек применяется радиоизотопная ренография.

источник