Меню Рубрики

Гипертонии и коронарных заболевания

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Коронарная недостаточность – это патология, которая развивается при резком ухудшении или прекращении кровоснабжения сердца. В медицинской практике данное состояние называется также острым коронарным синдромом (ОКС). Оно объединяет два различных заболевания – инфаркт и стенокардию.

Острая коронарная недостаточность часто обуславливает внезапную смерть, в особенности у пациентов старше 45 лет. Если блокаду не снять в ближайшее после возникновения приступа время, происходит гибель функциональных клеток миокарда. Поэтому важно знать признаки и методы неотложной помощи при ОКС.

Чаще всего сердечная коронарная недостаточность развивается по причине закупорки коронарных артерий липопротеидными бляшками и тромбами.

ОКС также может быть вызван:

  1. Ишемией сердечной мышцы, спровоцированной повышенной потребностью органа в кислороде при спортивной нагрузке, стрессе или зависимости от алкоголя.
  2. Асистолией – полной остановкой сокращений сердца.
  3. Падением артериального давления и уменьшением коронарного кровоснабжения в состоянии сна или покоя.
  4. Мерцательной аритмией (фибрилляцией желудочков).
  5. Нарушением работы электрической системы сердца, угрожающей жизни тахикардией.
  6. Спазмом коронарных сосудов (например, вследствие приема кокаина).
  7. Поражением артерий (стеноз, воспаление внутренних оболочек, разрывы или надрывы).
  8. Прямым ножевым попаданием в один из отделов сердца.
  9. Постоперационными осложнениями.
  10. Опухолью.
  11. Кровяным сгустком (тромбом), образованным в близкой к коронарным сосудам области (например, в сердце), который мигрировал в артерию и полностью перекрыл ее просвет.
  12. Рубцами на миокарде после перенесенного инфаркта.

В 3 из 4 случаев внезапная смерть от коронарной недостаточности наступает вследствие инфаркта миокарда. Риск остается стабильно высоким в течение 6 месяцев после перенесенного состояния.

К факторам, способствующим развитию патологии, относят:

  1. Сердечный приступ в анамнезе.
  2. Ишемическую болезнь сердца (ИБС).
  3. Обмороки без точно диагностированной причины.
  4. Дилатационную кардиомиопатию (патология вызывает уменьшение насосной способности органа).
  5. Гипертрофию сердечной мышцы вследствие перенесенного воспаления или других причин.
  6. Высокую концентрацию общего холестерола и липопротеидов низкой плотности.
  7. Повышенную вязкость крови.
  8. Патологии, врожденные пороки и аномалии коронарных сосудов, болезни сердца.
  9. Ожирение.
  10. Сахарный диабет.
  11. Воспалительные процессы в сердечной зоне.
  12. Гипертензию.
  13. Васкулиты.
  14. Половую принадлежность (у мужчин ОКС регистрируется чаще).
  15. Алкогольную и никотиновую зависимость.
  16. Желудочковую тахикардию (фракция выброса менее 40%).
  17. Низкую частоту пульса.
  18. Нестабильный уровень или острый дефицит Mg и K.
  19. Остановку, блокаду сердца в собственном или семейном анамнезе пациента.

Специалисты выделяют два вида коронарной недостаточности — острый и хронический. Каждую из форм дополнительно классифицируют по степени выраженности.

Легкая и среднетяжелая острая коронарная недостаточность возникает вследствие обратимого нарушения нормального кровотока в артериях. Как правило, она купируется в течение 10 минут, а метаболические процессы восстанавливаются. При тяжелой разновидности недуга болевой синдром ощущается сильнее, а длительность приступа составляет более получаса (как правило, 1,5–2 часа). В лишенных кислорода частях миокарда образуются некротические очаги и области дистрофии, развивается инфаркт.

Хроническая коронарная недостаточность по тяжести протекания также подразделяется на три вида:

  1. Начальная степень проявляется нечастыми приступами загрудинной боли, которая провоцируется значительным стрессом или физическим напряжением. Как правило, атеросклероз артерий не выражен.
  2. Выраженная форма недостаточности проявляется болью за грудиной при повседневных умеренных занятиях. Фиксируется сужение 1–2 ветвей сосудов более, чем на 50%.
  3. При тяжелой стадии болевой синдром возникает, в том числе и в покое, появляется аритмия.

Ранее этот термин применялся только в том случае, если летальный исход наступал в течение 6 часов после проявления ОКС. Сегодня внезапной смертью определяют клинические случаи гибели в течение суток после возникновения признаков ишемии, не осложненной тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности, разрывом или астмой сердца.

Вследствие повреждения электрической системы органа или обширного некротического процесса в миокарде нарушается нормальное кровоснабжение мозга. При продолжительной гипоксии клетки нервной системы отмирают, делая реанимационные мероприятия бесполезными.

Синдром внезапной смерти чаще всего развивается у пожилых пациентов с болезнями коронарных сосудов, а также у людей разных возрастных групп при спазме в условиях пониженных температур или стресса. Подобная симптоматика может наблюдаться у спортсменов. Причина приступа – вазоспастическая стенокардия – является результатом сочетания сильного стресса и интенсивной физической кардионагрузки.

Частично снизить риски внезапной смерти могут антигипоксические средства, так как они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде. Однако вариантная стенокардия может быть опасной и в этом случае, если ее кратковременный приступ вызвал нарушение электрической функции органа.

К факторам, которые повышают вероятность внезапной смерти, относят:

  1. Метаболический синдром (гипертония, толерантность тканей к глюкозе, лишний вес, нарушения баланса липопротеидов).
  2. Неправильное питание (избыток насыщенных жиров, соленых продуктов).
  3. Гипертонию с выраженным атеросклерозом.
  4. Наличие вредных привычек.
  5. Системные патологии соединительной ткани.
  6. Нарушения внутрисосудистого свертывания, высокий риск тромбирования.

Заболевание проявляется интенсивнее, чем стенокардия. Симптомы коронарной недостаточности следующие:

  1. Боль, давящий дискомфорт или жжение за грудиной, отдающие в левую сторону тела, плечевой пояс, шею, челюсть, реже – в поясницу, верхнюю часть живота.
  2. Нехватка дыхания.
  3. Интенсивное потоотделение.
  4. Позывы к рвоте, тошнота.
  5. Потеря сознания.
  6. Чувство сильной усталости.
  7. Тревожность, страх смерти.
  8. Отчетливое ощущение сердцебиения, тахикардия, аритмия.

Коронарная недостаточность обычно регистрируется у людей, имеющих серьезные сердечно-сосудистые патологии. Поэтому дополнительная опасность заключается в возможности пропустить смертельный синдром.

Боль при ОКС схожа с приступом стабильной стенокардии, но имеет гораздо более выраженную интенсивность и продолжительность. У пациентов наблюдается изменение частоты и характера ангинозной боли.

Проявления острой недостаточности коронарного кровотока могут полностью перекрыть возможность выполнения даже самых простых действий. Сложность диагностики заключается в том, что симптомы зависят от возраста, половой принадлежности и анамнеза больного. Патология может иметь и полностью безболезненную форму, часто она развивается у пожилых пациентов, женщин и людей, страдающих от диабета.

Установить диагноз по внешним признакам сложно даже опытным кардиологам, поэтому для определения точной причины проявления опасных симптомов применяют и сбор анамнеза, и аппаратные методы, а в ряде случаев и лабораторную диагностику (пробы сердечных маркеров).

К диагностическим критериям коронарной недостаточности, которая требует неотложной реанимации, относят:

  • отсутствие дыхания, сознания и пульса на крупных артериях;
  • расширенные зрачки и их нереагирование на свет;
  • серый оттенок, цианоз кожи;
  • отсутствие сердечных тонов при прослушивании.

Для определения причин и дифференциальной диагностики острой коронарной недостаточности проводятся:

  1. Электрокардиография. При ОКС на ЭКГ чаще всего заметны характерные изменения, но в редких случаях нарушения могут полностью отсутствовать.
  2. Пробы крови на маркеры креатинфосфокиназу и тропонин.

В сочетании с длительностью и степенью выраженности болевого синдрома результаты этих исследований позволяют точно определить, отчего страдает пациент – от нестабильной стенокардии или от более угрожающего жизни инфаркта.

Для определения причин патологии применяют еще несколько методов, в частности, коронарографию (диагностику сосудов), эхокардиографию, КТ артерий и сцинтиграфию сердца.

Для минимизации риска внезапной смерти лечить сердечно-сосудистые патологии необходимо с начальных стадий. Профилактика ОКС включает гиполипидную диету, отказ от курения, спиртосодержащих напитков и интенсивного спорта, нормальный режим сна и отдыха.

Для лечения патологии в стационаре применяют антигипоксанты, адреноблокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты, медикаменты для нормализации ритма сердца и расширения сосудов. В тяжелых случаях необходима операция.

Цель операции при коронарной недостаточности – это восстановление тока крови по коронарному сосуду путем его расширения, замены или растворения тромба.

Ангиопластика со стентированием – это метод, при котором в пораженную артерию вводят мини-баллон. Раздуваясь, он расширяет и просвет поврежденного сосуда. Для поддержания артерии в таком состоянии в ней остается протез – стент.

Для растворения тромбов пациенту внутривенно вводятся лекарства, расщепляющие кровяные сгустки, которые сужают или закупоривают сосуды. Препараты могут быть введены также во время коронарографии.

Еще один оперативный метод лечения – коронарное шунтирование. При этом хирурги заменяют поврежденную часть артерии участком другого крупного сосуда, взятого из груди или конечности. Таким образом создается новый обходной путь для кровотока, не затрагивающий места стеноза или закупоривания артерии.

При лечении хронической коронарной недостаточности уделяют внимание не только симптоматической терапии, но и устранению первопричины состояния: сердечных патологий, атеросклероза, а также неврологических отклонений.

Для курсового приема назначаются два или три основных препарата из таких фармакологических групп, как:

  • нитраты длительного действия,
  • β-адреноблокаторы,
  • антагонисты кальция.

Если препараты из трех основных групп недостаточно эффективны, применяют также лекарства для восстановления микроциркуляции, антиоксиданты и антиагреганты.

Народные целители советуют применять при острой и хронической коронарной недостаточности сушеные соцветия ромашки, вереска и каштана, пустырник, боярышник, березовые листья, корни пырея, мелиссу, валериану, омелу, тмин, барвинок и девясил. Травы настаивают в различных пропорциях на воде и спирте, употребляют с медом и овсом.

Народная медицина не обладает достаточной эффективностью, чтобы заменить медикаментозную терапию. Применение трав при обострении патологии может стоить пациенту жизни.

Мониторинг состояния здоровья, умеренные питание и нагрузка, своевременная первая помощь и наличие препаратов против стенокардии в карманной аптечке значительно повышают шансы на успех реанимационных мероприятий при развитии ОКС. Учитывая высокий процент летальных случаев, для снижения вероятности неблагополучного исхода хороши любые средства.

Коронарная же сердечная недостаточность (иначе венечная) развивается молниеносно и, как правило, неожиданно.

Практически всегда человек чувствует себя хорошо, и неприятные симптомы появляются внезапно:

  1. Различные виды аритмии.
  2. Фибрилляция желудочков или полная остановка сердечной деятельности.
  3. Ощущение давления и жжения в груди, боль. В некоторых случаях боль перемещается в нетипичные для этой патологии области, например, в эпигастрий.
  4. Отек легких, который определяется по свистящему дыханию, одышке и розоватой пене изо рта.
  5. Бледность кожных покровов. В особо тяжелых ситуациях — посинение рук, ног и губ.
  6. Потеря сознания.

При диагнозе «коронарная недостаточность» ее симптомы — это далеко не единственная возможность определить развитие этой болезни.

Подтвердить диагноз помогут некоторые способы диагностики:

  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Помогает увидеть наличие жидкости в районе перикарда, порок сердца, различные изменения в размерах его отделов и аневризму.
  2. Электрокардиограмма (ЭКГ). Это отличная возможность вовремя увидеть нарушения сердечного ритма.
  3. Коронарография. Способ узнать о состоянии артерий.

Если нужно, врач назначит компьютерную томографию.

Синдром острой недостаточности, как говорилось выше, развивается неожиданно.

Для приступа характерны следующие симптомы:

  • потеря сознания;
  • отсутствие пульса на крупных сосудах;
  • отсутствие сердцебиения;
  • прекращение дыхательной деятельности;
  • отсутствие реакции зрачков на свет;

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как помочь человеку в такой ситуации:

  1. Сначала нужно уложить его на твердую поверхность (желательно, на пол). Вызвать скорую помощь.
  2. Проверить пульс на одной из артерий. Если его нет, необходимо сделать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Массаж начинается с сильного удара кулаком в среднюю часть грудины. Дальше необходимо делать около 90 нажимов в минуту. Вентиляция легких проводится любым возможным способом. Ее нужно делать без остановки. Максимальный по длительности перерыв 30 секунд.

Эти действия можно выполнить до приезда врача.

Все остальные мероприятия по спасению пострадавшего ложатся на их плечи:

  1. Дефибрилляция. Это воздействие электрическим током на грудную клетку. Помогает «завести» сердце.
  2. Через катетер, установленный в вену, больному каждые 3 мин вводится определенный препарат. Обычно это Адреналин и Лидокаин.
  3. Если эффекта нет, то показано введение других лекарств — Орнида, Новокаинамида, Магния сульфата, Атропина.

Если ввести препараты внутривенно не получается, врач сделает это через трахею или непосредственно в сердце.

Все мероприятия прекращаются, если в течение 30 мин после их начала сердце не начало свою работу. Если же эффект от них есть, больного немедленно отвозят в больницу. Дальнейшие действия врачей зависят от общего состояния человека.

Чем раньше начать лечение коронарной острой недостаточности, тем более благоприятным будет исход. В противном случае могут развиться осложнения, а это инфаркт, кардиомиопатия и даже смерть. Категорически запрещено заниматься самолечением. Ни к чему хорошему это не приведет.

Лечение болезни лекарственными препаратами должно проходить в больнице под контролем врача.

Оно имеет свои особенности:

  1. Прием медикаментов должен сочетаться с правильным питанием, отказом от курения и спиртных напитков, умеренными физическими нагрузками, полноценным отдыхом и, если есть необходимость, контролем массы тела.
  2. Обычно врачи используют средства, которые способствуют расширению кровеносных сосудов, восстанавливают сердечный ритм, нормализуют работу сердца.

Помимо медикаментозного лечения, в некоторых случаях показано оперативное вмешательство и внутрисосудистые мероприятия:

  1. Шунтирование. Это процедура восстановления кровообращения путем установки в суженых участках сосудов специальных шунтов.
  2. Стентирование. Внутри коронарных сосудов ставят каркас.
  3. Ангиопластика. Суженые сосуды расширяют, используя катетеры.
  4. Атерэктомия. Хирургическим путем уменьшаются холестериновые бляшки, перекрывающие сосуд.
  5. Ротационная абляция. Сосуды очищаются и расширяются специальным медицинским буром.

Оперативное вмешательство показано только в том случае, когда медикаментозное не приносит результатов.

Острая коронарная недостаточность может стать причиной смерти. Почему? Очень часто человек просто не замечает тревожных симптомов. Он игнорирует приступы в легкой стадии и не спешит обращаться к врачу. Из-за этого заболевание развивается, переходит в более сложные формы и провоцирует развитие осложнений. А они, в свою очередь, приводят к смерти.

Есть несколько состояний, которые повышают риск неожиданной смерти от острой недостаточности:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • избыточная масса тела;
  • нарушения в деятельности сердца и кровеносных сосудов;
  • слишком большой уровень холестерина;
Читайте также:  С гипертонией берут в полицию

  • чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • сахарный диабет;
  • колебания количества калия и магния;
  • кардиомиопатия;
  • частые беспричинные обмороки;
  • остановка сердца;
  • сердечный приступ, вследствие которого сильно повреждается миокард;
  • желудочковая тахикардия;
  • сильное утолщение мышц сердца.

Зная, что такое коронарная недостаточность, причины ее появления и осложнения, легко составить программу профилактики.

Она включает в себя несколько пунктов:

  1. Полностью отказаться от употребления спиртных напитков и курения.
  2. Защитить себя от стрессовых ситуаций. По возможности снизить количество эмоциональных нагрузок.
  3. Изменить рацион. В первую очередь следует отказаться от слишком жирных и острых блюд. Вместо них в меню нужно добавить как можно больше свежих фруктов и овощей.
  4. Добавить умеренные физические нагрузки. Они могут быть любыми. Подойдут занятия в бассейне, теннис, катание на роликах. Главное — не переутомляться.
  5. Контролировать давление и регулярно сдавать анализы крови на уровень холестерина.
  6. Если есть лишние килограммы, стоит похудеть.
  7. При необходимости можно принимать поддерживающие лекарственные препараты. Делать это нужно только после консультации с врачом.

Если вовремя принимать все необходимые меры, можно свести риск развития осложнений к минимуму. Это возможно даже при врожденных аномалиях. В случае с ними понадобится устранить причины, вызвавшие недостаточность. Приобретенное заболевание требует точной диагностики и эффективного лечения.

Коронарная недостаточность — что же это такое? Это патология, затрагивающая сердце. Вследствие некоторых факторов они сужаются, нарушая тем самым питание сердца кислородом и другими нужными ему веществами. Своевременное лечение коронарной недостаточности — возможность избежать осложнений, самое страшное из которых — смерть. Стоит помнить, что самолечение при этой болезни недопустимо. Поэтому необходимо строго придерживаться всех врачебных рекомендаций относительно приема медикаментов, образа жизни.

Дословно криз означает обострение хронического заболевания. Под гипертоническим кризом подразумевают неотложное состояние, главным признаком которого является внезапное повышение кровяного давления.

Для предупреждения развития осложнений в виде поражения внутренних органов приступ необходимо купировать сразу после его появления. Неотложная помощь при гипертоническом кризе снижает риск развития сосудистых катастроф.

Официально данному термину соответствуют цифры давления выше 200/110, однако соответствующая симптоматика может развиваться и при меньших значениях, особенно у людей с невысоким «рабочим давлением».

Основные симптомы: покраснение лица и области шеи, подташнивание; появление мушек перед глазами или нарушения зрения, выраженная головная боль, одышка.

Кризы развиваются практически у трети пациентов с артериальной гипертензией. Особенно предрасположены к ним женщины. Симптомы могут возникнуть после сильного стресса, употребления большого количества соли, приема алкоголя, на фоне неблагоприятной метеорологической обстановки.

В основе приступа лежит два механизма – сосудистый, сопровождающийся выраженным спазмом артериального русла и кардиальный (учащение сердцебиения и сократимости миокарда).

В каких случаях требуется неотложная помощь при гипертоническом кризе? Когда можно отложить оказание помощи специалистами и справиться своими силами?

Различают осложненные и неосложненные состояния. Неосложненные отличаются благоприятным течением, симптомы нарастают медленно, длительность приступа около нескольких часов.

Криз не сопровождается атаками на органы-мишени (головной мозг, сердце). Больной испытывает неприятные ощущения, появляется головная боль, учащается сердцебиение. Чтобы купировать такой приступ, достаточно помощи в домашних условиях.

Лечение обычно начинают с нифедипина в дозе от 10 до 20 мг. Эффективность применения нифедипина увеличивается с возрастом пациента, поэтому пожилым больным дают меньшую дозу. Противопоказания к приему данного лекарственного средства: острая коронарная или сердечная недостаточность; СССУ (синдром «тахи-бради»).

При непереносимости действующего вещества рекомендуют подъязычно каптоприл – основное экстренное средство при гипертоническом кризе, дозу рассчитывают в зависимости от величины давления. Лучше начинать с 12,5 мг – снижать давление следует плавно во избежание нарушения мозгового кровообращения и ишемии головного мозга.

При высокой частоте сердечных сокращений можно использовать пропанолол в дозе от 20 до 40 мг. Препарат принимается сублингвально.

Лечение дополняют соблюдением постельного режима в течение суток. Необходимости в госпитализации в стационар и вызова неотложной помощи нет.

Что касается осложненного гипертонического криза, для того чтобы его купировать, требуется лечение в условиях больницы. Симптомы выражены в большей степени, тошнота легко переходит в рвоту, отмечаются преходящие неврологические нарушения (например, кратковременная потеря зрения), головокружение. Первая помощь при гипертоническом кризе осложненного течения оказывается незамедлительно.

Помните! Лечение в домашних условиях не предполагает внутривенного введения лекарственных средств – это прерогатива врачей скорой медицинской помощи!

Кризы второй группы имеют свойство периодически повторяться. Чтобы избежать проблем, пациент должен тщательно контролировать свое давление. Врача вызывают, если в течение полутора часов на фоне приема медикаментов не отмечается признаков улучшения.

На догоспитальном этапе пациент обычно использует медикаменты, рекомендованные лечащим врачом. Если же приступ возник впервые, следует действовать по нижеуказанному алгоритму.

  1. Первая помощь при гипертоническом кризе включает в себя такие мероприятия, как организация полного покоя пациента и обеспечение доступа свежего воздуха. Откройте окно, уложите больного, расстегните на нем все стягивающие ремни, пояса, снимите браслеты.
  2. В ожидании приезда врача больному можно дать разжевать таблетку нифедипина в дозе 10 мг.
  3. Если появились симптомы инфаркта (сильная загрудинная боль, сопровождающаяся чувством страха), ощущение спазма в сердечной области – дайте больному под язык таблетку нитроглицерина.

Идеальный вариант – нитроспрей или любые его разновидности. Данный препарат обеспечивает быстрое снижение артериального давления за счет лекарственной формы. Также следует разжевать таблетку ацетилсалициловой кислоты.

  1. Неврологическая симптоматика требует от окружающих четких и быстрых действий. При развитии судорожного синдрома больного следует быстро положить на бок, прижать его руки и голову во избежание травматизации. Никаких посторонних предметов (ложек, зубных щеток) в ротовую полость якобы во избежание прикусывания языка класть нельзя.
  2. При возникновении упорной, неукротимой рвоты действия почти те же, что и в предыдущем пункте: пациента кладут на бок, придерживают голову, чтобы будучи без сознания, он не захлебнулся собственными рвотными массами.
  3. В случае потери сознания лекарственные препараты пациенту не дают (за исключением нитроспрея, для использования которого не требуется усилий со стороны больного).

Лечение должно быть постепенным: давление снижают со скоростью 20 % от исходного значения каждые полчаса, особенно при присоединении симптомов нарушения мозгового кровообращения. Пациент при этом находится в лежачем положении.

Нежелательно использовать снотворные медикаменты и седативные препараты – они могут скрыть начальные признаки нарушений мозгового кровообращения, тогда оказание помощи больному будет затруднено из-за стертой клинической картины.

Своевременная первая помощь при гипертоническом кризе поможет избежать серьезных осложнений.

источник

Профессор В.И. Подзолков, В.А. Булатов, Л.Г. Можарова, Ю.В. Хомицкая
ММА имени И.М. Сеченова

Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца в рамках сердечно–сосудистого континуума

Несмотря на значительный прогресс клинической медицины, сердечно–сосудистые заболевания (ССЗ) по–прежнему доминируют в структуре заболеваемости и смертности в развитых странах [1,2]. В 1991 году Dzau и Braunwald предложили концепцию сердечно–сосудистого континуума (cardiovascular continuum), представляющего собой цепь последовательных событий, приводящих в финале к развитию застойной сердечной недостаточности и смерти больного. Пусковыми звеньями этого «фатального каскада» являются сердечно–сосудистые факторы риска, артериальная гипертония (АГ), а также сахарный диабет [3].

Многочисленные исследования доказывают наличие прямой взаимосвязи между уровнем артериального давления (АД) и риском сердечно–сосудистых осложнений [4–7]. Еще А.Л. Мясников в 1965 г. в монографии «Гипертоническая болезнь и атеросклероз» подчеркивал, что «сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе». Мета–анализ MacMahon et al., основанный на результатах 9 проспективных исследований, включивших в общей сложности более 400000 больных, еще раз подтвердил, что вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС) находится в прямой линейной зависимости от уровня как систолического (САД), так и диастолического (ДАД) АД [5]. Кроме того, АГ является важнейшим прогностическим фактором инфаркта миокарда (ИМ), острого и преходящего нарушения мозгового кровообращения, хронической сердечной недостаточности, общей и сердечно–сосудистой смертности [4–7]. В свою очередь, наличие у больного с АГ ИБС, независимо от ее формы (стенокардия напряжения, инфаркт миокарда, перенесенная операция реваскуляризации миокарда) может рассматриваться как «сопутствующее клиническое состояние», в значительной степени влияющее на общий сердечно–сосудистый риск пациента. Международное Общество по Артериальной Гипертензии и Европейское Общество Кардиологов (ISH/ESC) рекомендует относить больного, страдающего одновременно ГБ и ИБС, к группе очень высокого риска [8].

Взаимосвязь между АГ и ИБС вполне объяснима. Во–первых, оба заболевания имеют одинаковые факторы риска (табл. 1), во–вторых, механизмы возникновения и эволюции АГ и ИБС во многом похожи. Так, считается общепризнанной роль эндотелиальной дисфункции (ЭД) в развитии как АГ, так и ИБС. Дисбаланс между прессорной и депрессорной системами регуляции тонуса сосудов вызывает на начальных этапах повышение уровня АД, а впоследствии стимулирует процессы ремоделирования сердечно–сосудистой системы, затрагивающие левый желудочек, магистральные и регионарные сосуды, а также микроциркуляторное русло. На уровне коронарных артерий ЭД стимулирует атерогенез, приводящий к формированию, а в конечном итоге, к дестабилизации бляшки, ее разрыву и развитию инфаркта миокарда (ИМ) [9,10]. Особый интерес вызывает тот факт, что нарушения эндотелий–зависимой регуляции тонуса коронарных артерий создают дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся анатомическому.

Не менее значимо, что гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), независимый фактор риска сердечно–сосудистых осложнений, может сочетаться с ишемией миокарда даже в отсутствие атеросклероза коронарных артерий. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что при ГЛЖ происходит снижение функционального резерва коронарного кровотока, обусловленное рядом механизмов [11]:

– нарушение ауторегуляции тонуса коронарных сосудов;

– морфологические изменения сосудистой стенки, увеличение отношения толщины медиального слоя к диаметру просвета сосуда;

– уменьшение плотности капилляров и резистивных артериол в миокарде;

– несоответствие между темпами прогрессирования ГЛЖ и скоростью неоваскуляризации;

– увеличение давления наполнения ЛЖ, способствующее ухудшению перфузии миокарда, особенно эндокардиальных слоев;

– сдавление коронарных сосудов во время систолы на фоне увеличения объема кровоснабжения миокарда в результате ГЛЖ.

Таким образом, АГ и ИБС – заболевания с одинаковыми факторами риска, сходными механизмами развития и прогрессирования, негативно влияющие на общий сердечно–сосудистый риск больного. Формирование представления об АГ и ИБС в рамках единого сердечно–сосудистого континуума наглядно демонстрирует, что целью лечения должны быть не отдельные заболевания, а больной в целом.

Общие цели лечения больного с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца

Лечение больных, страдающих одновременно ИБС и АГ, требует комплексного подхода, то есть одновременного воздействия на оба состояния. Первостепенной задачей лечения является максимальное снижение общего риска сердечно–сосудистых заболеваний и смертности за счет предупреждения ИМ, мозгового инсульта и хронической почечной недостаточности, обратного развития поражения органов–мишеней [12–15]. В качестве задач второго ряда следует рассматривать уменьшение клинических проявлений и улучшение качества жизни. Говоря об ИБС, прежде всего это уменьшение частоты и продолжительности приступов стенокардии, а также предотвращение ее прогрессирования [14]. Задачей собственно антигипертензивной терапии является достижение и стабильное поддержание АД на целевом уровне (ниже 140/90 мм рт.ст.) [8,12,15].

Воздействие на факторы риска

При разработке терапевтической стратегии нельзя забывать о необходимости проведения немедикаментозных мер (табл. 1). Последнее подразумевает проведение таких мероприятий, как прекращение курения, снижение избыточной массы тела, поддержание регулярной физической активности, соблюдение диеты с низким содержанием жиров и поваренной соли (2–4 г), ограничение употребления алкоголя (не более 20–30 г этанола в сутки для мужчин и 10–20 г для женщин). К коррекции факторов риска можно также отнести лечение сахарного диабета, прием гиполипидемических препаратов при наличии дислипидемии [8,12,14,15].

Лекарственная терапия больных с артериальной гипертонией и стенокардией напряжения

Наиболее часто практикующему врачу приходится сталкиваться с ситуациями, когда АГ сочетается со стабильной стенокардией напряжения. В совместных рекомендациях по ведению больных со стабильной стенокардией Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2002) в качестве медикаментозной терапии с учетом уровня доказанности (табл. 2) предлагается использовать [14]:

· Класс I (методы лечения, польза и эффективность которых доказана и не вызывает сомнений у экспертов):

– ацетилсалициловая кислота при отсутствии противопоказаний (уровень доказанности А);

– b-блокаторы, как препараты первого выбора при отсутствии противопоказаний у пациентов, перенесших ИМ (уровень доказанности А) и без предшествующего ИМ (уровень доказанности В);

– ингибиторы АПФ у всех пациентов с ИБС в сочетании с сахарным диабетом и/или систолической дисфункцией левого желудочка (уровень доказанности А);

– гиполипидемическая терапия у пациентов с установленной и предполагаемой ИБС и уровнем холестерина более 130 мг/дл с целью достижения уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) менее 100 мг/дл (уровень доказанности А);

– нитроглицерин сублингвально или в виде спрея для купирования приступа стенокардии (уровень доказанности В);

– антагонисты кальция или пролонгированные нитраты как препараты первого выбора для уменьшения проявления симптомов стенокардии, когда b-блокаторы противопоказаны (уровень доказанности В);

– антагонисты кальция или пролонгированные нитраты в комбинации с b-блокаторами при недостаточной эффективности последних (уровень доказанности В);

Читайте также:  С гипертонией берут в армию беларуси

– антагонисты кальция или пролонгированные нитраты, как альтернатива b-блокаторам, если последние приводят к нежелательным побочным эффектам (уровень доказанности С).

· Класс IIа (методы лечения, данные о пользе и эффективности которых преобладают):

– клопидогрел в том случае, если имеются абсолютные противопоказания к назначению ацетилсалициловой кислоты (уровень доказанности В);

– пролонгированные недигидропиридиновые антагонисты кальция, как препараты первого выбора вместо b-блокаторов (уровень доказанности В);

– у пациентов с установленной и предполагаемой ИБС и уровнем холестерина от 100 до 129 мг/дл возможны следующие подходы к терапии (уровень доказанности В):

– изменение образа жизни или медикаментозная терапия с целью достижения уровня ЛПНП менее 100 мг/дл;

– снижение избыточной массы тела или увеличение физической активности лиц, страдающих метаболическим синдромом;

– терапия прочих (кроме дислипидемии) состояний, являющихся факторами риска развития ИБС; обсуждение использования никотиновой кислоты и фибратов при повышении триглицеридов или снижении ЛПВП;

– ингибиторы АПФ у пациентов с ИБС и другими сосудистыми заболеваниями (уровень доказанности В).

· Класс IIб (методы лечения с менее очевидным преобладанием данных о пользе и эффективности):

– варфарин в дополнение к ацетилсалициловой кислоте (уровень доказанности В).

· Класс III (методы лечения, в отношении которых существуют доказательные данные и/или общее соглашение о неэффективности/нецелесообразности и/или вреде применения):

– дипиридамол (уровень доказанности В).

b-блокаторы (БАБ) относятся к препаратам первого ряда в лечении АГ. Наличие у пациента с АГ стенокардии напряжение является неоспоримым показанием к назначению БАБ. За счет уменьшения ЧСС и АД, препараты этой группы повышают пороговую физическую нагрузку, провоцирующую ангинозный приступ. В идеальных условиях доза БАБ должна быть подобрана таким образом, чтобы ЧСС не превышала 75% от таковой при нагрузке, провоцирующей приступ стенокардии. Чем обусловлен приоритет выбора препаратов этой группы у больных, страдающих АГ в сочетании с ИБС? Во–первых, БАБ достоверно уменьшают сердечно–сосудистую смертность больных АГ и ИБС, увеличивают выживаемость после перенесенного инфаркта миокарда, снижают риск развития повторного ИМ, а также инсульта и сердечной недостаточности у пациентов с АГ [14–18]. Противопоказаниями к их назначению являются резкая брадикардия, гипотония, выраженные нарушения проводимости, синдром слабости синусового узла, тяжелая застойная сердечная недостаточность, бронхоспастические заболевания (даже селективные БАБ в высоких дозах могут провоцировать бронхоспазм), перемежающаяся хромота, гиперчувствительность к препаратам. БАБ нередко комбинируют с нитратами для профилактики рефлекторной тахикардии на фоне приема последних. Комбинированная терапия нитратами и b-блокаторами является более эффективной, чем монотерапия препаратами каждой из групп.

Антиангинальный эффект нитратов обусловлен прежде всего развитием периферической вазодилатации под влиянием высвобождающегося оксида азота. В результате уменьшается приток крови к сердцу, снижается конечное диастолическое давление левого желудочка и потребность миокарда в кислороде. Кроме того, нитраты также вызывают расширение непосредственно коронарных артерий. При этом предполагается, что они увеличивают просвет субэпикардиальных артерий в основном в месте эксцентрических стенозов, не оказывая существенного влияния на стенозы, обусловленные концентрически расположенными атеросклеротическими бляшками. Показано также антитромбоцитарное и антитромботическое действие нитратов, улучшение реологических свойств крови [19]. Разнообразные эффекты нитратов обусловливают увеличение толерантности к физической нагрузке и, как следствие, улучшение качества жизни. Нитроглицерин в таблетках для сублингвального приема и в виде спрея используют для купирования приступов стенокардии и предупреждения развития эпизодов ишемии миокарда перед запланированной физической нагрузкой. Для профилактики ангинозных приступов применяют изосорбид ди– или мононитрат внутрь или трансдермальный пластырь с нитроглицерином. Одним из неудобств, связанных с длительным приемом нитратов, является развитие толерантности. При использовании нитратов короткого действия этот нежелательный эффект может быть преодолен путем создания «безнитратного» промежутка продолжительностью в несколько часов (так называемое прерывистое назначение нитратов). Однако предпочтительнее использовать мононитраты в виде особых пролонгированных форм. Одним из таких препаратов является ретардная форма изосорбида–5–мононитрата с постепенным высвобождением активного вещества. Через 19 часов после его приема концентрация активного вещества достигает уровня ниже минимальной эффективной концентрации (100 нг/мл). В этот период низкого содержания нитратов в крови происходит восстановление чувствительности и тонуса сосудов, что и предотвращает развитие толерантности [19]. К побочным эффектам нитратов относят головную боль, головокружение, тахикардию, гипотензию. Прием нитратов противопоказан при идиопатической гипертрофической кардиомиопатиии и тяжелом аортальном стенозе.

Антагонисты кальция обладают сосудорасширяющим действием, причем наиболее мощными вазодилататорами являются препараты из группы дигидропиридинов. Механизм антиангинального и гипотензивного действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических и коронарных артерий. При меньшей выраженности вазодилатирующих свойств недигидропиридиновые антагонисты кальция обладают отчетливым отрицательным инотропным действием, подавляют активность синусового узла и замедляют атрио–вентрикулярную проводимость. Этим определяется целесообразность их использования у лиц, страдающих стабильной стенокардией и АГ [20,21]. При вариантной стенокардии антагонисты кальция рассматриваются, как препараты выбора. Пожилые пациенты с изолированной систолической гипертонией являются целевой группой для использования антагонистов кальция, так как дигидропиридины длительного действия способны предупреждать развитие инсульта в этой популяции [20,21]. Фенилалкиламины и бензотиазепины противопоказаны при брадикардии, дисфункции синусового узла, атриовентрикулярных блокадах высоких градаций и застойной сердечной недостаточности.

В исследованиях SAVE (the Survival And Ventricular Enlargment) и SOLVD (Studies Of Left Ventricular Disfunction) выявлено снижение частоты повторных ИМ на фоне терапии ингибиторами АПФ, что не может быть объяснено только гипотензивным эффектом [22]. Результаты исследования HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) подтвердили, что использование ингибиторов АПФ уменьшает сердечно–сосудистую смертность, риск ИМ и инсульта [23]. Оказывая воздействие на уровень ингибитора активатора плазминогена–I, препараты данной группы вызывают активацию фибринолитической активности, что может быть одной из причин снижения риска ИМ при приеме этих препаратов. Благоприятные эффекты ингибиторов АПФ обусловлены их сосудорасширяющими, антиагрегантными, антипролиферативными и антитромботическими свойствами [24]. Эти препараты рекомендуется назначать при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой дисфункции, после перенесенного ИМ и диабетической нефропатии. Беременность, гиперкалиемия, двухсторонний стеноз почечных артерий являются противопоказаниями для их применения.

Ацетилсалициловая кислота в малых дозах подавляет агрегацию тромбоцитов и пролиферацию клеток. Его противовоспалительные свойства также могут играть определенную клиническую роль, поскольку воспаление считается одной из причин дестабилизации атеросклеротической бляшки. Таким образом, ацетилсалициловая кислота не только способна предупреждать развитие тромбоза, но и подавлять атерогенез. Применение ацетилсалициловой кислоты приводит к снижению общей смертности, частоты инсульта, ИМ и других сосудистых осложнений [25]. Появившийся в последние годы препарат клопидогрел в одном из исследований продемонстрировал более высокую эффективность по сравнении с ацетилсалициловой кислотой в плане снижения комбинированного риска инфаркта миокарда, сердечно–сосудистой смертности и ишемического инсульта. Однако в настоящее время, до получения новых сведений, клопидогрел показан только при наличии противопоказаний к назначению ацетилсалициловой кислоты.

Необходимость применения статинов для вторичной профилактики ИБС в настоящее время практически не подвергается сомнению. Дополнительные доводы в пользу их широкого использования были получены в ходе исследования ASCOTLLA (Anglo–Scandinavian Cardiac Outcomes Trial), которое продемонстрировало эффективность статинов в профилактике осложнений у лиц с АГ и пограничным или нормальным уровнем общего холестерина. Таким образом, у пациентов с АГ проведение гиполипидемической терапии может быть оправдано даже при умеренно повышенных или пограничных уровнях общего холестерина и ЛПНП [26].

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда

АГ является одним из основных факторов развития инфаркта миокарда. Кроме того, подъем АД может быть обусловлен активацией симпато–адреналовой системы в первые часы некротических изменений сердечной мышцы. Гипертензивная реакция неблагоприятно сказывается на течении ИМ. Увеличение постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и, следовательно, к расширению зоны инфаркта и развитию осложнений. В раннем периоде острого крупноочагового ИМ АГ является одним из основных факторов риска разрыва миокарда [27].

В большинстве случаев при эффективном обезболивании и адекватной терапии нитратами и БАБ не требуется применения дополнительных антигипертензивных средств. При сочетании ИМ с неконтролируемой гипертонией необходимо более активное вмешательство. Однако в данной ситуации важно помнить, что для эффективного тромболизиса агрессивная терапия до нормализации АД не требуется. В первые сутки при отсутствии у пациента расслаивающей аневризмы аорты рекомендуется снижение АД на 15–20% [28]. Такая тактика ведения больных обусловлена, с одной стороны, необходимостью уменьшения риска сердечной недостаточности и аритмий, что нередко осложняет ИМ при высоком АД, и, с другой стороны, опасением возникновения гипотонических реакций на фоне приема тромболитических препаратов с высокой вероятностью развития геморрагического инсульта. Оптимальна стратегия терапии, сочетающая с первых минут влияние на оба состояния. К сожалению, все разработанные на настоящий момент практические рекомендации полностью не отвечают этим требованиям. У пациентов с ИМ в сочетании с АГ и высоким риском осложнений тромболизис является показанием класса IIб при САД > 180 мм рт.ст. и ДАД >110 мм рт.ст. Внутривенное введение нитроглицерина противопоказано пациентам с острым коронарным синдромом и САД

источник

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе»

А. Л. Мясников. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. 1965

Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов риска атеросклероза, главным образом ишемической болезни сердца (ИБС) и поражения сосудов головного мозга, поэтому эти заболевания часто сопутствуют друг другу. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Повышение артериального давления (АД) через механизм дисфункции эндотелия, ремоделирования резистивных артерий, гипертрофию левого желудочка может привести к ИБС, нарастанию стенокардии. При этом функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления заключаются прежде всего в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризующейся увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Кроме того, может развиться и стенокардия — как следствие быстро прогрессирующей коронарной болезни сердца и повышения потребности миокарда в кислороде, обусловленной увеличением массы миокарда.

При лечении АГ у больных ИБС следует учитывать не только преобладание тех или иных механизмов формирования ишемической (коронарной) болезни, но и причины гипертензии. Таким образом, наличие АГ у пациента с ИБС свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который пропорционален степени повышения АД (при этом большее значение имеет величина диастолического давления).

В настоящее время существует большое число препаратов, применяющихся у больных ИБС с АГ, поэтому перед практическим врачом часто встает вопрос, какому препарату отдать предпочтение.

Главной задачей при лечении таких пациентов является максимальное снижение общего риска осложнений (предупреждение инфаркта миокарда, инсульта, поражения органов-мишеней) и смертности от этих заболеваний. Это предполагает не только адекватное снижение АД, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, влияние на гипертрофию левого желудочка, а также лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

При лечении ИБС и АГ в каждом конкретном случае необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, метаболические нарушения (наличие сахарного диабета, гиперхолестеринемии и др.). При этом необходимо придерживаться общепринятых в настоящее время принципов медикаментозного лечения АГ:

  • предпочтительное использование сочетаний лекарственных средств (или комбинированных препаратов) для усиления гипотензивного эффекта с минимумом побочного действия;
  • смена одного гипотензивного средства на препарат другого класса при недостаточном эффекте или плохой переносимости (при повышении дозы или до включения в терапию других препаратов);
  • использование препаратов длительного действия, обеспечивающих 24-часовой контроль при однократном приеме;
  • непрерывность терапии, исключающую возможность курсового лечения [1, 2, 3].

До недавнего времени при оценке роли снижения систолического АД полагали, что избыточное его снижение повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; сейчас же, напротив, большие опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического АД, поскольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения его перфузии.

При лечении АГ необходимо также учитывать ряд характеристик выбранного лекарственного средства: механизм его действия, выраженность гипотензивного эффекта, взаимодействие с другими препаратами, доказанность снижения числа осложнений и улучшения прогноза при длительных контролируемых наблюдениях, число приемов в день, приемлемую цену и доступность препарата, возможность нормализации АД (систолическое АД должно поддерживаться ниже 140 и диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), особенно в предутренние и утренние часы.

Для достоверной оценки эффективности гипотензивной терапии целесообразно использовать суточное мониторирование АД.

Читайте также:  С гипертонией берут в армию в белоруссии

β-адреноблокаторы. В отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительней в качестве начальной терапии. В первую очередь их рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. У пациентов с хронической стабильной стенокардией напряжения β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и АД во время нагрузки, повышая тем самым порог ишемии и позволяя задержать или предупредить ангинозный приступ. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают постнагрузку и сократимость миокарда, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода к миокарду, благодаря снижению ЧСС и увеличению времени диастолической перфузии миокарда.

При стенокардии после инфаркта миокарда при наличии АГ следует начинать лечение с β-адреноблокаторов — эффективных, безопасных, относительно недорогих препаратов, характеризующихся постоянным гипотензивным эффектом при длительном применении.

Первый практический вопрос, возникающий в ходе терапии: какой из препаратов этой группы следует предпочесть? Известно, что они различаются по таким фармакологическим особенностям, как кардиоселективность, наличие симпатомиметической активности, влияние на сократительную способность миокарда, продолжительность эффекта. Уменьшение сердечного выброса и активности ренина, снижение периферического сосудистого сопротивления лежат в основе их гипотензивного эффекта.

При лечении больных ИБС в сочетании с АГ рекомендуется отдавать предпочтение селективным β-адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), а также обладающим вазодилатирующим эффектом — карведилолу (дилатренд), небивололу (небилет). Пролонгированные формы кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролол) позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя его суточный ритм у больных АГ.

В таблице 1 приводятся основные β-адреноблокаторы, их суточные дозы и кратность приема.

Дозы препаратов и кратность назначения всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД.

Установлено, что β-адреноблокаторы, применяющиеся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти [4, 5]. У больных, перенесших инфаркт миокарда, лучше использовать липофильные β-адреноблокаторы: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол.

Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы β-адреноблокаторов уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии. Эти препараты у указанных больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция пролонгированного действия. Особенно важно, что β-адреноблокаторы подавляют бессимптомную ишемию в утренние часы. При недостаточном эффекте монотерапии для больных АГ и ИБС их следует использовать в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии [6] при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин и др.).

Из β-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α1-адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ.

У карведилола, принадлежащего к β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами, обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30–40%). Соталол (соталекс) из этой группы является препаратом выбора для лечения ИБС и АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца.

Недавно появилось сообщение (L. H. Lindholm и соавт., 2005), что применение β-адреноблокаторов по сравнению с гипотензивными препаратами других классов сопровождается более высокой частотой развития инсульта. По мнению авторов, результаты метаанализа рандомизированных клинических исcледований могут свидетельствовать о нецелесообразности использования β-адреноблокаторов как препаратов первого ряда для лечения АГ, а также в качестве препаратов сравнения (контроля) в рандомизированных испытаниях гипотензивных средств [7]. К этому факту надо относиться с должным вниманием и пытаться подходить дифференцированно к комбинированному лечению больных АГ и ИБС.

Противопоказаниями к использованию β-адреноблокаторов являются: предсердно-желудочковая блокада II, III степени, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 45 уд./мин). С осторожностью следует назначать данные препараты пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов.

Антагонисты кальция. Блокаторы медленных кальциевых каналов относятся к числу препаратов первого выбора при лечении АГ и стенокардии. Препараты эффективны и хорошо переносятся больными. Антагонисты кальция особенно показаны больным АГ со стабильной стенокардией и пожилым пациентам с сопутствующими поражениями периферических артерий, атеросклеротическим поражением каротидных артерий, а также с суправентрикулярной тахикардией (верапамил, дилтиазем). Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, а также через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами этих препаратов у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный.

В таблице 2 представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема.

Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), дилтиазем ретард (кардил), исрадипин (ломир), верапамил ретард. АК с замедленным высвобождением лекарственного вещества обеспечивают постоянство терапевтической концентрации препарата.

У больных стенокардией в сочетании с АГ не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения. В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличением ЧСС (рефлекторная тахикардия), а также с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина короткого действия в больших дозах повышается смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано.

Однако у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг) как для длительного регулярного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических кризов. Обязательными условиями при этом являются: индивидуальный выбор лечения с учетом показаний и противопоказаний, риска побочных эффектов, а также неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами.

При сочетании ИБС с АГ особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединить β-адреноблокаторы.

У больных ИБС после перенесенного инфаркта без зубца Q и сохранной функцией левого желудочка риск повторных сердечно-сосудистых осложнений и смертность уменьшаются при применении верапамила и дилтиазема. Эти препараты могут быть адекватной заменой β-адреноблокаторов в тех случаях, когда последние противопоказаны (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет и др.), но и могут вызывать побочные эффекты (например, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение половой функции у мужчин, депрессию). Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости (увеличение вероятности атриовентрикулярной блокады), при синдроме слабости синусового узла и сердечной недостаточности. У больных с нарушением систолической функции левого желудочка, особенно при клинических проявлениях сердечной недостаточности, необходимо избегать назначения дилтиазема и верапамила, учитывая их отрицательное инотропное действие. Вместе с тем недавно завершившееся исследование INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показало, что лечение больных АГ и ИБС на фоне назначения верапамила-SR с последующим добавлением трандолаприла столь же эффективно в плане предупреждения повторных коронарных событий, как и терапия бета-блокатором (атенолол) с добавлением гидрохлортиазида [8]. Оба режима комбинированной терапии оказали одинаковое влияние на смертность, частоту инфаркта миокарда или инсультов, обеспечивали хороший контроль АД (> 70% пациентов достигли АД

  1. Рекомендации Европейского Общества Гипертонии и Европейского Общества Кардиологии по ведению пациентов с артериальной гипертонией, 2003 г.
  2. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2004. 19 с.
  3. Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Чихладзе Н. М. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии: пособие для практикующих врачей. М., 2003.
  4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25: 335–371.
  5. Документ о соглашении экспертов по блокаторам β-адренергических рецепторов. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по бета-блокаторам// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 1. С. 99–124.
  6. Guidelines on the management of stable angina pectoris — executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27: 1341-1381.
  7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis// Lancet. 2005; 366: 1545–1553.
  8. Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. et al. A calcium antagonist vs non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial// JAMA. 2003; 290: 2805–2816.
  9. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial investigators. Randomized double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension// Lancet. 1997; 350: 757–764.
  10. Карпов Ю. А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса// Кардиология. 2000. № 10. С. 52–55.
  11. Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины// Кардиология. 2001. № 4. С. 87–93.
  12. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Effect of amlodipine on progression of arteriosclerosis and occurrence of clinical events// Circulation. 2000; 102: 1503–1510.
  13. Nissen S. E., Tuzcu E. M., Libby P. et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial// JAMA. 2004; 292: 2217–2225.
  14. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Антигипертензивная терапия и ишемическая болезнь сердца: клиническое и практическое значение исследования CAMELOT// Сердце. 2005. Т. 4. № 5. С. 287–293.
  15. Кобалава Ж. Д., Моисеев В. С. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии// Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13 (3). С. 10–18.
  16. Смирнов А. А., Надеева О. И., Уваров А. В., Ужегов К. С. Применение фозиноприла при лечении рефрактерной стенокардии у лиц пожилого возраста// Клиническая медицина. 1999. № 10. С. 35–38.
  17. The SOLVD Investigations. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive cardiac failure. N Enl J Med 1991; 325: 293–302.
  18. Шальнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. С. 3–7.
  19. Waeber B. Treatment strategy to control blood pressure optimally in hypertensive patients// Blood Pressure. 2001; 10: 62-73.
  20. Седьмой доклад Объединенного Национального Комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению артериальной гипертонии, 2003 г.
  21. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack// Lancet. 2001; 358: 1033–1041.
  22. The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study)// Lancet. 2003; 362: 782–788.
  23. Карпов Ю. А., Шальнова С. А., Деев А. Д. Результаты клинического этапа национальной программы ПРЕМЬЕРА// Прогресс в кардиологии. 2006. № 2. С. 1–4.
  24. Комбинированная терапия больных артериальной гипертонией. Методическое письмо (И. Е. Чазова, С. А. Бойцов, О. Д. Остроумова). М., 2004. 48 с.
  25. Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. for the ASCOT Investigations. Lancet 2003; 361: 1149–1158.
  26. Маколкин В. И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца — одно из условий единого подхода к терапии// Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11. № 2: 17–21.
  27. Чазов Е. И. Проблема лечения больных ишемической болезнью сердца// Терапевтический архив. 2000. № 9. С. 5–9.
  28. Лупанов В. П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца// Русский медицинский журнал. 2002. № 1. С. 26–32.
  29. Сорокин Е. В. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца// Кардиология. 2006. № 4. С. 81–84.
  30. Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония (справочное руководство по диагностике и лечению). М., 1999. 139 с.
  31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Неаrt Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators// N Engl J Med. 2000; 342: 145–153.
  32. Holzgreve H. Moving toward earlier medical intention in hypertension// Mediographia. 2005; 27(2): 127–132.

В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Росздрава, Москва

источник