Меню Рубрики

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне артериальной гипертонии

Патологические изменения сосудов головного мозга неизбежно приводят к проявлению различных церебральных отклонений. Симптомы и специфика течения заболевания зависят в первую очередь от тяжести поражения сосудов, длительности течения недуга, наличием сопутствующих заболеваний.
Основная причина патологии краниальных сосудов заключается в повышенном артериальном давлении. В связи с этим медики-практики еще с 50-х годов прошлого века назвали симптомы патологии специфическим термином – гипертоническая энцефалопатия, или дисциркуляторная, что указывает на причину появления таких нарушений. Тем не менее, в МКБ такого термина для определения данного вида энцефалопатии не найти. Согласно МКБ имеется гипертензивная энцефалопатия, которая и описывает данный вид заболевания, но опираясь на его стадии.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается в несколько стадий, которые имеют различные симптомы:

  • На первой стадии заболевания для пациентов характерны симптомы утомляемости, ослабевания памяти, снижения концентрации, вялости или раздражительности. Налицо астенический синдром и неврологическая симптоматика. Лечение недуга на этой стадии наиболее благоприятно для пациента;
  • На второй стадии недуга присутствуют симптомы нарушения первой стадии, только в более усугубленной форме. Помимо этого, наблюдаются расстройства вестибулярного аппарата, координации движений. Больные начинают проявлять умственные отклонения, сильнее страдает память, эмоциональная сфера;
  • Дисциркуляторная энцефалопатия третьей стадии характеризуется тяжелыми неврологическими дисфункциями, как правило, больные не могут обходиться без посторонней помощи, плохо адаптируются в быту, нетрудоспособны. Лечение помогает устранить лишь некоторые признаки недуга, но не избавляет от заболевания в целом.

Дисциркуляторная форма недуга может быть установлена в ранней стадии, когда у пациента только формируется патология сосудов головного мозга, но неврологические нарушения еще не дали о себе знать. При помощи специальных исследований врачи могут установить особенности кровообращения, как во всем теле, так и в сосудах головного мозга.

Также можно распознать очаговые поражения мозга, которые еще не дали знать о себе симптомами заболевания. В более поздних случаях развития недуга к помощи невролога прибегают тогда, когда у пациента развился гипертонический криз, и возникла острая гипертоническая энцефалопатия.
В частности, при исследованиях у пациентов с диагнозом гипертоническая энцефалопатия четко просматриваются нарушения кровообращения в теменных и лобных долях головного мозга. При этом диффузных изменений мозгового вещества еще не наблюдается, но единичные места кровоизлияния удается выявить. Такие «немые инфаркты» обнаруживаются у каждого десятого пациента, их, как правило, вызывает гипертонический криз.

На первой стадии дисциркуляторная энцефалопатия дает хорошо заметные сосудистые изменения головного мозга. Значительная часть больных уже имеет атеросклероз краниальных сосудов, окружающих поверхность мозгового вещества, также нарушена структура и тех артерий, которые уходят вглубь головного мозга. Допплерография устанавливает на данном этапе такие характерные признаки поражения, как снижение скорости тока крови, сосудистая гипореактивность. В результате этого страдают не только выше упомянутые доли, но и сам мозг в целом.

Дисциркуляторная энцефалопатия второй и третьей стадии провоцирует атеросклероз сосудов и встречается у подавляющего большинства пациентов – около восьмидесяти процентов обратившихся имеют атеросклеротические изменения, а остальные двадцать – характерное сужение некоторых крупных краниальных сосудов. Глубинные сосуды характеризуются утолщенными стенками и малым диаметром, что не дает возможности полноценно питать мозговое вещество.

Артериальная гипертензия отражается не только на сосудах головного мозга, в первую очередь эта патология приводит к поражению сердца и его сосудов, что усложняет течение недуга. У таких больных формируется хроническая сердечная недостаточность, а часть пациентов страдает стенокардией напряжения. Ввиду этого встает вопрос по МКБ, где такие больные с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия попадают в разряд неврологических пациентов, ведь стоит учитывать тот факт, что первые неврологические нарушения, с которыми пациент обращается в клинику, в большей степени зависят от работы сердца, нежели патологии мозга.

Именно поэтому при диагностике данного заболевания необходимо учитывать в первую очередь кардиологические нарушения, такие как хроническая сердечная недостаточность, которая и является провокатором неконтролируемого повышения давления у пациента. В данном варианте развития может наступить гипертонический криз. Если давление вовремя не стабилизировать, то могут произойти как легкие, так и грубые мозговые нарушения, провоцирующие заболевание дисциркуляторная энцефалопатия.

Если вовремя заметить симптомы и начать лечение заболевания, то удается минимизировать патологические изменения сосудов головного мозга, избежать инвалидизации и необратимых изменений мозгового вещества.

На сегодняшний момент медики усматривают наиболее вероятные причины церебральных нарушений в следующих патологиях сердечно-сосудистой системы:

  • гипертрофия левого желудочка;
  • артериальная ригидность (жесткость сосудов);
  • эндотелиальная дисфункция.

В частности, гипертрофия левого желудочка очень часто является причиной смерти пациентов, и повышает риск возникновения таких недугов, как инсульт, инфаркт, хроническая сердечная недостаточность. Люди с этой патологией часто переживают гипертонический криз. Лечение этих нарушений являются неотъемлемой часть терапии гипертонической энцефалопатии, но, тем не менее, основная цель в лечении таких пациентов – устранение нарушений работы краниальных сосудов.

Важно помнить, что дисциркуляторная энцефалопатия лучше всего поддается лечению на ранней стадии, поэтому первые симптомы патологии должны заставить пациентов обратиться в клинику. Лечение пациентов с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия основывается на консервативной терапии, заключающейся в употреблении таких препаратов, как Лацидипин, Атенолол, Лозартан, Аторвастатин, Циннаризин, Церебролизин, Энцефабол, Гинкго Билоба, Кавинтон. С помощью этих средств удается комплексно воздействовать на патологию и устранить ее симптоматику.

Также больным показано кардиологическое лечение, санаторно-курортное лечение, нормализация обмена веществ, снижение лишнего веса, отказ от вредных привычек, поскольку всех эти факторы провоцируют гипертонический криз и патологический изменения в сосудах головного мозга.

О лечении острой гипертонической энцефалопатии стоит сказать отдельно. Возникает такое состояние чаще всего в ответ на гипертонический криз, в ходе которого сосуды головного мозга не смогут компенсировать выросшее давление. Их стенки растягиваются, внутричерепное давление резко повышается, из сосудов наружу пропотевает плазма и развивается отечность, мелкие кровоизлияния. У всех пациентов поражение сосудов головы возникает при разных показателях давления – эта ситуация довольно индивидуальна, но чаще всего для нормотоников критична отметка 180 мм рт.ст., а гипотоники могут пострадать уже при цифре 140.

Если патологию спровоцировал гипертонический криз, то симптоматика здесь несколько иная и ее необходимо знать, чтобы вовремя оказать помощь больному. Начинаются проявления недуг с резкого приступа головной боли, который усиливается при любом напряжении (чихание, кашель, перемена положения головы). У пациентов может начаться рвота, головокружение, урежение сердцебиения, оглушенность. В тяжелых случаях возможны припадки, похожие на эпилептические. Также гипертоническая энцефалопатия провоцирует кровоизлияния в глазное дно, сетчатку.

Поскольку внешне неврологическая симптоматика представлена слабо, то при диагностике учитывают возникновение ощущения онемения конечностей и расстройства зрения. Как правило, допплерография подтверждает диагноз острая гипертоническая энцефалопатия. Первая помощь в данной ситуации – поэтапное снижение давления, ангиопротекторы и противоотечные средства.

источник

Г ипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.

Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.

Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.

Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

  • Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
  • Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
  • Тошнота, редко рвота.
  • Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
  • Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

  • Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
  • Тошнота, рвота.
  • Потеря сознания.
  • Синкопальные состояния.
  • Слабость, все те же астенические явления.
  • Раздражительность.
  • Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
  • Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте . Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

  • Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
  • Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
  • Тошнота и рвота.
  • Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
  • Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
  • Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
    В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
  • Судороги. Эпилептические припадки.
Читайте также:  Простамол уно при гипертонии

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта.

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье .

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

  • У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
  • Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
  • Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
  • Первичная форма, ( эссенциальная ) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
  • Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.
  • Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

  • Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
  • Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
  • Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
  • Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
  • ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
  • МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
  • Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

  • Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
  • Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы ( Анаприлин ), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

  • Диуретики. Мочегонные препараты . Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
  • Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
  • Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
  • Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.

Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.

А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Ключевое осложнение патологического процесса — инсульт. Ишемический или геморрагический.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.

Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.

Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать лечение.

Список литературы, используемой при составлении материала:

  • Гипертоническая энцефалопатия и когнитивные нарушения: новые возможности диагностики и лечения, О.А. Кисляк, А.В. Болотов, Кафедра госпитальной терапии Московского факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова.
  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014. Гипертензивная энцефалопатия.
  • Строков И.А. , Моргоева Ф.Э. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения.
  • С.И. Еременко. Учебное пособие для студентов, врачей-интернов, врачей-стажеров и ординаторов. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (этиология, патогенез, патоморфология, клиника, экспертиза трудоспособности, принципы лечения).

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

О сновной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3]. Вместе с тем артериальная гипертония (АГ) может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения – гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4]. Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

Основным признаком наличия АГ является повышение АД до 140/90 мм рт.ст., зафиксированное неоднократно и вне связи с какой–либо ситуацией (физическая нагрузка, эмоциональное переживание и т.д.).

Распространенность АГ в России очень высока и встречается почти у 40% населения, одинаково часто у мужчин и женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5% больных. Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые (курение, алкоголизм, стресс) или внутренние факторы (развитие инсулинорезистентности), действие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии (табл. 1) можно понять пути профилактического и лечебного воздействия. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка. Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении диеты с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков. Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной энцефалопатии является создание школ для больных с АГ с выработкой у них мотивации на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи – обучение больных самостоятельно менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД. Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным диабетом является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих (врачебных) и материальных затрат, но за этим будущее.

Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям. Первый – достаточно редкий в настоящее время – острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт.ст. и выше, проявляется диффузной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными феноменами в виде мерцания, галлюцинаций, иногда затуманиванием зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое–то время чаще всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при офтальмоскопии, отек мозга по данным КТ или МРТ. Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную энцефалопатию, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока. Отсюда следуют основные принципы терапии – снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. Для быстрого снижения артериального давления внутривенно вводят нитропруссид натрия (0,3 мкг/кг в 1 мин) или лабеталол (2 мг/мин). Основная задача снизить АД в течение часа на 20–30% (не ниже 90 мм рт.ст диастолического АД), затем в течение суток АД можно довести до обычных для больного цифр. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Для уменьшения отека мозга используют фуросемид (40–80мг внутривенно каждые 4–12 часов), маннитол (20% раствор в дозе 1г/кг) или глицерол (10% раствор на изотоническом физрастворе из расчета 1–2 мг/кг за 2 часа). Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума.

Другим вариантом развития поражения структур головного мозга при АГ является неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления, обуславливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах, – гипертензивная хроническая энцефалопатия. . Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головном мозге при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволило предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» [5]. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из–за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково–медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т.е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ–10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопати», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является исключительной причиной этого процесса. Интерес представляет с этой точки зрения «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими – как самостоятельная нозологическая единица, так как АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания.

Читайте также:  Простейшие средства от гипертонии

Существенным отличием «гипертензионной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем, разделение «гипертонической» и «атеросклеротической» энцефалопатии всегда достаточно условно. АГ достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертонической энцефалопатии». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой–то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия артериальной гипертензии на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Обратиться к врачу их заставляет уже развившаяся сосудистая катастрофа (инфаркт, ТИА, инсульт). Основа профилактического лечения больных с АГ для предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АГ. Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ, не имеющим церебральной симптоматики, дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий–зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, уменьшающих содержание свободных радикалов, не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между контролем АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающих нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Предпочтение должно быть отдано таблетированным препаратам, имеющим комбинированный эффект на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани. Это могут быть такие препараты, как винпоцетин и Актовегин. Назначение этих препаратов курсами по 2–3 месяца с перерывами в 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Исследований, посвященных вопросам профилактики развития гипертензивной энцефалопатии, пока не проводилось, хотя имеется настоятельная необходимость в ответе на вопрос о том, достаточно ли только хорошего контроля АД для профилактики поражения головного мозга при АГ. Основные данные по профилактике сосудистых церебральных нарушений связаны с изучением риска развития инсультов. Мета–анализ 17 рандомизированных плацебо контролируемых исследований (47 653 больных) показал, что регулярный прием гипотензивных препаратов в течение нескольких лет приводит к снижению частоты развития инсульта на 35–40% [6]. В связи c вопросом о профилактике гипертензивной энцефалопатией интересно рассмотреть результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования «Progress», опубликованные в 2001 [7]. Показано, что комбинированная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (периндоприл) и диуретиком (индапамид) снижает риск развития повторного мозгового инсульта на 28%. Вместе с тем крайне важны другие факты, полученные в данном исследовании и опубликованные в 2003 году [8]. Отмечено снижение вероятности развития нарушений когнитивных функций и деменции при монотерапии периндоприлом или при комбинированной терапии, причем эффект не зависел от исходного наличия или отсутствия АГ. Из этого следует, что этот факт следует связать не только с хорошим контролем АГ, но и с другими эффектами проводившейся терапии, например репарацией структуры стенок мозговых артерий, улучшением эндотелий–зависимых реакций (вазодилятация и вазоконстрикция), уменьшением толщины комплекса интима/медиа. Таким образом, опять ставится вопрос о том, что профилактическое лечение поражения мозговых структур при АГ должно быть связано не только с хорошим контролем АГ, но и с дополнительным лечением, направленным на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД.

Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД – целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.). Так, целевой уровень в общей популяции больных с АГ составляет для систолического АД b -адреноболокаторы – без вазодилятирующих свойств (бисопролол, атенолол, соталол) и с вазодилатирующими свойствами (пиндолол, дилатренд)

  • a -адреноблокаторы
  • Антогогисты рецепторов ангиотензина II (АТ1–рецепторов)
  • К препаратам резервного ряда относятся агонисты центральных a2–адренорецепторов (клонидин), агонисты I1–имидазолиновых рецепторов (цинт), периферические адреногенргические ингибиторы (октадин), прямые вазодилятаторы (апрессин, миноксидил), антисеронинергические (кетансерин)

    Столь широкое разнообразие фармакологических препаратов, используемых для лечения АГ, затрудняет выбор оптимального препарата или их комбинации и подбор адекватной терапии иногда требует значительного времени. Общие принципы заключаются: в начале лечения с монотерапии и минимальных доз препарата; переходе к лекарственным средствам с другим механизмом действия при неэффективности лечения; предпочтение препаратов длительного действия; при использовании комбинированной терапии препараты должны иметь разные механизмы действия и не быть антагонистами по отношению друг к другу. Для получения представления об оптимальности проводимого лечения в современных условиях недостаточно разовых, хотя и частых измерениях АД. Для наиболее полного представления о вариабельности АД, наличия «гор» (подъемов АД до высоких цифр) и «ущелий» (излишнего снижения АД) в течение дня и ночи, что может нарушать механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, необходимо проведение исследования суточного профиля АД с целью подбора оптимальной гипотензивной терапии [9].

    Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести АГ, но и от его возраста (табл. 2).

    В ситуации, когда имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. С целью предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов (симвастатина, правастатина). При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови (ацетилсалициловая кислота, тиклопедин, клопидогрель, дипиридамол). Во всяком случае, в исследованиях CAPRIE и ESPS–2 было показано, что применение ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля и дипиридамола уменьшает риск развития мозговых ишемий [10]. На этой стадии гипертензивной энцефалопатии применение препаратов с действием на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающий нейропротективными свойствами, является обязательным. К таким препаратам относится Актовегин и танакан. Актовегин, депротеинизированный экстракт крови молодых телят, содержащий аминокислоты, электролиты и микроэлементы, олигосахариды, гликолипиды и супероксиддисмутазу, улучшает транспорт глюкозы и кислорода в ткани головного мозга, в результате чего увеличивается энергетический клеточный потенциал, обладает также антиоксидантным эффектом и применяется в виде драже (200 мг активного вещества) в дозе 6–9 драже в сутки (по 2–3 драже 3 раза в день в течение 3–4 месяцев [11]. Церебролизин, пептидергический препарат, в составе которого содержатся нейротрофические факторы, вводится внутривенно в дозе 10–15мл курсами по 10 инфузий 1–2 раза в год. Возможно использование также винпоцетина, инстенона, пентоксифиллина.

    При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежние, но меняются в первую очередь дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Лечение Актовегином начинают с внутривенного введения 250 мл 20% раствора в течение 2–3 недель, а затем переходят на прием 9 драже в день в течение 3–4 месяцев.

    Гипертензивная энцефалопатия, вариант дисциркуляторной энцефалопатии, тяжелое прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатое лечение может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Принцип лечения гипертонической энцефалопатии заключается в ликвидации внешних факторов, влияющих на повышение артериального давления, постоянной антигипертензивной терапии и применении препаратов улучшающих мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным эффектом.

    1. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., «Реафарм», 2001, 191 стр.

    2. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999, 672 стр.

    3. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999, 336 стр.

    4. Болезни нервной системы. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. М., Медицина, 2001, стр. 231–302.

    5. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1977, 228 стр.

    6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed., London, 2000, 129 P.

    7. PROGRESS Collaboratory Group. Randomised trial of a perindopril –based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, Vol. 358, P.1033–1041.

    8. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects of blood preassure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med, 2003, Vol.163, P.1069–1075.

    9. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Журн.неврол. и психиатр. им.С.С.Корсакова, Инсульт (приложение), 2002, №7, стр.3–8.

    10. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. British Med J., 2002, Vol.324, P.71–86.

    11. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции. Русс.медиц.журн., 2003, т.11, №4, стр. 216–220.

    источник

    Гипертоническая энцефалопатия возникает как тяжелое осложнение гипертонии и симптоматической артериальной гипертензии.

    Гипертонической энцефалопатией называют расстройства мозгового кровообращения. Международная классификация болезней гипертонии МКБ -10 классифицирует гипертоническую энцефалопатию как гипертензивная.

    Проявляется заболевание из-за запущенной формы гипертонии. Вследствие недостаточного кровоснабжения, происходит патология мозга: сосуды мозга, вены деформируются, становясь более извилистыми, кровеносное русло сужается. Такие процессы нарушают питание мозговых ядер, мозговая ткань также недостаточно питается, что приводит к ее истощению. Поначалу это незаметно, но со временем, развитие болезни провоцирует серьезные изменения в организме.

    Заболевание гипертоническая энцефалопатия официально открыто в 1928 г. За это время было проведено достаточно исследований, тестов. Благодаря современным методам диагностики и лечения, выстроилось определенное направление в терапии.

    Как и другие болезни, гипертоническая энцефалопатия имеет общие симптомы:

    • Очень сильная головная боль. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия (поражение сосудистой системы головного мозга), возможен летальный исход.
    • Обостренное чувство страха, тревоги.
    • Тошнит, рвота (процедуры для лечения пищевого отравления безрезультатны).
    • Сильное головокружение, нарушается координация, теряется ориентация в пространстве.
    • Кровоизлияния в сетчатке глаза, что может вызвать отек зрительного нерва, слепоту.
    • С гипертензией симптом судороги иногда возникает, включая мимику.
    • Проблемы со слухом.
    • Пациент жалуется на нарушение глотания.

    Первые признаки и симптомы гипертонической энцефалопатии – это нарушение двигательной функции, ухудшение памяти, сложность в обучении, эмоциональные расстройства.
    Данное заболевание имеет свойство прогрессировать.

    • Симптоматика нарастает постепенно. Больные не видят перемен в своем организме, и не обращаются за помощью, и не понимают что это такое.
    Читайте также:  Простейшие таблетки от гипертонии

    Когда снижается циркуляция крови головного мозга, первейшие признаки следующие:

    • депрессивность;
    • апатия:
    • теряется интерес к прошлым увлечениям;
    • колебания на эмоциональном фоне;
    • замедление ходьбы, шаркающая походка;
    • неустойчивость в равновесии, снижена координация движений.

    Важно понимать, что умственная деятельность не нарушена и справляться с работой пациент может только в спокойном темпе.

    Все основные функции для жизнедеятельности человека работают в норме.

    В данном варианте, из-за неврологических изменений, которые развиваются постепенно, нарушаются умственные способности.

    Как проявляется прогрессирующая форма заболевания?

    • Сложности с планированием и контролированием своих действий.
    • Речь не столь отчетлива.
    • Раздражительность. Больные становятся раздражительнее.
    • Ухудшается профессиональная деятельность.

    На второй стадии гипертензивного состояния, проявляются симптомы энцефалопатии. На третьей —
    поражается мозг и другие органы. Заболевание одновременно может распространяться в двух формах (острая и развивающаяся). В этом случае, ткани мозга еще живые, поэтому изменения обратимы. В хронической форме — необратимы. Но правильно назначенные врачом лекарственные средства смогут притормозить процессы распада мозговых структур.

    На фоне прогрессирующих изменений у больных, жалобы уменьшаются. Клиническая симптоматика такая:

    • Координация движений разбалансированная, иногда больные падают.
    • Недержание мочи.
    • Дрожащие руки.
    • Неожиданные проявления гнева.
    • Безразличность.
    • Нет сочувствия к близким.
    • Нерадивость.
    • Значительно снижены умственные способности.
    • Утрачиваются профессиональные способности.

    Когда энцефалопатия очень запущена, человек не может себя обслужить.

    Наиболее опасно пребывание в коматозе, и если не будет оказана профессиональная медицинская помощь, может наступить смерть. Важно не симптомы убрать, а причину (дисфункцию), которая привела к гипертонической энцефалопатии головного мозга.

    При подозрении на гипертензию, необходимо проверить количество в крови гемоглобина, лейкоцитов, сахара.

    Основная причина болезни энцефалопатия – гипертония. Но почему она возникает? Факторы опасности делятся на две группы:

    • Врожденные (наследственные).
    • Приобретенные.

    К врожденным факторам относятся:

    • Дисфункция работы сосудов (артериальный аневризм, слабые сосудистые стенки и.т.д.).
    • Склонность к повышенному артериальному давлению (160/95), когда опасность возникновения энцефалопатии возрастает в 4 раза.

    Но необходимо знать, что у каждого организма АД для нормального самочувствия, может не соответствовать норме. Особенно это касается гипертоников. В этом случае, давление 130 не всегда будет показателем. Поэтому важно проконсультироваться с доктором.

    Приобретенные факторы такие:

    • Почечный нефрит в острой форме, нарушения деятельности головного мозга и др. Если не лечиться длительное время, будут плохие показатели работы сердца.
    • Период после перенесенного инсульта, ТИА, гипертонический криз.
    • Высокий уровень холестерина и тромбоцитов в крови. Клетки головного мозга погибают от злоупотребления наркотиками, алкоголем.
    • Феохромоцитома.
    • Синдром Кушинга, или симптомы прямо указывающие на болезни головного мозга.
    • Когда нарушается питание головного мозга, это также может привести к дисциркуляторной форме или гипертонической энцефалопатии.

    Обычно, гипертоническая энцефалопатия обнаруживается у людей после 55 лет.
    Первичная симптоматика лечится быстро. По истечении 12–48 часов уходят все признаки болезни.
    В группу риска включены люди, испытывающие стрессы, нагрузки на головной мозг, что дает повод для скачков артериального давления, спазмов. При внезапных нарушениях зрения (дальтонизм, односторонняя потеря зрения, понижение резкости), также есть подозрение на энцефалопатию. Но причины могут быть и другие. По статистике, у четырех пациентов из 11 с проблемами зрительного органа, причина – энцефалопатия.

    Обычно, пациенты думают, что энцефалопатия возникает из-за атеросклероза сосудов. Но это не верно. Давление может повышаться вследствие хронических болезней. Уже после одного гипертонического приступа происходят в мозгу изменения: меняется структура сосудов и вен (они растягиваются). Поэтому, когда давление нормализуется, к мозгу поступает меньшее количество полезных веществ.

    Частые простуды также создают причины которые способствуют развитию энцефалопатии:

    • Сужаются мелкие сосуды и артерии, стабилизирующие общее давление и предотвращающие повреждений сосудистых стенок.
    • Утолщается и гипертрофируется мышечный слой.
    • Мелкие и средние сосуды уменьшаются в диаметре.
    • В область головного мозга не поступает в нужном объеме кислород и питательные вещества.
    • Развивается ишемия.

    При гипертонических кризах, когда болезнь приобретает острую форму, возможны серьезные последствия.

    Острая гипертоническая энцефалопатия ведет к таким изменениям в организме:

    • Сильное умственное расстройство.
    • Некроз тканей.
    • Нарушается функционирование многих органов.

    Но, можно вылечиться, если вовремя оказать профессиональную помощь.

    Для лечения применяется интенсивная терапия в комплексе, исходя из результатов электроэнцефалографии, КТ, МРТ и др.

    Цель лечения гипертонической энцефалопатии — снижение АД и насыщение структур головного мозга полезными веществами.

    • Вводят диазоксид, являющийся лучшим средством в борьбе с энцефалопатией головного мозга. После него, через 3–5 мин. нормализуется АД. Действует диазоксид от 6 до 18 часов. Потом, необходимо процедуру обновить. Главное то, что организм человека переносит лекарство хорошо.
    • Вместе с диазооксидом желательно вводить фуросемид.
    • Для нормализации АД принимают гидрозоли внутримышечно или через капельницы. Но его действие меньше по времени.
    • Для оптимизации лечебного курса назначают терапию таблетками. Пациенты принимают ганглиоблокаторы (пентолиниум, триметафан и др.). Но это может быть опасно, поскольку после них возможны серьезные побочные действия. Длительный прием может вызвать анемию мочевого пузыря или кишечника. Их запрещается применять беременным и кормящим мамам. В период сильной боли применяют средства, которые снимают ее, при судорогах – противосудорожные.
    • Исходя из степени гипертонической энцефалопатии, назначается соответствующее лечение. В острой форме принимают диуретики, витамины группы В, антагонисты кальция, ноотропы.
    • При хроническом протекании процесса, применяют лекарства с нейропротекторным действием (Мексидол, Тренал). Наиболее эффективные препараты против энцефалопатии являются Квинтон, Винпоцетин.
    • Когда сильные расстройства поведения, все пациенты употребляют антидепрессанты.

    Необходимо изменить свой обычный образ жизни, тренировать мозг (логические игры, учить наизусть стихотворения, изучать языки и.т.д.).

    На сосуды положительно влияет физкультура. Но она возможна только с правильно подобранными упражнениями, по рекомендации доктора. Применяют анаэробные упражнения, улучшающие обмен веществ.

    Необходимо питания обогатить белком, цинком, овощами, фруктами с большим содержанием витаминов группы В. Не употреблять фастфуды, слишком жирную пищу. Это увеличивает в крови вредный холестерин, который откладывается на сосудах. Так нарушается питание мозга. Говядину, свинину можно принимать, но в ограниченном количестве.

    источник

    Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующие изменения мозговой ткани, развивающиеся вследствие недостаточности кровоснабжения мозга и приводящие к нарушению функций головного мозга (неврологические и психические расстройства).

    В качестве близких по клинической картине состояний можно назвать церебральный атеросклероз, прогрессирующую сосудистую лейкоэнцефалопатию, гипертензивную энцефалопатию, хроническую ишемию мозга, цереброваскулярную болезнь неуточненную и некоторые другие поражения сосудов мозга. Наибольшее влияние на развитие дисциркуляторной энцефалопатии оказывают атеросклероз и артериальная гипертензия.
    В зависимости от причин развития заболевания выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии: атероскле-ротическая, которая чаще всего поражает магистральные сосуды головного мозга, гипертензивная (гипертоническая), смешанная, венозная, а также энцефалопатия, развивающаяся вследствие других причин (вегетативно-сосудистая дистония, ревматизм, различные поражения сосудов и др.).
    Существенное отличие гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии заключается в том, что при гипертонии преимущественно повреждаются не крупные вне-черепные и внутричерепные сосуды, а происходит массовое поражение в основном мелких сосудов мозга. Однако разделение на гипертензивную и атеросклеротическую энцефалопатии носит достаточно условный характер, так как повышенное артериальное давление и атеросклероз являются взаимозависимыми и взаимостимулирующими процессами. Таким образом, чаще всего речь идет о смешанной энцефалопатии.

    Факторами развития гипертензивной энцефалопатии являются:

    • гипертонические кризы;
    • частые перепады артериального давления;
    • нарушение суточного ритма артериального давления с высокими показателями ночного артериального давления;
    • спонтанные падения артериального давления.

    Различают острую и хроническую формы гипертензивной энцефалопатии.

    Острая гипертензивная энцефалопатия является достаточно редкой формой заболевания, возникающей на фоне тяжелой длительной артериальной гипертензии или в результате резкого скачка артериального давления до очень высоких показателей.
    Иногда это происходит из-за неправильной отмены гипотензивных препаратов или же при их приеме гипертониками препаратов, повышающих артериальное давление, либо при заболеваниях, способных приводить к внезапному повышению артериального давления до высоких показателей (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслаивающая аневризма аорты).
    Симптомами острой гипертензивной энцефалопатии, которая развивается очень быстро на фоне диастолического артериального давления 120 мм рт. ст. и выше, являются:

    • головная боль;
    • тошнота, рвота;
    • мерцание перед глазами;
    • галлюцинации;
    • иногда затуманивание зрения;
    • эпилептические припадки.

    Все это может сопровождаться проявлениями левожелудочковой недостаточности, отека легких, иногда анурией. Основным признаком острой гипертензивнои энцефалопатии является отек мозга, который выявляется посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
    Следует отметить, что начало развития инсульта может иметь сходство с острой гипертензивнои энцефалопатией, так как инсульты нередко возникают на фоне высокого артериального давления.
    Лечение гипертензивнои энцефалопатии направлено на снижение артериального давления и устранение отека мозга. С целью быстрого снижения артериального давления делаются внутривенные инъекции нитропруссида натрия или лабеталола (2 мг/мин).
    Первоочередной задачей является снижение артериального давления в течение 1 ч на 20—30% (показатель диастолического артериального давления не должен опускаться ниже 90 мм рт. ст.). Далее в течение суток нужно снизить артериальное давление до показателей, нормальных для конкретного пациента.
    Задачей последующего лечения является поддержание артериального давления на стабильном уровне с помощью соответствующей терапии.
    Чтобы уменьшить отек мозга, применяют внутривенные инъекции фуросемида (40—80 мг каждые 4—12 ч), маннитола (20%-ый раствор из расчета 1 г/кг) или глицерола.
    Контроль состояния пациента осуществляется путем измерения артериального давления, периодической проверки состояния глазного дна, посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии, наблюдения за симптоматикой и самочувствием больного.

    Хроническая гипертензивная энцефалопатия развивается в три стадии.

    I стадия — умеренно выраженная (компенсированная).
    II стадия — выраженная (субкомпенсированная).
    III стадия — резко выраженная (декомпенсированная).

    На I стадии заболевания наблюдаются следующие симптомы:

    • повышенная сосудистая реактивность;
    • колебания артериального давления (особенно при сопутствующей гипертонии);
    • сужение артерий сетчатки.

    Признаки органического поражения нервной системы обычно отсутствуют, работоспособность сохраняется, а лечебно-профилактические мероприятия способствуют стойкой компенсации.

    На II стадии при прогрессировании заболевания, особенно под воздействием внешних неблагоприятных факторов, наблюдается усугубление симптоматики. Добавляются такие проявления, как:

    • повышенная утомляемость;
    • головная боль;
    • головокружения;
    • нарушение сна;
    • обмороки;
    • эмоциональная неустойчивость.

    Неврологическое обследование позволяет обнаружить ряд органических нарушений. Могут возникать церебральные сосудистые кризы, в следствии чего наблюдается усиление симптоматики. Нередко появляются такие изменения психики, как неуверенность в себе, склонность к ипохондрии, фобии, вспыльчивость, эгоцентризм, слабодушие, расстройства памяти, особенно касающиеся текущих событий; снижается работоспособность пациентов. Изменения глазного дна приобретают характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза.

    На III стадии при резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии проявляется еще более тяжелая симптоматика:

    • прогрессирующее снижение памяти и внимания;
    • сужение круга интересов, постепенное развитие деменции (слабоумия);
    • повторяющиеся сосудистые церебральные кризы и инсульты;
    • серьезные органические нарушения, среди которых расстройства речи, парезы (неполные параличи) конечностей, а также серьезные изменения глазного дна (склероз сосудов сетчатки, гипертонический ангиосклероз, ретинопатия, кровоизлияния и др.).

    Нередко наблюдается псевдобульбарный синдром, проявляющийся в дисфонии (расстройство голоса — охриплость, слабость и т. п.), дизартрии (нарушение речи), дисфагии (нарушение глотания) и во внезапно возникающем продолжительном беспричинном плаче и смехе и др.
    Причиной развития псевдобульбарного синдрома являются множественные мелкоочаговые патологические изменения в белом веществе полушарий мозга или мозгового ствола. Дальнейшее прогрессирование патологических процессов может привести к развитию болезни Паркинсона.
    Если энцефалопатия развивается на фоне атеросклероза, нужно соблюдать диету с ограниченным содержанием жиров и соли, регулярно принимать витамины, особенно аскорбиновую кислоту, препараты йода и употреблять продукты, содержащие витамины и необходимые организму микроэлементы.
    При энцефалопатии применяют препараты гипохолестеринемического действия — диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон, а также гормональные препараты — тиреоидин, тестостерона пропионат, диэтилстильбэстрола пропионат. При гипертонии назначают гипотензивные препараты.
    Вне зависимости от причин дисциркуляторной энцефалопатии назначаются препараты, оказывающие сосудорасширяющее действие и средства, улучшающие метаболизм мозговой ткани.
    Применяется и симптоматическое лечение. При бессоннице могут назначаться димедрол, ноксирон, эуноктин, радедорм, реладорм, феназепам и др. Повышенная раздражительность и чувство необоснованной тревоги купируются с помощью таких препаратов, как седуксен, элениум, тазепам, валериана и др.
    Головная боль устраняется посредством анальгетиков, а при головокружении могут назначаться беллоид, белласпон, деда-лон, торекан, платифиллин, кавинтон, стугерон. При признаках болезни Паркинсона применяют L-DOPA, мидантан, циклодол.
    При лечении дисциркуляторной энцефалопатии существенную положительную роль играет психотерапия. Большое значение для пациентов имеет рациональный режим труда и отдыха. Больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение за исключением южных курортов в жаркое время года.
    Помимо гиполипидемических и гипохолестеринемических препаратов (мисклерон, полиспонин, цетамифен, эссенциале и др.), гипотензивных препаратов, ангиопротекторов (этамзилат и др.), дезагрегантов, сосудорасширяющих препаратов, в том числе антагонистов кальция (кавинтон, циннаризин, нифедипин, но-шпа и др.), препаратов спорыньи, ноотропных, метаболических препаратов и антиоксидантов, седативных и психотропных средств и др., при лечении дисциркуляторной энцефалопатии могут применяться физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник, электрофорез, электросон и т. п.), массаж воротниковой зоны и др.
    Своевременное и эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних этапах развития заболевания является профилактикой энцефалопатии. К числу профилактических мер, направленных на предупреждение энцефалопатии, можно отнести использование препаратов, нормализующих мозговой кровоток и состояние сосудов головного мозга, например винпоцетина и актовегина.

    источник