Меню Рубрики

Артериальная гипертония и эндокринная патология

Артериальная гипертензия (АГ) — основной фактор риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных (хроническая болезнь почек) заболеваний.

В структуре смертности населения Российской Федерации на долю сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, представленных в официальной статистике как болезни системы кровообращения, приходится более 55%. Распространенность АГ в современном обществе оценивается как значительная, составляя среди взрослого населения по данным зарубежных и российских эпидемиологических исследований 3045% и около 40% соответственно.

У взрослых АГ диагностируют в случае повышения артериального давления более 139/89 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях в положении сидя в разные дни. Артериальная гипертензия вторая по частоте причина посещения врача. Анализ данных Фремингемского исследования показал, что у пациентов в возрасте от 40 до 69 лет летальность от инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения) или острой ишемии миокарда увеличивалась с каждыми 20 мм рт. ст. систолического артериального давления. При этом в недавнем Кохрановском обзоре установлено: целевые цифры артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст. не приводят к снижению частоты инсульта и острой ишемии миокарда.

Несмотря на значительный прогресс в изучении патофизиологии АГ, терапия заболевания часто малоэффективна. Идиопатическая (первичная, эссенциальная) АГ (или, как принято называть в Российской Федерации, гипертоническая болезнь) составляет приблизительно 75-85% диагностированных случаев.

Считается, что у 15-25% гипертензивных пациентов имеется заболевание, одним из проявлений которого выступает АГ. В таких ситуациях АГ называется вторичной, или симптоматической. Причины вторичной гипертензии многообразны: заболевание почек, использование противозачаточных средств, синдром апноэ, сердечно-сосудистые заболевания (коарктация аорты) и различные нарушения гормональной секреции (эндокринная АГ).

Артериальная гипертензия при хронических заболеваниях почек:

  • хронический гломерулонефрит;
  • хронический пиелонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек;
  • поражение почек при системных васкулитах;
  • амилоидоз почек;
  • туберкулез почек;
  • опухоли и травмы почек;
  • нефропатия беременных (первичная и вторичная);
  • врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка. Вазоренальная АГ:
  • атеросклероз почечных артерий;
  • фибромышечная дисплазия почечных артерий;
  • неспецифический аортоартериит;
  • гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии;
  • врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы.
  • поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (альдостерома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников на фоне гиперальдостеронизма, семейные формы гиперальдостеронизма); гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга);
  • поражение мозгового вещества надпочечников и параганглий: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома, параганглиома);
  • нарушение функции щитовидной железы: гипотиреоз; гипертиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • поражение гипофиза: болезнь Кушинга; акромегалия.

Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов:

  • атеросклероз;
  • коарктация аорты;
  • стенозирующее поражение аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.
  • при органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения;
  • при синдроме ночного апноэ;
  • интоксикация свинцом;
  • острая порфирия.

Артериальная гипертензия, вызванная лекарственными средствами и экзогенными веществами:

  • гормональные противозачаточные средства;
  • кортикостероиды;
  • симпатомиметики;
  • минералокортикоиды;
  • кокаин;
  • пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • циклоспорин;
  • эритропоэтин.

Для диагностики вторичных форм АГ принципиально важно провести детальное обследование больного, начиная с рутинных методов: опроса, осмотра, лабораторной диагностики, и вплоть до выполнения сложных инструментальных исследований.

Эндокринная АГ составляет от 3 до 5% вторичных форм АГ у пациентов с эндокринопатиями. К наиболее распространенным причинам эндокринной АГ относят нарушение секреции (чаще гиперсекреция) минералокортикоидов (первичный гиперальдостеронизм), катехоламинов (феохромоцитома), гормонов щитовидной железы (болезнь Грейвса, гипотиреоз) и глюкокортикоидов (синдром Кушинга).

Врач должен исключить у пациента с АГ симптомы и признаки синдрома Кушинга, гипер- или гипотиреоза, акромегалии, феохромоцитомы и др.

У молодых пациентов с АГ, резистентной к многокомпонентной антигипертензивной терапии (более 3 гипотензивных средств), необходимо исключить вторичную причину заболевания. Распространенность резистентной АГ очень высокая от 48 до 53%. Как только установлен диагноз вторичной АГ, появляется возможность назначения патогенетической терапии, а в некоторых случаях к выздоровлению либо отсутствию потребности в пожизненном лечении может привести хирургическое вмешательство.

Среди больных АГ распространенность первичного гиперальдостеронизма составляет около 6%, причем гипокалиемия (то есть «классический» вариант первичного гиперальдостеронизма) имеется лишь у 41% обследованных. Тяжелая гипокалиемия сопровождается полиурией, миопатией и аритмиями. Распространенность первичного гиперальдостеронизма у больных с умеренной и выраженной АГ без гипокалиемии оценивается в 3%, а у больных с резистентной АГ колеблется от 11 до 23%. У больных с инциденталомой надпочечника и АГ этот показатель не превышает 2%. У 16% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом диагностируют кардио- и цереброваскулярные сопутствующие заболевания.

Таким образом, скрининг на предмет выявления первичного гиперальдостеронизма целесообразен у пациентов с резистентной АГ, с гипокалиемией, с АГ и с отягощенным семейным анамнезом по манифестации гипертензии или острого нарушения мозгового кровообращения / острой ишемии миокарда в молодом возрасте, а также у пациентов с АГ и инциденталомой надпочечника.

Первичный гиперальдостеронизм может быть спорадическим или генетически обусловленным заболеванием. Ранее считалось, что большинство случаев спорадического первичного гиперальдостеронизма составляет продуцирующая альдостерон надпочечниковая аденома (альдостерома). Однако, согласно результатам последних исследований, наиболее распространена двусторонняя гиперплазия.

При этой форме спорадического (идиопатического) первичного гиперальдостеронизма требуется терапия антагонистами альдостерона, а не адреналэктомия. Для дифференциальной диагностики этих форм следует провести сравнительный селективный забор крови из надпочечниковых вен. Очень редко первичный гиперальдостеронизм может быть следствием адренокортикального рака или односторонней гиперплазии надпочечников.

Семейный гиперальдостеронизм встречается у 2% пациентов и традиционно разделяется на типы 1 и 2. Семейный гиперальдостеронизм 1-го типа (глюкокортикоид (адренокортикотропный гормон, АКТГ)-зависимый первичный гиперальдостеронизм) заболевание с аутосомно-доминантным вариантом наследования. При нем мутация химерного гена CYP11B1/CYPB2, кодирующего 11-бета-гидроксилазу / альдостеронсинтазу, вызывает эктопическую экспрессию активности альдостеронсинтазы в производящей кортизол пучковой зоне, запуская гиперсекрецию минералокортикоидов, регулирующуюся АКТГ. Гибридный ген идентифицирован на хромосоме 8.

В норме секреция альдостерона стимулируется главным образом гиперкалиемией и ангиотензином. Увеличение серологического калия на 0,1 ммоль/л повышает уровень альдостерона на 35%. При семейном гиперальдостеронизме 1го типа мочевые гибридные стероиды, 18-оксикортизол и 18-гидроксикортизол почти в 20 раз выше, чем при спорадических альдостеромах. Заболевание часто ассоциируется с аневризмой головного мозга и геморрагическим инсультом.

Семейный гиперальдостеронизм 1-го типа диагностируется на основании пробы Лиддла (дексаметазон принимают по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 48 часов) при супрессии дексаметазоном альдостерона крови до почти неопределяемых уровней (ниже 4 нг/дл) или генетическим тестированием.

Семейный гиперальдостеронизм 2-го типа, напротив, глюкокортикоид-независимый вариант. В этом случае ответственный ген связан с хромосомой 7p22, но еще не идентифицирован.

Недавно выявлен 3-й тип семейного гиперальдостеронизма, который отличается значительной гиперсекрецией 18-гидроксифлудрокортизона и 18-оксифлудрокортизона (в 10-1000 раз выше, чем у пациентов с другими вариантами первичного гиперальдостеронизма), а также устойчивостью к медикаментозному лечению. Таким пациентам проводят двустороннюю адреналэктомию. Кроме того, у пациентов с семейным гиперальдостеронизмом 3-го типа отмечается парадоксальное повышение альдостерона после приема дексаметазона на фоне атрофии клубочковой зоны, диффузной гиперплазии пучковой зоны и тяжелой АГ с раннего детства (приблизительно с 7 лет).

Первичный гиперальдостеронизм диагностируется на основании исследования альдостерона, активности ренина плазмы (или прямой концентрации ренина) и значения альдостерон-ренинового соотношения (АРС). При АРС более 30 (нг/дл: нг/мл/ч) с сопутствующим альдостероном более 20 нг/дл чувствительность в отношении первичного гиперальдостеронизма составляет 90%, а специфичность 91%. Для дифференциальной диагностики низкорениновой АГ от первичного гиперальдостеронизма ориентируются на уровень альдостерона (не менее 15 нг/дл при первичном гиперальдостеронизме).

Поскольку гипокалиемия уменьшает секрецию альдостерона, она должна быть скорректирована до исследования АРС. Кроме того, если пациент принимает ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты рецептора ангиотензина, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные препараты, то есть средства, которые увеличивают активность ренина плазмы и снижают АРС (ложноотрицательный результат), то при подавленном уровне ренина и повышенном уровне альдостерона диагноз первичного гиперальдостеронизма наиболее вероятен.

Обычно рекомендуется отмена бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов рецептора ангиотензина, ингибиторов ренина, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда и центральных альфа-2-агонистов приблизительно за 2 недели до исследования, а спиронолактона, эплеренона, амилорида, триамтерена и петлевых диуретиков за 4 недели. Однако часто это невозможно выполнить в клинической практике.

После определения диагностически значимого уровня АРС проводятся подтверждающие тесты: проба с флудрокортизоном, с солевой и водной нагрузкой, с каптоприлом, редко «маршевая» проба.

Чтобы клинически определить двусторонний или односторонний патологический процесс, одной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии бывает недостаточно. В таком случае проводят сравнительный селективный забор крови из надпочечниковых вен с введением (или без) АКТГ для уточнения латерализации процесса. Сравнительный селективный забор крови из надпочечниковых вен и данные компьютерной или магнитно-резонансной томографии надпочечников определяют одностороннее поражение в 60,5 и 56% случаев соответственно, но только в 37% (!) случаев пораженная сторона была одинаковой.

При альдостероме показано оперативное лечение. Почти у всех пациентов улучшается течение АГ, а у 60% пациентов и вовсе не требуется антигипертензивная терапия. Конечно, результат зависит от различных факторов, включая возраст, продолжительность АГ, наличие почечной недостаточности, использование больше 2 гипотензивных средств в предоперационный период, семейный анамнез и др.

Если пациент отказывается от адреналэктомии или к ней имеются противопоказания, назначается консервативная (медикаментозная) терапия. При двусторонней гиперплазии и до хирургического удаления альдостеромы используют также спиронолактон, эплеренон, амилорид.

Начальная доза спиронолактона составляет 12,5-25 мг в сутки однократно. Необходимо установить минимальную эффективную дозу спиронолактона, постепенно повышая ее до 100 мг в сутки или более. Чтобы избежать необходимости приема более высокой дозы спиронолактона (может сопровождаться побочными эффектами), добавляются небольшие дозы блокатора кальциевых каналов, тиазидного диуретика, триамтерена или амилорида.

Эплеренон новый селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов, не обладающий антиандрогенными и прогестагенными свойствами. Антагонистическая активность эплеренона составляет 60% от таковой спиронолактона. В связи с небольшой продолжительностью действия препарата его необходимо принимать несколько раз в сутки, с начальной дозы 25 мг 2 раза в сутки.

В настоящее время исследуются ингибиторы альдостеронсинтазы, у которых нет отрицательных эффектов, свойственных предыдущим препаратам. Артериальное давление может также корректироваться посредством влияния на центральные (мозговые) минералокортикоидные рецепторы.

В большинстве случаев феохромоцитома редкая нейроэндокринная опухоль из хромаффинной ткани, секретирующая адреналин и норадреналин, является опухолью спорадической. Наследственная причина хромаффинных опухолей выявляется более чем у 30-40% больных. Множественная эндокринная неоплазия 1-го и 2-го типов, болезнь Гиппеля — Линдау, нейрофиброматоз 1-го типа, семейные параганглиомы наиболее изученные семейные синдромы. Учитывая тяжелые заболевания, ассоциирующиеся с этими синдромами, у пациентов из группы риска необходимо проводить генетическое тестирование.

Приблизительно у 15% пациентов феохромоцитома не проявляется клиническими симптомами. Артериальная гипертензия может быть пароксизмальной почти у половины пациентов с феохромоцитомой. Большинство пациентов с феохромоцитомой имеют специфические признаки заболевания: головные боли, эпизоды тревоги, паники и учащенного сердцебиения, профузное потоотделение. У пациента с АГ триада признаков головная боль, учащенное сердцебиение и профузное потоотделение имеет чувствительность 91% и специфичность 94% для феохромоцитомы.

Диагноз устанавливается исследованием свободных плазменных или фракционированных мочевых уровней метанефрина и норметанефрина. При сомнительных результатах возможно исследование плазменного хромогранина A или проведение пробы с клонидином. Чувствительность комбинации результатов плазменного хромогранина A и мочевых катехоламинов для феохромоцитомы достигает почти 100%. В редких случаях феохромоцитома продуцирует большое количество дофамина.

Приблизительно 35% вненадпочечниковых и 10% надпочечниковых феохромоцитом являются злокачественными. Риск злокачественного потенциала значительно увеличивается при мутации в гене SDHB. Именно поэтому для таких опухолей предлагается открытая адреналэктомия, а не лапароскопический доступ.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография визуализируют опухоль в 95% случаев. Для злокачественной феохромоцитомы позитронно-эмиссионная томография 18F-фтордопамином имеет больше преимуществ, чем сцинтиграфия с 123I-метайодбензилгуанидином или 131I-метайодбензилгуанидином. Для пациентов с параганглиомами головы и шеи хорошо зарекомендовала себя сцинтиграфия с 111In-октреотидом.

Без малого 50% пациентов со злокачественной феохромоцитомой отвечают на терапию 131I-метайодбензилгуанидином частичной ремиссией или по крайней мере стабилизацией. Химиотерапия обычно применяется согласно так называемому протоколу Авербуха. Для некоторых пациентов возможно использование ингибиторов тирозинкиназы.

Артериальная гипертензия может быть одним из клинических симптомов врожденной дисфункции коры надпочечников, около 5% случаев которой являются следствием дефицита 11-бета-гидроксилазы. Этот фермент ответственен за преобразование дезоксикортикостерона в кортикостерон (предшественник альдостерона) и 11-дезоксикортизола в кортизол.

До ⅔ пациентов имеют низкорениновую АГ с низким уровнем альдостерона вследствие накопления 11-дезоксикортизола и дезоксикортикостерона. Поскольку уровень АКТГ повышен, соответственно, повышается уровень 17-ОН-прогестерона и андростендиона, увеличивается секреция андрогенов, что приводит к пренатальной вирилизации и псевдогермафродитизму у девочек. Для мальчиков характерно раннее начало пубертата.

Читайте также:  Чага березовая при гипертонии

Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу наследования. Ответственный ген CYP11B1 располагается на хромосоме 8. У этих пациентов глюкокортикоидная терапия обычно корректирует АГ.

Этот редкий синдром характеризуется дефицитом кортизола, альдостерона и надпочечниковых андрогенов. Повышенный уровень АКТГ стимулирует гиперсекрецию дезоксикортикостерона, 18-гидроксикортикостерона и кортикостерона с развитием АГ, гипокалиемии, гипоальдостеронизма и гипоренинемии, псевдогермафродитизма у мальчиков и первичной аменореи у девочек. Уровень 17-гидроксипрогестерона снижен. Артериальное давление корректируется глюкокортикоидной терапией. Ответственный ген цитохрома P450C17 располагается на хромосоме 10q24.

Низкорениновая АГ на фоне гипоальдостеронизма и гипокалиемии может иметь различные варианты течения заболевания. Один из них синдром мнимого избытка минералокортикоидов, имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, вызван дефицитом 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа (11PHSD2).

В 1977 г. M.I. New и соавт. впервые описали этот синдром, а в 1995 г. R.C. Wilson и соавт. определили мутацию в гене 11β-HSD2, расположенном на хромосоме 16q22. Фермент 11β-HSD2 экспрессируется минералокортикоидными рецепторами в почках и преобразует кортизол в кортизон. Он не обладает минералокортикоидной активностью, то есть не связывается с минералокортикоидными рецепторами, а кортизол и альдостерон, напротив, связываются, причем с равной аффинностью. Но в норме циркулирующие концентрации кортизола в 100-1000 раз выше, чем альдостерона. В условиях, когда фермент 11β-HSD2 дефектный, кортизола еще больше.

Заболевание может быть как генетически обусловленным, так и спорадическим. При спорадическом варианте дефицит 11β-HSD2 обусловлен ингибирующим действием глицирризиновой кислоты, которая может встречаться в лакрице и жевательном табаке.

У детей синдром мнимого избытка минералокортикоидов часто ассоциируется с задержкой роста, АГ, гипокалиемией, нефрогенным несахарным диабетом и нефрокальцинозом. Сниженная активность фермента может играть роль в патогенезе преэклампсии. Диагноз устанавливается путем исследования соотношения свободных неконъюгированных стероидов в моче (свободный кортизол / свободный кортизон более 0,5) и/или метаболитов стероидов (тетрагидрокортизол + аллотетрагидрокортизол / тетрагидрокортизон). Пациентам назначают спиронолактон, эплеренон, триамтерен или амилорид.

Мутация гена минералокортикоидного рецептора, приводящая к его активации, характеризуется АГ в детском и подростковом возрасте (до 20 лет). При данном заболевании с аутосомно-доминантным типом наследования антагонисты минералокортикоидных рецепторов становятся агонистами дефектных рецепторов, что используется и при лечении. Ген минералокортикоидного рецептора располагается на хромосоме 4q31.

В 1963 г. G.W. Liddle впервые описал пациентов с тяжелой АГ, гипокалиемией и метаболическим алкалозом на фоне гипоальдостеронемии и гипоренинемии. Пациентам назначают строгую бессолевую диету и триамтерен, спиронолактон неэффективен. Это заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Ген, расположенный на хромосоме 16p13, кодирует бета- или гамма-субъединицу натриевых эпителиальных каналов почек. Мутация гена приводит к гиперактивации всасывания натрия в почках и последующей гиперволемии. Соотношение кортизона / кортизола в суточной моче в пределах нормы.

Синдром Гордона, или псевдогипоальдостеронизм 2-го типа, редкое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (хромосомы 1, 12 и 17), вызванное нарушениями работы амилорид-чувствительных натриевых каналов в дистальных почечных трубочках и проявляющееся низкорениновой АГ, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом, низким или нормальным уровнем альдостерона.

Артериальная гипертензия развивается вследствие увеличенной почечной натриевой реабсорбции, а гиперкалиемия в результате снижения почечной экскреции калия, как при гипоальдостеронизме. Лечение заключается во введении хлорида натрия вместо бикарбоната натрия и в назначении тиазидов, которые ингибируют реабсорбцию натрия в дистальном нефроне. Рекомендуется строгое ограничение соли. Мутации были идентифицированы в генах киназ семейства WNK WNK1 и WNK4 на хромосомах 12 и 17 соответственно.

Метаболический синдром характеризуется АГ, висцеральным ожирением, дислипидемией и инсулинорезистентностью. По меньшей мере 24% взрослых соответствуют критериям метаболического синдрома, а для пациентов старше 50 лет эта доля еще больше.

Инсулинорезистентность ассоциируется с АГ и вызывает сосудистую дисфункцию. Избыток веса повышает риск АГ на 70%, увеличивает риск терминальной стадии почечной недостаточности. Инсулин, в чувствительных к нему тканях, может непосредственно стимулировать кальциевые каналы, что влечет выведение кальция из клетки.

В адипоците повышенные цитозольные концентрации кальция индуцируют инсулинорезистентность. В клетке, резистентной к инсулину, снижен выход кальция из клетки. Такие сосудистые гладкомышечные клетки более активно отвечают на вазоконстрикторы и таким образом приводят к повышению артериального давления. Наряду с этим при инсулинорезистентности отмечена задержка натрия в организме и гиперактивация адренергической нервной системы.

При ожирении высокий уровень адипокинов (биоактивные пептиды, секретирующиеся жировой тканью) дополнительно стимулирует инсулинорезистентность, нарушает липидный обмен и ухудшает течение АГ.

Пациенты с тяжелой АГ обычно отличаются повышенной экскрецией кальция по сравнению с пациентами без гипертензии, вследствие чего гиперсекретируется парат-гормон. Кратковременное повышение парат-гормона и кальция оказывает сосудорасширяющее действие, однако хронический гиперпаратиреоз и гиперкальциемия сопровождаются АГ с развитием эндотелиальной дисфункции.

У больных с первичным гиперпаратиреозом АГ наблюдается в 40% случаев. Для коррекции артериального давления может потребоваться многокомпонентная антигипертензивная терапия. После паратиреоидэктомии возможно уменьшение количества и дозы гипотензивных препаратов или их полная отмена. При синдромах множественной эндокринной неоплазии АГ у больных с гиперпаратиреозом может быть связана с наличием феохромоцитомы.

Пациенты с синдромом Кушинга часто жалуются на изменение внешности, увеличение веса, повышение гликемии, бессонницу, депрессию, слабость, угревую сыпь, экхимозы и гирсутизм (у женщин).

Артериальная гипертензия ассоциируется с гиперкортицизмом приблизительно в 80% случаев у взрослых и в 50% наблюдений у детей. У 30% пациентов после оперативного лечения АГ не регрессирует. У большинства детей нормализация артериального давления происходит в течение года, зависит от степени и продолжительности предоперационной гиперкортизолемии. При синдроме Кушинга уровни ренина и дезоксикортикостерона обычно нормальны, тогда как при АКТГ-эктопическом синдроме наблюдается гипокалиемия, что ведет к снижению уровня ренина и увеличению дезоксикортикостерона.

Есть несколько механизмов повышения артериального давления при синдроме Кушинга: увеличение производства печенью ангиотензиногена и нагрузки на сердце глюкокортикоидами, уменьшение производства простагландинов вследствие ингибирования фосфолипазы A, повышение инсулинорезистентности, гиперактивация 11β-HSD и стимуляция минералокортикоидных рецепторов.

Диагностика синдрома Кушинга включает в себя исследование суточной экскреции свободного кортизола с мочой, ночной тест с 1 мг дексаметазона, исследование ночной слюны на кортизол, определение суточного ритма секреции кортизола и другие тесты.

Лечение оперативное удаление кортикостеромы или кортикотропиномы либо АКТГ-секретирующей опухоли. Гипокалиемия обычно корректируется антагонистами минералокортикоидных рецепторов.

Вследствие инактивирующей мутации гена глюкокортикоидного рецептора возникает редкая аутосомно-рецессивная или доминантная патология резистентность к глюкокортикоидам. На фоне увеличения уровня кортизола и АКТГ клинические симптомы синдрома Кушинга не проявляются. Постоянный повышенный уровень АКТГ приводит к гиперсекреции надпочечниковых метаболитов с минералокортикоидной активностью (кортикостерон, дезоксикортикостерон) и, дополнительно, повышенный уровень кортизола стимулирует минералокортикоидные рецепторы, что проявляется АГ.

Стимуляция секреции андрогенов (андростендион, дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон сульфат) у женщин приводит к гирсутизму, акне, олигоменореи и бесплодию. У детей наблюдается ложный гермафродитизм и ранний пубертат. У мужчин диагностируется бесплодие и/или олигоспермия. Артериальная гипертензия при этом заболевании контролируется приемом антагонистов минералокортикоидных рецепторов или супрессией секреции АКТГ с дексаметазоном (13 мг в сутки).

Гипертиреоз увеличивает систолическое артериальное давление вследствие увеличения частоты сердечных сокращений, снижения сосудистого сопротивления и повышения функционального состояния сердца. Почти у трети пациентов с гипертиреозом имеется АГ, которая часто регрессирует после достижения эутиреоза.

На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок пациентам с манифестным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов. Субклинический гипертиреоз может способствовать левожелудочковой гипертрофии и, таким образом, развитию АГ.

При гипотиреозе ухудшается эндотелиальная функция, увеличивается системное сосудистое сопротивление, внеклеточный объем жидкости и диастолическое артериальное давление. У 32% пациентов заместительная терапия левотироксином приводит к снижению диастолического артериального давления менее 90 мм рт. ст. Имеются положительные корреляции между уровнем тиреотропного гормона и диастолическим артериальным давлением. По поводу связи субклинического гипотиреоза и АГ у специалистов нет единого мнения.

Распространенность АГ у больных с гиперсекрецией соматотропина составляет приблизительно 46%. Соматотропин обладает антинатрийуретическим свойством, его повышенная секреция приводит к задержке натрия и гиперволемии. Увеличение систолического выброса и высокая частота сердечных сокращений как проявление гиперкинетического синдрома могут вызвать застойную сердечную недостаточность.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система также вовлекается в АГ. Артериальное давление еще больше увеличивается у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе или сахарным диабетом. Течение сопутствующей патологии при акромегалии (АГ, дислипидемия, сахарный диабет и кардиомиопатия) может улучшиться даже при частичном контроле гиперсекреции соматотропина.

В ряде исследований показано: дефицит витамина D может быть триггером повышенного сердечно-сосудистого риска и АГ, что сопряжено с инсулинорезистентностью и нарушением работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Дефицит тестостерона часто выявляется у пациентов с ожирением, сахарным диабетом и/или метаболическим синдромом, включая АГ. Заместительная терапия для некоторых пациентов может быть эффективной не только в отношении снижения либидо, нарушения эрекции, усталости, но также и в отношении метаболического синдрома и АГ.

Приводятся данные о том, что дефицит соматотропина также ассоциируется с АГ, главным образом вследствие избытка массы тела. Таким образом, у пациентов с ожирением наряду с мероприятиями по изменению образа жизни и питания для снижения массы тела может быть рассмотрено временное подключение к терапии соматотропином.

Индивидуальные особенности тканеспецифической чувствительности глюкокортикоидных рецепторов и действия эндогенных глюкокортикоидов могут играть существенную роль в развитии АГ, ожирения, сахарного диабета и требуют дальнейшего изучения.

Собирая анамнез пациента с подозрением на эндокринную АГ, необходимо уточнить время манифестации АГ, реакцию на предыдущее гипотензивное лечение и подробно расспросить о семейных заболеваниях. Должен быть проведен полный физикальный осмотр, особое внимание следует уделить признакам заболеваний, ассоциирующихся с эндокринной АГ, а далее проводить лабораторное обследование.

Юкина М.Ю., Трошина Е.А., Бельцевич Д.Г., Платонова Н.М.

источник

Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. Чаще всего (90-95% всех случаев) причины заболевания выявить не удается, тогда гипертензию называют эссенциальной . В ситуации, когда повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, ее считают вторичной (симптоматической) . Симптоматические гипертензии подразделяют на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия занимает 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач многократно встречается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной и больные годами получают неэффективное лечение, что провоцирует осложнения со стороны зрения, почек, сердца, сосудов головного мозга. В этой статье мы обсудим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Вторичная артериальная гипертензия диагностируется редко (около 5% случаев в России). Однако, можно предположить, что в ряде случаев вторичных характер повышения давления просто не выявляется. У кого из пациентов можно заподозрить такую ситуацию? Вот основные группы больных, нуждающихся в детальном обследовании:

— те больные, у кого максимальные дозы гипотензивных средств по стандартным схемам не приводят к стойкой нормализации давления;
— молодые больные (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);
— пациенты с гипертонией, чьи родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У части этих пациентов гипертония первичная, но удостоверится в этом можно только после детального обследования. В план такой диагностики необходимо включить и посещение эндокринолога. Этот врач оценит клиническую картину и возможно назначит гормональные пробы.

Железы внутренней секреции вырабатывают особые сигнальные соединения – гормоны. Эти вещества активно участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма. Одной из прямых или косвенных функция части гормонов является и поддержание адекватного артериального давления. В первую очередь речь идет о гормонах надпочечников – глюкокортикостероидах (кортизол), минералокортикоидах (альдостерон), катехоламинах (адреналин, норадреналин). Также определенную роль играют тиреоидные гормоны щитовидной железы и гормон роста гипофиза.

Причиной повышения давления при эндокринной патологии может быть, во-первых, задержка натрия и воды в организме. Во-вторых, гипертонию провоцирует активизация гормонами симпатической нервной системы. Высокий тонус этого отдела автономной нервной системы приводит к учащению сердцебиений, увеличению силы сокращения сердечной мышцы, сужению диаметра сосудов. Итак, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза может быть в основе артериальной гипертензии. Давайте подробнее коснемся каждого заболевания.

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Читайте также:  Чагу можно пит при гипертонией

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, «жар» в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

В мозговом слое надпочечников в норме вырабатываются гормоны «страха и агрессии» – адреналин и норадреналин. Под их воздействием учащается ритм сердца, сила сокращения сердечной мышцы, сужается просвет сосудов. Если в надпочечниках или реже вне их возникает опухоль, вырабатывающая эти гормоны бесконтрольно, то речь идет о заболевании феохромоцитома. Главной особенностью гипертензии при этой эндокринной патологии считается наличие кризов. В 70% случаев стойкого повышения давления нет. Наблюдаются только эпизоды резкого повышения цифр артериального давления. Причиной таких кризов является выброс опухолью катехоламинов в кровь. Криз сопровождается в классическом случае потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха.

Для подтверждения диагноза больному назначают дообследование в виде анализа нонметанефрина и метанефрина в моче или крови. Также проводят визуализацию надпочечников с помощью ультразвука или компьютерной томографии.

Единственным эффективным методом лечения считается операция удаления опухоли.

Болезнь Кушинга вызывает опухоль в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Следствием этих заболеваний становится избыточная секреция глюкокортикостероидов (кортизол). В результате у больного не только активируется симпатический отдел автономной нервной системы и развивается артериальная гипертензия. Типичными являются психические нарушения вплоть до острого психоза, катаракта, ожирение в области живота, туловища, шеи, лица, акне, яркий румянец на щеках, гирсутизм, растяжки на коже живота, слабость мышц, кровоподтеки, переломы костей при минимальной травме, нарушения менструального цикла у женщин, сахарный диабет.

Для уточнения диагноза проводят определение концентрации в крови кортизола утром и в 21 час, далее могут проводится большая и малая пробы с дексаметазоном. Для обнаружения опухоли проводят магнитно-резонансную томографию гипофиза и ультразвуковое исследование или компьютерную томографию надпочечников.

Лечение предпочтительно проводить хирургическое, удаляя новообразование в надпочечнике или гипофизе. Также разработана лучевая терапия болезни Кушинга. Консервативные меры не всегда эффективны. Поэтому лекарства играют вспомогательную роль в лечении болезни и синдрома Кушинга.

Повышенная секреция альдостерона в надпочечниках может быть причиной артериальной гипертензии. Причиной гипертензии в этом случае становится задержка жидкости в организме, увеличение объема циркулирующей крови. Повышенное давление носит постоянный характер. Состояние практически не корректируется обычными гипотензивными средствами по стандартным схемам. Это заболевание сопровождается мышечной слабостью, склонностью к судорогам, учащенным обильным мочеиспусканием.

Для подтверждения диагноза анализируют содержание калия, натрия, ренина, альдостерона в плазме крови. Также необходимо выполнить визуализацию надпочечников.

Лечение первичного альдостеронизма проводят спиронолактоном (верошпирон). Дозы препарата иногда доходят до 400 мг в сутки. Если причиной заболевания стала опухоль – требуется хирургическое вмешательство.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют яркую клиническую картину. Кроме повышенного давления всегда есть и другие признаки избытка того или иного гормона. Вопросами диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно эндокринолог, кардиолог, хирург. Лечение основного заболевания приводит к полной нормализации цифр артериального давления.

источник

Эндокринные симптоматические гипертензии занимают 0,1-0,3% заболеваемости. Из-за широкого распространения врачи часто встречаются с данной патологией. Очень часто патогенез болезни остается нераспознанным и больной длительное время не получает надлежащего лечения. Это провоцирует развитие осложнений заболевания. Среди них ярко выражены болезни почек, сердца, сосудов, головного мозга, а также наблюдается ухудшение зрения. Информированность о болезни поможет избежать неприятных симптомов и возможных последствий.

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества. Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления. Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Гипофиз располагается в центральной части головного мозга и имеет маленькие размеры (с ноготок мизинца). В гипофизарные функции входит контроль работы желез внутренней секреции и выработка химических веществ, которые управляют производством вторичных гормонов. Недостаточная или избыточная производительность гормонов гипофиза может привести к развитию тяжелых заболеваний или негативных симптоматических последствий.

  1. При избыточном количестве соматотропного гормона в юном возрасте развивается гигантизм, в зрелом – акромегалия. Результатом его повышения является артериальная гипертензия, при этом давление не понижается обычными гипотензивными препаратами, что дает возможность заболеванию приобрести стойкий характер.
  2. Увеличение уровня адренокортикотропного гормона стимулирует возникновение болезни Кушинга, которая проявляется повышенной хрупкостью костей, сахарным диабетом, психоэмоциональными расстройствами и стойким поднятием артериального давления.

Диагностирование и назначение лечебной терапиипатологий гипофиза занимаются в отделе эндокринологии. Самолечение может привести к осложнениям заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Гормоны надпочечников, а именно внутреннего (мозгового) слоя (адреналин и норадреналин) и внешнего (коркового) слоя (глюкокортикоидный и минералокортикостероидный гормоны) создают защитно-приспособительную реакцию сердца и сосудов на влияние внешних негативных факторов.

Адреналин усиливает работу миокарда, минутный объем и частоту пульса, что приводит к увеличению кровяного давления. Норадреналин образовывается на нервных окончаниях и оказывает прямое влияние на тонус сосудов. При этом норадреналин оказывает более сильный прессорный эффект, чем адреналин. Избыточное выделение норадреналина вызывает быстрое объемное лимитирование кровеносных сосудов, иногда до полного прерывания тока крови. В результате, как и адреналин, норадреналин повышает уровень кровяного давления, при этом развивается гипертоническая болезнь.

Лишнее выделение гормонов коркового вещества провоцируется избыточным производством адренокортикотропного высокоактивного вещества. Кортикостероиды увеличивают чувствительность стенок сосудов к влиянию на них катехоламинов, что провоцирует ряд сосудистых реакций, среди которых повышение давления играет главную роль.

Минералокортикоиды, а именно альдостерон, оказывают негативное влияние на тонус сосудов. Воздействие альдостерона на кровяное давление обусловлено усилением поглощения натрия в почечных канальцах и увеличением его количества в составе крови. Натрий застаивается в стенках сосудов, провоцируя повышение их тонуса и формирование гипертензивного состояния.

Щитовидной железой синтезируются тиреоидные гормоны, избыточное или недостаточное количество которых влияет на здоровье организма. Воздействие на уровень артериального давления оказывают химически активные вещества: тироксин и трийодтиронин. В норме они повышаются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках и при пониженной температуре окружающей среды.

Если щитовидная железа регулярно производит избыточное количество данных гормонов, развивается болезнь – гипертиреоз. Заболевание провоцирует усиленные сердечные сокращения и сужение просвета артерий, что в результате отображается на уровне артериального давления.

Основными причинами развития эндокринной симптоматической гипертензии являются: акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, синдром Конна, феохромоцитома и другие.

Акромегалия – это сложная патология хронической формы, которая провоцирует развитие опухолей в гипофизе, чем негативно влияет на продуцирование гормона роста. Любые изменения данного вещества приводят к сбоям минерального обмена в организме, вызывая его повышенную концентрацию в крови. Результатом нарушения работы является задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови. Все это влияет на повышение давления и развитие гипертонической болезни.

Определить болезнь помогают типичные для ее развития изменения во внешности больного. У людей, страдающих акромегалией, постепенно появляются такие изменения:

  • утолщается кожа мягких тканей и надбровных дуг;
  • утолщаются пальцы рук;
  • увеличивается размер стоп, губ, носа, языка.

Подобные перемены происходят в течение длительного времени. Сравнивание старых и новых фотографий помогает определить заболевание.

Если в комплексе с вышеперечисленными клиническими наблюдениями выявляется гипертензия, то диагноз акромегалии полностью подтверждается.

Тиреотоксикоз – это избыток тиреоидных гормонов в крови. Данное химическое вещество влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Под воздействием гормонов выражаются такие симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение сердечного выброса;
  • сужение просвета сосудов.

Эти проявления провоцируют возникновение стойкой артериальной гипертензии.

Вследствие данной причины гипертонии, у больного наблюдается повышенная нервозность и раздражительность, сонливость, потливость, бессонница, дрожь в пальцах рук.

Болезнь Кушинга вызывает первичное поражение гипофиза, а синдром – опухоль коры надпочечников. Вследствие болезни вырабатывается избыточная секреция кортизола, что активирует симпатический отдел автономной нервной системы и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Если эндокринная гипертензия развилась на фоне болезни Кушинга, у больного будут наблюдаться типичные симптомы:

  • потеря объективного восприятия окружающей среды;
  • помутнение глазных хрусталиков;
  • ожирение в области талии, шеи, лица, с типичными растяжками на коже;
  • избыточный рост волос у женщин по андрогенному типу мужчин;
  • слабость в мышцах;
  • скопление крови между слоями тканей;
  • уменьшение плотности костей;
  • сбои в менструальном цикле у женщин;
  • сахарный диабет.

Также симптоматика заболевания несет негативные перемены во внешности больного. Лицо становится лунообразным, с багровым румянцем и выраженной монголоидностью.

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, появляется вследствие повышенного количества альдостерона (солезадерживающий гормон) в коре надпочечников. Избыточное производство его приводит к нарушению баланса электролитов, с большой потерей калия.

Синдром Конна является самой распространенной причиной возникновения эндокринной артериальной гипертензии. При развитии гипертензивной патологии на фоне первичного гиперальдостеронизма, к основным клиническим проявлениям добавляются:

  • мышечная слабость;
  • приступообразный паралич ног;
  • спазмы конечностей;
  • частые позывы к мочеиспусканию с обильными выделениями мочи;
  • неугасающее чувство жажды.

Также возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности, инсульта, произвольной остановки миокарда. Давление при данной патологии колеблется в пределах 150/90 – 180/100 мм рт. ст. Повышенные показатели появляются при узловой гиперплазии надпочечников.

Читайте также:  Чабрец при гипертонии и тахикардии

Для лечения злокачественных гипертензий проводится хирургическое вмешательство, которое способствует нормализации показателей кровяного давления у 50-70% больных. Перед операцией больной придерживается гипонатриевой диеты, а также осуществляется прием препаратов, блокирующих альдостероновые рецепторы.

Феохромоцитома – это опухоль, формирование которой проходит вклетках внутреннего слоя надпочечников, где производятся гормоны адреналин и норадреналин (в народе называемые гормонами страха и агрессии). Они оказывают прессорное действие на сосуды, вследствие чего сужается их просвет и подымается уровень давления. Следствием выброса в кровяное русло повышенного количества катехоламинов, что характерно при феохромоцитоме, становится резко увеличенное кровяное давление, стойкая гипертензия.

Гипертензивные приступы проходят в тяжелой форме: наблюдаются приступы тахикардии, приступы сопровождаются повышенной пульсацией артерий и экстрасистолией. В период развития феохромоцитомы у больных наблюдаются периодические гипертонические кризы. Вылечить патологию можно исключительно хирургическим путем. Перед операционным вмешательством регулируются показатели артериального давления с помощью адреноблокаторов.

Эндокринные артериальные гипертензии обладают отчетливой симптоматической картиной, характерной для действия конкретного гормона. Это помогает определить прямой патогенез заболевания и назначить рациональное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Гипертония как заболевание очень распространена. Многим врачам приходится сталкиваться и с вторичным ее проявлением – эндокринной формой гипертензии. Но зачастую патология эта долгое время остается не выявленной, и пациентам назначается неадекватная терапия. От осложнений при таких обстоятельствах страдают самые разные органы – почки, сердечная мышца, церебральные сосуды.

Что такое высокое кровяное давление, пожалуй, знает каждый. Гипертония, она же первичная, идеопатическая или эссенциальная гипертензия, диагностируется регулярно, характеризуется беспричинно высоким давлением крови в сосудах. Вторичная (симптоматическая) гипертензия развивается как следствие того или иного заболевания отдельного органа или целой системы организма. Рост кровяного давления при эндокринной гипертензии вызывают соответствующие патологии:

  • феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников, ведущая к периодическому вбросу в кровь определенных гормонов);
  • синдром Иценко-Кушинга (поражение гипофиза или коры надпочечников, провоцирующее чрезмерную секрецию гормонов);
  • синдром Кона (новообразование коркового слоя надпочечников, вызывающее усиленное продуцирование альдостерона);
  • поражения щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз).

Эндокринные органы продуцируют гормоны – сигнальные вещества, проводящие по организму необходимую для клеток информацию. Именно они поддерживают постоянство внутренних процессов, протекающих в организме, включая давление крови в сосудах. Касается это, прежде всего, гормонов надпочечников:

  • катехоламинов (норадреналин, адреналин);
  • глюкокортикостероидов (кортизол);
  • минералокортикоидов (альдостерон).

Не последняя роль в обеспечении нормального давления отведена также продуктам деятельности гипофиза и щитовидной железы (гормоны роста, тиреоидные гормоны). Кроме того, среди причин роста показателей кровяного давления при гипертензии на фоне заболеваний эндокринных желез нередко отмечают:

  • скопление жидкости в тканях организма;
  • чрезмерную концентрацию солей;
  • излишнее возбуждение нервной системы (увеличение частоты сокращений сердца, сужение проходов сосудов).

Признаки первичной и эндокринной гипертонии схожи. Но эндокринная артериальная гипертензия обычно сопровождается проявлениями основного заболевания. Стабильно высокое кровяное давление может быть бессимптомным. Иногда возникают:

  • ощущения сдавленности в висках;
  • головокружения и головные боли;
  • помутнение и «мушки» в глазах;
  • шум в ушах;
  • краснота лица;
  • мышечная слабость;
  • подташнивание;
  • сердечные боли.

Основной патологии нередко присущи ярко выраженные проявления. В ряду эндокринных нарушений, сочетающихся с гипертензий, не уделяют особого внимания Базедовой болезни – высокое давление при ней диагностируют без особых сложностей, а механизм ее развития обычно носит гемодинамический характер. Симптоматика прочих патологий желез внутренней секреции, сопровождающихся гипертензией, предстает определенными проявлениями:

  • паническими атаками;
  • мышечной слабостью и нарушениями мочеотделения;
  • ожирением;
  • пальпируемым новообразованием в области брюшины (редко).

Диагностические мероприятия и терапия каждой патологии индивидуальны.

Диагностика при эндокринной гипертонии предполагает проведение:

  • клинического анализа крови;
  • исследования крови на углеводный обмен;
  • биохимического анализа крови на определение ионов натрия и калия;
  • анализов мочи и крови на содержание гормонов и продуктов их распада;
  • КТ, МРТ гипофиза и надпочечников.

Терапевтические усилия преследуют цель устранить изначальную патологию. При первичной гипертензии показаны медикаментозные средства, понижающие кровяное давление. Новообразования надпочечников, заболевания почечных сосудов, сужение или полное закрытие просвета аорты лечат оперативным путем. При аденоме гипофиза осуществляют рентгено-, радио- или лазерную терапию, хирургическое вмешательство – при необходимости. Все методы терапии учитывают возраст пациента, побочные эффекты используемых лекарственных средств и противопоказания.

Акромегалия – серьезная патология, вызываемая обычно опухолью гипофиза. Этот мозговой придаток усиленно продуцирует гормон роста, который еще и повышает концентрацию натрия в крови. В итоге в организме скапливается излишняя жидкость, увеличивается объем циркулирующей по сосудам крови. Подобные изменения ведут к устойчиво высокому кровяному давлению. Другие причины акромегалии – онкологические патологии поджелудочной железы и мелкоклеточный рак легкого, продуцирующий гормон роста. Больных акромегалией можно определить по специфической внешности:

Внешность меняется не сразу. Изменения можно заметить при сравнении снятых в разные годы фотографий. Если у пациента с характерными симптомами повышено давление, акромегалия у него более чем вероятна. При диагностике определяют уровень гормона роста на голодный желудок и после употребления глюкозы, измеряют разности фаз крови из вен. Визуализируют новообразование гипофиза при помощи КТ или МРТ с использованием рентгенконтрастных веществ.

Терапия чаще хирургическая. Опухоль обычно удаляют через нос (трансназально). Лучевое лечение показано, если оперативное вмешательство невозможно. Консервативную терапию аналогами соматостатина применяют редко – обычно до и после хирургических манипуляций.

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, спровоцированное чрезмерным количеством гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Они влияют на функции сердечно-сосудистой системы:

  • учащается частота сердечных сокращений:
  • увеличивается объем крови, выбрасываемой сердечной мышцей в единицу времени;
  • сужаются проходы кровеносных сосудов.

Сбои в деятельности сердечно-сосудистой системы провоцируют устойчивость артериальной гипертензии, которая развивается с определенными проявлениями:

  • вспыльчивость, неврастеничность;
  • плохой сон;
  • понижение массы тела;
  • повышенная потливость;
  • лихорадка;
  • тремор верхних конечностей.

Для диагностики заболевания применяют гормональные исследования. При подтверждении диагноза показана медикаментозная терапия тиреостатиками. Возможна радиоизотопная или оперативная терапия.

Мозговое вещество надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин. Они влияют на учащение сердечного ритма и силу сердечных сокращений. При феохромоцитоме в надпочечниках (редко – вне них) развивается новообразование, секретирующее эти гормоны бессистемно. Яркая особенность гипертонии, сочетанной с феохромоцитомой, – кризы. У 70% пациентов стойко высокое кровяное давление не проявляется – лишь отдельные эпизоды его резких скачков. Возникают эти кризы при вбросе в кровь выработанных новообразованием гормонов и в классическом проявлении вызывают:

  • повышенное потоотделение;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство страха.

Прочие проявления патологии схожи со многими заболеваниями. При повышенном давлении на фоне феохромоцитомы обычно отмечают:

  • головные боли;
  • признаки панических атак;
  • бледность кожных покровов;
  • тремор конечностей;
  • подташнивание;
  • болевые ощущения за грудиной и в животе;
  • понижение давления крови при перемене положения тела;
  • необоснованный рост концентрации глюкозы в крови;
  • понижение массы тела.

При диагностике исследуют мочу и кровь на содержание метаболитов (продуктов распада) адреналина и норадреналина. Но их наличие не всегда говорит о развитии феохромоцитомы. На анализы могут влиять физиологические раздражители и применение определенных медицинских препаратов, создавая сложности при диагностировании. Визуализируют надпочечники с помощью ультразвука или КТ.

Для предупреждения хронического сдавливания сосудов при увеличившемся объеме циркулирующей крови иногда применяют альфа-адреноблокаторы. При этом контролируют возможность возникновения гипотонии. После проведения подобного лечения показаны бета-адреноблокаторы. Наиболее адекватным методом терапии считают удаление новообразования. Однако у четверти больных после операции сохраняется высокое давление крови, связанное обычно с первичной гипертонией или нефропатией.

Синдром Кушинга объединяет ряд патологий, вызванных усиленной выработкой глюкокортикостероидов. Обычно способствуют этому новообразования в гипофизе и надпочечниках. Возбуждение нервной системы провоцирует рост показателей кровяного давления. Для развития патологии характерны:

  • нарушения психики;
  • жировые отложения в районе живота, лица, шеи;
  • расстройства зрения;
  • угревая сыпь;
  • румяные щеки;
  • усиленный рост волос на лице и теле у женщин;
  • стрии на животе;
  • ослабление мышц;
  • кровоизлияния;
  • повреждения костей при небольшом воздействии;
  • менструальные нарушения;
  • сахарный диабет.

Диагностика усложнена неспецифичностью проявлений. Классические признаки (луноподобное лицо, пурпурные растяжки на коже, отложения жира на животе) наблюдаются нечасто. Для постановки диагноза определяют утреннюю и вечернюю концентрацию кортизола в крови, иногда осуществляют пробы с препаратом дексаметазон. Выявляют новообразования с помощью УЗИ, КТ и МРТ.

Медикаментозная терапия обычно результатов не дает. Применяют метирапон, бромокриптин и кетоконазол. При терапии гипертонии контролируют уровень кортизола, избегая применения определенных мочегонных препаратов и блокираторов ренин-ангиотензиновой системы. Опухолевое образование в надпочечнике или гипофизе обычно удаляют или применяют лучевое лечение.

Причины гипертонии при увеличенном продуцировании альдостерона в надпочечниках – скопление жидкости в тканях организма и возрастание объема крови в сосудах. Высокие показатели кровяного давления устойчивы, состояние почти не поддается воздействию гипотензивных препаратов. Патологии свойственны:

  • ослабление тонуса мышц;
  • непроизвольные мышечные сокращения;
  • частое массивное мочеотделение.

При диагностике в крови исследуют концентрацию натрия, калия, ренина, альдостерона. Случайное обнаружение новообразования в надпочечнике гипертоника – весьма существенный факт, он свидетельствует о возможном применении специфического лечения. Терапию первичного альдостеронизма осуществляют спиронолактоном (верошпироном). Дополнительно применяют гипотензивные средства, исключая назначения определенных мочегонных препаратов.

Новообразование удаляется хирургическим путем. Операция гарантирует полное восстановление организма при одностороннем доброкачественном новообразовании, секретирующем альдостерон. Это шанс отказаться от пожизненного употребления гипотензивных средств.

Гипертиреоз – повышение деятельности щитовидной железы. Наиболее частые причины патологии – Базедова болезнь, последствия ее терапии и передозировка тиреоидных гормонов. Симптоматика включает:

  • учащенное биение сердца;
  • тремор конечностей;
  • выраженную одышку;
  • быструю утомляемость;
  • болезненные ощущения за грудиной;
  • повышенную активность;
  • бессонницу;
  • плохую переносимость жаркого климата;
  • снижение веса;
  • учащенные позывы к ночному мочеиспусканию;
  • диарею;
  • нарушения менструального цикла;
  • неустойчивое настроение.

При бессимптомном течении патологии диагноз установить затруднительно. Основы терапии при гипертиреозе – корректировка деятельности щитовидной железы и симптоматическое лечение. После вывода лишней жидкости из организма показано применение бета-адреноблокаторов. При недостаточности сердца и гипертонии назначают диуретики. Для профилактики осложнений патологии необходимо продолжать терапию щитовидной железы. После оперативного вмешательства или воздействия радиоактивным йодом при гипертиреозе назначают метимазол или пропилтиоурацил.

Гипотиреоз – недостаточная секреция тиреоидных гормонов. У пятой части больных гипотиреозом диагностируется гипертония. Патология замедляет все процессы, способствующие нормальной деятельности организма, и проявляется:

  • ослаблением мышечного тонуса;
  • расстройствами сна;
  • ростом массы тела;
  • медлительностью речи и мышления;
  • зябкостью;
  • менструальными нарушениями.

Для диагностирования заболевания определяют концентрацию тиреоидных гормонов и липидов в крови. Размер и структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Нормализации давления обычно способствует заместительное лечение гормонами щитовидной железы (левотироксин). Если заместительная терапия результатов не дает, применяют:

  • мочегонные препараты;
  • антагонисты кальция;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Гиперпаратиреоз – патология паращитовидных желез. Обычно сопровождается неспецифическими признаками:

  • вялостью;
  • ослабленным тонусом мышц;
  • нарушениями в деятельности желудочно-кишечного тракта;
  • затруднениями с опорожнением кишечника.

Иногда наблюдается единственный симптом – стойко высокое давление. Механизм его возникновения при гиперпаратиреозе не выяснен, но гормон, продуцируемый паращитовидными железами, способствует сужению просвета сосудов и отмиранию клеток, отвечающих за функционирование почек.

Кроме того, на сосудистое русло влияет повышение концентрации кальция. Его отложения в сосудах могут спровоцировать развитие атеросклероза. Первостепенное значение в диагностике патологии имеют лабораторные методы. При первичном гиперпаратиреозе в крови повышается концентрация кальция и снижается содержание фосфатов, наблюдается повышенное выделение фосфатов и кальция с мочой.

Терапия – радикальная: хирургическое удаление опухоли или пораженной железы. После подобных мер давление крови обычно приходит в норму. Но умеренная эндокринная гипертония до и после операции должна корректироваться медикаментозными препаратами.

Профилактические мероприятия при эндокринной гипертонии направлены на общее укрепление состояния больного и предупреждение рецидивов основного и вторичного заболевания. Для этого следует:

  • придерживаться лечебной диеты (ограничение жирного, соленого, острого, сладкого);
  • соблюдать режим дня;
  • обеспечивать полноценный сон;
  • избегать стрессов;
  • отказаться от вредных привычек;
  • регулярно заниматься спортом.

Гипертензии на фоне эндокринных заболеваний протекают с выраженными симптомами. Повышенное кровяное давление сочетается с проявлениями избытка или недостатка определенного гормона. Диагностикой и терапией подобных заболеваний занимаются обычно несколько врачей, специализирующихся в области эндокринологии, кардиологии, хирургии.

источник