Меню Рубрики

Таблица дифференциальной диагностики гипертонических кризов

Клинические проявления ГК разнообразны. Нейровегетативная симптоматика проявляется беспокойством, возбуждением, дрожанием во всем теле. Кожные покровы лица гиперемированы, усилена потливость. Учащается мочеиспускание.

Церебральная симптоматика характеризуется развитием общемозговых и очаговых симптомов. Общемозговые симптомы проявляются интенсивной диффузной распирающей или локализующейся в области затылка головной болью, ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой. Иногда больные ощущают «пелену» и «мелькание мушек» перед глазами.

К очаговым неврологическим симптомам относятся парестезии кончиков пальцев рук, губ, лица, гемипарезы, диплопия.

Кардиальная симптоматика характеризуется сердцебиением, тахикардией, аритмиями, болью в области сердца тупого ноющего характера. Возможно развитие типичных приступов стенокардии в виде жгучей, давящей, сжимающей боли за грудиной или в области сердца с иррадиацией в левое плечо, левую руку, шею. На ЭКГ появляются признаки систолической перегрузки, иногда ишемическая горизонтальная депрессия сегмента ST и симметричный отрицательный зубец Т, экстрасистолия, нарушения проводимости и т.д.

Единой общепризнанной классификации ГК нет. Н.А. Ратнер и соавт. (1956) выделили кризы 1 и 2-го типов. М.С. Кушаковский (1977, 1995) определил клинико-патогенетические формы ГК так:

  • 2) отечный (водно-солевой);
  • 3) энцефалопатический (судорожный синдром).

Зарубежные исследователи чаще используют разделение кризов по осложнениям: неосложненный и осложненный.

Для оценки клинической ситуации все случаи острой АГ условно можно разделить на четыре группы:

  • 1) ухудшение течения ГБ;
  • 2) компенсаторные АГ;
  • 3) гипертензивные кризы;
  • 4) гипертензивные кризы, угрожающие жизни.

Острые компенсаторные АГ развиваются в ответ на ухудшение мозгового, коронарного, почечного кровотока или гипоксию. У больных молодого и среднего возрастов такие ситуации обычно возникают при преходящей вертебробазилярной недостаточности, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника или гипоксией во время приступа бронхиальной астмы. В пожилом и старческом возрасте аналогичная картина наблюдается в ответ на преходящие расстройства мозгового кровообращения, во время ангинозного приступа или отека легких.

Следует учитывать, что диагностика компенсаторных АГ затруднена. Так же как и ухудшение регионарного кровообращения или сердечная астма могут привести к компенсаторному повышению АД, так и острая АГ может осложниться расстройством церебральной циркуляции, коронарной или левожелудочковой недостаточностью. В типичных случаях при компенсаторной АГ преобладает симптоматика нарушения регионарного кровообращения на фоне относительно умеренного повышения АД. При осложненном течении гипертензивного криза, напротив, ведущим симптомом является повышение АД. Нередко определить первопричину возникновения острой АГ невозможно.

При оказании неотложной помощи следует руководствоваться тем, что снижение АД должно быть хорошо управляемым и проводиться с помощью гипотензивных средств, улучшающих сердечный выброс или регионарный кровоток в пораженной зоне.

Диагностировать ГК можно при наличии следующих признаков:

  • 1) относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
  • 2) индивидуально высокий уровень АД;
  • 3) жалобы кардиального (сердцебиение, боль в области сердца), церебрального (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и т. д.) и общевегетативного характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.).

ГК чаще возникают на фоне ГБ, особенно на ее поздних стадиях. Характерно их развитие при плохом контроле АД в течение суток. Чаще это бывает при лечении короткодействующими АГП.

Для вторичных гипертоний развитие ГК менее характерно, даже при более высоком, по сравнению с эссенциальной гипертонией уровне АД.

Вместе с тем они часто проявляются при ФЦ, нередко при патологии почек.

Наиболее часто возникают нейровегетативные ГК.

Энцефалопатический вариант встречается у больных ГБ с синдромом злокачественной гипертензии, протекает с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, очаговой симптоматикой в виде парасте- зий, слабости в дистальных отделах конечностей, преходящих гемипарезов, нарушения зрения, расстройства памяти.

При затяжном течении таких кризов у больных развиваются отек мозга, паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние, мозговая кома, а в некоторых случаях резкое снижение диуреза, креатининемия, уремия.

Осложненный ГК, угрожающий жизни, диагностируют при наличии следующих состояний: геморрагического или ишемического инсульта, субарахноидального кровоизлияния, гипертонической энцефалопатии, отека мозга, расслаивающей аневризмы аорты, левожелудочковой недостаточности, отека легких, нестабильной стенокардии, острого ИМ; эклампсии; острой почечной недостаточности, гематурии, тяжелой ретинопатии. В таких случаях необходима экстренная госпитализация больных.

Не всегда отмечается благополучное завершение ГК: АД вновь может нарастать, приступ — осложняться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с параличами, необратимыми изменениями мозга, переходом в кому и летальным исходом. Доходящее до крайней степени повышение АД может приводить к разрыву (расслоению) стенок аорты.

Неосложненный криз при отсутствии существенных органных повреждений не требует обязательной госпитализации. Причинами ГК могут быть операции, стресс, боль. Следует отметить, что повышение АД само по себе (т.е. при отсутствии симптомов появления или прогрессирования ПОМ) редко требует неотложной интенсивной терапии. При угрожающих жизни состояниях проводят парентеральную терапию (табл. 22).

Антигипертензивные препараты для купирования гипертонических кризов

Доза и способ введения Начало/продолжительность действия, мин/ч

Начало/продолжительность действия, мин/ч

источник

Дифференциальный диагноз ГК имеет большое и нередко решающее значение, так как в экстренной ситуации необходимо быстро установить патогенетическую сущность криза, оценить его тяжесть и возможность развития осложнений.

Как уже отмечалось, при ГК основными симптомами являются: резкое повышение артериального давления, учащение и напряжение пульса, гиперемия лица. Наряду с этим гипертонические кризы сопровождаются головной болью в затылочной области или темени, реже — в области лба, рвотой. Больные при этом теряют равновесие, жалуются на шум в ушах, зрительные расстройства в виде ощущения тумана или пелены перед глазами, появления мушек, светящих точек, зигзагов. Возможны кратковременная потеря сознания или явления возбуждения, двигательного беспокойства, оглушенность, дезориентация. Медсестра обязана обратить внимание на все эти особенности симптомов у больного и немедленно сообщить врачу.

При объективном у таких больных на глазном дне наблюдаются спазм артерий сетчатки, извитость вен, симптом Салюса — Гунна I и II, отек сетчатки вокруг сосудов. Отмечается также ряд дополнительных симптомов в результате поражения других органов или систем (изменение показателей РЭГ, ЭКГ, анализа крови, мочи, рентгенологического исследования), которые могут наблюдаться и при других видах кризов.

ГК встречаются также у больных со склеротической артериальной гипертензией. Обе разновидности гипертонического криза объединяют такие признаки как повышение артериального давления, головная боль, тяжесть в голове, усиливающаяся при наклоне ее, шум в ушах, боль в области сердца. Однако при кризе у больных со склеротической артериальной гипертензией артериальное давление менее высокое, диастолическое давление повышается незначительно, головная боль носит разлитой характер, расстройства функции вегетативной нервной системы выражены нечетко. На глазном дне артерии сужены неравномерно, определяются бледно-желтые очаги в сетчатке, иногда — отложение холестерина в виде кольца у лимба глаз. Такие кризы чаще сопровождаются очаговыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения.

ГК, обусловленные гипертонической болезнью, сходны с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами. Однако в анамнезе больных с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами отсутствуют данные, подтверждающие наличие гипертонической болезни. АД у большинства таких больных повышается нерезко, особенно систолическое, а после криза оно возвращается к пределам нормы. Если при ГК вегетативно-сосудистые симптомы бывают в основном симпатико-адреналовой направленности, то при вегетативно-сосудистых кризах они чаще носят смешанный характер (симпатико-тонический и нередко — парасимпатико-тонический), хотя явно при этом доминируют симптомы симпатической части вегетативной нервной системы. Характерным для этих кризов является фазность в развитии симптомов: симпатико-тоническая направленность часто сменяется парасимпатикотонией, а потом снова симпатикотонией. Такая фазность вегетативно-сосудистых симптомов не характерна для кризов при гипертонической болезни. Кроме того, симпатико-адреналовые вегетативные кризы очень часто сопровождаются спазматической болью в области сердца, иногда протекающей по типу стенокардической, перебоями, чувством замирания и остановки сердца, одышкой, бронхо-спазмом с чувством удушья, стеснением в грудной клетке, «нехваткой воздуха», «комом» в горле, болью в области желудка, частыми позывами к мочеиспусканию и дефекации и др. Особенно тягостными бывают сердечные и легочные фобии, проявляющиеся отчетливым страхом смерти от удушья или остановки сердца.

Следует дифференцировать ГК и эритремические кризы при истинной полицитемии. У больных с эритремическим кризом, кроме повышения АД, наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, а также содержания гемоглобина. Кроме того, для эритремических кризов, как и гипертонических, основными симптомами являются: ощущение жара и прилива крови к голове, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, расстройство памяти и внимания, нередко парестезии. Однако при гипертонических кризах не бывает полицитемии.

Трудно бывает отличить ГК от криза при первичном альдостеронизме (синдром Кона). Первичный альдостеронизм — надпочечно-корковый синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания калия в крови. В основе патогенеза заболевания лежит изолированная гиперпродукция альдостерона, вызванная гиперплазией, чаще аденомой клеточных элементов коркового вещества надпочечников, продуцирующих минералокортикоиды.

Первичный альдостеронизм встречается редко у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у женщин. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в ушах, общую слабость, жажду, обильное и частое мочеиспускание. В результате нарушения электролитного баланса периодически появляются приступы мышечной слабости, парестезии, эпилептиформные судороги и параличи. Нередко артериальное давление повышается до 26,7/18,1-29,3/20,0 кПа (200/135-220/150 мм рт. ст.). Считают, что артериальная гипертензия связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Кроме стойкой гипертензии, отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, что бывает и при гипертоническом кризе. На ЭКГ наблюдаются удлинение интервала S-Т и раздвоение зубца Т. Эти изменения миокарда связывают с недостаточностью калия в организме. У больных нередко понижаются сократительная и моторная функции желудка. В связи с понижением уровня калия в крови часто появляются признаки нарушения функции почек, выражающиеся полиурией, полидипсией, никтурией и альбуминурией.

Концентрационная способность почек понижена, реакция мочи обычно щелочная, содержание в моче альдостерона и калия увеличено, а натрия уменьшено. В крови количество калия резко уменьшено, натрия несколько повышено или нормально, содержание кальция и фосфора не претерпевает изменений.

Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии стойкой артериальной гипертензии, гипокалиемии, приступов мышечной слабости и парестезии, полиурии, полидипсии и характерной ЭКГ; следует помнить, что нередко сопутствующим осложнением является пиелонефрит.

Существенное дифференциально-диагностическое значение имеет супраренорентгенография, позволяющая выявить опухоль надпочечников.

Первичный альдостеронизм при отсутствии лечения прогрессирует, приступы мышечной слабости учащаются, нарастают явления недостаточности сердечнососудистой системы.

Нередко ГК приходится отличать от пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомой, при котором наблюдается повышение артериального давления до 33,3-40 кПа (250-300 мм рт. ст.). Особенно трудно распознать опухоль надпочечников в случаях, когда кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии. ГК у больных феохромоцитомой обычно развивается внезапно, больные при этом бледнеют, лицо покрывается потом, руки дрожат. Больные жалуются на жгучую пульсирующую головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту, схваткообразную боль в животе, выраженное сердцебиение. ЧСС на высоте криза становится 150-160 в 1 мин, отмечается интенсивная пульсация шейных артерий. Все эти явления, выраженные в такой степени, не свойственны кризам при гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2010 г.). При гипертонической болезни выход больных из криза происходит постепенно, тогда как у больных феохромоцитомой артериальное давление снижается быстрее благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Нередко наблюдается фазность процесса: вначале резко, хотя и кратковременно повышается артериальное давление, что сопровождается предельной синусовой тахикардией, затем при переходе больного в вертикальное положение происходит острое снижение давления с профузным потом и обмороком (М.С. Кушаковский, 2010 г.).

Существенными для дифференциального диагноза феохромоцитомы являются признаки, которые встречаются в межприступный период: повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот, гипергликемия и глюкозурия, иногда картина сахарного диабета. Наблюдается склонность больных к прессорным или депрессорным реакциям в ответ на легкую травму, наркоз, гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание), пальпацию области почек. Имеются также изменения крови (лейкоцитоз,полицитемия), что не свойственно сосудисто-мозговым кризам у больных гипертонической болезнью (Е.Е. Гогин, 2012 г.).

Большое значение в дифференциальной диагностике гипертонических кризов имеет фентоламиновая (регитиновая) проба:

внутривенно в течение 5-10 с вводят 5 мг фентоламина в изотоническом растворе натрия хлорида. Артериальное давление определяют каждые 30 с в течение 5 мин, затем — каждую минуту в течение 15-30 мин или до тех пор, пока артериальное давление не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом считается снижение артериального давления до исходного уровня через 10-40 мин (И.К. Шхвацабая, 2010 г.).

Наиболее убедительный диагноз феохромоцитомы устанавливается после определения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (3000-5000 нмоль/сут), адреналина (82 — 41 нмоль/сут), норадреналина (295-1180 нмоль/сут) и ванилин-миндальной кислоты (21-114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.

Проводить дифференциальную диагностику ГК и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.

ГК при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.

ВЫВОД: Патогенетические причины и соответственно клинические формы гипертонического криза очень разнообразны и дифференциальную диагностику может провести только врач. Но от точных, правильных и быстрых действий медсестры зависит вовремя проведённый дифдиагноз и часто — жизнь больного.

источник

Гипертонический криз — острое и обычно значительное повышение АД по сравнению с его привычными значениями, вызывающее нарушение регионарного (церебрального, коронарного, почечного) кровообращения с появлением острых и выраженных симптомов.

Не следует относить к гипертоническим кризам случаи ухудшения самочувствия у больных с артериальной гипертензией, не сопровождающиеся нарушением саморегуляции регионарного кровообращения (появлением острых неврологических, кардиальных или почечных симптомов).

Для нейровегетативной формы гипертонического криза (криз I типа, адреналовый, гиперкинетический ) характерны внезапное начало, преимущественное повышение систолического АД с увеличением пульсового, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, головная боль, тошнота, расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами, тахикардия, полиурия.

Читайте также:  Аэрозоль при гипертоническом кризе

При отёчной форме гипертонического криза (криз II типа, норадреналовый. гипокинетический ) отмечают менее острое начало, преимущественное повышение диастолического АД с уменьшением пульсового, сонливость, вялость, бледность, отёчность, головную боль, тошноту, рвоту, парестезии и другие неврологические расстройства.

Для злокачественной быстро прогрессирующей артериальной гипертензии характерны отёк дисков зрительных нервов с расстройством зрения, нарастающая почечная недостаточность, диастолическое АД обычно выше 120мм рт.ст .

При судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии) наблюдают резкое повышение систолического и диастолического АД, психомоторное возбуждение, сильную головную боль, многократную рвоту, не приносящую облегчения, тяжёлые расстройства зрения, потерю сознания, тонико-клонические судороги.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень быстрым и резким повышением АД, преимущественно систолического, увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение АД после перехода в вертикальное положение.

Необходимо различать следующие клинические ситуации.

Неосложнённые гипертонические кризы:

связанный с прекращением приёма гипотензивных средств.

Осложнённые гипертонические кризы:

злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертензия с отёком дисков зрительных нервов или нарастающей почечной недостаточностью,

острая гипертоническая энцефалопатия (судорожная форма гипертонического криза),

острое повышение АД у больных с инфарктом миокарда,

расслаивающей аневризмой аорты,

Перечисленные выше заболевания и состояния могут быть как осложнением, так и причиной острого повышения АД (острые компенсаторные артериальные гипертензии).

НЕОСЛОЖНЁННЫЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Нейровегетативная форма гипертонического криза:

клонидин ( клофелин ) 0,15мг под язык, затем по 0,075мг каждые 30мин до эффекта

клонидин 0,1мг внутривенно медленно

при крайне тяжёлом течении —

натрия нитропруссид 30мг в 300мл 5% глюкозы внутривенно, повышая скорость введения до достижения необходимого АД.

Отёчная форма гипертонического криза:

каптоприл ( капотен ) по 25мг каждые 30-40мин перорально до достижения эффекта,

фуросемид 40-80мг перорально

натрия нитропруссид 30мг в 300мл 5% глюкозы внутривенно, повышая скорость введения до достижения необходимого АД,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств —

назначают соответствующий гипотензивный препарат внутривенно, сублингвально или перорально ,

при крайне тяжёлой артериальной гипертензии натрия нитропруссид .

ОСЛОЖНЁННЫЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Острая злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертензия с отёком дисков зрительных нервов или нарастающей почечной недостаточностью —

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Судорожная форма гипертонического криза (острая гипертоническая энцефалопатия) —

диазепам по 5мг внутривенно медленно повторно до устранения судорог,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Гипертонический криз с отёком лёгких —

нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5мг под язык,

или нитроглицерин 10мг внутривенно капельно, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем АД

при неэффективности внутривенного введения нитроглицерина натрия нитропруссид ,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Гипертонический криз с ангинозной болью —

ацетилсалициловая кислота 0,25г (разжевать),

нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5мг под язык,

или нитроглицерин 10мг внутривенно капельно, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем АД,

пропранолол ( индерал. обзидан. анаприлин ) 20-40мг или метопролол ( эгилок ) 25-50мг перорально

при сохраняющейся ангинозной боли в зависимости от её выраженности и состояния пациента

морфин 10мг или фентанил 0,05-0,1мг или тримеперидин ( промедол ) 10-20мг с 2,5-5мг дроперидола. либо метамизол натрий (анальгин) 1г с 5мг диазепама внутривенно дробно.

Острая компенсаторная артериальная гипертензия при внезапно возникшей брадикардии —

нет эффекта — аминофиллин ( эуфиллин ) 240мг внутривенно медленно,

Острая артериальная гипертензия у больных с геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием —

натрия нитропруссид. АД снижать до значений, превышающих обычные у данного больного, при усилении неврологической симптоматики уменьшить скорость введения.

Острая артериальная гипертензия у больных с расслаивающей аневризмой аорты —

пропранолол ( индерал. обзидан. анаприлин ) 40мг сублингвально или по 1мг внутривенно медленно до 6мг (0,1мг/кг),

поднять изголовье кровати на 45°,

фентоламин по 5мг каждые 5 мин внутривенно до достижения эффекта либо нитропруссид натрия.

Бета-адреноблокаторы применяют только после введения альфа-адреноблокаторов !

При оказании неотложной помощи следует учитывать остроту и тяжесть клинической ситуации, особенности течения артериальной гипертензии, поражение органов-мишеней, наличие и вероятность возникновения осложнений, сопутствующие заболевания, получаемое лечение.

Осложнённые гипертонические кризы всегда относятся к состояниям, представляющим непосредственную угрозу для жизни.

При осложнённом гипертоническом кризе АД снижают в течение 30-60мин до привычных («рабочих») значений или до уровня, несколько превышающего

последние, используют внутривенный путь введения препаратов, гипотензивный эффект которых можно контролировать.

При неосложнённом гипертоническом кризе АД снижают до привычных («рабочих») значений в течение нескольких часов.

В случаях повторных «привычных» ухудшений состояния, связанных с острым повышением АД, не отличающихся от предыдущих, предпочтительно использовать препараты, которые хорошо помогали раньше в аналогичной клинической ситуации.

У пациентов, не принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, особенно при высокой активности ренина в плазме, у пожилых, на фоне сердечной недостаточности или гиповолемии. при первом назначении каптоприла возможно чрезмерное снижение АД (эффект «первой дозы»).

При ухудшении самочувствия, вызванном умеренным повышением АД, и отсутствии противопоказаний может быть эффективным повторное назначение нифедипина ( коринфар. кордафлекс ) по 10мг (размельчённая таблетка или капли перорально ) вместе с 10мг пропранолола. при необходимости повторно через 40мин до эффекта.

Экстренная госпитализация показана во всех случаях острой артериальной гипертензии, угрожающей жизни, а также во всех случаях невозможности стабилизации АД.

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования.

Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение регионарных ангиодистоний).

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении.

В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.

Генерализованный сосудистый криз, кроме чрезвычайного прироста артериального давления с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.

Дифференциальная диагностика гипертонического криза

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Энцефалопатия, возникающая на фоне артериальной или венозной сосудистой гипертонии, называется — гипертензивная энцефалопатия. Хроническое кислородное голодание мозговых структур, из-за постоянного спастического состояния сосудов, приводит к гибели множества клеток и потере полноценной функции мозга. Осложнениями повышенного АД являются инфаркты, инсульты, старческое слабоумие (деменция). По статистике, нейроциркуляторная симптоматика энцефалопатических изменений присутствует у каждого 5-го в возрасте старше 65 лет, а после 70 лет эта патология наблюдается у каждого 3-го человека.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Среди факторов, провоцирующих возникновение энцефалопатии, существуют:

  • Врожденные, патологические поражения церебральных структур, возникших у плода в период с 28-й недели внутриутробного развития до 7 дня после рождения.
  • Приобретенные — постепенно сформировавшиеся или возникшие остро в течение жизни.

Заболевание может быть обусловлено:

  • врожденными дефектами церебральных сосудов;
  • генетическими метаболическими нарушениями;
  • родовой травмой;
  • резус-конфликтом;
  • повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия);
  • асфиксией новорожденного.

Но чаще гипертоническое поражение головного мозга носит приобретенный характер. Приобретенные гипертензивные энцефалопатические изменения возникают как следствие системных заболеваний. При алкоголизме и наркотической зависимости практически всегда наблюдается энцефалопатия, происходящая на фоне токсического воздействия на церебральные сегменты, что приводит к расстройствам интеллектуально-эмоциональной сферы.


Для острой стадии болезни характерно повышение артериального давления до критического показателя.

По длительности развития болезнь классифицируется медиками на острую и хроническую формы. Острая гипертензивная энцефалопатия наблюдается во время внезапного гипертонического дебюта (приступа) с критическими показателями АД. Характеризуется высокой скоростью развития, злокачественностью течения и неутешительными прогнозами. Симптоматику при остро возникшей энцефалопатии условно разделяют на две стадии. В начальной стадии — симптомы сосудистого криза при гипертонии. Вторая стадия характеризуется заторможенностью, судорогами и комой на фоне острого отека головного мозга. От гипертензивных кризов острая гипертоническая энцефалопатия отличается тем, что церебральные функции полностью не восстанавливаются.

Симптомы хронической гипертензивной энцефалопатии (ХГЭ) нарастают постепенно. Частые сосудистые кризы или постоянное повышенное давление приводят к кислородной недостаточности, и систематической гибели небольшого количества церебральных клеток в разных структурах мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия или ХГЭ медленно прогрессирует на фоне микроангиопатии. Симптоматика, традиционная для энцефалопатий:

  • расстройство когнитивных функций;
  • головные боли, шум в ушах, тошнота, рвота;
  • ухудшение мелкой моторики и тремор рук;
  • замедление темпа речи, трудности при глотании пищи;
  • нарушение походки.

Кроме острой и хронической гипертонических энцефалопатий, медиками может быть диагностирована резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией, причиной которой является перинатальная или черепно-мозговая травмы, перенесенные много лет назад. При этой патологии может наблюдаться нарушение мозговой гемодинамики с затрудненным венозным оттоком.


На стадии компенсации возможно нарушение памяти.

Учитывая симптоматику и длительность заболевания, различают три стадии гипертонической энцефалопатии:

  • Стадия компенсации. У пациента наблюдается эпизодическое снижение памяти, раздражительность, шаткость походки и лабильность эмоций.
  • Стадия субкомпенсации. У больных значительно усугубляется симптоматика первой стадии — снижение памяти и внимания, быстрая утомляемость, страдает речь и письмо. Характерная особенность этого периода болезни — появление поперхиваний во время приема пищи.
  • Стадия декомпенсации. В мозговой ткани пациента появляются некротические очаги. В результате хронического нарушения трофики тканей происходят стойкие нарушения речи и памяти, стремительно развивается деменция. У пациентов возможна судорожная готовность, обмороки.

Мероприятия по определению вида и стадии гипертензивной энцефалопатии, а также дифференциальная диагностика с другими болезнями, имеющими сходные симптомокомплексы, разделены на этапы:

  • Внешний осмотр и сбор анамнеза.
  • Общий анализ крови, позволяющий исключить анемию, токсическое поражение мозга, сахарный диабет.
  • УЗДГ артерий шеи, для исключения локальных проявлений атеросклероза.
  • МРТ и КТ исследования головного мозга, визуализирующие его состояние.
  • ЭЭГ для оценивания диффузных изменений биоэлектрической активности мозга.
  • Спинномозговая пункция (по показаниям).


Лечебная терапия должна проходить исключительно под наблюдением врача.

Лечащий врач начинает терапевтические мероприятия после полного обследования пациента и подтверждения диагноза. Лечение патологии консервативное. Терапия проводится препаратами, относящимися к различным группам:

  • антигипертензивные;
  • сосудистые;
  • нейропротекторы;
  • транквилизаторы;
  • диуретики.

Лечение гипертензивной энцефалопатии проводит только опытный врач. Он определяет медсредства, их дозировку, режим и длительность приема. При острой форме заболевания предпочтительно использовать лекарства пролонгированного воздействия. Обязательно назначение диуретиков, обладающих противоотечным воздействием на головной мозг. Для лечения хронической гипертонической энефалопатии применяют:

  • Гипотензивные препараты.
  • Тромболитики и дезагреганты, улучшающие реологические свойства крови.
  • Катализаторы метаболических процессов (витаминные комплексы).
  • При прогрессирующих нарушениях когнитивных функций врачи рекомендуют применение ноотропов, а также медсредств, улучшающих состояние сосудов с выраженным нейропротекторным действием.

Препараты, которые стандартно используются, для терапии хронической формы болезни:

Для стабилизации состояния больного необходим регулярный прием препаратов, нормализующих АД. Необходимо максимально исключить факторы, провоцирующие ухудшение состояния — прием алкоголя, курение и т. д. Для больного полезны прогулки на свежем воздухе, положительные эмоции. Для активизации обменных процессов в организме используют витамины, минералы и антиоксиданты.

Гипертонический криз — острое и обычно значительное повышение АД по сравнению с его привычными значениями, вызывающее нарушение регионарного (церебрального, коронарного, почечного) кровообращения с появлением острых и выраженных симптомов.

Не следует относить к гипертоническим кризам случаи ухудшения самочувствия у больных с артериальной гипертензией, не сопровождающиеся нарушением саморегуляции регионарного кровообращения (появлением острых неврологических, кардиальных или почечных симптомов).

При отёчной форме гипертонического криза (криз II типа, норадреналовый. гипокинетический ) отмечают менее острое начало, преимущественное повышение диастолического АД с уменьшением пульсового, сонливость, вялость, бледность, отёчность, головную боль, тошноту, рвоту, парестезии и другие неврологические расстройства.

Для злокачественной быстро прогрессирующей артериальной гипертензии характерны отёк дисков зрительных нервов с расстройством зрения, нарастающая почечная недостаточность, диастолическое АД обычно выше 120мм рт.ст .

При судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии) наблюдают резкое повышение систолического и диастолического АД, психомоторное возбуждение, сильную головную боль, многократную рвоту, не приносящую облегчения, тяжёлые расстройства зрения, потерю сознания, тонико-клонические судороги.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень быстрым и резким повышением АД, преимущественно систолического, увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение АД после перехода в вертикальное положение.

Необходимо различать следующие клинические ситуации.

Неосложнённые гипертонические кризы:

связанный с прекращением приёма гипотензивных средств.

Осложнённые гипертонические кризы:

злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертензия с отёком дисков зрительных нервов или нарастающей почечной недостаточностью,

Читайте также:  Афобазол при гипертоническом кризе

острая гипертоническая энцефалопатия (судорожная форма гипертонического криза),

острое повышение АД у больных с инфарктом миокарда,

расслаивающей аневризмой аорты,

Перечисленные выше заболевания и состояния могут быть как осложнением, так и причиной острого повышения АД (острые компенсаторные артериальные гипертензии).

НЕОСЛОЖНЁННЫЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Нейровегетативная форма гипертонического криза:

клонидин ( клофелин ) 0,15мг под язык, затем по 0,075мг каждые 30мин до эффекта

клонидин 0,1мг внутривенно медленно

при крайне тяжёлом течении —

натрия нитропруссид 30мг в 300мл 5% глюкозы внутривенно, повышая скорость введения до достижения необходимого АД.

Отёчная форма гипертонического криза:

каптоприл ( капотен ) по 25мг каждые 30-40мин перорально до достижения эффекта,

фуросемид 40-80мг перорально

натрия нитропруссид 30мг в 300мл 5% глюкозы внутривенно, повышая скорость введения до достижения необходимого АД,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств —

назначают соответствующий гипотензивный препарат внутривенно, сублингвально или перорально ,

при крайне тяжёлой артериальной гипертензии натрия нитропруссид .

ОСЛОЖНЁННЫЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Острая злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертензия с отёком дисков зрительных нервов или нарастающей почечной недостаточностью —

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Судорожная форма гипертонического криза (острая гипертоническая энцефалопатия) —

диазепам по 5мг внутривенно медленно повторно до устранения судорог,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Гипертонический криз с отёком лёгких —

нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5мг под язык,

или нитроглицерин 10мг внутривенно капельно, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем АД

при неэффективности внутривенного введения нитроглицерина натрия нитропруссид ,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Гипертонический криз с ангинозной болью —

ацетилсалициловая кислота 0,25г (разжевать),

нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5мг под язык,

или нитроглицерин 10мг внутривенно капельно, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем АД,

пропранолол ( индерал. обзидан. анаприлин ) 20-40мг или метопролол ( эгилок ) 25-50мг перорально

при сохраняющейся ангинозной боли в зависимости от её выраженности и состояния пациента

морфин 10мг или фентанил 0,05-0,1мг или тримеперидин ( промедол ) 10-20мг с 2,5-5мг дроперидола. либо метамизол натрий (анальгин) 1г с 5мг диазепама внутривенно дробно.

Острая компенсаторная артериальная гипертензия при внезапно возникшей брадикардии —

нет эффекта — аминофиллин ( эуфиллин ) 240мг внутривенно медленно,

Острая артериальная гипертензия у больных с геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием —

натрия нитропруссид. АД снижать до значений, превышающих обычные у данного больного, при усилении неврологической симптоматики уменьшить скорость введения.

Острая артериальная гипертензия у больных с расслаивающей аневризмой аорты —

пропранолол ( индерал. обзидан. анаприлин ) 40мг сублингвально или по 1мг внутривенно медленно до 6мг (0,1мг/кг),

поднять изголовье кровати на 45°,

фентоламин по 5мг каждые 5 мин внутривенно до достижения эффекта либо нитропруссид натрия.

Бета-адреноблокаторы применяют только после введения альфа-адреноблокаторов !

При оказании неотложной помощи следует учитывать остроту и тяжесть клинической ситуации, особенности течения артериальной гипертензии, поражение органов-мишеней, наличие и вероятность возникновения осложнений, сопутствующие заболевания, получаемое лечение.

Осложнённые гипертонические кризы всегда относятся к состояниям, представляющим непосредственную угрозу для жизни.

последние, используют внутривенный путь введения препаратов, гипотензивный эффект которых можно контролировать.

При ухудшении самочувствия, вызванном умеренным повышением АД, и отсутствии противопоказаний может быть эффективным повторное назначение нифедипина ( коринфар. кордафлекс ) по 10мг (размельчённая таблетка или капли перорально ) вместе с 10мг пропранолола. при необходимости повторно через 40мин до эффекта.

Экстренная госпитализация показана во всех случаях острой артериальной гипертензии, угрожающей жизни, а также во всех случаях невозможности стабилизации АД.

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования.


Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении.

В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Генерализованный сосудистый криз, кроме чрезвычайного прироста артериального давления с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.

Дифференциальная диагностика гипертонического криза

  1. Анализ и диагностика состояния основных фондов
  2. Анализ начисления амортизации и диагностика ее использования
  3. Вопрос 1. Диагностика экономического состояния кризисного предприятия и подходы к оценке его финансового состояния.
  4. Вопрос 53. Лабораторная диагностика коклюша
  5. Диагностика
  6. Диагностика
  7. Диагностика
  8. ДИАГНОСТИКА
  9. Диагностика
  10. ДИАГНОСТИКА
  11. ДИАГНОСТИКА
Признаки Кризы 1-го типа Кризы 2-го типа
Развитие Стадия ГБ Повышается АД Тип гемодинамики Учащение пульса Полиурия Общемозговые симптомы Вегетативные реакции Осложнения /отек легких, инсульт, ИМ/ Гиперкатехол-аминемия за счет Признаки гиперкоагуля-ции крови Внезапное Ранняя Систолическое и пульсовое Гиперкинетический Характерно Часто Выражены Часто Реже Адреналина Выражены нерезко Постепенное Поздняя Систолическое и диастолическое Эукинетический и гипокинетический Редко, или замедлен Редко Выражены значительно Не характерны Нередко Норадареналина Резко выражены

Кризы 2-го вида характеризуются менее острым началом, протекают более тяжело и длительно — от нескольких часов до 4-5 и более дней. Преобладают симптомы нарушения деятельности ЦНС: резкие головные боли, сонливость, общая оглушенность вплоть до спутанности сознания, тошнота и рвота, иногда — парестезии, расстройства чувствительности и преходящие двигательные нарушения. Повышается систолическое и преимущественно диастолическое АД, в то время как пульсовое АД меняется мало. Часто наблюдаются боли в области сердца, одышка или удушье вплоть до приступов сердечной астмы и развития отека легких, изменения ЭКГ. У 50% больных в моче появляются белок, эритроциты и гиалиновые цилиндры.

Установлено, что при кризах 1 вида у больных повышена секреция адреналина, а при кризе 2-го вида — норадреналина.

С учетом вышеприведенной таблицы, можно сделать вывод, что у нашего пациента имеет место гипертонический криз 2-го типа, который невропатологи нередко рассматривают как преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Поскольку кардинальным признаком АГ является повышение АД выше установленных пределов, обозначенных в начале главы, формальная диагностика гипертензивного синдрома не трудна — она осуществляется при повторных измерениях АД в состоянии покоя. Следует помнить, что АД подвержено колебаниям и меняется в течение суток. Самая низкая величина регистрируется ночью, к утру АД несколько повышается, затем с 8 часов несколько снижается в течение дня, а после 17 часов — вновь повышается. При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт.ст. — трижды. В случаях если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах — особенно у молодых /в связи с возможностью коарктации аорты/. Как уже было указано, повышенным считают АД 140/90 мм рт.ст. и выше. и они подлежат специальному диспансерному наблюдению.

Кроме повышенного АД, характерным признаком сформировавшейся гипертонической болезни является гипертрофия левого желудочка, выявление которой позволяет ставить 2-ю стадию гипертонической болезни. Вследствие этого, верхушечный толчок и левая граница сердца смещены влево, а в поздних стадиях и вниз. Аускультативно над аортой выслушивается акцент II тона. При прогрессировании сопутствующего атеросклероза систолический шум может выслушиваться над аортой. Рентгенологически обнаруживается увеличение левого желудочка и расширение аорты.

При ЭКГ выявляются характерные признаки гипертрофии левого желедочка: левограмма, высокие зубцы R в отведениях V5-6 выше и больше по амплитуде чем в отведении V4, глубокие зубцы S в отведениях V1-2. При выраженной гипертрофии — может отмечаться уширение комплекса QRS, косонисходящее смещение сегмента ST ниже изолинии в V5-6, отрицательные зубцы Т в отведениях V5-6.

Характерным объективным признаком поражения сосудов при гипертонической болезни являются изменения глазного дна. Определяются сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен /симптомы Салюса и Гвиста/, геморрагии, дегенеративные очаги в сетчатке и в области соска зрительного нерва, иногда отслойка сетчатки и отек или атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

В таблице 10 суммированы основные диагностические критерии гипертонической болезни.

Таблица 10 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙБОЛЕЗНИ

*Повышенное АД />140/90 мм рт.ст., зарегистрированное

не менее чем при 2-х врачебных осмотрах/

*Перкуторное увеличение размеров левого желудочка

*Аускультативно: акцент 2-го тона на аорте,

*Рентгенологически: увеличение левого желудочка,

*ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка

/увеличение амплитуды зубцов R в левых грудных

отведениях V5-6; R/V6/ + S/V1/ > 35 мм; отклонение

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Кафедра клинической фармакологии МГМСУ, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

Г ипертонический криз — резкое повышение артериального давления (АД) выше 180/120 мм рт. ст. или до индивидуально высоких величин. Осложненный гипертонический криз сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения АД в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

Этиология и патогенез
Гипертонический криз развивается на фоне гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление) и симптоматической артериальной гипертензии.
Состояния, при которых возможно резкое повышение АД:
• реноваскулярная артериальная гипертензия;
• диабетическая нефропатия;
• феохромоцитома;
• острый гломерулонефрит;
• эклампсия беременных;
• диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
• применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);
• травма черепа;
• тяжелые ожоги и др.
Наиболее частыми факторами, способствующими развитию гипертонических кризов, являются:
• прекращение приема гипотензивных лекарственных средств;
• психоэмоциональный стресс;
• избыточное потребление соли и жидкости;
• физическая нагрузка;
• злоупотребление алкоголем;
• метеорологические колебания.
В патогенезе гипертонического криза выделяют:
• сосудистый механизм — повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
• кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.
Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При гипертоническом кризе происходит несостоятельность указанных механизмов, которая может привести к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может оказаться более опасными, чем его повышение.

Классификация
По течению гипертонические кризы подразделяются на осложненные и неосложненные.
Осложнения гипертонических кризов подразделяются на цереброваскулярные и кардиальные.
К цереброваскулярным осложнениям относятся:
• острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
• острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.
К кардиальным осложнениям относятся:
• острая сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.
• острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.
• острая почечная недостаточность.
• острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза.

Клиническая картина
При осложненном гипертоническом кризе отмечаются:
• внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
• индивидуально высокий уровень АД или систолическое АД і 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД і 120 мм рт. ст.;
• появление признаков ухудшения регионарного кровообращения: интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения, одышки, боли в груди, слабости, отеков, дизартрии, парезов, параличей, нарушения сознания и др. (табл. 1).

Дифференциальная диагностика
Гипертонический криз следует отличать от декомпенсации или ухудшения течения артериальной гипертензии, при которой повышение АД развивается на фоне сохраненной саморегуляции регионального кровотока и, как правило, вследствие неадекватного лечения. При этом отмечается удовлетворительная переносимость высоких цифр АД, отсутствуют острые признаки поражения органов-мишеней, характерной жалобой является головная боль, которая нередко проходит спонтанно. Госпитализация не показана.

Советы позвонившему
• Уложите больного, приподнимите голову.
• Уточните, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то рекомендуйте принять их в обычной дозе.
• Измерьте пульс, АД и запишите значения.
• Найдите снятую ранее ЭКГ больного и покажите ее врачу скорой медицинской помощи (СМП).
• Не оставляйте больного без присмотра.

Действия на вызове
Диагностика
Обязательные вопросы:
1. Регистрировались ли ранее подъемы АД? Сколько лет отмечаются подъемы АД?
2. Каковы привычные и максимальные цифры АД?
3. Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, каковы клинические проявления в настоящее время?
4. Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию?
5. Когда появилась симптоматика и сколько длится криз?
6. Предпринимались ли попытки самостоятельно купировать гипертонический криз? Чем раньше удавалось снизить АД?
Осмотр и физикальное обследование
1. Оценка общего состояния и жизненно важных функций — сознания (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ).
2. Визуальная оценка:
• положение больного (лежит, сидит, ортопноэ);
• цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажность (повышена, сухость, холодный пот на лбу);
• сосуды шеи (наличие набухания вен, видимой пульсации);
• наличие периферических отеков.
3. Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
4. Измерение АД на обеих руках (в норме разница /media/consilium/06_12/24.shtml :: Wednesday, 11-Apr-2007 21:28:55 MSD

Дифференциальный диагноз ГК имеет большое и нередко решающее значение, так как в экстренной ситуации необходимо быстро установить патогенетическую сущность криза, оценить его тяжесть и возможность развития осложнений.

Как уже отмечалось, при ГК основными симптомами являются: резкое повышение артериального давления, учащение и напряжение пульса, гиперемия лица. Наряду с этим гипертонические кризы сопровождаются головной болью в затылочной области или темени, реже — в области лба, рвотой. Больные при этом теряют равновесие, жалуются на шум в ушах, зрительные расстройства в виде ощущения тумана или пелены перед глазами, появления мушек, светящих точек, зигзагов. Возможны кратковременная потеря сознания или явления возбуждения, двигательного беспокойства, оглушенность, дезориентация. Медсестра обязана обратить внимание на все эти особенности симптомов у больного и немедленно сообщить врачу.

Читайте также:  Адреномиметики для купирования гипертонического криза

При объективном у таких больных на глазном дне наблюдаются спазм артерий сетчатки, извитость вен, симптом Салюса — Гунна I и II, отек сетчатки вокруг сосудов. Отмечается также ряд дополнительных симптомов в результате поражения других органов или систем (изменение показателей РЭГ, ЭКГ, анализа крови, мочи, рентгенологического исследования), которые могут наблюдаться и при других видах кризов.

ГК встречаются также у больных со склеротической артериальной гипертензией. Обе разновидности гипертонического криза объединяют такие признаки как повышение артериального давления, головная боль, тяжесть в голове, усиливающаяся при наклоне ее, шум в ушах, боль в области сердца. Однако при кризе у больных со склеротической артериальной гипертензией артериальное давление менее высокое, диастолическое давление повышается незначительно, головная боль носит разлитой характер, расстройства функции вегетативной нервной системы выражены нечетко. На глазном дне артерии сужены неравномерно, определяются бледно-желтые очаги в сетчатке, иногда — отложение холестерина в виде кольца у лимба глаз. Такие кризы чаще сопровождаются очаговыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения.

ГК, обусловленные гипертонической болезнью, сходны с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами. Однако в анамнезе больных с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами отсутствуют данные, подтверждающие наличие гипертонической болезни. АД у большинства таких больных повышается нерезко, особенно систолическое, а после криза оно возвращается к пределам нормы. Если при ГК вегетативно-сосудистые симптомы бывают в основном симпатико-адреналовой направленности, то при вегетативно-сосудистых кризах они чаще носят смешанный характер (симпатико-тонический и нередко — парасимпатико-тонический), хотя явно при этом доминируют симптомы симпатической части вегетативной нервной системы. Характерным для этих кризов является фазность в развитии симптомов: симпатико-тоническая направленность часто сменяется парасимпатикотонией, а потом снова симпатикотонией. Такая фазность вегетативно-сосудистых симптомов не характерна для кризов при гипертонической болезни. Кроме того, симпатико-адреналовые вегетативные кризы очень часто сопровождаются спазматической болью в области сердца, иногда протекающей по типу стенокардической, перебоями, чувством замирания и остановки сердца, одышкой, бронхо-спазмом с чувством удушья, стеснением в грудной клетке, «нехваткой воздуха», «комом» в горле, болью в области желудка, частыми позывами к мочеиспусканию и дефекации и др. Особенно тягостными бывают сердечные и легочные фобии, проявляющиеся отчетливым страхом смерти от удушья или остановки сердца.

Следует дифференцировать ГК и эритремические кризы при истинной полицитемии. У больных с эритремическим кризом, кроме повышения АД, наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, а также содержания гемоглобина. Кроме того, для эритремических кризов, как и гипертонических, основными симптомами являются: ощущение жара и прилива крови к голове, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, расстройство памяти и внимания, нередко парестезии. Однако при гипертонических кризах не бывает полицитемии.

Трудно бывает отличить ГК от криза при первичном альдостеронизме (синдром Кона). Первичный альдостеронизм — надпочечно-корковый синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания калия в крови. В основе патогенеза заболевания лежит изолированная гиперпродукция альдостерона, вызванная гиперплазией, чаще аденомой клеточных элементов коркового вещества надпочечников, продуцирующих минералокортикоиды.

Первичный альдостеронизм встречается редко у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у женщин. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в ушах, общую слабость, жажду, обильное и частое мочеиспускание. В результате нарушения электролитного баланса периодически появляются приступы мышечной слабости, парестезии, эпилептиформные судороги и параличи. Нередко артериальное давление повышается до 26,7/18,1-29,3/20,0 кПа (200/135-220/150 мм рт. ст.). Считают, что артериальная гипертензия связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Кроме стойкой гипертензии, отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, что бывает и при гипертоническом кризе. На ЭКГ наблюдаются удлинение интервала S-Т и раздвоение зубца Т. Эти изменения миокарда связывают с недостаточностью калия в организме. У больных нередко понижаются сократительная и моторная функции желудка. В связи с понижением уровня калия в крови часто появляются признаки нарушения функции почек, выражающиеся полиурией, полидипсией, никтурией и альбуминурией.

Концентрационная способность почек понижена, реакция мочи обычно щелочная, содержание в моче альдостерона и калия увеличено, а натрия уменьшено. В крови количество калия резко уменьшено, натрия несколько повышено или нормально, содержание кальция и фосфора не претерпевает изменений.

Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии стойкой артериальной гипертензии, гипокалиемии, приступов мышечной слабости и парестезии, полиурии, полидипсии и характерной ЭКГ; следует помнить, что нередко сопутствующим осложнением является пиелонефрит.

Существенное дифференциально-диагностическое значение имеет супраренорентгенография, позволяющая выявить опухоль надпочечников.

Первичный альдостеронизм при отсутствии лечения прогрессирует, приступы мышечной слабости учащаются, нарастают явления недостаточности сердечнососудистой системы.

Нередко ГК приходится отличать от пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомой, при котором наблюдается повышение артериального давления до 33,3-40 кПа (250-300 мм рт. ст.). Особенно трудно распознать опухоль надпочечников в случаях, когда кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии. ГК у больных феохромоцитомой обычно развивается внезапно, больные при этом бледнеют, лицо покрывается потом, руки дрожат. Больные жалуются на жгучую пульсирующую головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту, схваткообразную боль в животе, выраженное сердцебиение. ЧСС на высоте криза становится 150-160 в 1 мин, отмечается интенсивная пульсация шейных артерий. Все эти явления, выраженные в такой степени, не свойственны кризам при гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2010 г.). При гипертонической болезни выход больных из криза происходит постепенно, тогда как у больных феохромоцитомой артериальное давление снижается быстрее благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Нередко наблюдается фазность процесса: вначале резко, хотя и кратковременно повышается артериальное давление, что сопровождается предельной синусовой тахикардией, затем при переходе больного в вертикальное положение происходит острое снижение давления с профузным потом и обмороком (М.С. Кушаковский, 2010 г.).

Существенными для дифференциального диагноза феохромоцитомы являются признаки, которые встречаются в межприступный период: повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот, гипергликемия и глюкозурия, иногда картина сахарного диабета. Наблюдается склонность больных к прессорным или депрессорным реакциям в ответ на легкую травму, наркоз, гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание), пальпацию области почек. Имеются также изменения крови (лейкоцитоз,полицитемия), что не свойственно сосудисто-мозговым кризам у больных гипертонической болезнью (Е.Е. Гогин, 2012 г.).

Большое значение в дифференциальной диагностике гипертонических кризов имеет фентоламиновая (регитиновая) проба:

внутривенно в течение 5-10 с вводят 5 мг фентоламина в изотоническом растворе натрия хлорида. Артериальное давление определяют каждые 30 с в течение 5 мин, затем — каждую минуту в течение 15-30 мин или до тех пор, пока артериальное давление не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом считается снижение артериального давления до исходного уровня через 10-40 мин (И.К. Шхвацабая, 2010 г.).

Наиболее убедительный диагноз феохромоцитомы устанавливается после определения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (3000-5000 нмоль/сут), адреналина (82 — 41 нмоль/сут), норадреналина (295-1180 нмоль/сут) и ванилин-миндальной кислоты (21-114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.

Проводить дифференциальную диагностику ГК и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.

ГК при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.

ВЫВОД: Патогенетические причины и соответственно клинические формы гипертонического криза очень разнообразны и дифференциальную диагностику может провести только врач. Но от точных, правильных и быстрых действий медсестры зависит вовремя проведённый дифдиагноз и часто — жизнь больного.

Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, кардиального или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечёных больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, но может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической АГ.

Классификация: Неосложненный: Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на (80— 100 мм рт. ст.), диастолическое — на (30—50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. В моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2—3 ч и сравнительно быстро купируется. Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (140—160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. После криза с мочой выделяется сравнительно’ много белка, эритроцитов, цилиндров.

Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения, отеком мозга. Кроме того, отмечаются застойные соски зрительных нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления.

При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов: 1.Гиперкинетический тип, характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении (развивается преимущественно на ранних стадиях (I—IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации).2.Гипокинетический тип, характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса (развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа). 3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно (развивается чаще на фоне значительно повышенного исходного артериального давления).

Характеристики гипертонических кризов по типам:

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200—220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30—40 мм рт. ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140—160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический тип криза. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.• Изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).• Нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи).• Нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования: • Рентгенографию грудной клетки.• ЭКГ.• Исследование глазного дна.• Общий анализ крови и мочи. При возможности рекомендуют провести мониторинг АД (лучше внутриартериальное).

Лечение. Виды гипертонического криза. Состояния при которых необходимо снизить АД в течении 1 часа: расслоение аорты, ОСН, ИМ, нестаб стенокардия, энцефалопатия, эклампсия. Состояния при которых можно снижать АД в течении нескольких часов(12-24ч): Сист АД 240 мм.рт.ст. или диастол АД 130 мм.рт.ст., злокачественная АД без осложнений, выраженный синдром отмены антигипертензивных средств.

Существуют некоторые особенности снижения АД при различных состояниях. Так, при нарушении мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 20-25% от исходного уровня или диастолическое АД не должно быть ниже 105-110 мм рт.ст. Данный уровень АД рекомендуют сохранять в течение нескольких дней с момента его повышения. Следует помнить, что у пожилых людей даже небольшие дозы антигипертензивных средств при приёме внутрь могут значительно снизить АД и привести к артериальной гипотензии.

Алгоритм лечения гипертонического криза.

Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч

источник