Меню Рубрики

Принципы терапии гипертонического криза

х ЮБУФЙ ВПМШОЩИ бз ТБЪМЙЮОПЗП ЗЕОЕЪБ РТЙЧПДЙФ Л ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛП­НХ ЛТЙЪХ, ЛПФПТЩК Ч РЕТЧХА ПЮЕТЕДШ ИБТБЛФЕТЙЪХЕФ ХУФПКЮЙЧЩК РПДЯЕН ДЙБУФПМЙЮЕУЛПЗП бд ЧЩЫЕ 120-130 НН ТФ. УФ. зЙРЕТФПОЙЮЕУЛЙК ЛТЙЪ УМЕДХЕФ ТБУУНБФТЙЧБФШ ЛБЛ РБФПМПЗЙЮЕУЛПЕ УПУФПСОЙЕ, ФТЕВХАЭЕЕ ОЕПФ­МПЦОПК ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ Ч УРЕГЙБМЙЪЙТПЧБООЩИ ПФДЕМЕОЙСИ, ЕУМЙ ПО РТЙЧПДЙФ Л ПУФТЩН ЙМЙ РТПЗТЕУУЙТХАЭЙН ЬОГЕЖБМПРБФЙЙ, ЙОЖБТЛФХ ЗПМПЧОПЗП НПЪЗБ ЙМЙ ЛТПЧПЙЪМЙСОЙА Ч ОЕЗП, ЙЫЕНЙЙ ЙМЙ ЙОЖБТЛФХ НЙП­ЛБТДБ, ТБУУМПЕОЙА БОЕЧТЙЪНЩ БПТФЩ, Л ПУФТПК МЕЧПЦЕМХДПЮЛПЧПК УЕТ­ДЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ У ЛБТДЙПЗЕООЩН ПФЕЛПН МЕЗЛЙИ, Л ПУФТПК РПЮЕЮ­ОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ, ЬЛМБНРУЙЙ Й НЙЛТПБОЗЙПРБФЙЮЕУЛПК ЗЕНПМЙФЙЮЕУЛПК БОЕНЙЙ.

юБЭЕ ЧУЕЗП ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛЙК ЛТЙЪ РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК ТЕЪХМШФБФ РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙС ЬУУЕОГЙБМШОПК бз, ОП НПЦЕФ ВЩФШ ПВПУФТЕОЙЕН РПЮЕЮОПК УПУХДЙУФПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ, бз, УЧСЪБООПК У ЪБВПМЕЧБОЙЕН РБТЕО­ИЙНЩ РПЮЕЛ, ТПУФБ пруу ЧУМЕДУФЧЙЕ УЛМЕТПДЕТНЩ Й ЪБВПМЕЧБОЙК УП­ЕДЙОЙФЕМШОПК ФЛБОЙ, РПТБЦБАЭЙИ УФЕОЛХ УПУХДПЧ, РПВПЮОПЗП ЬЖЖЕЛФБ БДТЕОПНЙНЕФЙЛПЧ Й ФТЙГЙЛМЙЮЕУЛЙИ БОФЙДЕРТЕУУБОФПЧ. юБУФП ЗЙРЕТФП ОЙЮЕУЛЙК ЛТЙЪ ТБЪЧЙЧБЕФУС Х ВПМШОЩИ, РЕТЕУФБЧЫЙИ РТЙОЙНБФШ БОФЙЗЙРЕТФЕОЪЙЧОЩЕ УТЕДУФЧБ. йОПЗДБ ПО СЧМСЕФУС ЬМЕНЕОФПН УЙУФЕНОПК ТЕБЛ­ГЙЙ ОБ ФПЛУЙЮЕУЛПЕ ДЕКУФЧЙЕ ОБТЛПФЙЛПЧ Х ОБТЛПНБОПЧ. лТПНЕ ФПЗП, ЗЙ­РЕТФПОЙЮЕУЛЙК ЛТЙЪ ЧЩУФХРБЕФ УМЕДУФЧЙЕН ЧЩУЧПВПЦДЕОЙС ОБ УЕЗНЕОФБТОПН ХТПЧОЕ УЙНРБФЙЮЕУЛПК ЮБУФЙ БЧФПОПНОПК ОЕТЧОПК УЙУФЕНЩ ЙЪ РПД ЙЕТБТИЙЮЕУЛЙ ЧЩУЫЙИ ЧМЙСОЙК Х ВПМШОЩИ У ФТБЧНБНЙ УРЙООПЗП НПЪЗБ. х ОЕВПМШЫПК ЮБУФЙ ВПМШОЩИ РТЙЮЙОБ ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ — ЖЕПИТПНПГЙФПНБ. пУОПЧОПЕ ЪЧЕОП НПТЖПРБФПЗЕОЕЪБ ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ — ЬФП ЖЙВТЙОПЙДОЩК ОЕЛТПЪ УФЕОПЛ УПУХДПЧ УПРТПФЙЧМЕОЙС ЛБЛ ТЕ­ЪХМШФБФ ТБЪТХЫБАЭЕЗП ЙИ РБФПЗЕООП ЙОФЕОУЙЧОПЗП УРБЪНБ. пУОПЧОЩН РБФПЗЕОЕФЙЮЕУЛЙН РТЙОГЙРПН ОЕПФМПЦОПК ЖБТНБЛПФЕТБРЙЙ ВПМШОЩИ Ч УПУФПСОЙЙ ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ ЧЩУФХРБЕФ ЕЕ ПТЙЕОФЙТПЧБООПУФШ ОБ ПУОПЧОПЕ ЪЧЕОП БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ. фБЛ, РТЙ ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПН ЛТЙЪЕ, ПВХУМПЧМЕООПН БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЕК ЧУМЕДУФЧЙЕ РБФПМПЗЙ­ЮЕУЛЙИ ЙЪНЕОЕОЙК РБТЕОИЙНЩ РПЮЕЛ, ХУРЕИ НПЗХФ РТЙОЕУФЙ НПЮЕЗПООЩЕ, ДЕКУФЧХАЭЙЕ ОБ РЕФМА ЛБОБМШГЕЧ ОЕЖТПОБ.

рТЙ РТПЧЕДЕОЙЙ ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ УМЕ­ДХЕФ РП ЦЙЪОЕООЩН РПЛБЪБОЙСН ДПВЙЧБФШУС ВЩУФТПЗП, Ч ФЕЮЕОЙЕ НЙОХФ, Й ЪОБЮЙФЕМШОПЗП УОЙЦЕОЙС БТФЕТЙБМШОПЗП ДБЧМЕОЙС, ФБ ЛБЛ Ч ФЕЮЕОЙЕ ЬФЙИ НЙОХФ бз НПЦЕФ УФБФШ РТЙЮЙОПК ОЕПВТБФЙНЩИ ОЕЛТПВЙПФЙЮЕУЛЙИ ЙЪНЕОЕОЙК ЗПМПЧОПЗП НПЪЗБ, УЕТДГБ, ЙМЙ ОБТХЫЙФШ ГЕМПУФОПУФШ БПТФЩ РТЙ ЕЕ БОЕЧТЙЪНЕ. фБЛХА БТФЕТЙБМШОХА ЗЙРЕТФЕОЪЙА ПРТЕДЕМСАФ ЛБЛ бз, ФТЕВХАЭХА «ОЕПФМПЦОПЗП» ХУФТБОЕОЙС Ч ВМЙЦБКЫЙЕ НЙОХФЩ РПУМЕ ЕЕ ЧЩСЧМЕОЙС. бз, ФТЕВХАЭХА «ОЕПФМПЦОПЗП» ХУФТБОЕОЙС, УМЕДХЕФ ПФМЙ­ЮБФШ ПФ бз ЛБЛ РПЛБЪБОЙС Л «ОЕНЕДМЕООПК» ФЕТБРЙЙ. дЕМП Ч ФПН, ЮФП РТЙ ОЕПВТБФЙНЩИ ОБТХЫЕОЙСИ РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПЗП ЛТПЧППВТБЭЕОЙС, ЛПФПТЩЕ Ч ПУОПЧОПН ИБТБЛФЕТЙЪХАФ ЪМПЛБЮЕУФЧЕООХА бз, ВЩУФТПЕ Й ЪОБЮЙФЕМШОПЕ УОЙЦЕОЙЕ бд ЧУЕЗДБ РТЙЧПДЙФ Л ГЙТЛХМСФПТОПК ЗЙРПЛУЙЙ ЛМЕФПЛ, ПУП­ВЕООП Ч РПЮЛЕ Й ЗПМПЧОПН НПЪЗЕ. еЕ РТЙЮЙОБ — ЬФП ОЕЧПЪНПЦОПУФШ ВЕЪ БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ ДПУФБЧЛЙ ЛЙУМПТПДБ Ч ЛМЕФЛЙ ФЛБОЕК У ЖЙЛУЙ­ТПЧБОЙЕ ЧЩУПЛЙН ХТПЧОЕН УПУХДЙУФПЗП УПРТПФЙЧМЕОЙС, ТПУФ ЛПФПТПЗП ПВХУМБЧМЙЧБАФ ОБТХЫЕОЙС РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПЗП ЛТПЧППВТБЭЕОЙС ЧУМЕДУФ­ЧЙЕ ЪМПЛБЮЕУФЧЕООПК бз. рПЬФПНХ ЮБУФП Х ВПМШОЩИ У бз, ФТЕВХАЭЕК ОЕ­ПФМПЦОПК ФЕТБРЙЙ, ДМС РТЕДПФЧТБЭЕОЙС ФЕТНЙОБМШОПЗП УПУФПСОЙС ЪОБ­ЮЙФЕМШОП Й ВЩУФТП УОЙЦБАФ бд, РПОЙНБС, ЮФП ФЕН УБНЩН НПЗХФ ПВПУФ­ТЙФШ ЗЙРПЛУЙА ЛМЕФПЛ ЧУМЕДУФЧЙЕ ОБТХЫЕОЙК РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПЗП ЛТПЧППВ­ТБЭЕОЙС, УЧСЪБООЩИ УП ЪМПЛБЮЕУФЧЕООПК БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЕК.

л БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ, ФТЕВХАЭЕК ОЕПФМПЦОПК ФЕТБРЙЙ, ПФ­ОПУСФУС:

ћ бз ЛБЛ РТЙЮЙОБ ЬОГЕЖБМПРБФЙЙ, Ч ФПН ЮЙУМЕ Й РТЙ ЬЛМБНРУЙЙ;

ћ ФСЦЕМБС бз Х ВПМШОПЗП У ПУФТЩН ЙОЖБТЛФПН НЙПЛБТДБ;

ћ бз, РТЙЧПДСЭБС Л ЧОХФТЙЮЕТЕРОЩН ЛТПЧПЙЪМЙСОЙСН ЙМЙ ТБУУМБЙ­ЧБАЭЕКУС БОЕЧТЙЪНЕ БПТФЩ;

ћ бз Ч ВМЙЦБКЫЕН РПУМЕПРЕТБГЙПООПН РЕТЙПДЕ Х ИЙТХТЗЙЮЕУЛЙИ ВПМШОЩИ.

бз ЛБЛ РПЛБЪБОЙЕ Л ОЕНЕДМЕООПК ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ, УОЙЦЕОЙЕ бд РТЙ ЛПФПТПК Ч ВМЙЦБКЫЙЕ НЙОХФЩ РПУМЕ ЧЩСЧМЕОЙС ФСЦЕМПК БТФЕТЙ­БМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ ОЕ СЧМСЕФУС ОЕПВИПДЙНЩН ХУМПЧЙЕН РТЕДПФЧТБЭЕ­ОЙС ФЕТНЙОБМШОПЗП УПУФПСОЙС, ИБТБЛФЕТЙЪХАФ:

ћ ХУЛПТЕООПЕ, Ч ФЕЮЕОЙЕ ЮБУПЧ ЙМЙ ОЕУЛПМШЛЙИ УХФПЛ, РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙЕ бз ПФ ОЕЪОБЮЙФЕМШОПК ЙМЙ НСЗЛПК ДП ФСЦЕМПК;

ћ ДЙБУФПМЙЮЕУЛПЕ бд ЧЩЫЕ 140 НН ТФ. УФ.;

ћ бз, ЧЩУФХРБАЭБС РТЙЮЙОПК ЪБУФПКОПК УЕТДЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОП­УФЙ;

ћ бз РТЙ ЧЩСЧМЕООПН РТПЗТЕУУЙТХАЭЕН ФТПНВПЪЕ НПЪЗПЧЩИ УПУХ­ДПЧ;

ћ бз ЛБЛ РТЙЮЙОБ ОБТБУФБАЭЕК РПФЕТЙ РПЮЛБНЙ ЙИ ЖХОЛГЙПОБМШОП БЛФЙЧОПК РБТЕОИЙНЩ Й ПУФТПК РПЮЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ;

ћ бз, ЧЩЪЧБЧЫБС ОПУПЧПЕ ЛТПЧПФЕЮЕОЙЕ, ПЛПОЮБФЕМШОПК ПУФБОПЧЛЙ ЛПФПТПЗП ОЕМШЪС ДПВЙФШУС ВЕЪ УОЙЦЕОЙС бд;

ћ бз ЧУМЕДУФЧЙЕ РПФТЕВМЕОЙС У РЙЭЕК ФЙТБНЙОБ ВПМШОЩН, РТЙОЙ­НБАЭЙН ЙОЗЙВЙФПТЩ НПОПБНЙОППЛУЙДБЪЩ;

ћ ФСЦЕМБС бз ЛБЛ ТЕЪХМШФБФ ОБТБУФБОЙС ЙЫЕНЙЙ РПЮЕЛ, ЛБЛ ЬФП, ОБ­РТЙНЕТ, ВЩЧБЕФ РТЙ ЙЪНЕОЕОЙСИ Ч ФЛБОСИ, ПЛТХЦБАЭЙИ РПЮЛХ, ЧУМЕДУФЧЙЕ УЛМЕТПДЕТНЩ;

ћ ФСЦЕМБС бз, ЧЩЪЧБООБС ДЕКУФЧЙЕН БДТЕОПНЙНЕФЙЛПЧ;

ћ ФСЦЕМБС бз ЧУМЕДУФЧЙЕ РТЕЛТБЭЕОЙС ДЕКУФЧЙС ЛМПОЙДЙОБ.

вПМШОЩИ У бз, ФТЕВХАЭЕК ОЕПФМПЦОПК ФЕТБРЙЙ, РПНЕЭБАФ Ч ПФДЕ­МЕОЙЕ ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ, ЗДЕ ЙН ДМС ОЕРТЕТЩЧОПК ПУФТПК ТЕЗЙУФТБ­ГЙЙ бд РТПЙЪЧПДСФ ЛБФЕФЕТЙЪБГЙА БТФЕТЙЙ. пВЩЮОП ДМС ХУФТБОЕОЙС бз, ФТЕВХАЭЕК ОЕПФМПЦОПК ФЕТБРЙЙ, РБТЕОФЕТБМШОП ЧЧПДСФ БМШЖБ- Й ВЕФБ-БДТЕОПМЙФЙЛ МБВЕФБМПМ ЙМЙ БОФБЗПОЙУФ ЛБМШГЙС ОЙЛБТДЙРЙО. йУРПМШЪП­ЧБОЙЕ ЬФЙИ УТЕДУФЧ ДМС ХУФТБОЕОЙС ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ Ч ОБУФПСЭЕЕ ЧТЕНС РТЕДРПЮЙФБАФ ОЕРТЕТЩЧОПНХ ЧОХФТЙЧЕООПНХ ЧЧЕДЕОЙА ОЙФТПРТХУУЙДБ ОБФТЙС, ЛПФПТПЕ ЕЭЕ ОЕДБЧОП УЮЙФБМЙ УТЕДУФЧПН ЧЩВПТБ. рП­УФПСООХА ЧОХФТЙЧЕООХА ЙОЖХЪЙА ОЙФТПРТХУУЙДБ ДМС ХУФТБОЕОЙС ЗЙРЕТ­ФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ ОБЮЙОБАФ УП УЛПТПУФША 0,5 НЗ/ЛЗ/НЙО, РТПЙЪЧПДС ОЕ­РТЕТЩЧОЩЕ УМЕЦЕОЙЕ ЪБ ХТПЧОЕН бд Й ЛПТТЕЛФЙТПЧЛХ ДПЪЩ ЗЙРПФЕОЪЙЧОПЗП УТЕДУФЧБ. оЙФТПРТХУУЙД ОБФТЙС ЛБЛ НЙПФТПРОПЕ УТЕДУФЧП, ОЕРП­УТЕДУФЧЕООП ЧМЙСАЭЕЕ ОБ УФЕРЕОШ УПЛТБЭЕОЙС ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩИ ЬМЕ­НЕОФПЧ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ, ОЕ ЧМЙСЕФ ОБ ЪЧЕОШС РБФПЗЕОЕЪБ бз, ЛПФПТБС ПВПУФТЙМБУШ ДП ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ. рПЬФПНХ РПУМЕ РТЕЛТБЭЕОЙС ЕЗП ЙОЖХЪЙЙ УМЕДХЕФ ПЦЙДБФШ ФСЦЕМПК Й ЪМПЛБЮЕУФЧЕООПК бз. у ДТХЗПК УФПТПОЩ, ОЕРТЕТЩЧОБС ЙМЙ РЕТЙПДЙЮЕУЛБС ЙОЖХЪЙС РТЕРБТБФБ НПЦЕФ РТПЙЪЧПДЙФШУС ОЕ ВПМЕЕ 3-5 ДОЕК, ФБЛ ЛБЛ ЧЕДЕФ Л ЛХНХМСГЙЙ ФПЛУЙЮОЩИ РТПДХЛФПЧ ВЙПФТБОУЖПТНБГЙЙ ЧБЪПДЙМСФБФПТБ, ГЙБОЙДБ Й ФЙПГЙБОБФБ, ЛПФПТБС ПУПВЕООП ВЩУФТП ЧПЪОЙЛБЕФ РТЙ РПЮЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ.

мБВЕФБМПМ Ч ОБУФПСЭЕЕ ЧТЕНС — ЬФП ЕДЙОУФЧЕООПЕ УТЕДУФЧП, ПВМБ­ДБАЭЕЕ ПДОПЧТЕНЕООП УЧПКУФЧБНЙ ВЕФБ- Й БМШЖБ-БДТЕОПМЙФЙЛБ. рТЙ ЙУ­РПМШЪПЧБОЙЙ РТЕРБТБФБ Ч ОЕВПМШЫЙИ ДПЪБИ ЕЗП ВЕФБ-БДТЕОПМЙФЙЮЕУЛПЕ ДЕКУФЧЙЕ РТЕЧЩЫБЕФ УЧПКУФЧБ МБВЕФБМПМБ ЛБЛ БМШЖБ-БДТЕОПВМПЛБФПТБ Ч ФТЙ ТБЪБ. хЧЕМЙЮЕОЙЕ ДПЪЩ ЧЕДЕФ Л ХУЙМЕОЙА БМШЖБ-БДТЕОПМЙФЙЮЕУЛПЗП ЬЖЖЕЛФБ. лПЗДБ РП НЕТЕ ХЧЕМЙЮЕОЙС ДПЪЩ БМШЖБ-БДТЕОПМЙФЙЮЕУЛПЕ ДЕК­УФЧЙЕ МБВЕФБМПМБ ДПУФЙЗБЕФ НБЛУЙНХНБ, ВЕФБ-БДТЕОПМЙФЙЮЕУЛПЕ ДЕКУФЧЙЕ МЕЛБТУФЧЕООПЗП УТЕДУФЧБ ЧЩЫЕ УЧПКУФЧ РТЕРБТБФБ ЛБЛ БМШЖБ-БДТЕОП­ВМПЛБФПТБ Ч ЫЕУФШ ТБЪ.

рТЙ РТПЧЕДЕОЙЙ ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ ВПМШОЩИ Ч УПУФПСОЙЙ ЗЙРЕТ­ФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ ДЙБУФПМЙЮЕУЛПЕ бд ТЕЛПНЕОДХАФ ХДЕТЦЙЧБФШ Ч ДЙБ­РБЪПОЕ 100-120 НН ТФ. УФ., ЮФП РПЪЧПМСЕФ РТЕДПФЧТБФЙФШ ФЕТНЙОБМШОПЕ УПУФПСОЙЕ ЧУМЕДУФЧЙЕ ФСЦЕМПК бз Й ЙУЛМАЮЙФШ ЧЩТБЦЕООЩЕ ОБТХЫЕОЙС ФТБОУРПТФБ ЛЙУМПТПДБ Й ЬОЕТЗПРМБУФЙЮЕУЛЙИ УХВУФТБФПЧ Л ЛМЕФЛБН ОБ РЕТЙЖЕТЙЙ. рТЙ ЧЩСЧМЕОЙЙ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТЙЪОБЛПЧ ЙЫЕНЙЙ НПЪЗБ Й (ЙМЙ) УЕТДГБ, ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙЕ ЛПФПТПК РПДФЧЕТЦДБАФ ДБООЩЕ УРЕГЙБМШ­ОЩИ ЙУУМЕДПЧБОЙК, УМЕДХЕФ РПНОЙФШ, ЮФП Х ВПМШОЩИ У ИТПОЙЮЕУЛПК ФСЦЕ­МПК бз ЕЕ НПЦЕФ ПВХУМПЧЙФШ УОЙЦЕОЙЕ ДЙБУФПМЙЮЕУЛПЗП бд ДП ХТПЧОС НЕОШЫЕЗП, ЮЕН 90 НН ТФ. УФ. ч ФБЛЙИ УМХЮБСИ ГЕМША ФЕТБРЙЙ НПЦЕФ ВЩФШ РПДЯЕН ДЙБУФПМЙЮЕУЛПЗП БТФЕТЙБМШОПЗП ДБЧМЕОЙС Ч ДЙБРБЪПО 100-120 НН ТФ. УФ.

х ВПМШЫЕК ЮБУФЙ ВПМШОЩИ Ч УПУФПСОЙЙ ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПЗП ЛТЙЪБ, ПО РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК ЛТБКОАА УФБДЙА РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙС ЗЙРЕТФПОЙЮЕ­УЛПК ВПМЕЪОЙ, ЪЧЕОПН РБФПЗЕОЕЪБ ЛПФПТПК ЧЩУФХРБЕФ УОЙЦЕОЙЕ ПВЯЕНБ ЧОЕЛМЕФПЮОПК ЦЙДЛПУФЙ Й РМБЪНЩ ЛТПЧЙ. рПЬФПНХ Х РБГЙЕОФПЧ У ЗЙРЕТ­ФПОЙЮЕУЛЙН ЛТЙЪПН ЛБЛ ПУМПЦОЕОЙЕН ЬУУЕОГЙБМШОПК бз ПРБУОП ОБЮЙ­ОБФШ йф У ЧЧЕДЕОЙС ЙМЙ ОБЪОБЮЕОЙС ДЙХТЕФЙЛПЧ, ДЕКУФЧЙЕ ЛПФПТЩИ НП­ЦЕФ РТЙЧЕУФЙ Л ПРБУОПК ЗЙРПЧПМЕНЙЙ.

источник

Важное значение имеет сопутствующая лекарственная терапия для коррекции имеющихся факторов риска.

Статины назначают для достижения целевых уровней: общий холестерин (ОХС)

Гипертонический криз – резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин, осложнение ГБ, сопровождающееся нарушениями функций нервной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Больным должна быть оказана неотложная помощь. Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, от причины, вызвавшей повышение АД, и характера осложнений. Основная цель терапии – плавное снижение АД.

Внезапное повышение АД, не сопровождающееся бурной клинической картиной, развитием осложнений, при отсутствии значительной тахикардии служит показанием к применению нифедипина под язык в дозе 5– 20 мг с повторением приема через 30 мин при отсутствии эффекта. В случае непереносимости нифедипина показан прием каптоприла под язык в дозе 25–50 мг. При внезапном повышении АД и тахикардии показан прием под язык 10–20 мг пропранолола или 25–50 мг метопролола.

Если это не помогает, вводят внутривенно один из гипотензивных препаратов (Дибазол, Обзидан, Клофелин, Нигропруссид натрия, Нимодипин, Фуросемид). Все больные с осложненными кризами обязательно должны быть госпитализированы.

При рвоте показано внутривенное введение бендазола (Дибазола р-р (амп.) 0,5% и 1%, 1,2 и 5 мл). Дибазол является производным бензимидазола. Он оказывает спазмолитическое действие в отношении всех гладкомышечных органов, расширяет сосуды, снижает артериальное давление (в результате расширения периферических сосудов и уменьшения сердечного выброса). Гипотензивная активность дибазола умеренная, эффект его непродолжителен. При гипертонической болезни его обычно назначают в сочетании с другими препаратами, понижающими артериальное давление. Для лечения криза дибазол вводят внутривенно. Переносится он хорошо. Побочные эффекты наблюдаются редко.

Папаверина гидрохлорид нередко сочетают с дибазолом или используют самостоятельно в виде 2%-ного раствора в ампулах по 2 мл. Блокирует фосфодиэстеразу, вызывает накопление цАМФ и снижение содержания кальция в клетке, расслабляет гладкие мышцы. Показания: спазмы сосудов головного мозга, стенокардия. Используется в комплексной терапии болевого синдрома (спастические боли в животе при холецистите, спастическом колите, почечной колике). Побочные действия: АВ-блокада, желудочковая экстрасистолия, гипотония, запоры, сопливость. Противопоказание: АВ-блокада.

Магния сульфат (Магния сульфат р-р д/ин. (амп.) 25%, 5 и 10 мл) показан при гипертоническом кризе с судорожным синдромом, эклампсии. Основной путь введения – внутривенный, допустимо глубокое внутримышечное введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Мягкий, постепенно развивающийся эффект делает препарат удобным в лечении гипертонического криза. Положительным свойством является безопасность применения при беременности. Однако в случае превышения дозировки возможно угнетение дыхательного центра, нельзя вводить препарат непосредственно перед родами. Угнетение ионами магния ЦНС проявляется успокаивающим, противосудорожным, а в больших дозах наркотическим эффектом. Широта наркотического действия мала, и при передозировке быстро наступает депрессия центра дыхания. При введении магния сульфата в больших дозах угнетается нервно-мышечная передача (снижается количество ацетилхолина, выделяющегося из окончаний двигательных волокон).

Парентерально магния сульфат применяют также при сердечных аритмиях. Антагонистами ионов магния являются ионы кальция. В связи с этим при передозировке магния сульфата вводят кальция хлорид.

При введении внутрь гипотензивное действие магния сульфата не проявляется, так как препарат очень плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Внутрь магния сульфат назначают как слабительное и желчегонное средство (см. соответствующие разделы).

Клонидин (Клофелин) проявляет быстрый эффект, прием внутрь позволяет избегать инъекций. При быстром введении возможны гипертензия, коллапс, брадикардия.

Пропранолол: отмечается сочетание гипотензивного с антиангинальным и антиаритмическим действием. Нельзя применять препарат при блокадах проводимости, беременности, обструкции бронхов и спазмах периферических сосудов.

Фуросемид проявляет быстрый эффект. Показан при гипертоническом кризе с острой левожелудочковой недостаточностью. Требуется осторожность в применении у пожилых больных.

Нитропруссид натрия – донатор оксида азота (NO); оказывает прямое миотропное действие, расширяет артериолы, венозные сосуды, уменьшает ОПС и преднагрузку. Принцип сосудорасширяющего действия нитропрус – сида натрия представлен на рис. 4.10. Точно контролируемый быстрый эффект, благоприятное действие на ЦНС и гемодинамику делают его эффективным препаратом для снятия гипертонического криза. Однако назначение препарата требует постоянного мониторирования, раствор нестабилен на свету.

Показания: гипертонический криз, острая сердечная недостаточность, управляемая гипотензия в хирургии.

Противопоказания: тяжелая почечная недостаточность, выраженный дефицит витамина В12, атрофия зрительного нерва, ОНМК, компенсаторная АГ (артериовенозный шунт, коарктация аорты).

Рис. 4.10. Принцип сосудорасширяющего действия натрия нитропруссида

Побочные эффекты обычно связаны с быстрым снижением АД (следует снизить скорость инфузии): головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боль в животе, потливость, сердцебиение, чувство страха, дискомфорт за грудиной. Редко отмечают снижение содержания тромбоцитов, острые флебиты.

Ганглиоблокаторы используют для купирования гипертонических кризов, при отеке легких на фоне повышенного АД, в хирургической практике для управляемой гипотензии и предотвращения нежелательных вегетативных реакций, связанных с операцией. Введение ганглиоблокаторов сопряжено с опасностью возникновения выраженной артериальной гипотензии. В связи с появлением новых, более эффективных и безопасных лекарственных средств, применение препаратов этой группы ограничено.

Азаметония бромид (Пентамина р-р д/ин. (амп.) 5%, 1 и 2 мл) применяют при гипертоническом кризе; эклампсии, отеке мозга и легких на фоне высокого АД; при спазме периферических артерий; кишечной, желчной и почечной коликах; бронхоспазме; для управляемой гипотензии.

Пентамин вводят внутривенно медленно 0,2–0,75 мл 5%-ного р-ра, разведенного в 20 мл 0,9% р-ра NaCI или 5%-ного р-ра глюкозы, тщательно контролируя АД, внутримышечно: 0,3–1 мл 5%-ного р-ра, при необходимости до 3 мл. Побочные эффекты: сухость во рту, слабость, головокружение, тахикардия, чрезмерная и ортостатическая гипотензия, мидриаз, атония мочевого пузыря и кишечника, кратковременное снижение памяти.

Противопоказан препарат при артериальной гипотензии, гиповолемии и шоке, остром ИМ, закрытоугольной глаукоме, печеночной и (или) почечной недостаточности, тромбозах, дегенеративных изменениях ЦНС.

Урапидил (Эбрантил) оказывает гипотензивное действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление. Эффект частично обусловлен уменьшением потока центральных симпатических сосудосуживающих импульсов, частично – периферическим α1-адреноблокирующим действием. В основном препарат применяют для снижения артериального давления при гипертонических кризах, а также при тяжело протекающих формах артериальной гипертензии, в том числе в случаях, резистентных к действию других антигипертензивных средств. Назначают внутривенно и внутрь. При быстром внутривенном введении может развиться коллап- тоидное состояние. При приеме внутрь урапидил обычно хорошо переносится, однако возможны головокружение, головная боль, общая слабость, сердцебиение, желудочно-кишечные расстройства, сухость во рту; кроме того, явления ортостатического коллапса. Иногда наблюдаются кожные аллергические реакции. Препарат противопоказан при беременности. Его не назначают детям. Лечение больных пожилого возраста начинают с назначения меньших доз. Другие гипотензивные препараты могут усилить действие урапидила. Не рекомендуется (в связи с отсутствием достаточного опыта) применять урапидил одновременно с ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента.

Для профилактики кризов необходимо своевременно диагносцировать артериальную гипертензию, выяснять ее причины, в том числе при таких заболеваниях, как феохромоцитома. МРТ при феохромоцитоме правого надпочечника представлена на рис. 4.11. Необходимо устранять причины вторичных гипертензий.

Рис. 4.11. Феохромоцитома правого надпочечника, МРТ

Важно постоянно лечить артериальную гипертензию, выяснить условия и причины возникновения кризовых состояний и избегать их.

Фитопрофилактика включает настои листьев березы, плодов боярышника кроваво-красного, травы донника лекарственного, мелиссы, сушеницы болотной, хвоща полевого, побегов омелы белой, плодов рябины черноплодной.

источник

Главная → Статьи доктору → Кардиология → Гипертонические кризы, современные принципы терапии

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается примерно у 1% людей, страдающих гипертонической болезнью [1]. Это состояние очень опасно по своей ургентности и заслуживает отдельного освещения по нескольким причинам.

В клинической практике имеется тенденция любое повышение артериальное давление (АД) рассматривать как ГК, что не всегда оправдано.

ГК является одной из частых причин вызовов скорой медицинской помощи. ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их.

При всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требует дифференцированного подхода к тактическим приемам по выведению пациентов из данного состояния.

Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество гипертонических кризов у людей, страдающих АГ, снизилось с 7 до 1%.

В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А.Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение – 45,7 и 21,6% соответственно.

Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин – 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает у лиц старше 65 лет 50–65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет – у женщин. С возрастом увеличивается также число больных, принимающих гипотензивные препараты. В России гипотензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.

В последние 5–10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь цереброваскулярных (инсультов). Повышение АД является независимым фактором риска развития различных сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Увеличение распространенности АГ естественно привело к росту числа ГК. В частности, в Москве за 5 лет количество ГК возросло на 9% [2] (рис. 1).

Каковы причины увеличения количества ГК? Их несколько:

  • нерегулярное лечение АГ;
  • самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;
  • разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лечения АГ.

В литературе встречаются различные определения понятия «гипертонический криз». В большинстве случаев ГК определяют как быстрое повышение диастолического АД (>120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (>220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обусловлено тем, что ГК могут развиваться по различным сценариям. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции [3].

Читайте также:  Актуальность проблемы гипертонический криз

На мой взгляд, наиболее удачное следующее определение ГК – это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VI, 1997. JNC VII, 2003) [4, 5].

Сегодня в нашей стране отсутствует общепринятая классификация ГК. В современных монографиях, руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику.

Нередко можно встретить такие рекомендации: «… если у больного ГК I типа, то необходимо начинать терапию с сублингвального нифедипина, а при II типе криза препаратом выбора должен быть нифедипин». Непонятно, а зачем тогда разделять на типы, когда рекомендуемая тактика лечения одинаковая. В частности, что касается нифедипина, он в настоящее время вообще не рекомендован для купирования ГК. Не существует доказательной базы для его применения в данной клинической ситуации. Это связано с тем, что при применении короткодействующего нифедипина гипотензивный эффект наступает слишком быстро (от 5 до 30 мин) и он значительный, вплоть до гипотонии [2, 6].

Для того чтобы решить вопрос о целесообразностью применения нифедипина для купирования ГК, необходимо провести многоцентровое исследование, это сегодня является актуальной задачей, так как большинство врачей используют нифедипин в лечении кризов. Разрешить этот вопрос должно Национальное общество по борьбе с АГ.

В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (неотложный, emergency) и неосложненный ГК (экстренный, urgency) [4, 5, 7, 8].

Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный ГК (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающая аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Неосложненный ГК характеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД (Ж.Д.Кобалава, К.М.Гудков, 2003):

  • тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги;
  • лекарственно-индуцированная АГ;
  • периоперационная гипертония;
  • острый гломерулонефрит с тяжелой АГ;
  • криз при склеродермии.

ГК стратифицируются и по патофизиологическим причинам (табл. 1).

Таблица 1. Классификация ГК по патофизиологическим причинам (J.Blumenfeld, J.Laragh, 2001 [9])

Гипертонический криз – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией, которые сопровождаются нарушением функций вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Гипертонический криз бывает двух типов: I тип (адреналовый) гиперкинетическая, нейровегетативная форма. Характерно резкое нарастание артериального давления. Продолжительность развития составляет от минут до нескольких часов. Данный тип более характерен для ранних стадий гипертонической болезни. Он обусловлен избыточной работой сердца (повышен сердечный индекс). Артериальное давление обычно невелико, клинически проявляется дрожью, тахикардией, головной болью. Преимущественно повышается систолическое и пульсовое артериальное давление. На ЭКГ на высоте криза может наблюдаться уплощенный зубец T или снижение сегмента ST. В анализах крови может выявляться повышение уровня глюкозы (после купирования криза уровень глюкозы нормализуется), явления гиперкоагуляции, лейкоцитоз; в анализе мочи после криза выявляется умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Кратковременные кризы I типа обычно не вызывают осложнений.

II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-электролитная форма. Встречается в поздних стадиях гипертонической болезни. Ведущим механизмом развития гипертонического криза II типа является повышение общего периферического сопротивления. Он продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Артериальное давление при нем нарастает более медленно, чем при кризе I типа и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Преобладает подъем диастолического и снижение пульсового давления. На ЭКГ регистрируется уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. При лабораторном исследовании отмечается резкое повышение норадреналина в крови, гиперкоагуляция, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз.

При выборе гипотензивной терапии необходимо определить тип гипертонического криза, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения артериального давления, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения артериального давления.

Гипертонический криз (ГК)может стать фатальным ужепри первом эпизоде, возникнув как при продолжительно существующей артериальной гипертензии(АГ), так и в ее дебюте. ИнтерпретацияГК с клинической точки зрения бывает крайне сложной: от его возникновения не застрахован и пациент,у которого с помощью рациональной, в т. ч. комбинированной, АГТ удалось достичь и поддержать целевые величины артериального давления (АД). Тем не менее рецидивирующие и труднокупируемые ГК, как правило, отражают неадекватность лечения АГ, зачастую недостаточную терапевтическую приверженность пациента. Резкий и некупируемый подъем АД с быстрым поражением органовмишеней, особенностями клинической картины (последующее быстрое снижение АД вплоть до опасной для жизни артериальной гипотензии, гипогликемия, тремор, покраснение кожи лица, гипергидроз) могут свидетельствовать в пользу необходимости целенаправленного обследования для исключения некоторых вариантов вторичной АГ, в частности катехоламин-продуцирующих опухолей надпочечников (феохромоцитома) и вненадпочечниковой (хромафиннома) локализации.

Предложено несколько определенийГК, ориентированных как на абсолютные величины АД, так и на скоростьего нарастания, а также величину рискаи темп вовлечения органов-мишеней.При ГК рост АД, как правило, сопровождается определенной клиническойсимптоматикой, а предупреждениепоражения органов-мишеней невозможно без быстрого начала лечебных мероприятий, направленных на контролируемое снижение АД [1–4]. Именно поэтому ГК всегда рассматривают как неотложное состояние, в т. ч. как одно из показаний к госпитализации. В качестве одного из наиболее часто используемых диагностических критериев ГК называют величину диастолического АД > 120 мм рт. ст.,

а также повышение систолическогоАД до 180 мм рт. ст. и выше.

Клиническая оценка ГК предполагает решение нескольких приведенныхниже задач:

• дифференциация ГК от персистирующего повышения АД, например, при ранее нераспознаннойтерминальной почечной недостаточности;

• констатация признаков озлокачествления АГ (универсальный маркер –двусторонний отек диска зрительного нерва);

источник

Сергей Николаевич Терещенко
Зав. кафедрой скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета проф., докт. мед. наук.

В последние 5–10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению артериальной гипертонии (АГ), что проявляется преимущественно возрастанием частоты осложнений, в первую очередь цереброваскулярных (инсульты). Повышение артериального давления (АД) является независимым фактором риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и одной из причин частой инвалидизации и смертности больных. О современных подходах к лечению гипертонических кризов рассказывает зав. кафедрой скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета проф., докт. мед. наук Сергей Николаевич ТЕРЕЩЕНКО.

Каковы причины увеличения количества гипертонических кризов? В первую очередь это нерегулярное лечение АГ, самостоятельные коррекция лечения и отмена лекарственных препаратов. Сложившаяся ситуация требует активного внедрения современных программ лечения АГ.

Таблица 1. Препараты, рекомендованные при гипертоническом кризе в зависимости от клинической ситуации. PDF-документ, 17,2 КБ >>

Таблица 2. Терапия неосложненных гипертонических кризов. PDF-документ, 16,6 КБ >>

В литературе встречаются различные определения понятия гипертонических кризов. На наш взгляд, наиболее удачное определение гипертонического криза следующее: состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC-VI, 1997; JNC-VII, 2003).

Классификация гипертонического криза

В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (неотложный, emergency) и неосложненный (экстренный, urgency) гипертонические кризы.

Осложненный гипертонический криз сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии — БИТ) и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный гипертонический криз протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД.

Об осложненном гипертоническом кризе говорят, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия; острое нарушение мозгового кровообращения; острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких); острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); расслаивающая аневризма аорты; тяжелое артериальное кровотечение; эклампсия.

Неосложненный гипертонический криз характеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД (Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. “Сердце”, № 3, 2003): тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений; обширные ожоги; лекарственно-индуцированная АГ; периоперационная гипертония; острый гломерулонефрит с тяжелой АГ; криз при склеродермии.

Важнейшим вопросом является тактика лечения гипертонических кризов. Единого мнения на этот счет нет. Отечественные и зарубежные рекомендации отличаются. За рубежом такие ЛС, как Дибазол, Но-шпа (папаверина гидрохлорид) и др., для купирования гипертонических кризов не используются. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения гипертонического криза.

Безусловно, терапевтическая тактика ведения больных с гипертоническими кризами основывается на особенностях клинической картины, а также зависит от наличия осложнений. Именно эти обстоятельства диктуют выбор препарата, способ его введения, предполагаемую скорость и величину снижения АД. Наиболее приемлемым можно считать алгоритм лечения, предложенный проф. Галявичем А.С. , 2000 г.

Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД. Неотложные мероприятия должны быть направлены на снижение повышенной работы левого желудочка, устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии, ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте), острой коронарной или сердечной недостаточности.

Тактика ведения больных с осложненным гипертоническим кризом

Показаны экстренная госпитализация и быстрое начало антигипертензивной терапии, для чего используется внутривенный способ введения ЛС. Скорость снижения АД при осложненном кризе должна быть следующая: в течение 30–120 мин.

В лечении осложненного гипертонического криза применяются периферические вазодилататоры (натрия нитропруссид, нитроглицерин, эналаприлат, гидралазин) и адреноблокаторы (лабеталол, эсмолол, фентоламин).

Лечение гипертонических кризов, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных гипертонических кризах терапия должна зависеть от поражения тех или иных органов-мишеней. Как уже говорилось выше, при таком типе гипертонических кризов используют внутривенное введение ЛС, действие которых начинается в течение нескольких минут. Втаблице 1 приведены основные рекомендуемые препараты и клинические ситуации, при которых их использование предпочтительно.

При внутривенном введении гипотензивных препаратов необходимо тщательно контролировать состояние больного. В случае выявления ухудшения состояния на фоне снижения АД инфузионную терапию следует прекратить. Наиболее частые ситуации, которые могут встречаться при чрезмерном снижении АД, – усиление болевых ощущений в грудной клетке и появление или увеличение выраженности ишемических изменений на ЭКГ, а также ухудшение мозговой симптоматики или нарушение сознания.

Тактика лечения неосложненных гипертонических кризов

В лечении этих кризов рекомендуется использовать пероральные ЛС, которые обеспечивают постепенное снижение АД в течение 24–48 часов. Втаблице 2 представлены ЛС для купирования неосложненных гипертонических кризов.

Как правило, прием перечисленных препаратов не вызывает резкого снижения АД. При неэффективности монотерапии возможна комбинация препаратов. Лечение неосложненного гипертонического криза проводится в амбулаторных условиях и не требует экстренной госпитализации пациентов. В ряде случаев больные с неосложненным гипертоническим кризом госпитализируются, в частности для уточнения диагноза и необходимости проведения специальных (чаще инвазивных) исследований для уточнения природы АГ. После купирования гипертонического криза проводится коррекция плановой терапии артериальной гипертонии.

Статья опубликована в журналеФармацевтический вестник

источник

Резюме. Статья посвящена обсуждению современных подходов к диагностике и лечению при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе. Рассмотрены варианты выбора антигипертензивных препаратов в зависимости от характера поражения органов-мишеней при гипертоническом кризе. Приведены данные о наиболее часто назначаемых лекарственных средствах при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.

Неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) представляет серьезную клиническую проблему, непосредственно определяющую ближайший и отдаленный прогноз пациента (Ander­sen U.O., 2017). Результаты обсервационных, клинических и проспективных исследований показали, что адекватный контроль АГ в рутинной клинической практике — скорее исключение, чем правило (Go A.S. et al., 2014; Janke A.T. et al., 2016). Лишь 10–15% всех больных АГ достигают целевого уровня артериального давления (АД) и способны поддерживать его на этом уровне достаточно долго (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2003; CDC, 2011). В течение 3 лет около 30% всех пациентов с неконтролируемой АГ умирают от мозгового инсульта, терминальной почечной дисфункции или сердечной недостаточности (Hoekstra J., Qureshi A., 2008; Heath I., 2016). При этом каждый 4-й случай смертельного исхода при неконтролируемой АГ связан с гипертоническим кризом (Vidt D.G., 2001; Mozaffarian D. et al., 2016). Несмотря на то что общее количество пациентов с АГ, обращающихся за медицинской помощью по поводу гипертонического криза, незначительно и не превышает 1–3% ежегодно, роль этого неотложного состояния в повышении кардиоваскулярного риска и риска ургентной госпитализации несомненна (Stewart D.L. et al., 2006; Pergolini M.S., 2009; Adhikari S., Mathiasen R., 2014). Гипертонические кризы, в ⅓ случаев приводящие к катастрофическим последствиям (рис. 1), требуют специфического лечения и определенных организационных мероприятий, цель которых — предупреждение поражения органов-мишеней, снижение риска смерти и улучшение выживаемости (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2003; Johnson W., Nguyen M.L., Patel R., 2012).

Настоящая публикация посвящена обсуждению современных подходов к диагностике и лечению при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.

Гипертонический криз — одна из форм неотложных клинических ситуаций, развивающихся при АГ (Aggarwal M., Khan I.A., 2006; Mancia G. et al., 2013). Действующие рекомендации определяют гипертонический криз как относительно острое выраженное повышение уровня систолического и/или диастолического АД >220 и >120 мм рт. ст. соответственно, что сопровождается угрозой возникновения или прогрессированием поражения органов-мишеней вследствие нарушения ауторегуляции их перфузии, непосредственно угрожающих жизни больного (Rodriguez M.A. et al., 2010; Liakos C.I. et al., 2015). К последним ситуациям относят неврологический дефицит, острую гипертензивную энцефалопатию, инфаркт мозга, интракраниальное кровоизлияние, острый тромбоз центральной вены сетчатки, отслойку сетчатки, острую сердечную недостаточность, отек легкого, острый коронарный синдром/инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, почечную недостаточность и эклампсию (Mancia G. et al., 2013; Henny-Fullin K. et al., 2015).

Прагматический алгоритм верификации различных форм острого повышения АД представлен на рис. 2. Несмотря на то что единой дефиниции гипертонического криза не существует, большинство экспертов различных медицинских ассоциаций (James P.A. et al., 2014) согласны с тем, что гипертонический криз может быть определен как состояние с выраженным повышением АД (>180/110 мм рт. ст.), которое сопровождается появлением или усугублением клинических симптомов, связанных с поражением органов-мишеней, и требует быстрого контролируемого снижения АД (Chobanian A.V. et al., 2003).

Рабочая группа по АГ Украинского общества кардиологов определяет гипертонический криз как внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы (Пархоменко А.Н. и соавт., 2013).

Необходимо отметить, что не установлено прямой взаимо­связи между тяжестью поражений органов-мишеней и абсолютной величиной АД, хотя резкое повышение АД от нормотензивного уровня до 170 мм рт. ст. и выше (например при эклампсии) часто сопровождается развитием угрожающей жизни ситуации (Gegenhuber A., Lenz K., 2003). С другой стороны, скорость подъема АД в большей мере, чем его абсолютная величина, ответственна за так называемый срыв механизмов ауторегуляции регионарной гемодинамики (Dieterle T. et al., 2001). Факторы, опосредующие внезапное повышение АД, представлены на рис. 3.

Кроме того, изолированное резкое повышение АД, часто до необычно высоких для пациента цифр, без субъективных и объективных клинических признаков нарушения органов-мишеней, нередко развивается на фоне отказа от лечения или его временного прерывания, низкого комплаенса, при приеме антигипертензивных лекарственных средств в неэффективных дозах, а также в результате воздействия психотравмирующих факторов, травмы, в том числе ожоговой, влияния сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, тиреоидная дисфункция, феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, реноваскулярные заболевания, беременность), приема некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), наркотических препаратов (кокаин, амфетамин), злоупотребления алкоголем или курением (Gegenhuber A., Lenz K., 2003). К факторам, ухудшающим прогноз при гипертоническом кризе, принято относить большую продолжительность АГ, пожилой и старческий возраст, повышение уровня креатинина и мочевины в крови >220 мкмоль/л и >10 ммоль/л, наличие тяжелой гипертензивной ретинопатии (экстравазальная эксудация и геморрагии) (Varon J., Marik P.E., 2000; Vaughan C.J., Delanty N., 2000).

Таким образом, все случаи резкого повышения АД могут быть разделены на состояния без непосредственной угрозы для жизни (неосложненный криз) и угрожающие жизни (осложненный криз) (Phan D.G. et al., 2015). Фактически большинство рекомендаций относят к категории «гипертонический криз» только последний вид состояний, определяя случаи с отсутствием непосредственной угрозы жизни больного как АГ, леченную неадекватно (Shafi T., 2004; Mancia G. et al., 2013). Тем не менее, с практической точки зрения разделение гипертонических кризов на осложненные (hypertensive emergency) и неосложненные (hypertensive urgency) вполне рационально, поскольку в значительной мере определяет тактику врача в отношении величины и темпов снижения АД, определения путей введения лекарственных средств, особенности мониторинга безопасности и эффективности лекарственной терапии (Varon J., Marik P.E., 2000; Vaughan C.J., Delanty N., 2000).

Читайте также:  Афобазол при гипертоническом кризе

Лечение неотложных состояний при АГ зависит от исходной величины АД, наличия и вида поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и зачастую колеблется от выжидательной тактики до агрессивного контролируемого снижения уровня АД до целевого (Vaughan C.J., Delanty N., 2000). В большинстве случаев при неосложненном гипертоническом кризе рекомендуется обеспечить быстрое, но неполное, снижение уровня АД не менее чем на 25% исходного в течение 24–48 ч с последующей коррекцией доз антигипертензивных лекарственных средств для последующей поддерживающей терапии (Березин А.Е., 2013а; б). Лекарственные средства могут быть назначены внутрь или суб­лингвально, а госпитализация обычно не требуется (Березін О.Є., 2016).

При осложненном гипертоническим кризе необходимо парентеральное введение лекарственных средств с доказанным дозозависимым влиянием на уровень АД (Aggarwal M., Khan I.A., 2006). Скорость контролируемого снижения АД при осложненном гипертоническом кризе обычно составляет 15–25% исходного в течение 1–2 ч, затем в течение 2–6 ч уровень АД должен достигнуть величины 160–150/100–90 мм рт. ст. (Mancia G. et al., 2013; Weber M.A. et al., 2014). В последующем необходимо поддерживающее лечение с помощью антигипертензивных лекарственных средств пер­орально (Березин А.Е., 2009). Во всех этих ситуациях обычно требуется госпитализация пациента по неотложным показаниям (Weber M.A. et al., 2014). Однако эти общие принципы применимы не ко всем ситуациям, рассматриваемым как осложненный гипертонический криз (табл. 1).

Коморбидное состояние Темп снижения АД Целевой уровень
Острая гипертензивная энцефалопатия Снижение среднего АД на 25% в течение 8 ч Устанавливается индивидуально. Приемлемый уровень систолического АД может быть 220/120 мм рт. ст. Не определен. Для пациентов, подвергаемых тромболитической терапии, систолическое АД 220/120 мм рт. ст. В течение первых 24 ч после возникновения симптомов при повышенном внутричерепном давлении поддерживается среднее АД 185/100 мм рт. ст. 30 мл/мин/1,73 м 2 ) рекомендовано снижение дозы препарата вдвое. При тяжелой почечной недостаточности, в период беременности, при билатеральном стенозе почечных артерий, ангионевротическом отеке в анамнезе Каптопрес-Дарница не применяют.

В целом препарат отличается хорошим профилем эффективности, приемлемым спектром безопасности и достаточно демократической стоимостью, что делает его одним из наиболее доступных лекарственных средств для инициального лечения примягкой/умеренной АГ. Каптопрес-Дарница может быть рекомендован для купирования неосложненного гипертонического криза, включая ситуации, предполагающие ответственное самолечение, а также в качестве основного лекарственного средства в монотерапии или комбинации для инициальной терапии и длительного поддерживающего лечения АГ.

  • Березин А.Е. (2009) Клиническая эффективность и безопасность применения олмесартана — нового антагониста рецепторов к ангиотензину II — у пациентов с артериальной гипертензией. Укр. мед. часопис, 4(72): 25–30.
  • Березин А.Е. (2013а) Глобальная васкулярная протекция у пациентов с артериальной гипертензией и гиперлипидемией. Укр. мед. часопис, 4(96): 53–58.
  • Березин А.Е. (2013б) Терапевтический потенциал амлодипина у пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями. Укр. мед. часопис, 2(94): 101–106.
  • Березин А.Е. (2015) Дигидропиридиновые производные блокаторов медленных кальциевых каналов и фиксированные комбинации, созданные на их основе, в лечении пациентов с артериальной гипертензией. Укр. мед. часопис, 3(107): 38–44.
  • Березін О.Є. (2016) Фіксовані комбінації в лікуванні пацієнтів із артеріальною гіпертензією. Укр. мед. часопис, 4(114): 51–55.
  • Пархоменко А.Н., Амосова Е.Н., Дзяк Г.В. и др. (2013) Гипертензивные кризы: диагностика и лечение. Консенсус Ассоциации кардиологов Украины и Украинской ассоциации по борьбе с инсультом (http://www.mif-ua.com/archive/article/35130).
  • Adhikari S., Mathiasen R. (2014) Ep >

Резюме. Статтю присвячено обговоренню сучасних підходів до діагностики та лікування при гіпертонічному кризі. Розглянуто варіанти вибору антигіпертензивних препаратів залежно від характеру ураження органів-мішеней при гіпертонічному кризі. Наведено дані про лікарські засоби, що найчастіше призначають при ускладненому та неускладненому гіпертонічному кризі.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, гіпертонічний криз, лікування.

Адрес для переписки:
Березин Александр Евгеньевич
69121, Запорожье, а/я 6323
Запорожский государственный медицинский университет,
кафедра внутренних болезней № 2

источник

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет следующие варианты гипертонических кризов: нейровегетативный, водно-солевой, судорожный (энцефалопатия).

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

При нейровегетативной форме криза обычно используют внутривенное струйное, медленное введение 0,1 мг клофелина или повторные внутривенные вливания по 50 мг лабеталола. Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под язык 10 мг нифедипина. В исключительно тяжелых случаях внутривенно капельно вводят натрия нитропруссид, а при его отсутствии внутривенно капельно или очень медленно дробно – до 50 мг пентамина.

Основные опасности и осложнения гипотензивной терапии:

1) артериальная гипотензия;

2) нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт, энцефалопатия);

4) стенокардия, инфаркт миокарда;

Гипертензивные кризы, угрожающие жизни, являются основанием для незамедлительного проведения интенсивной терапии.

Виды гипертонических кризов.

1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия).

2. Криз при феохромоцитоме.

3. Острая артериальная гипертензия при заболеваниях и состояниях, опасных для жизни (остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении).

4. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких или геморрагическим инсультом.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления.

При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или медленно струйно, или внутримышечно можно назначить 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Для экстренного снижения артериального давления используют натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

При эклампсии, особенно при внутривенном введении, до сих пор широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Затем, если надо, проводится капельное введение препарата, либо вместо последующего капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко внутримышечно по 20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и внутривенное введение аминазина (100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20–30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение.

Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение артериального давления. Для экстренной гипотензивной терапии препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно по 5 мл через 5 мин. С этой же целью используют внутривенное струйное введение лабеталола по 50 мл через 5 мин или капельное вливание 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5—10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто отмечается при его передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики) и ввести седативные средства, что может существенно снизить АД. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред– и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Однако следует избегать назначения нитропруссида натрия, который в этих случаях может усиливать ишемию миокарда, по-видимому, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение основными антигипертензивными средствами с учетом показаний и противопоказаний. Однако в последние годы в связи с данными по вторичной профилактике чаще всего отдают предпочтение b-адреноблокаторам и ингибиторам АПФ, которые при отсутствии противопоказаний пытаются назначать еще с раннего периода.

При развитии острой сердечной недостаточности гипертонический криз купируют внутривенным введением нитроглицерина (противопоказано при выраженном митральном стенозе); назначают вазодилататоры (хотя к ним часто развивается толерантность), ИФКА.

При упорной АГ в случаях тяжелой сердечной недостаточности прибегают к комбинации с диуретиками, причем даже малые дозы тиазидного диуретика вместе с калийсберегающим диуретиком (триамтереном или амилоридом) могут не только нормализовать АД, но и предупредить появление аритмий, вызванных дефицитом калия и магния у таких больных. (Метелица В. И., 1996).

При геморрагическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии АД необходимо снижать особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эффектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид), и до уровня, превышающего обычный (рабочий). Любое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать как чрезмерное.

При отеке легких для экстренного снижения артериального давления внутривенно назначают нитроглицерин либо натрия нитропруссид или пентамин, также лазикс.

При расслаивающей аневризме аорты или ее разрыве применяют внутривенно следующие препараты для регулирования АД и подготовки к хирургическому лечению: нитропруссид натрия, петлевые диуретики (фуросемид), нифедипин, пропранолол (вместе с нитропруссидом натрия), метилдофа, резерпин (как дополнительное средство).

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления, хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение анаприлина, а затем при необходимости фуросемида.

источник

Гипертензивный криз определяется как повышенное кровяное давление (АД) тяжелой степени, связанное с новой или прогрессирующей дисфункцией органов-мишеней. Хотя абсолютная величина АД не так важна, как наличие повреждений органов-мишеней, систолическое АД обычно составляет >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >120 мм рт.ст.

Существует много возможных причин возникновения гипертензивного криза. Одной из широко распространенных причин является гипертензия, которая либо невыявлена, либо лечится недостаточным образом. Другой распространенной причиной гипертензивного криза является вторичная и резистентная гипертензия. Несколько различных систем могут вызывать гипертензию, наиболее часто встречаются заболевания почек (лежащие в основе хронические заболевания, стеноз почечной артерии, острый гломерулонефрит, коллагеноз сосудов, трансплантация почек).

Другие системные расстройства, которые могут привести к возникновению гипертензивного криза, включают неврологические (травма головы, повреждение спинного мозга, вегетативная дисфункция), респираторные (синдром обструктивного апноэ во время сна), иммунологические (склеродермия, васкулит) и эндокринные расстройства (первичный альдостеронизм, феохромоцитома, расстройство щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гиперпаратиреоз, карциноидная опухоль, врожденная гиперплазия надпочечников или ренин-секретирующая опухоль). Преэклампсия, связанная с беременностью, синдром HELLP и эклампсия также являются важными причинами гипертензивного криза у женщин.

Также при определении потенциальной причины гипертензивного криза необходимо учитывать и выбор образа жизни, поскольку чрезмерное потребление пищевой соли, ожирение и/или потребление алкоголя могут способствовать гипертензии. Необходимо также необходимо тщательно изучить медицинский анамнез, так как гипертензия может быть вызываться или обостряться некоторыми лекарственными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические препараты, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы.

Факторы, которые приводят к возникновению гипертензивного криза, изучены недостаточно. Вызывает цикл повышение системного сосудистого сопротивления, возникающее в результате комбинации гуморального вазоконстриктора и недостаточности ауторегуляторного механизма. Последующее повышение АД приводит к механическому напряжению и повреждению эндотелия, что приводит к повышению проницаемости, активации системы свертывания крови и тромбоцитов, отложению фибрина и индукции воспалительных цитокинов. Данные процессы вызывают ишемию и высвобождение дополнительных вазоактивных медиаторов, что приводит к продолжающемуся повреждению.

Снижение объёма межклеточной жидкости, вызванное натрийурезом давления и ренин-ангиотензиновой активацией систем, часто приводит к дальнейшей вазоконстрикции. Системная вазоконстрикция вызывает снижение кровотока к жизненно важным органам и последующее повреждение органов-мишеней, что является отличительным признаком гипертонического криза. Повреждение органов в первую очередь влияет на нервную, сердечно-сосудистую и почечную системы.

    Гипертензия с недостаточным лечением Хроническая болезнь почек Стеноз почечной артерии
      Тесно связан со вторичной артериальной гипертензией.

    Эндокринные расстройства с известными гипертензивными проявлениями Беременность

      Преэклампсия, эклампсия и синдром HELLP могут стать причиной гипертензивного криза.

    Фармакотерапия с известными гипертензивными проявлениями

      Многие лекарственные препараты могут вызывать или усугублять гипертензию, что приводит к возникновению гипертензивного криза. Среди таких нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические средства, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО). Употребление пациентами, принимающими ИМАО, продуктов с высоким содержанием тирамина, может провоцировать возникновение гипертензивного криза (так называемая «реакция тирамина»).

    Васкулит и заболевания соединительной ткани

      Множественные васкулиты и заболевания соединительной ткани связаны с гипертензией и гипертензивными кризами. К ним относятся склеродермия, системная красная волчанка, артериит Такаясу и гигантоклеточный темпоральный артериит.
    АД >180/120 мм рт.ст
      АД при гипертензивном кризе обычно составляет >180/120 мм рт.ст.; однако ключевым фактором является наличие нового или усугубляющегося повреждения органов-мишеней.

    Наличие факторов риска Прочие диагностические факторы:

      Неврологические расстройства, такие как изменения зрения, головокружение, головные боли, дизартрия, эпилептические припадки, изменение психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности или парестезия и потеря двигательных функций являются симптомами, часто связанными с гипертензивным кризом. Симптомы со стороны сердца: нарушения сердечной деятельности (например, боль в грудной клетке, одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение, отеки) часто связаны с гипертензивным кризом. Олигурия или полиурия

Ключом к диагностике гипертензивного криза является быстрая, но тщательная оценка. Основными областями, на которых необходимо сосредоточить внимание, являются нервная, сердечнососудистая системы и почки. При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать начало лечения во время проведения полной диагностической оценки.

Должна быть установлена любого рода гипертензия и предыдущее лечение (включая соблюдение данного лечения) в анамнезе. Необходимо также определить предыдущие или имеющиеся неврологические, сердечно-сосудистые нарушения и нарушения функции почек в анамнезе.

Читайте также:  Адреномиметики для купирования гипертонического криза

Клинические особенности, которые могут определить специфические нарушения работы органа, включают:

    Неврологические нарушения; например, нечеткое зрение, головокружение, головные боли, эпилептические припадки, изменение исходного психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности, парестезия или потеря двигательных функций Сердечно-сосудистые нарушения; например, боль в груди, одышка, повышенное потоотделение, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение или отек Нарушения функции почек; снижение диуреза.

При необходимости следует проверить пациента на предмет употребления уличных наркотиков, в частности симпатомиметических препаратов (кокаин, амфетамины, фенилпропаноламин, фенилциклидин, экстази, ЛСД). У беременных необходимо также рассматривать диагноз преэклампсии или эклампсии.

Для измерения АД необходимо использовать манжеты подходящего размера. Внутренняя камера манжеты должна охватывать не менее 80% верхней части руки, а длина манжеты должна составлять более двух третьих длины между плечом и локтем. Во время измерения рука должна находиться на уровне сердца. Использование слишком широкой манжеты может привести к занижению значения АД; наоборот, манжета с меньшей шириной камеры приводит к завышению показателей.

Измерение АД необходимо проводить на обеих руках и повторить его через 5 минут для подтверждения. Если разница показателей давления на разных руках составляет более 20 мм рт.ст., необходимо рассмотреть возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.

Необходимо провести фундоскопическую проверку на предмет наличия артериолярного спазма, отека сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, экссудата сетчатки, отека диска зрительного нерва или переполненных кровью вен сетчатки.

Также необходим быстрый неврологический осмотр у постели пациента, включая оценку когнитивных функций, функций черепно-мозговых нервов, дизартрии, силы подвижности, обобщенных сенсорных функций, пассивного перемещения мышц пронаторов верхних конечностей и походки.

Состояние сердца и легких необходимо оценивать, исследуя их, в частности, на наличие новых сердечных шумов, шумов трения, дополнительных сердечных тонов, бокового смещения сердечного верхушечного толчка, яремного венозного растяжения, звуков в сонной или почечной артерии, отека нижних конечностей.

До начала лечения необходимо получить исходные результаты исследований образцов крови и мочи. Лабораторная оценка должна включать следующее:

    Панель биохимического анализа крови, включая уровень креатинина и электролитов ОАК, включая мазки периферической крови Микроскопическое исследование мочи.

В некоторых случаях может также назначаться следующее:

    Уровень кардиоферментов и/или мозгового натрийуретического пептида при подозрении на острый коронарный синдром или острую сердечную недостаточность При подозрении на употребление запрещенных наркотиков назначается анализ мочи на наличие наркотических веществ Активность ренина плазмы и уровень альдостерона при подозрении на первичный альдостеронизм (например, у пациентов с артериальной диастолической гипертензией с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом) Активность плазмы ренина перед и через 1 час после введения 25 мг каптоприла при подозрении на артериальную гипертензию. У пациентов с гипертензией тяжелой степени, у которых наблюдаются сосудистые шумы под брюшной полостью и/или ухудшение функции почек неизвестной этиологии при лечении ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), необходимо подозревать наличие реноваскулярной гипертензии, хотя клиническое проявление является вариативным Разовая порция мочи или уровень свободных метанефринов в плазме при подозрении на феохромоцитому (например, у пациентов с гипертензией и учащенным сердцебиением, головными болями и/повышенным или потоотделением, хотя клинические проявления довольно изменчивы).

Необходимо тщательно изучить ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки. Если считается возможным наличие расслаивающейся аневризмы аорты, необходимо также срочно провести КТ сканирование грудной клетки с введением контрастного вещества или чреспищеводную эхокардиографию.

Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Ультразвуковое исследование почек и допплерография обеспечивают неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением.

При подозрении на ишемический инсульт или внутричерепное кровоизлияние (например, у пациентов со сниженным уровнем сознания или с очаговым неврологическим дефицитом) необходимо срочно провести неконтрастное КТ сканирование (НКТ) головного мозга и/или МРТ в зависимости от местных возможностей.

    Острое повреждение почек, которое проявляется повышенным уровнем креатинина, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
    Может выявить повышенный уровень креатинина и мочевины
    У пациентов с гипертензивным кризом может возникать микроангиопатическая гемолитическая анемия и повышается риск развития острого поражения почек. Дополнительные признаки гемолиза могут быть выявлены путем проверки ЛДГ, гаптоглобина и непрямого билирубина в сыворотке.
    Могут выявлять шистоциты (фрагменты эритроцитов), которые указывают на наличие гемолиза
    Острое повреждение почек, которое проявляется гематурией и протеинурией, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
    Может выявлять наличие эритроцитов и белков
    Если у пациента боль в грудной клетке и на ЭКГ отмечается повышение сегмента ST, пациентам показана срочная реваскуляризация. Если результаты ЭКГ атипичны, но сегмент ST не повышается, для исключения происходящей в данный момент ишемии или инфаркта необходимо проверить уровни тропонина. Если результаты ЭКГ в норме, в контексте имеющейся боли в грудной клетке неизвестной этиологии необходимо рассматривать возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.
    Могут выявлять признаки ишемии или инфаркта, такие как изменения сегмента ST или зубца T
    Рентгенография органов грудной клетки полезна для оценки отека легких, гипертрофии левого желудочка и расслаивающейся аневризмы аорты. Однако необходимо отметить, что рентгенография органов грудной клетки имеет низкую чувствительность при обнаружении расслаивающейся аневризмы аорты (56% при типе B и 63% при типе A). При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходимо срочно провести КТ сканирование с контрастом.
    Может выявлять признаки отека легких, указывающие на левожелудочковую недостаточность или расширенное средостение, что свидетельствует о возможном наличии расслаивающейся аневризмы аорты
    Назначается при наличии признаков/симптомов гипотиреоза или гипертиреоза.
    Высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и низкий уровень тироксина (Т4) при первичном гипотиреозе; ТТГ низкий / в норме и T4 низкий при центральном гипотиреозе; ТТГ низкий и Т4 высокий при первичном гипертиреозе (например, при болезни Грейвса); ТТГ высокий и T4 высокий при центральном гипертиреозе (например, при редких гипофизарных опухолях)
    При подозрении на острый коронарный синдром необходимо провести исследование на кардиоферменты.
    Повышенный при остром коронарном синдроме
    Может выполняться вместо КТ, если является своевременно доступной. Более чувствительна, чем стандартная КТ, и сравнима со спиральной КТ.
    Признак 2 отдельных просветов аорты с делением интимы при расслаивающейся аневризме аорты
    Данное исследование обеспечивает неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением. Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Другие возможные визуализирующие методы исследования включают магнитнорезонансную ангиографию и компьютерную томографическую ангиографию. Сцинтиграфия почек с введением каптоприла обычно не является полезной для первичного диагностического скрининга, но может быть полезна для определения относительной функции почек.
    Может выявлять повышенные резистивные показатели почечной артерии
    Данное исследование является косвенным показателем активности ренина путем измерения скорости выделения ангиотензина I, который повышается в результате стимуляции ренина. Уровни альдостерона обычно измеряются одновременно. Высокая активность ренина плазмы предполагает наличие гипертензии по причине сосудосуживающего влияния ангиотензина.
    При первичном гиперальдостеронизме активность ренина является сниженной, а уровни альдостерона повышаются; при вторичном гиперальдостеронизме повышаются как активность ренина, так и уровни альдостерона
Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
    Не осложненный гипертензивный криз
    АД составляет выше 180/120 мм рт.ст., но пациент стабилен и отсутствуют дисфункции органов
    Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.
    Неконтролируемая эссенциальная гипертензия
    Бессимптомное повышение АД АД составляет менее 180/120 мм рт.ст.
    Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.

При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать лечение во время проведения полной диагностической оценки.

Пациентов с гипертензивным кризом необходимо направлять в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга артериального давления (АД) и повреждений органов-мишеней, а также для парентерального введения соответствующего терапевтического препарата (ов).

Другие поддерживающие меры, которые могут быть необходимы, включают мониторинг внутричерепного давления (в редких случаях повышенного внутричерепного давления), неинвазивную вентиляцию или интубацию (в случае респираторного дистресса) или диализ (при остром поражении почек тяжелой степени).

Выбор определенных парентеральных препаратов, которые применяют для лечения гипертонического криза должен быть обусловлен системами пораженных органов-мишеней, сопутствующими заболеваниями пациента и общим клиническим состоянием. Оральные препараты, как правило, не рекомендуют использовать в качестве методов терапии первой линии.

Имеется несколько рандомизированных контролированных исследований (РКИ), которые изучают различные парентеральные препараты при гипертоническом кризе. Следовательно, опубликованные рекомендации основываются на общем клиническом опыте и практике.

В седьмом докладе Объединённого национального комитета по вопросам профилактики, скрининга, диагностики и лечения артериальной гипертензии говорится, что первоначальной целью терапии при гипертоническом кризе является снижение среднего АД не более чем на 25% (в течении минут до 1 часа) потом, если пациент стабилен, на протяжении следующих 2-6 часов до 160 мм.рт.ст. систолического и 100-110 мм.рт.ст. диастолического.

Следует избегать чрезмерного снижения давления, которое может провоцировать развитие ишемии почек, головного мозга и коронарной ишемии.

Если первоначальный уровень сниженного АД переносится хорошо и пациент клинически стабилен, то можно проводить дальнейшее постепенное снижение до нормального АД на протяжении следующих 24-48 часов.

Исключения из вышеупомянутых рекомендаций включают:

    Пациентов с ишемическим инсультом, поскольку четкие доказательства для подтверждения применения неотложной антигипертензиной терапии, полученные в клиническое исследованиях, отсутствуют. Пациентов с расслаивающей аневризмой аорты, у которых следует снижать систолическое АД до Пациентов с тяжелой преэклампсией, эклампсией или кризом при феохромоцитоме, у которых систолическое АД следует снижать до Пациентов, у которых АД должно быть снижено с целью возможности применения тромболитических препаратов, в таком случае целевое систолическое АД является Прогрессирующая (злокачественная) гипертензия

Термин «прогрессирующая гипертензия» (также известен как злокачественная гипертензия) представляет собой подкатегорию гипертонического криза, при котором тяжелая гипертензия возникает вместе с ретинопатией III степени (кровоизлияния в виде пламени, точечные кровоизлияния и пятноподобные геморрагии, плотные и мягкие эксудаты) или IV степени (отек диска зрительного нерва).

Гипертензивная энцефалопатия включает развитие транзиторных неврологических симптомов, которые возникают при злокачественной гипертензии и обычно регрессируют при неотложном лечении и снижении АД.

При лечении внутричерепного кровоизлияния идеальный уровень АД пациента должен основываться на индивидуальных факторах, которые включают: исходное АД, предположительную причину кровоизлияния, возраст, повышенное внутричерепное давление и промежуток времени от начала.

В то время как повышенное АД теоретически может увеличить риск продолжающегося кровотечения в результате разрыва небольших артерий и артериол, связь между АД, внутричерепным давлением и объемом кровоизлияния является сложной и до сих пор до конца не понятной.

Основанием для снижения АД является минимизация дальнейшего кровоизлияния, например, из разрыва аневризмы или артериовенозной мальформации. Однако, при первичном внутримозговом кровоизлиянии, когда специфическая васкулопатия не является явной, риск от незначительно повышенного АД может быть ниже, поэтому агрессивное снижение АД должно быть сбалансированным относительно возможного риска развития церебральной ишемии ( инфаркт пограничной зоны) в других зонах головного мозга.

Терапией первой линии является лабеталол. Если у пациентов нет признаков повышенного внутричерепного давления, то препаратом выбора второй линии терапии является нитропруссид. Однако, при наличии повышенного внутричерепного давление или подозрении на него, нитропруссид противопоказан и следует применять другие препараты. Нитропруссид снижает церебральный кровоток и в то же время повышает внутричерепное давление, эффекты, которые являются особенно неблагоприятными у пациентов с гипертензивной энцефалопатией после инсульта. Его следует избегать у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью. Никардипин является препаратом второй линии, который можно использовать. Одно РКИ выявило, что введение никардипина внутривенно существенно повышает долю лиц, которые достигают указанного врачом целевого диапазона систолического АД в течение 30 минут по сравнению с лабеталолом внутривенно. Никардипин является особенно целесообразным при наличии заболевания сердца в связи с эффектом вазодилатации коронарных сосудов.

Препаратом выбора третьей линии является фенолдопам, селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 типа с артериальными сосудорасширяющими эффектами. Это лекарственное средство является особенно полезным у пациентов с почечной недостаточностью, когда использование нитропруссида ограничено в связи с риском отравления тиоцианатом.

Лечение гипертонического криза вместе с ассоциированным острым ишемическим инсультом требует большей осторожности при снижении АД чем при других типах гипертонических кризов. Слишком быстрое или чрезмерное снижение среднего артериального давления (СрАД) может снизить церебральное перфузионное давление (ЦПД) до такого уровня, который теоретически может усугубить повреждение мозга. Следующие пункты можно использовать в качестве руководства.

Если систолическое АД выше 220 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., тогда может быть целесообразным снизить АД на 15% на протяжении первых 24 часов после начала инсульта.

Если систолическое АД ниже 220 мм рт.ст., а диастолическое Ад ниже 120 мм рт.ст., тогда целесообразным будет продолжать тщательный контроль без непосредственного вмешательства с целью снижения АД, кроме случаев:

    Когда имеется поражение органов мишеней, такое как расслаивающая аневризма аорты, почечная недостаточность или острый инфаркт миокарда Если пациенту необходимо провести тромболизис, в таком случае целевое систолическое АД должно быть Подозрение на расслаивающую аневризму аорты

Если при гипертоническом кризе имеется подозрение на расслаивающую аневризму аорты АД следует снижать достаточно агрессивно, обычно целью снижения является уровень систолического АД ниже 120 мм.рт.ст. на протяжении 20 минут.

Целью консервативной терапии является снижение АД и снижение скорости сокращения левого желудочка и, следовательно, снижение гемодинамического удара в области аорты и минимизация склонности к распространению диссекции.

Терапией первой линии являются бета-блокаторы, или лабеталол или эсмолол, внутривенно. При отсутствии существенного улучшения к бета-блокатору можно добавить нитропруссид или никардипин. Блокада бета-адренорецепторов должна предшествовать введению вазодилататоров (никардипин или нитропруссид) с целью предотвращения рефлекторной тахикардии и усугубления гемодинамического удара на лоскут интимы.

Терапия первой линии гипертонический криза, осложненного ишемией или инфарктом миокарда представлена комбинацией эсмолола (селективного бета-блокатора) вместе с нитроглицерином (периферический вазодилататор, который больше влияет на венозные сосуды, чем на артериальные).

Эсмолол действует снижая частоту сердечных сокращений, а нитроглицерин — снижает преднагрузку и сердечный выброс и увеличивает коронарный кровоток. Выбор терапии второй линии представлен лабеталолом и нитроглицерином. Противопоказания к приему бета-блокаторов включают левожелудочковую недостаточность средней и тяжелой степени с отеком легких, брадикардию, гипотензию, сниженную периферическую перфузию, блокаду сердца второй или третьей степени и реактивные заболевания дыхательных путей. Терапия третьей линии представлена нитропруссидом.

Терапией первой линии при гипертоническом кризе с левожелудочковой недостаточностью и/или отеком легких является нитроглицерин или клевидипин. В такой ситуации терапией второй линии является нитропруссид (мощный артериальный и венозный вазодилататор, который снижает постнагрузку и преднагрузку). Если пациент еще не принимает петлевой диуретик, следует начать его применение (например, фуросемид). Бета-блокаторы противопоказаны при левожелудочковой недостаточности средней и тяжелой степени с отеком легких.

Фенолдопам является терапией первой линии при гипертоническом кризе, осложненном острым поражением почек. Это лекарственное средство (селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 с эффектом артериальной вазодилатации) является особенно полезным при почечной недостаточности, так как он снижает постнагрузку и увеличивает почечную перфузию. Другими потенциальными препаратами первой линии являются дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (клевидипин или никардипин), которые увеличивают ударный объем и обладают выраженной церебральной и коронарной сосудорасширяющей активностью.

Гиперадренергические состояния включают:

    Феохромоцитому Применение симпатомиметических средств, например, кокаина, амфетамина, фенилпропаноламина, фенциклидина или комбинацию ингибиторов моноаминооксидазы с пищей, богатой тирамином После резкого прекращения приема симпатикоблокирующего препарата короткого действия.

Если гиперадренергическое состояние связано с приемом симпатомиметических препаратов, то препаратами первой линии являются бензодиазепины, а антигипертензивные средства даются только если реакция АД недостаточна. При всех других клинических ситуациях, терапией первой линии является фентоламин (который действует путем блокады альфа адренорецепторов) или блокаторы кальциевых каналов (клевидипин и никардипин).

Бетаблокатор (например, лабеталол) можно добавить после обеспечения достаточной блокады альфа адренорецепторов. Введение только лишь одного бета блокатора противопоказано, в связи с тем, что угнетение вазодилатации, индуцированной через бета адренорецепторы приводит к не встречающей сопротивления вазоконстрикции и дальнейшему подъему АД.

В такой ситуации терапией выбора первой линии будет гидралазин, лабеталол, никардипин, или нифедипин.

Во время беременности применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) избегают, в связи с потенциальными тератогенными эффектами, а применения нитропруссида избегают в связи с возможностью фетального отравления цианидами. Нитропруссид и ингибиторы ренина также противопоказаны.

Основной целью у таких пациентов является поддержание систолического АД на уровне 130-150 мм рт.ст., а диастолического АД на уровне 80-100 мм рт.ст. Однако следует отметить, что исследований, которые поддерживают эти предполагаемые пороговые значения не существует и лечение необходимо регулировать в связи с индивидуальными особенностями пациента.

В дополнение к упомянутой терапии первой линии было предложено, что магний может быть полезен в качестве дополнительной терапии, хотя консенсус относительно оптимальной схемы лечения, ее начала и прекращения или оптимального пути введения отсутствует. Препарат обычно начинают вводить в начале родового акта.

источник