Меню Рубрики

Патогенез осложненный гипертонического криза

Гипертонический криз — это острое повышение артериального давления (АД), которое сопровождается появлением симптомов энцефалопатии или развитием других осложнений:

  • отек легких,
  • инсульт,
  • расслаивающая аневризма аорты и т.д.

При гипертоническом кризе АД обычно превышает 180-200 /110-120 мм рт.ст., но важно учитывать исходный его уровень. Поэтому при постановке данного диагноза большее значение имеют общие клинические проявления.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является энцефалопатия, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

    ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

При 1 типе гипертонического криза АД достигает 240 /140 мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня 160-170 /100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

  • гипертоническая энцефалопатия,
  • отек легких,
  • эклампсия,
  • расслоение аорты,
  • кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

При гипертоническом кризе 1 типа возможно амбулаторное наблюдение и лечение больного.

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

  • нитроглицерина,
  • фуросемида,
  • морфина,
  • нитропруссида натрия.

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

  • нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
  • внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД ( 250 /150 мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже 180 /105 мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше 230 /120 мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до 160-170 /95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до 180-185 /105-110 мм рт. ст.

источник

Информация на темы — остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы — уточнить у врача. Права сайта защищены.

Гипертоническим кризом (ГК) называется внезапное, очень значительное повышение артериального давления (АД). Систолического — больше 179 мм.рт.ст, диастолического — больше 109. Такое состояние сопровождается жалобами и, в целях предупреждения осложнений, требует немедленного,
контролируемого, снижения давления.

Частота гипертонических кризов, среди страдающих Артериальной гипертензией, составляет от 1% до 7%.

Гипертонические кризы делятся на две группы —
1. Осложненные
2. Не осложненные.

При осложненном ГК развивается поражение органов — мишеней. Чаще всего страдает центральная нервная система (ЦНС). Возникает риск инсульта или гипертензивной энцефалопатии.

Для поражения сердечно — сосудистой системы (ССС) характерны отек легких, острая сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, расслоение аневризмы аорты.
Почечная недостаточность, эклампсия — тоже могут стать результатом гипертонического криза.

Подобные осложнения требуют немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии и снижения цифр АД не более, чем на 25% от исходного уровня в течение часа. Достигается это путем парентерального введения гипотензивных средств. Затем, снижают давление до 160/100 мм.рт.ст в период от 2 до 6 часов.

Гипертонические кризы опасны своей неожиданностью. А их осложнения — значимостью, тяжестью. Степень влияния осложнений на дальнейший прогноз болезни может превосходить сам криз.
Прогноз осложненного ГК ухудшают многие особенности его течения: продолжительность, пожилой возраст пациента, уровень креатинина и мочевины сыворотки крови, наличие гипертонической ретинопатии 2 — 3 ст.

Неосложненный ГК сопровождается незначительными жалобами на фоне значительного повышения АД. Чаще других симптомов, возникают головокружение, головная боль, тошнота, боль в грудной клетке, в области сердца, одышка, кровотечение из носа, страх, психомоторное возбуждение.

Неосложненные кризы провоцируются перерывом в приеме антигипертезивных препаратов или уменьшением дозы, стрессом. В таких случаях, возобновляют прием соответствующих лекарств, корригируют дозы, сочетают с противотревожными средствами. Артериальное давление снижают медленно, в течение нескольких часов.
При неосложненном кризе нет необходимости в срочной госпитализации.

Причины ГК

Причины подобного состояния различны.
Провоцирующими факторами служат отмена или неправильный прием гипотензивных препратов, стресс, умственные, физические перегрузки, метеофакторы. Избыточное употребление жидкости, поваренной соли, алкоголя, применение гормональных контрацептивов тоже провоцируют ГК.

Рефлекторными причинами могут стать тревога, боль, уродинамические расстройства при мочекаменной болезни, аденоме предстательной железы, синдром ночного апноэ сна.

Гемодинамическими и ишемическими факторами часто становятся тахикардия, острая ишемия в мозгу или миокарде, снижение почечного кровотока, эклампсия и преэклампсия.

Патогенез

Патогенез гипертонического криза сложен. Ведущая роль в его возникновении принадлежит соотношению объема сердечного выброса к величине периферического сосудистого сопротивления.

На фоне неблагоприятных изменений возникает нарушение сосудистой регуляции — активизируется работа вегетативной нервной системы, повышается периферическое сопротивление сосудов, задерживается натрий в организме, повышается тонус артериол, увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений. Такие изменения приводят к тому, что в кровь начинают выбрасываться сосудосуживающие гормоны — катехоламины, вазопрессин, эндотелин 1, вазопрессин 2, альдостерон.

Одновременно, снижается продукция гормонов сосудорасширяющего действия — оксида азота, простогландина ЕР2.
Чрезмерная функция ренин — ангиотензин — альдостероновой системы и спазм артериол приводит к повреждению эндотелия и ишемии тканей. В результате, продолжает повышаться продукция ренина и ангиотензина 2. Возникает замкнутый круг, артериальное давление быстро повышается.

За такими изменениями следует повышение проницаемости сосудистой стенки. Продолжающееся сужение артериол, повышение давления внутри сосудов, активация свертывания крови приводят к осложнениям криза — тромбообразованию или разрыву сосуда, к инфаркту, инсульту и другим последствиям.

источник

Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления выше 180/120 мм рт. или до высоких значений, индивидуально!

Осложнённый гипертонический криз, связанный с признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровотока и уменьшить требования артериального давления в течение первых минут, часов применение парентеральных препаратов.

Неосложнённый гипертонический криз характеризуется отсутствием поражений из органов мишеней деятельности, и относятся к состояниям, которые требуют относительно срочного снижения давления крови в течение нескольких часов.

Гипертонический криз развивается на фоне:

— гипертонической болезни ( в том числе ее первого проявления ) ;

— симптоматической гипертонии. в которой артериальное давление может быстро расти ;

— эклампсии во время беременности;

— диффузные заболевания соединительной ткани с участием почки ;

— использование симпатомиметиков (в частности, кокаина );

Наиболее распространенными факторами гипертонического криза являются:

— метеорологические колебания, в патогенезе гипертонического криза изолирован сосудистый механизм;

— увеличение общего периферического сопротивления в связи с увеличением вазомоторного (neyrogumoralnye) и базальных (когда задержка натрия ) артериальных тонов;

— увеличение сердечного выброса;

— функции миокарда и фракция выброса в ответ на учащенное сердцебиение, ОЦК.

Циркуляцией к жизненно важным органам (мозг, сердце, почки) колебания артериального давления в сосудистом русле, обеспечивается механизмоми саморегулирования регионарного кровотока. Если возникает гипертонический кризис — эти механизмы, могут привести к опасным для жизни повреждениям в органах и системах. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может быть опаснее, чем ее повышения.

По течению гипертонические кризы подразделяются на сложный и без осложнений.

Осложнения гипертонических кризов:

Цереброваскулярная:

— нарушение мозгового кровообращения (инсульт, дальнейшее кровотечение); — острая гипертоническая энцефалопатия с отеком головного мозга .

— острая сердечная недостаточность; — инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.

Острая расслоение аорты, разрыв аорты аневризма.

— острой почечной недостаточности.

— острые ретинопатии, кровоизлияния сетчатки.

Для сложного гипертонического криза отмечается:

— внезапное начало ( от нескольких минут до нескольких часов );

— индивидуальное высокое кровяное давление : САД > 180 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление > 120 мм рт.ст.;

— признаки ухудшения региональной циркуляции : интенсивность SIVE, головная боль, тошнота, рвота , нарушение зрения, одышка,боль в груди , слабость, отеки , дизартрия , парез , паралич , нарушения сознания , и т.д.

Для несложного, гипертонический криз характеризуется: головной болью, головокружение, тошнота, наличие невротических симптомов ( тревога, раздражительность , озноб , потливость, иногда чувство тепла , жажда, в конце кризиса — сердцебиение, чрезмерное мочеиспускание ) .

Гипертонический криз следует отличать от ухудшения или декомпенсации, гипертонии, в котором выростает и развивается артериальное давление. Сохраняется на фоне саморегуляции регионального кровотока и , как правило из-за неадекватного лечения . Следует отметить что, экономя время, повышая мобильность, высокие цифры артериального давления, нет никаких признаков острого повреждения органов. Типичная жалоба головная боль, которая часто разрешается спонтанно. Госпитализация не показана.

— Укажите получил ли пациент какие либо препараты , если нет, то рекомендуется принимать их к обычной дозе.

— Измерьте пульс, кровяное давление и записывать цифры.

— Найдите ранее удаленный ЭКГ пациента и покажите его врачу SMP.

— Не оставляйте пациента без присмотра.

Снизить АД на ¼ от исходного Гипертоническая энцефалопатия или очаговая неврологическая симптоматика Фуросемид 2,0-4,0 в / в Магния сульфат 25% -10,0 в / в? Альтернатива: лакардия в / в Пирацетам, 10,0-20,0 в / в,? Альтернатива: эуфиллин до 10,0 в / в

Острый венечный синдром — см.. протокол № 11 Острая сердечная недостаточность — см.. протокол № 13 Госпитализация на носилках в неврологическое, кардиологическое или терапевтическое отделение (в зависимости от симптоматики)

Тахикардия: Анаприлин 20-40 мг per os (под язык) или метопролол 25-50 мг per os (под язык)

Нормо и брадикардия: Нифедипин (Фармадипин, начиная с 3-6 капель, коринфар или фенигидин 1 табл.) Под язык

Возможно сочетание нифедипина и бета-адреноблокаторов Альтернатива: лакардия в / в

Дополнительно таблетированные гипотензивные препараты пролонгированного действия — препараты пациента

Признаки клинической смерти, алгоритм сердечно-легочной реанимации, оказание первой неотложной помощи, послереанимационная поддержка.

Первая, неотложная помощь при обмороке. Этиология. Причины возникновения обморока. Патогенез. Механизм возникновения обморока. Классификация обморока. Клиника обморока. Дифференциальная диагностика.

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Количественный критерий ГК – повышение ДАД более 120 мм рт.ст., признается практически всеми исследователями, реже указывается как критерий САД более 220 (или 210) мм рт.ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения АД. Кроме того, увеличение АД всего до цифр 160-180/100 у исходно нормотензивного лица может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. Поэтому границы АД при ГК всегда надо устанавливать индивидуально.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен .

Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию гипертонического криза:

избыточное потребление поваренной соли

прием гормональных контрацептивов

внезапная отмена гипотензивных препаратов

острая ишемия головного мозга при резком снижении АД

реанимационные мероприятия во время и после операций

у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде

обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга

нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы

резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)

Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин реноваскулярная гипертензия (до 10%), диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%).

Среди более редких причин первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклапмсия, коллагенозы и другие редкие патологии. Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин. По данным ННПОСМП среди больных, вызывающих СМП 55,4% не получали постоянной гипотензивной терапии. Кроме того, пациенты с ГК, характеризуются высоким привычным АД, а диастолическое АД при ГК, в большей степени отражающее вероятность поражения органов мишеней также выше у лиц не получающих лечение АГ. Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них:

Синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.)

Побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, НПВС, глюкокортикостероиды и др.)

Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бета-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы из-за опасности развития гипертонических кризов. Имеются указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми трициклическими антидепрессантами.

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. Сосудистый — за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный — при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания. Возникновение кризов и их тенденция к повторению свидетельствуют о дисфункции гипоталамических структур мозга и ограничении адаптационных резервов. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Минимально допустимое артериальное давление определяют исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от перфузионного церебрального давления, т.е. разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением. Минимальное артериальное давление, при котором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения, примерно на 25% ниже привычных значений среднего артериального давления в покое. Указанное значение определяет предельное снижение артериального давления, при котором еще сохраняется саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах (сердце, почках).

Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Подобный головному мозгу в миокарде также существует механизм ауторегуляции, имеющий свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого коронарный кровоток, зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце. Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангаоэнцефолопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета аневризмы, очаги переваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализирующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Читайте также:  Аэрозоль при гипертоническом кризе

Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении АД в наиболее уязвимых органах, как миокард и головной мозг необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК. В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера: жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками:

Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность)

источник

Понятие и формы, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Классификация и клиника заболевания. Основные принципы лечения артериальной гипертензии. Особенности, этиология, патогенез и клиника гипертонического криза. Медицинская помощь при ГК.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЭНЕРГЕТИКИ И УГОЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ УКРАИНЫ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ ВОЕНИЗИРОВАННАЯ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНАЯ СЛУЖБА

ДЕСЯТЫЙ ВОЕНИЗИРОВАННЫЙ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНЫЙ ОТРЯД

На тему: Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Запорожец В.В. пом.ком. 1 взвода по ОМС

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

3. Классификация артериальной гипертензии

4. Клиника артериальной гипертензии

5. Стадии артериальной гипертензии

6. Основные принципы лечения артериальной гипертензии

8. Этиология и патогенез гипертонического криза

9. Клиника гипертонического криза

10. Медицинская помощь при гипертонических кризах

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

Артериальная гипертензия — мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм.рт.ст) колеблется, по данным ВОЗ, от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ , составляет 20 — 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

По течению заболевания выделяют следующие формы артериальной гипертензии:

· артериальная гипертензия с обратным развитием.

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями:

· уровень диастолического давления выше 120 — 130 мм.рт.ст.;

· прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии III — IV стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо — и геморрагией;

· быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием хронической почечной недостаточности;

· быстрое прогрессирующее течение ишемической болезни сердца;

· острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей артериальной гипертензией наступает в течение 6 — 12 мес. Причинами летального исхода при артериальной гипертензии чаще являются:

ь острый инфаркт миокарда;

ь острая сердечная недостаточность;

ь сердечная недостаточность;

ь хроническая почечная недостаточность.

Чаще быстропрогрессирующее течение характерно для симптоматических и нелеченых артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по — новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа — аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24 — часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по — видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по — видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально — экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально — экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 — 3, а диастолического на 1 — 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 — 65% определяет развитие артериальной гипертензии. При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 — 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, — довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин — ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно — сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

3. Классификация артериальной гипертензии

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

Б. Симптоматическая (первичная) гипертония

1. Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек) и заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества — сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества — феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных клеток)

3. Коарктация аорты и аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, повышение внутричерепного давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные вещества (гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, кокаин и др.)

Гипертоническая болезнь — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся эпизодическим или стойким повышением систолического и диастолического АД вследствие невроза высших корковых и подкорковых центров, регулирующих АД. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных — она наблюдается в 90 — 92% всех нозологических форм артериальной гипертензии.

Симптоматическими принято считать артериальные гипертензии, возникающие в результате первичного поражения различных органов — почек, эндокринной системы и др. Они составляют 5 — 65 среди больных, страдающих артериальной гипертензией, по данным эпидемиологических исследований разных стран.

Первичная профилактика артериальной гипертензии предполагает внедрение в обществе в целом здорового образа жизни. Ранняя диагностика, эффективное лечение и профилактика артериальной гипертензии — сложный процесс, в котором должен активно участвовать сам больной, соблюдая регулярный прием противогипертензивных лекарств с коррекцией дозы и кратности приема в зависимости от уровня АД.

источник

Гипертонический криз — это острое повышение артериального давления (АД), которое сопровождается появлением симптомов энцефалопатии или развитием других осложнений:

  • отек легких,
  • инсульт,
  • расслаивающая аневризма аорты и т.д.

При гипертоническом кризе АД обычно превышает 180-200 /110-120 мм рт.ст., но важно учитывать исходный его уровень. Поэтому при постановке данного диагноза большее значение имеют общие клинические проявления.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является энцефалопатия, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

    ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

При 1 типе гипертонического криза АД достигает 240 /140 мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня 160-170 /100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

  • гипертоническая энцефалопатия,
  • отек легких,
  • эклампсия,
  • расслоение аорты,
  • кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

При гипертоническом кризе 1 типа возможно амбулаторное наблюдение и лечение больного.

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

  • нитроглицерина,
  • фуросемида,
  • морфина,
  • нитропруссида натрия.

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

  • нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
  • внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД ( 250 /150 мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже 180 /105 мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше 230 /120 мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до 160-170 /95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до 180-185 /105-110 мм рт. ст.

источник