Меню Рубрики

Патогенез и классификация гипертонических кризов

Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления выше 180/120 мм рт. или до высоких значений, индивидуально!

Осложнённый гипертонический криз, связанный с признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровотока и уменьшить требования артериального давления в течение первых минут, часов применение парентеральных препаратов.

Неосложнённый гипертонический криз характеризуется отсутствием поражений из органов мишеней деятельности, и относятся к состояниям, которые требуют относительно срочного снижения давления крови в течение нескольких часов.

Гипертонический криз развивается на фоне:

— гипертонической болезни ( в том числе ее первого проявления ) ;

— симптоматической гипертонии. в которой артериальное давление может быстро расти ;

— эклампсии во время беременности;

— диффузные заболевания соединительной ткани с участием почки ;

— использование симпатомиметиков (в частности, кокаина );

Наиболее распространенными факторами гипертонического криза являются:

— метеорологические колебания, в патогенезе гипертонического криза изолирован сосудистый механизм;

— увеличение общего периферического сопротивления в связи с увеличением вазомоторного (neyrogumoralnye) и базальных (когда задержка натрия ) артериальных тонов;

— увеличение сердечного выброса;

— функции миокарда и фракция выброса в ответ на учащенное сердцебиение, ОЦК.

Циркуляцией к жизненно важным органам (мозг, сердце, почки) колебания артериального давления в сосудистом русле, обеспечивается механизмоми саморегулирования регионарного кровотока. Если возникает гипертонический кризис — эти механизмы, могут привести к опасным для жизни повреждениям в органах и системах. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может быть опаснее, чем ее повышения.

По течению гипертонические кризы подразделяются на сложный и без осложнений.

Осложнения гипертонических кризов:

Цереброваскулярная:

— нарушение мозгового кровообращения (инсульт, дальнейшее кровотечение); — острая гипертоническая энцефалопатия с отеком головного мозга .

— острая сердечная недостаточность; — инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.

Острая расслоение аорты, разрыв аорты аневризма.

— острой почечной недостаточности.

— острые ретинопатии, кровоизлияния сетчатки.

Для сложного гипертонического криза отмечается:

— внезапное начало ( от нескольких минут до нескольких часов );

— индивидуальное высокое кровяное давление : САД > 180 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление > 120 мм рт.ст.;

— признаки ухудшения региональной циркуляции : интенсивность SIVE, головная боль, тошнота, рвота , нарушение зрения, одышка,боль в груди , слабость, отеки , дизартрия , парез , паралич , нарушения сознания , и т.д.

Для несложного, гипертонический криз характеризуется: головной болью, головокружение, тошнота, наличие невротических симптомов ( тревога, раздражительность , озноб , потливость, иногда чувство тепла , жажда, в конце кризиса — сердцебиение, чрезмерное мочеиспускание ) .

Гипертонический криз следует отличать от ухудшения или декомпенсации, гипертонии, в котором выростает и развивается артериальное давление. Сохраняется на фоне саморегуляции регионального кровотока и , как правило из-за неадекватного лечения . Следует отметить что, экономя время, повышая мобильность, высокие цифры артериального давления, нет никаких признаков острого повреждения органов. Типичная жалоба головная боль, которая часто разрешается спонтанно. Госпитализация не показана.

— Укажите получил ли пациент какие либо препараты , если нет, то рекомендуется принимать их к обычной дозе.

— Измерьте пульс, кровяное давление и записывать цифры.

— Найдите ранее удаленный ЭКГ пациента и покажите его врачу SMP.

— Не оставляйте пациента без присмотра.

Снизить АД на ¼ от исходного Гипертоническая энцефалопатия или очаговая неврологическая симптоматика Фуросемид 2,0-4,0 в / в Магния сульфат 25% -10,0 в / в? Альтернатива: лакардия в / в Пирацетам, 10,0-20,0 в / в,? Альтернатива: эуфиллин до 10,0 в / в

Острый венечный синдром — см.. протокол № 11 Острая сердечная недостаточность — см.. протокол № 13 Госпитализация на носилках в неврологическое, кардиологическое или терапевтическое отделение (в зависимости от симптоматики)

Тахикардия: Анаприлин 20-40 мг per os (под язык) или метопролол 25-50 мг per os (под язык)

Нормо и брадикардия: Нифедипин (Фармадипин, начиная с 3-6 капель, коринфар или фенигидин 1 табл.) Под язык

Возможно сочетание нифедипина и бета-адреноблокаторов Альтернатива: лакардия в / в

Дополнительно таблетированные гипотензивные препараты пролонгированного действия — препараты пациента

Первая, неотложная помощь при обмороке. Этиология. Причины возникновения обморока. Патогенез. Механизм возникновения обморока. Классификация обморока. Клиника обморока. Дифференциальная диагностика.

Признаки клинической смерти, алгоритм сердечно-легочной реанимации, оказание первой неотложной помощи, послереанимационная поддержка.

источник

Понятие и формы, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Классификация и клиника заболевания. Основные принципы лечения артериальной гипертензии. Особенности, этиология, патогенез и клиника гипертонического криза. Медицинская помощь при ГК.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЭНЕРГЕТИКИ И УГОЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ УКРАИНЫ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ ВОЕНИЗИРОВАННАЯ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНАЯ СЛУЖБА

ДЕСЯТЫЙ ВОЕНИЗИРОВАННЫЙ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНЫЙ ОТРЯД

На тему: Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Запорожец В.В. пом.ком. 1 взвода по ОМС

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

3. Классификация артериальной гипертензии

4. Клиника артериальной гипертензии

5. Стадии артериальной гипертензии

6. Основные принципы лечения артериальной гипертензии

8. Этиология и патогенез гипертонического криза

9. Клиника гипертонического криза

10. Медицинская помощь при гипертонических кризах

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

Артериальная гипертензия — мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм.рт.ст) колеблется, по данным ВОЗ, от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ , составляет 20 — 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

По течению заболевания выделяют следующие формы артериальной гипертензии:

· артериальная гипертензия с обратным развитием.

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями:

· уровень диастолического давления выше 120 — 130 мм.рт.ст.;

· прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии III — IV стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо — и геморрагией;

· быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием хронической почечной недостаточности;

· быстрое прогрессирующее течение ишемической болезни сердца;

· острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей артериальной гипертензией наступает в течение 6 — 12 мес. Причинами летального исхода при артериальной гипертензии чаще являются:

ь острый инфаркт миокарда;

ь острая сердечная недостаточность;

ь сердечная недостаточность;

ь хроническая почечная недостаточность.

Чаще быстропрогрессирующее течение характерно для симптоматических и нелеченых артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по — новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа — аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24 — часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по — видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по — видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально — экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально — экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 — 3, а диастолического на 1 — 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 — 65% определяет развитие артериальной гипертензии. При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 — 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, — довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин — ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно — сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

3. Классификация артериальной гипертензии

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

Читайте также:  Адреномиметики для купирования гипертонического криза

Б. Симптоматическая (первичная) гипертония

1. Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек) и заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества — сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества — феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных клеток)

3. Коарктация аорты и аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, повышение внутричерепного давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные вещества (гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, кокаин и др.)

Гипертоническая болезнь — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся эпизодическим или стойким повышением систолического и диастолического АД вследствие невроза высших корковых и подкорковых центров, регулирующих АД. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных — она наблюдается в 90 — 92% всех нозологических форм артериальной гипертензии.

Симптоматическими принято считать артериальные гипертензии, возникающие в результате первичного поражения различных органов — почек, эндокринной системы и др. Они составляют 5 — 65 среди больных, страдающих артериальной гипертензией, по данным эпидемиологических исследований разных стран.

Первичная профилактика артериальной гипертензии предполагает внедрение в обществе в целом здорового образа жизни. Ранняя диагностика, эффективное лечение и профилактика артериальной гипертензии — сложный процесс, в котором должен активно участвовать сам больной, соблюдая регулярный прием противогипертензивных лекарств с коррекцией дозы и кратности приема в зависимости от уровня АД.

источник

Информация на темы — остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы — уточнить у врача. Права сайта защищены.

Гипертоническим кризом (ГК) называется внезапное, очень значительное повышение артериального давления (АД). Систолического — больше 179 мм.рт.ст, диастолического — больше 109. Такое состояние сопровождается жалобами и, в целях предупреждения осложнений, требует немедленного,
контролируемого, снижения давления.

Частота гипертонических кризов, среди страдающих Артериальной гипертензией, составляет от 1% до 7%.

Гипертонические кризы делятся на две группы —
1. Осложненные
2. Не осложненные.

При осложненном ГК развивается поражение органов — мишеней. Чаще всего страдает центральная нервная система (ЦНС). Возникает риск инсульта или гипертензивной энцефалопатии.

Для поражения сердечно — сосудистой системы (ССС) характерны отек легких, острая сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, расслоение аневризмы аорты.
Почечная недостаточность, эклампсия — тоже могут стать результатом гипертонического криза.

Подобные осложнения требуют немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии и снижения цифр АД не более, чем на 25% от исходного уровня в течение часа. Достигается это путем парентерального введения гипотензивных средств. Затем, снижают давление до 160/100 мм.рт.ст в период от 2 до 6 часов.

Гипертонические кризы опасны своей неожиданностью. А их осложнения — значимостью, тяжестью. Степень влияния осложнений на дальнейший прогноз болезни может превосходить сам криз.
Прогноз осложненного ГК ухудшают многие особенности его течения: продолжительность, пожилой возраст пациента, уровень креатинина и мочевины сыворотки крови, наличие гипертонической ретинопатии 2 — 3 ст.

Неосложненный ГК сопровождается незначительными жалобами на фоне значительного повышения АД. Чаще других симптомов, возникают головокружение, головная боль, тошнота, боль в грудной клетке, в области сердца, одышка, кровотечение из носа, страх, психомоторное возбуждение.

Неосложненные кризы провоцируются перерывом в приеме антигипертезивных препаратов или уменьшением дозы, стрессом. В таких случаях, возобновляют прием соответствующих лекарств, корригируют дозы, сочетают с противотревожными средствами. Артериальное давление снижают медленно, в течение нескольких часов.
При неосложненном кризе нет необходимости в срочной госпитализации.

Причины ГК

Причины подобного состояния различны.
Провоцирующими факторами служат отмена или неправильный прием гипотензивных препратов, стресс, умственные, физические перегрузки, метеофакторы. Избыточное употребление жидкости, поваренной соли, алкоголя, применение гормональных контрацептивов тоже провоцируют ГК.

Рефлекторными причинами могут стать тревога, боль, уродинамические расстройства при мочекаменной болезни, аденоме предстательной железы, синдром ночного апноэ сна.

Гемодинамическими и ишемическими факторами часто становятся тахикардия, острая ишемия в мозгу или миокарде, снижение почечного кровотока, эклампсия и преэклампсия.

Патогенез

Патогенез гипертонического криза сложен. Ведущая роль в его возникновении принадлежит соотношению объема сердечного выброса к величине периферического сосудистого сопротивления.

На фоне неблагоприятных изменений возникает нарушение сосудистой регуляции — активизируется работа вегетативной нервной системы, повышается периферическое сопротивление сосудов, задерживается натрий в организме, повышается тонус артериол, увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений. Такие изменения приводят к тому, что в кровь начинают выбрасываться сосудосуживающие гормоны — катехоламины, вазопрессин, эндотелин 1, вазопрессин 2, альдостерон.

Одновременно, снижается продукция гормонов сосудорасширяющего действия — оксида азота, простогландина ЕР2.
Чрезмерная функция ренин — ангиотензин — альдостероновой системы и спазм артериол приводит к повреждению эндотелия и ишемии тканей. В результате, продолжает повышаться продукция ренина и ангиотензина 2. Возникает замкнутый круг, артериальное давление быстро повышается.

За такими изменениями следует повышение проницаемости сосудистой стенки. Продолжающееся сужение артериол, повышение давления внутри сосудов, активация свертывания крови приводят к осложнениям криза — тромбообразованию или разрыву сосуда, к инфаркту, инсульту и другим последствиям.

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

  1. Большая продолжительность АГ
  2. Пожилой возраст
  3. Повышение креатинина сыворотки
  4. Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
  5. Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

  • гипертонической энцефалопатии
  • острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
  • острой левожелудочковой недостаточности
  • расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

  • при феохромоцитоме
  • в случае преэклампсии или эклампсии беременных
  • при тяжелой артериальной гипертензии
  • при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
  • артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
  • на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм.рт.ст., по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм.рт.ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

  • Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
  • Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
  • Острый гломерулонефрит;
  • Преэклампсия и эклампсия беременных;
  • Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
  • Черепно-мозговая травма;
  • Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

  • Прекращение приема лекарственных средств
  • Психоэмоциональный стресс
  • Хирургические операции
  • Избыточное потребление соли и жидкости
  • Прием гормональных контрацептивов
  • Физическая нагрузка
  • Злоупотребление алкоголем
  • Метеорологические колебания
  • Употребление симпатомиметиков
  • Прием наркотиков

Рефлекторные

  • Боль
  • Тревога
  • «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
  • Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
  • Синдром апноэ во сне
  • Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Ишемические

  • Ишемия миокарда
  • Ухудшение почечного кровотока
  • Преэклампсия и эклампсия

Классификация гипертонических кризов

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А.П. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А.Л. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М.С. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С.Г. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е.В. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н.А. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н.А. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С.Г. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

  • Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
  • Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
  • Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М.С. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А.П. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Количественный критерий ГК – повышение ДАД более 120 мм рт.ст., признается практически всеми исследователями, реже указывается как критерий САД более 220 (или 210) мм рт.ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения АД. Кроме того, увеличение АД всего до цифр 160-180/100 у исходно нормотензивного лица может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. Поэтому границы АД при ГК всегда надо устанавливать индивидуально.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен .

Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию гипертонического криза:

избыточное потребление поваренной соли

прием гормональных контрацептивов

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

внезапная отмена гипотензивных препаратов

острая ишемия головного мозга при резком снижении АД

реанимационные мероприятия во время и после операций

у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде

обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга

нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы

резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)

Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин реноваскулярная гипертензия (до 10%), диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%).

Среди более редких причин первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклапмсия, коллагенозы и другие редкие патологии. Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин. По данным ННПОСМП среди больных, вызывающих СМП 55,4% не получали постоянной гипотензивной терапии. Кроме того, пациенты с ГК, характеризуются высоким привычным АД, а диастолическое АД при ГК, в большей степени отражающее вероятность поражения органов мишеней также выше у лиц не получающих лечение АГ. Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них:

Синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.)

Побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, НПВС, глюкокортикостероиды и др.)

Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бета-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы из-за опасности развития гипертонических кризов. Имеются указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми трициклическими антидепрессантами.

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. Сосудистый — за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный — при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания. Возникновение кризов и их тенденция к повторению свидетельствуют о дисфункции гипоталамических структур мозга и ограничении адаптационных резервов. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Минимально допустимое артериальное давление определяют исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от перфузионного церебрального давления, т.е. разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением. Минимальное артериальное давление, при котором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения, примерно на 25% ниже привычных значений среднего артериального давления в покое. Указанное значение определяет предельное снижение артериального давления, при котором еще сохраняется саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах (сердце, почках).

Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Подобный головному мозгу в миокарде также существует механизм ауторегуляции, имеющий свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого коронарный кровоток, зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце. Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангаоэнцефолопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета аневризмы, очаги переваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализирующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении АД в наиболее уязвимых органах, как миокард и головной мозг необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК. В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера: жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками:

Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность)

источник

Современное определение гипертонического криза базируется на оцен­ке угрозы развития острого поражения органов-мишеней (которые описаны в статье об артериальной гипертонии). Гипертонический криз — состоя­ние выраженного повышения систолического и/или диастолического артериального давления, которое сопровождается симптоматикой со стороны органов-мишеней; при таком состоянии срочно нужно снизить артериальное давление, пусть и не до нормальных показателей.

Для выбора тактики ведения больного применяют классификацию, которая определяет 2 типа кризов:

Осложненные или жизнеугрожающие — при которых нужно срочно снизить уровень АД, чтобы минимизировать или ликвидировать повреждение органов, предотвратить инфаркт миокарда, инсульт, почечную и сердечную недостаточность. Неосложненные или некритические кризы требуют снижение давления, но не в срочном порядке, потому что не развивается острое поражение органов.

Осложненные ГК:

  • Внутримозговое кровоизлияние
  • Острая гипертоническая энцефалопатия
  • Острый инфаркт миокарда
  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Острая левожелудочковая недостаточ­ность и отек легких
  • Нестабильная стенокардия

Неосложненные гипертонические кризы:

  • Злокачественная АГ без острых ослож­нений
  • Тяжелая АГ без острых ослож­нений
  • Острый гломерулонефрит с тяжелой артериальной гипертензией
  • Обширные ожоги
  • Криз при склеродермии

При осложненных ГК человека обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии как можно скорее. Терапия при нежизнеугрожающих кризах может проходить в амбулаторных условиях.

Важное значение имеют нейрогуморальные механизмы развития гипертонического криза. Гиперстимуляция РААС запускает порочную цепную реакцию, которая включает повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. В организме образуется излишнее количество ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, альдосте­рона, эндотелина-1, тромбоксана. А эндогенных вазодилататоров не хватает. Потому местная регуляция периферического сопротивления. Если артериальное давление постепенно повышается и достигает индивидуального предела, срывается эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса.

В результате гиперперфузии вслед за повреждением эндотелия развивается фибриноидный некроз артериол, повышается проницаемость сосудов, что приводит к периваскулярному отеку. Немаловажным аспектом клинических проявлений и прогноза считают сопутствующую активацию тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

Осложненные гипертонические кризы

При критических состояниях (которые угрожают жизни человека) нужно как можно быстрее снижать АД, вводя лекарственные средства внутривенно. Для этого пациенту назначают нитропруссид натрия, вводимый при помощи инфузии со скоростью 0,25-10,0 мкгДкгхмин. Средство действует с самого начала введения. Также эффективен нитроглицерин (инфузия со скоростью 5-100 мкг/ мин). Эффект заметен через 2-5 минут после старта введения препарата.

Также можно назначить эналаприлат медленным введением на протяжении 5 минут. Введение в начальной дозе 1,25 мг, повторное введение через 6 ч с увеличением дозы на 1,25 мг каж­дые 6 ч до максимальной 5 мг. Его действие заметно через 15-30 мин, а эффект наблюдается на протяжении от 8 часов до 1 суток. В течение первых 30-60 мин нужно снизить давление больного приблизительно на 15-25%, после этого в течение последующих 2-6 ч достичь значений АД 160/100 мм рт.ст.

Второй этап лечения гипертонического криза включает переход на оральные формы препаратов. Зачастую нельзя резко снижать давление до нормальных показателей. Могут быть неблаго­приятные последствия: ишемия, гипоперфузия. В крайнем случае вероятен некроз чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей.

Неосложненные гипертонические кризы

В таких случаях терапия включает назначение препаратов, которые снижают давление за минимум 30 минут и максимум 3 часа. После этого эффект может быть продлен. Если дозировка подобрана адекватно, резкого снижения АД не происходит. Эффективен такой препарат как клонидин. Доза должна составлять дозе 0,075-0,150 мг, принимать внутрь. Если есть необходимость, повторно дают пациенту препарат каждый час, пока суммарная доза не достигнет 0,6 мг. Клонидин начинает действовать через 30-60 мин, эффект длится от 8 до 16 часов.

Можно назначить каптоприл, который принимается внутрь или под язык в дозе 12,5-25,0 мг. Эффект при приеме внутрь наблюдается спустя 15-60 мин после проглатывания и длится от 6 до 8 часов. А при сублингвальном приеме эффект заметен через 15-30 минут, длится 2-6 часов. Также эффективен карведилол, который дают пациенту в дозе 12,5-25,0 мг внутрь, начало эффекта — через 30-60 мин, продолжительность — 6-12 часов.

Не нужно применять лекарства, которые вызывают резкое снижение давления, которое очень сложно контролировать. К этой группе относятся нифедипин в обычных лекарственных формах с быстрым высвобождением действующего вещества, большие дозы кап­топрила.

В большинстве случаев тяжелой артериальной гипертензии, если при этом нет проявлений ПОМ, можно в качестве терапии применить комбинацию 2-х оральных антигиперто­нивных препаратов для адекватного снижения АД за сутки-двое. Если эффект не получен, добавляют третий препарат по назначению лечащего врача. Если обеспечить адекватный контроль АД, то эту схему можно применять и вне стен больницы, при лечении человека дома. Дальнейший подбор дозы занимает от 2-4 дней до 2-4 недель в соответствии с рекомендациями по веде­нию АГ II и III стадии.

При сопутствующей застойной сердечной недостаточности и син­дроме слабости синусового узла не рекомендуют применять бета-блокаторы, при атеросклеротическом стенозе устья аорты — ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). При двустороннем стенозе почечных артерий применение ингибиторов АПФ может вызвать почечную недостаточность.

источник

Автор: Синицкий В.А. · Опубликовано 2016/12/06 · Обновлено 2018/01/04

Классификация гипертонических кризов может быть различной. В зависимости от того, что каждый автор последующих классификаций брал за основу, различают классификации: по наличию осложнений, типу гемодинамики (автор А.П. Голиков), по патогенезу (Н. А. Ратнер), по клиническим проявлениям (С. Г. Моисеев) и также клинические проявления взяты были за основу в классификации М.С. Кушаковского и Е. В. Эрина. Существует также классификация гипертонических кризов по А.Л. Мясникову (различает кризы по клиническим проявлениям 1 и 2 порядка), однако в этой статье мы разбирать ее не будем. Читайте ниже про все эти классификации и их особенности по сравнению с другими.

Классификация гипертонических кризов

Классификация гипертонических кризов по наличию осложнений наверное самая распространенная в странах СНГ. В зависимости от наличия осложнений разделяют 2 вида гипертонического криза:

Осложненный гипертонический криз (угрожающий жизни) – т.е. криз, у которого присутствуют симптомы поражения органов мишеней. Иными словами если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) сопровождается с признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Читайте также:  Афобазол при гипертоническом кризе

Осложнённый гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отёком лёгких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Клинические проявления осложнений гипертонического криза

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency), как мы уже говорили выше, сопровождается развитием острого и потенциально опасного для жизни пациента повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Априори, как осложненный расценивают криз:

  • при феохромоцитоме;
  • в случае преэклампсии или эклампсии беременных;
  • при тяжелой артериальной гипертензии;
  • при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга;
  • артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;
  • на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Возможные осложнения гипертонического включают развитие:

  • гипертонической энцефалопатии;
  • острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда);
  • острой левожелудочковой недостаточности;
  • расслоения аорты.

Осложнения гипертонического криза по встречаемости

Неосложненный гипертонический криз (не угрожающий жизни) – это крих, у которого нет симптомов поражения органов мишеней. При минимальной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм рт. ст., по мнению других авторов – свыше 200—220/120—130 мм рт. ст) расценивают как неосложненный гипертонический криз (hypertensive urgency).

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – гипертонический криз, который, как мы уже говорили, протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне уже имеющегося у пациента существенного повышения АД. Он не сопровождаются острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Отличия осложненного и неосложненного гипертонического криза

Классификация гипертонического криза в зависимости от типа гемодинамики не так распространена, однако имеет право на существование. В зависимости от типа гемодинамики различают 3 вида гипертонического криза:

  • Гиперкинетический;
  • Гипокинетический;
  • Эукинетический.

Гиперкинетический гипертонический криз – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнер Н. А. (следующая классификация по очереди).

Эукинетический гипертонический криз – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический гипертонический криз – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клиническим проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н. А..

Классификация гипертонических кризов по Ратнер Н. А. была создана в 1958 году. В этой классификации учитывается патогенез развития ГК, различают:

  • Адреналовый (1 типа)
  • Норадреналовый (2 типа)

Адреналовый гипертонический криз или криз I типа связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников.

Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всём теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз I типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2—6 часов).

Норадреналовый гипертонический криз или криз II типа связан с выбросом в кровь норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжёлым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней).

Характерны резкая головная боль, преходящие нарушения зрения и слуха, нередко преходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Классификация гипертонических кризов С.Г. Моисеева была создана в 1971 году и различает 2 вида ГК:

Церебральный гипертонический криз сопровождается поражениями головного мозга (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и др.)

Кардиальный гипертонический криз подразделяется на подвиды:

  • астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отёком лёгких;
  • ангинозный с развитием инфаркта миокарда;
  • аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация гипертонических кризов М.С. Кушаковского была создана в 1977 году и различает 3 вида гипертонических кризов:

  • Нейровегетативный;
  • Водно-солевой;
  • С гипертензивной энцефалопатией (судорожный).

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъём систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отёчный) гипертонический криз: больные скованы, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отёчное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отёка мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация гипертонических кризов Е.В. Эрина различает ГК:

  • С преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома
  • С выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами

Врач общей практики. Автор 11 научных публикаций, нескольких внедрений в учебный и лечебный процессы. Призер республиканской научно-практической конференции молодых ученых.

источник

Известно, что гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии гипертонической болезни и при различных видах симптоматических гипертензии, последствиях воспалительных поражений мозга, остром нарушении мозгового кровообращения, инфаркте миокарда, а также при внезапном прекращении приема гипотензивных средств. Однако до сих пор не ясно, отчего у одних больных гипертоническая болезнь протекает без особых осложнений, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы.

Этиология и патогенез гипертонического криза

Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления, сопровождающееся рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений.

У больных гипертонической болезнью возникновению гипертонических кризов способствуют все те факторы, которые в обычных условиях вызывают повышение артериального давления и изменяют реактивность организма; последняя связана с типом высшей нервной деятельности, порогом сосудистой возбудимости, состоянием прессорно-депрессорных, нейрогормональных и гуморальных механизмов.

Исследования отечественных ученых Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова показали, что в нарушении функции высших отделов центральной нервной системы, регулирующих артериальное давление и обмен веществ в нервных центрах, определенную роль играют острые психические травмы и длительные отрицательные эмоции. Психоэмоциональное напряжение, нервные перегрузки, неприятные известия, конфликтные ситуации в быту и на работе, чрезмерная ненормированная работа, особенно умственная,— вот основные причины, способствующие резкому повышению артериального давления. Интенсивное и длительное стрессорное воздействие’ приводит к срыву приспособительных реакций организма и к развитию гипертонического криза.

Учащение гипертонических кризов в период климакса или; при нарушениях менструального цикла свидетельствует о роли в их развитии эндокринных факторов, в частности функции половых желез. При выпадении эстрогенной функции нередко развивается так называемый климактерический невроз, отмечается компенсаторное повышение функции коркового вещества надпочечников, что способствует, при определенных условиях, возникновению гипертонических реакций.

Гипертонические кризы у больных артериальными гипертензиямч во многих случаях возникают при неблагоприятных воздействиях ча организм факторов внешней среды. Отмечена зависимость колебание уровня артериального давления от времени года, атмосферного давления, температуры и влажности воздуха. Особенно неблагоприятно резкое снижение барометрического давления при одновременном повышении температуры и влажности воздуха. Развитие гипертонических кризов связано с изменением электрических токов в атмосфере во время дождя, сильного ветра и грозы.

В некоторых случаях гипертонические кризы возникают вследствие различных нарушений обмена электролитов — гипернатриемии, гипока-лиемии, а также злоупотребления острой и соленой пищей, алкоголем.

Патогенез гипертонических кризов очень сложен и до конца не изучен. Механизм возникновения их у больных гипертонической болезнью и у больных с различными симптоматическими гипертензиями неодинаков. У больных гипертонической болезнью криз развивается чаще всего на фоне длительного перенапряжения центральной нервной системы и гиперфункции некоторых систем организма (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой и др.) с нарушением метаболизма и истощением компенсаторных возможностей.

Механизм возникновения и развития гипертонического криза на разных стадиях заболевания различен. На ранних стадиях гипертонической болезни в большинстве случаев преобладают функциональные изменения сердца, выражающиеся в увеличении сердечного выброса при мало измененном общем периферическом сосудистом сопротивлении. По мере прогрессирования заболевания обнаруживается отчетливое снижение сердечного выброса и резкое увеличение общего периферического сопротивления.

При определенных условиях психоэмоциональное перенапряжение структур головного мозга, главным образом центров симпатической нервной системы, вызывает гиперсекрецию катехоламинов — норадреналина и адреналина. Выделяющийся в окончаниях симпатических нервов норадреналин является основным нейромедиатором, который, воздействуя на альфа-адренергические рецепторы артериол, вызывает их сужение и повышение периферического сопротивления. Адреналин, стимулируя бета-адренорецепторы миокарда, вызывает тахикардию и увеличение сердечного выброса. Необходимо подчеркнуть, что гиперпрессорное действие катехоламинов при гипертонической болезни обусловлено не столько их гиперпродукцией, сколько повышенной чувствительностью к ним сосудистых стенок в связи с накоплением в гладких мышцах натрия и воды. Распространенный артериолоспазм, в том числе и артериол почек, в связи с гиперпродукцией катехоламинов снижает почечный кровоток. На этой фазе формирования гипертонической болезни большое значение для нормализации давления имеют депрессорные гуморальные факторы, к которым относится кининовая система. Значительная активация последней на ранних этапах заболевания способствует нормализации почечного кровотока и тем самым снижению артериального давления. По мере развития гипертонической болезни компенсаторные возможности кининовой системы как депрессорного фактора значительно ослабевают, в то время как снижение почечного кровотока, вызванное гиперкатехоламинемией, способствует повышению секреции ренина. Уровень ренина в крови повышается также в результате гиперплазии клеток юкстагломерулярного аппарата. Под влиянием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин — один из наиболее сильных естественных вазоконстрикторов. Ангиотензин стимулирует биосинтез альдостерона, усиливает секрецию катехоламинов. Таким образом, создается порочная цепь, в немалой степени поддерживаемая нарушением водно-электролитного обмена. Из-за повышения уровня альдостерона в крови и задержки в организме натрия увеличивается его содержание в гладких мышцах артериол. Это ведет к их набуханию, сужению просвета и повышению чувствительности к прессорным воздействиям ангиотензина и катехоламинов. В таких условиях повышенное артериальное давление стабилизируется. Таким образом, повышение артериального давления, в начале заболевания кратковременное, компенсаторно-приспособительного характера, способствующее адекватному кровоснабжению мозга, сердца и почек, в дальнейшем приобретает патологический характер.

В большинстве случаев симптоматических гипертензий патогенез криза известен. Например, при феохромоцитоме причиной развития гипертонического криза является повышенное количество катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите — как почечные, так и внепочечные факторы (снижение фильтрации, а в некоторых случаях и почечного кровотока, гипертрофия и гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, гиперволемия, обусловленная острой задержкой воды и натрия почками и др.), при синдроме Конна — гиперсекреция альдостерона (аденома коркового вещества надпочечников), способствующая усиленной экскреции калия с мочой и развитию гипокалиемии. Наряду с этим происходит перераспределение электролитов в тканях — замена внутриклеточного калия натрием. Накопление натрия в стенках артериол ведет к их набуханию, повышению тонуса и периферического сопротивления, усиливает вазоконстрикторную реакцию на другие прессорные агенты. При гипертонических кризах развивается гиперактивность диэнцефаль-ных структур мозга, что подтверждается большей частотой и степенью повышения антидиуретической активности крови.

Необходимо прежде всего остановиться на основных критериях диагностики гипертонических кризов. В зарубежной литературе этот термин применяется в случае гипертонической энцефалопатии, проявляющейся или сопровождающейся расстройствами мозгового кровообращения различной степени выраженности. Отечественные клиницисты рассматривают гипертонический криз как клинический синдром, характеризующийся бурным, внезапным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензий, проявляющийся резким повышением артериального давления и рядом общих (возбуждение вегетативной нервной системы, гормональные и гуморальные нарушения) и регионарных симптомов с преобладанием мозговых и сердечно-сосудистых расстройств. Расширение понятия гипертонического криза оправдывается тем, что позволяет проводить лечебные мероприятия с целью предотвращения возможных осложнений, возникновение которых не исключено даже при кратковременном повышении артериального давления.

Анализ собственных наблюдений и данных литературы показывает, что диагностировать гипертонический криз можно при наличии следующих признаков:

  • 1) относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
  • 2) индивидуально высокий уровень артериального давления;
  • 3) жалобы кардиального (сердцебиение, боль в области сердца), церебрального (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и т. д.) и общевегетативного характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.).

При сочетании внезапного повышения артериального давления с головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, при наличии других вышеперечисленных жалоб в сочетании с повышением артериального давления до индивидуально высокого уровня — несомненен. Только головная боль или повышение артериального давления у больных гипертонической болезнью не всегда свидетельствует о возникновении гипертонического криза, однако гипертензию необходимо купировать.

О классификации гипертонических кризов читайте здесь: Классификация гипертонических кризов

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

источник