Меню Рубрики

Отек легких на фоне гипертонического криз

  • стентирование: используется при стенозе артериального пути, с его помощью восстанавливается исходный просвет сосуда методом установки стента;
  • эверсионная эндартерэктомия: используется при стенозе артериального пути, с ее помощью иссекаются облитерирующие массы в просвете сосуда вместе с оболочкой;
  • каротидная эндартерэктомия с пластиковой заплаткой: то же, что и эверсионная эндартерэктомия, но в классическом исполнении;
  • протезирование: необходимо в случае, когда область патологии имеет большую протяженность.

Риски при хирургическом вмешательстве незначительны при соблюдении всех мер предосторожности и обстоятельном изучении противопоказаний. Так, возможность летального исхода меньше одного процента.

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют Антиварикозный гель «VariStop», наполненный растительными экстрактами и маслами, он мягко и эффективно устраняет проявления болезни, облегчает симптомы, тонизирует, укрепляет сосуды.
Мнение врачей…

Последствия операции на сонной артерии в виде неврологических осложнений не превышает 2% всех случаев хирургического оперирования. После оперативного вмешательства, длительность которого не превышает одного часа, больного помещают в послеоперационное помещение, в котором постоянно контролируется его состояние на протяжении суток. При возникновении осложнений проводятся необходимые меры по их устранению.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Реабилитация больного проводится на протяжении трех дней в условиях стационара, после перевода из послеоперационного помещения и в случае отсутствия осложнений. На протяжении трех дней прописан строгий постельный режим. В дальнейшем, на протяжении недели больному рекомендуется постепенно активизироваться, избегая нагрузок. Физические нагрузки и резкие движения воспрещены на протяжении двух недель, поскольку могут привести к расхождению шва, или другим неприятным последствиям. Частые движения головой, а тем более резкие движения, запрещены.

В дальнейшем для реабилитации больного необходимо постоянное диспансерное наблюдение. А также контрольные обследования на предмет повторного возникновения атеросклеротических бляшек или стеноза. Обследование проводится не меньше двух раз в год. Артериальное давление пациентам, которые перенесли подобную операцию, необходимо измерять каждый день.

Необходимо соблюдение диеты на предмет снижения приема продуктов, богатых холестерином. Также необходимо изменения способа жизни на предмет устранения вредных привычек, например, курения.

  • Причины
  • Как проявляется
  • Классификация
  • Диагностика
  • Лечение
  • Последствия
  • Профилактика
  • В заключение

Клинический синдром, при котором значительно повышается кровяное давление и разворачивается клиническая картина поражения органов-мишеней, называется гипертоническим кризом. Это тяжелое состояние требует неотложной помощи, а именно быстрого понижения давления. Гипертонический криз, по статистике, развивается приблизительно у одного процента всех страдающих артериальной гипертензией, чаще всего у людей с гипертонической болезнью (более чем у 30%).

По поводу причин гипертонического криза единого мнения на сегодняшний день не существует. Принято считать, что это осложнение заболеваний, характеризующихся, по МКБ 10, повышенным кровяным давлением. Кризовое течение чаще развивается у страдающих гипертонической болезнью и реже у людей с вторичной гипертензией, которая является симптомом таких заболеваний:

  • атеросклероз аорты и артерий, особенно почечных;
  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Кушинга;
  • синдром Пелфинга;
  • синдром Пейджа;
  • узелковый полиартериит;
  • нефропатия беременных;
  • сахарный диабет;
  • системная красная волчанка;
  • нефроптоз;
  • острая алкогольная артериальная гипертензия.

Чаще всего ГК развивается на фоне патологий, связанных с поражением почечных сосудов. В данной ситуации ГК в большей степени обусловлен отеком мозга, чем повышенным давлением. Однако таких случаев значительно меньше, чем кризов, вызванных гипертонической болезнью.

Спровоцировать ГК могут следующие факторы:

  • перемена климата;
  • изменение метеорологических условий;
  • авиаперелеты;
  • психоэмоциональное и физическое напряжение: стрессы, недосыпание, переутомление, высокие и длительные физические нагрузки;
  • большие дозы алкоголя;
  • курение;
  • отмена гипотензивных препаратов;
  • употребление соли в больших количествах;
  • эндокринные заболевания.

Самые частые симптомы при гипертоническом кризе:

  • чувство беспокойства;
  • страх, тревожность;
  • озноб;
  • дрожание конечностей;
  • гиперемия;
  • отеки лица;
  • снижение зрения;
  • приступ рвоты;
  • неврологические расстройства;
  • при энцефалопатии – раздражительность, эйфория или угнетенность;
  • при тяжелом варианте – острый отек легких, кома, острая почечная недостаточность, тромбоз артерий, азотемия, снижение количества выделяемой мочи.

Единой классификации ГК не существует. Их разделяют по клиническим проявлениям, выраженности осложнений, механизму роста давления. Самая простая и часто применяемая классификация гипертонических кризов – деление на осложненные и неосложненные.

Неосложненный гипертонический криз развивается в большинстве случаев при гипертонической болезни 1-2 степени. Начинается с того, что внезапно повышается давление, при этом признаков поражения органов-мишеней на наблюдается. Основные признаки гипертонического криза неосложненного:

  • верхнее давление резко повышается;
  • возникает головная боль пульсирующего характера;
  • повляется головокружение, тошнота, иногда рвота;
  • падает зрение;
  • жар и потливость сменяются ознобом и дрожью;
  • не хватает воздуха;
  • человека охватывает беспокойство, нервное возбуждение;
  • пульс учащается;
  • иногда болит сердце;
  • появляются красные пятна на лице, руках, шее.

Осложненный гипертонический криз – характерное явление для ГБ 3 степени. Он представляет угрозу для жизни и часто сопровождается следующими заболеваниями:

  • энцефалопатией;
  • инсультами (ишемическим и геморрагическим);
  • отеком мозга;
  • субарахноидальным кровоизлиянием;
  • аневризмой расслаивающейся;
  • инфарктом миокарда (острым);
  • недостаточностью левожелудочковой;
  • гематурией;
  • ретинопатией;
  • эклампсией.

Наиболее серьезные осложнения гипертонического криза – энцефалопатия и тяжелые сосудистые нарушения. Энцефалопатия опасна такими последствиями:

  • болезнь Паркинсона;
  • инсульт;
  • снижение интеллекта.

Развиваются ГК такого типа постепенно, их продолжительность – несколько суток. Типичные симптомы гипертонического криза осложненного:

  • сонливость;
  • звон в ушах;
  • тяжелая голова;
  • тошнота, рвота;
  • головокружение;
  • сильные головные боли;
  • сильная боль в груди;
  • заторможенность;
  • нарушение слуха и зрения;
  • влажные хрипы в легких;
  • сухие и холодные кожные покровы;
  • багрово-синюшное лицо;
  • одышка (особенно заметна в положении лежа, в положении сидя ослабевает);
  • потеря сознания.

При осложненной форме давление поднимается не так резко и значительно, как при неосложненной. Его нужно снижать как можно быстрее, хотя симптомы могут сохраниться некоторое время даже после снижения.

Осложненные кризы бывают трех типов: церебральный, коронарный и астматический. ГК 1 типа влияет на мозг, второй затрагивает коронарные артерии, третий – левый желудочек сердца.

По клиническим проявлениям выделяют следующие виды:

  1. Нейровегетативный. Повышено систолическое давление. Происходит выброс адреналина в кровь. Больной возбужден, испытывает страх и беспокойство. Кожа влажная, может подняться температура и появиться дрожь в руках.
  2. Отечный. Повышено и верхнее, и нижнее давление. Чаще встречается у женщин, характеризуется отеками, заторможенностью, сонливостью, мышечной слабостью.
  3. Судорожный. Самая редкая форма, возникающая при тяжелом течении гипертонической болезни 3-й степени. Наблюдается при энцефалопатии с отеком головного мозга. У больного появляются судороги и происходит потеря сознания.

По механизму роста давления различают эукинетический, гипокинетический, гиперкинетический.

Отличается быстрым развитием и достаточно благоприятным протеканием. Возрастает верхнее и нижнее давление, то есть повышено сопротивление периферических сосудов, сердечный выброс находится в норме.

Развитие таких ГК наблюдается, как правило, при ГБ 2-й и 3-й степени с высоким уровнем давления, а также при некоторых видах гипертензии вторичной. Течение достаточно быстрое, но не настолько бурное, как при гиперкинетическом.

Растет только диастолическое давление, то есть сердечный выброс снижается, сопротивление сосудов резко увеличивается. Такие кризы диагностируются у людей с длительно протекающей гипертонической болезнью 2-й и 3-й степени. Отличаются постепенным развитием, брадикардией, ухудшением слуха, зрения, а также риском развития ишемического инсульта.

Гипокинетические кризы чаще наблюдаются у людей пожилого возраста. Длятся несколько дней, преобладают церебральные симптомы, которые, как правило, нарастают медленно. Среди них:

  • головокружение;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • неврологические симптомы.

Растет систолическое давление, то есть сердечный выброс увеличивается, сопротивление периферических сосудов понижается или находится в норме.

Такие ГК наблюдаются, как правило, на ранней стадии ГБ (1-й и 2-й степени) или при некоторых видах симптоматической гипертензии, без явного ухудшения самочувствия. Отличаются быстрым развитием, обычно непродолжительны (до нескольких часов), осложнения случаются редко.

Гиперкинетический криз характеризуется следующими признаками:

  • резкая пульсирующая головная боль;
  • мушки в глазах;
  • тошнота, возможна рвота;
  • повышенное сердцебиение, учащенный пульс;
  • боли в сердце;
  • потоотделение;
  • жар;
  • дрожь в теле;
  • кожа становится влажной, может покрыться красными пятнами.

Диагностика гипертонического криза основана на показаниях АД. Такой диагноз ставят, если давление превышает индивидуально переносимые значения и при этом присутствуют церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы. Гипертонический криз может развиться при разных уровнях АД. Как правило, это случается при повышении до 170/110-220/110 мм рт. столба.

При гипертоническом кризе требуется постельный режим и спокойная обстановка. При длительном продолжении болезни нужно соблюдать диету №10. Давление необходимо снижать постепенно: на четверть в первый час и до 160/100 мм. рт. ст. в последующие шесть часов. Слишком быстрое снижение может привести к следующим последствиям:

  • инфарктам миокарда;
  • ИБ почек, головного мозга;
  • инсультам.

Для лечения ГК используют следующие медикаменты:

  • гипотензивные препараты внутрь (Клонидин);
  • вазодилататоры внутривенно (Диазоксид, Нитропруссид натрия);
  • блокаторы кальциевых каналов (Нефедипин);
  • ингибиторы АФП (внутривенно Энаприл, сублингвально Каптоприл);
  • альфа-адреноблокаторы (Фентоламин);
  • бета-адреноблокаторы (Лабеталол).

Если гипертонический криз сочетается со стенокардией или инфарктом, при этом отсутствует левожелудочковая недостаточность, показан динитрат изосорбида или нитроглицерин, при болевом синдроме – вета-адреноблокатор Пропранолол, с бронхообстуктивными проявлениями – Верапамил. При развитии острой левожелудочковой недостаточности назначают диуретики (Дексаметазон, Фуросемид).

Препараты могут быть использованы в разных комбинациях друг с другом.

Если вовремя не снизить давление, последствия гипертонического криза могут быть непредсказуемыми и весьма тяжелыми. Среди них:

  • Кровоизлияние в мозг, или инсульт.
  • Нарушения работы ЦНС. Больной может впасть в кому, возможно помутнение сознания.
  • Развитие стенокардии.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечные патологии.
  • Эклампсия.
  • Инфаркт.
  • Ухудшение зрения.

Для предотвращения ГК рекомендуется вести постоянный контроль над артериальным давлением

Профилактика гипертонического криза заключается в контроле давления и своевременном приеме гипотензивных препаратов. Необходимо всегда иметь при себе нужные средства. Состав аптечки: гипотензивный препарат, диуретик, нитропрепарат, обезболивающее, спазмалитик и средство, снимающее возбуждение.

Необходимо выполнять следующие рекомендации врачей:

  • поддерживать нормальный вес;
  • отказаться от жирной пищи;
  • снизить потребление соли;
  • бросить курить и не принимать алкоголь;
  • избегать психоэмоциональных нагрузок;
  • заниматься физкультурой.

Гипертонический криз представляет опасность для жизни. Первое, что нужно предпринять – вызвать скорую помощь и как можно быстрее снизить давление. Болезнь может иметь тяжелые последствия, при осложненной форме возможен смертельный исход.

Сосудистые кризы и их симптомы

  • Лечение суставов
  • Похудение
  • Варикоз
  • Грибок ногтей
  • Борьба с морщинами
  • Высокое давление (гипертония)

Гипертонический криз – это состояние, при котором резко повышается артериальное давление, при этом подняться может только систолическое, только диастолическое давление или же оба вместе.

До некоторых пор считалось, что гипертонический криз наступает, если диастолическое давление поднялось выше отметки 120 мм.рт. ст.

Но на сегодняшний день доказано, что отметки тонометра не являются абсолютным диагностическим критерием гипертонического криза.

Если у пациента изначально было невысокое артериальное давление, например, 90/60, то даже при незначительном увеличении до 130/90 он может дойти до критического состояния и впасть в коллапс.

Если же у пациента с гипертонией 2-3 степени артериальное давление постоянно удерживается на уровне 140/90, то даже при повышении показателей до 160-170/110 он может чувствовать себя удовлетворительно.

Поэтому в определении гипертонического криза решающую роль играют такие моменты:

  • Не имеет значения, какое именно давление поднялось – систолическое или диастолическое;
  • Неважно, насколько оно поднялось;
  • Основную роль играют симптомы поражений органов-мишеней и вегетативная симптоматика.

Даже значительное повышение артериального давления при отсутствии других симптомов со стороны органов-мишеней гипертоническим кризом не считается и специальное лечение в этом случае не проводится.

В большинстве случаев, если диагностирована первичная артериальная гипертензия, пациент сам провоцирует гипертонический криз, не соблюдая врачебные предписания. Привести к критическому состоянию могут такие действия больного:

  1. Нарушения схемы приема препаратов, назначенных врачом.
  2. Изменение дозировки препарата.
  3. Прием нестероидных анальгетиков и других лекарственных средств, несовместимых с гипотензивными препаратами.
  4. Чрезмерное употребление соли, кофеина или алкоголя.
Читайте также:  Адреналовый и норадреналовый гипертонические кризы

Если лечение проводится некорректно и нерегулярно, есть все предпосылки к тому, что при первом же совпадении неблагоприятных факторов разовьется осложненный или неосложненный гипертонический криз. Криз может произойти и при вторичной артериальной гипертензии. В этом случае его провоцируют:

  • Синдром Иценко-Кушинга;
  • Стеноз почечных артерий;
  • Острый гломерулонефрит;
  • Феохромоцитома.

Не исключены и далеко не редки случаи, когда гипертонический криз развивается у совершенно здоровых людей. Причинами становятся:

  1. Стрессовые ситуации, нервные потрясения.
  2. Чрезмерное употребление алкоголя.
  3. Умственные и физические перегрузки.
  4. Гормональный дисбаланс у женщин во время климакса или менструации.
  5. Метеорологические факторы – изменения погоды и климата.
  6. Прием некоторых лекарственных препаратов.

Осложнения, даже если вовремя провести неотложное лечение пациента, могут привести к самым печальным последствиям. Согласно статистике, более 40% пациентов, у которых был диагностирован осложненный криз, умирали в последующие три года от инсультов или острой почечной недостаточности.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипертонический криз может классифицироваться по многочисленным критериям. Мо механизму повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический кризы. Самым легким из них считается гиперкинетический, дающий осложнения в очень редких случаях.

Но самой целесообразной и распространенной классификацией считается разделение по степени поражения органов-мишеней. Выделяют осложненный и неосложненный гипертонический криз. В зависимости от того, какие именно органы и насколько поражены, определяется дальнейшее лечение пациента. Снижение давления при этом не является приоритетным действием.

Наиболее распространенные осложнения гипертонического криза следующие:

  • Инфаркт головного мозга – встречается в 24% случаев гипертонического осложненного криза;
  • Отек легких – 22%;
  • Гипертоническая энцефалопатия или отек головного мозга – 17%;
  • Острая недостаточность левого желудочка – 14%;
  • Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия – 12%;
  • Эклампсия – 4,6%;
  • Расслоение аневризмы аорты – до 2%.

Практически всем пациентам с осложненным гипертоническим кризом необходима экстренная медицинская помощь. Проводится парентеральное лечение с использованием соответствующих медикаментов, требуется в течение часа снизить артериальное давление на 20-25 единиц.

Больной обязательно госпитализируется и уже в условиях стационара, после стабилизации его состояния и обследования, определяется дальнейшее лечение.

Первостепенную роль при этом играет устранение развившегося и прогрессирующего заболевания, а не понижение и поддержание на одном уровне артериального давления.

Лечение гипертонического криза в условиях стационара предполагает преимущественно внутривенное введение медикаментозных средств. Прием таблеток может показаться удобнее. Но такое лечение целесообразно в домашних условиях при относительно стабильном состоянии пациента.

Если же требуется обеспечить максимально быстрое действие препарата и при этом контролировать его поступление в организм, лучше использовать внутривенную инфузию.

Если вводить таким способом Нитроглицерин или Нитропруссид натрия для снижения артериального давления, то как только нужные показатели будут достигнуты введение препарата можно тут же остановить.

Очевидно, что если больной принял таблетки перорально, и дозировка оказалась превышена, остановить действие активных веществ быстро будет уже невозможно. Это может привести к серьезным осложнениям, если состояние пациента ухудшается при резком снижении артериального давления. Поэтому в данном случае внутривенное введение лекарственных средств является более эффективным и безопасным.

Ниже рассмотрены основные препараты, которые традиционно используются для стабилизации состояния больного после осложненного гипертонического криза.

Этот препарат является наиболее распространенным на данный момент в лечении осложненного гипертонического криза. Он оказывает сосудорасширяющее действие и является препаратом выбора при развитии таких осложнений:

  1. Острая гипертоническая энцефалопатия.
  2. Острая левожелудочковая недостаточность.
  3. Постоперационная гипертония.
  4. Расслаивающаяся аорта.

При внутривенной инфузии Нитропруссид натрия начинает действовать уже через несколько секунд. Через 3-5 минут после попадания в кровь показатели артериального давления возвращаются к нормальным. Таким образом можно снизить риск развития гипотонии в несколько раз, контролируя скорость введения препарата и его количество.

При введении вещества могут наблюдаться такие побочные реакции:

  • Тошнота и рвота;
  • Мышечные судороги;
  • Рефлекторная тахикардия;
  • Артериальная гипотония;
  • Нефротоксичность;
  • Метгемоглобинемия.

Во время введения этого препарата должен постоянно осуществляться контроль артериального давления. Длительное лечение может спровоцировать интоксикацию цианидами. Если у пациента при использовании Нитропруссида натрия начинается тошнота и рвота, он впадает в панику, введение лекарства прекращают, а в качестве антидота применяют витамин В12 и тиосульфат натрия.

Нитропруссид натрия не назначают при остром нарушении кровообращения головного мозга, гипотиреозе, аортальном стенозе, коарктации аорты, атрофии зрительного нерва, глаукоме, острой печеночной или почечной недостаточности.

Дефицит витамина В12 и индивидуальная непереносимость препарата также являются противопоказаниями, которые могут считаться относительными, если есть явная угроза жизни пациента.

Этот препарат является периферическим вазодилататором, его действие направлено на снижение потребности миокарда в кислороде. Он расширяет периферические сосуды, снижая их сопротивление, и уменьшает приток крови к правому предсердию.

Лечение нитроглицерином при острой коронарной недостаточности в сочетании с гипертоническим кризом предпочтительнее, чем лечение Нитропруссидом натрия — Нитроглицерин более интенсивно воздействует на коронарные сосуды.

Показаниями к использованию этого средства являются острая недостаточность левого желудочка и артериальная гипертензия после проведения аорто-коронарного шунтирования. Если непрерывно вводить Нитроглицерин (более 24 часов), может развиться толерантность к этому веществу. К побочным эффектам относятся:

  • Головные боли;
  • Рефлекторная тахикардия;
  • Рвота;
  • Артериальная гипотония.

Нитроглицерин не назначают при повышенной чувствительности к нитратам у пациента, при высоком внутричерепном давлении, геморрагическом инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, гипотиреозе.

К группе бета-адреноблокаторов относятся препараты Пропранолол, Метопролол тартрат, Эсмолол. Они используются для понижения артериального давления при гипертоническом кризе, осложненном расслоением аневризмы аорты, острой ишемией миокарда, а также при посттравматической или постоперационной артериальной гипертензии.

Бета-адреноблокаторы не применяют при синдроме слабости синусового узла, сино-атриальной блокаде, атрио-вентрикулярной блокаде, брадикардии, острой и хронической сердечной недостаточности с тяжелым течением, бронхиальной астме.

Из группы альфа-адреноблокаторов используются преимущественно Фентоламин, Празозин. Эти препараты нужны, если при гипертоническом кризе отмечается высокий уровень катехоламинов в крови и нужна неотложная помощь при гипертоническом кризе.

Возможны такие побочные явления, как тахикардия, головные боли, ортостатическая гипотония.

Метилдопа оказывает прямое воздействие на центральные механизмы головного мозга, отвечающие за регулировку артериального давления. Это вещество подавляет симпатические импульсы к сосудам и стимулирует альфа-адренорецепторы. Использование препарата вызывает выраженную сонливость, его не назначают при остром инфаркте миокарда.

Магния сульфат назначается при таком осложнении гипертонического криза, как эклампсия и преэклампсия. Он используется для предупреждения приступов судорог, устранения отека головного мозга, снижения артериального давления. Препарат нельзя вводить внутривенно слишком быстро, иначе можно вызвать спазм бронхов, легких и приступ удушья.

Действовать Магния сульфат начинает через 20 минут после введения, эффект сохраняется до 6 часов. Если нужно остановить действие вещества при передозировке в качестве антидота внутривенно вводится глюконат кальция. Что нужно знать о гипертоническом кризе расскажет Елена Малышева в видео в этой статье.

на

источник

Внезапное повышение артериального давления выше привычного для пациента уровня называется гипертоническим кризом. В зависимости от поражения органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки) он бывает осложненным или неосложненным. Требует немедленного снижения давления для предупреждения сосудистых катастроф – инсульта и инфаркта миокарда, отека легких, головного мозга.

При развитии жизнеугрожающих состояний гипертонический криз относится к осложненному. Он сопровождается острыми нарушениями гемодинамики:

К осложненным вариантам относится расслаивающая аневризма аорты, кризовое повышение давления при феохромоцитоме, на фоне субарахноидального кровоизлияния, черепно-мозговой травмы, при наркотических отравлениях. Неосложненный гипертонический криз может протекать с тяжелыми симптомами, но при этом он не сопровождается поражением сердца, тканей почек или головного мозга, сетчатой оболочки глаз.

А здесь подробнее о церебральном гипертоническом кризе.

Резкий скачок артериального давления может спровоцировать нервная или физическая нагрузка, перемена атмосферного давления, употребление алкоголя или/и соленой пищи. Нередко возникновению криза способствует неправильная медикаментозная терапия:

  • передозировка гормональных препаратов;
  • резкое прекращение приема гипотензивных медикаментов, самостоятельная коррекция дозы, пропуски применения;
  • чрезмерное снижение давления с острой ишемией головного мозга;
  • побочное действие адреномиметиков, нестероидных противовоспалительных средств, сосудосуживающих препаратов, противозачаточных таблеток;
  • неблагоприятное лекарственное взаимодействие.

Гипертонический криз могут вызывать колебания гормонального фона у женщин в период менопаузы, декомпенсация кровообращения, болезни почек, остановка дыхания (апноэ) во сне.

Развитие кризов может произойти на протяжении от 10 минут до нескольких часов. В типичных случаях появляются жалобы на:

  • сильную головную боль;
  • тошноту, рвотные позывы;
  • головокружение;
  • нарушение зрения – потемнение в глазах, двоение предметов, мелькание точек;
  • боль в сердце (колющая или ноющая);
  • одышку;
  • учащенное сердцебиение;
  • дрожание рук;
  • озноб или приливы жара;
  • потливость;
  • тревожность, раздражительность;
  • сухость во рту.

Признаки осложнения гипертонического криза могут наслаиваться на перечисленные общие симптомы или полностью перекрывать их.

Не всегда развитие бурное, первыми проявлениями бывает усиливающаяся слабость, ощущение давления в груди, учащенное дыхание, сухой кашель, головокружение. Затем возникают:

  • удушье или приступообразный кашель;
  • посинение губ, ногтей;
  • проступание холодного пота;
  • общее беспокойство.

Цианоз на кончиках пальцев

При прогрессировании респираторной и сердечной недостаточности дыхание становится клокочущим, громким, цианоз распространяется на большую поверхность тела, изо рта выделяется розоватая пена. После этого нарушается сознание, пациент впадает в кому, при отсутствии немедленной помощи наступает смерть.

Признаком развития является резкое двигательное и психическое возбуждение, сильная головная боль, тошнота и рвота. Походка неустойчивая, немеют руки и ноги, часть языка, лица. На следующей стадии последовательно нарушается сознание:

  1. Апатия.
  2. Оглушенность.
  3. Отсутствие ориентации во времени и пространстве.
  4. Судороги.
  5. Коматозное состояние.
  6. Смертельный исход из-за отека мозга.

Протекает в виде приступов сердечной астмы. Они чаще происходят ночью или в предутренние часы, а днем их провоцирует физическое или эмоциональное напряжение. Характеризуется нарастающей одышкой, невозможностью находится в горизонтальном положении, появлением сухого, надсадного кашля, затем выделяется немного вязкой мокроты.

Острая ишемия мозговой ткани может быть в виде преходящих симптомов – транзиторная ишемическая атака, если они остаются более суток, то это считается признаком инсульта. В зависимости от локализации очага поражения симптоматика отличается. К наиболее типичным признакам относятся:

  • слабость в руке и ноге на одной половине тела или полная утрата движений (парез или паралич);
  • утрата чувствительности;
  • затруднения речи, перекос половины лица;
  • нарушение зрения, вплоть до частичной слепоты;
  • судороги конечностей;
  • потеря краткосрочной памяти.

На высоте подъема давления появляется нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Затем постепенно нарастает оглушенность, больной впадает в кому, нарушается речь, чувствительность, поведение, отмечается паралич конечностей. При прорыве крови в желудочки мозга повышается температура тела, возникают судороги.

Главный признак развития отека мозга – нарушение сознания. От тяжести и обширности поражения мозговых структур зависит глубина его потери. Нередко появляется судорожный синдром, сменяющийся на снижение мышечного тонуса. Об угрозе для жизни свидетельствуют:

  • чередование глубоких и поверхностных вдохов;
  • исчезновение ритмичности дыхания;
  • резкое падение давления;
  • аритмия;
  • нарастание температуры тела до 39 градусов и выше;
  • расфокусированный взгляд, плавающие глазные яблоки.

Расфокусированный взгляд, плавающие глазные яблоки

Появляется внезапно или после головокружения и головной боли. При легкой степени сопровождается общей слабостью и сердцебиением, побледнением кожи. В более тяжелых случаях возможно падение давления, одышка, посинение пальцев рук, частый нитевидный пульс, сосудистый коллапс.

Характеризуется нарастанием загрудинной боли давящего, сжимающего характера. Она может распространяться в левую половину тела или другие области при атипичном болевом синдроме. У пациентов отмечается возбуждение, страх смерти, холодный пот и интенсивная одышка. При стенокардии Нитроглицерин облегчает состояние, в случае развития инфаркта боль не снимается.

Признаками являются: невыносимая жгучая боль в груди, одышка, потеря сознания, при разрыве быстро возникает шок и смерть. Вначале ритм сокращений замедляется, а затем появляется тахикардия. В 90% случаев имеет летальный исход даже на фоне интенсивной терапии.

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

Больной должен принять горизонтальное положение (при отсутствии сердечной астмы) с приподнятым головным концом. К ногам можно приложить горячую грелку. Требуется обеспечить свободный приток воздуха, полный физический и эмоциональный покой, освободить от сдавливающей одежды (расстегнуть воротник, ослабить пояс). Сразу же необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.

Неосложненный гипертонический криз возможно снять таблетированными препаратами, но при признаках поражения сердца или головного мозга нужна интенсивная терапия и немедленная госпитализация. От использования таких препаратов, как Но-шпа, Дибазол, Папаверин или Анальгин, нужно отказаться, так как их эффективность при гипертонии весьма невелика или отсутствует.

Осложненные гипертонические кризы, а также впервые возникшие или повторные, неясного происхождения, не снимающиеся таблетками лечат только в стационаре. Комплексная терапия проводится в зависимости от установленного диагноза. Есть особенности назначения препаратов в разных клинических ситуациях:

  • на фоне алкоголя (абстиненция или опьянение) – Лакардия, Энап; нельзя применять Клофелин, нитраты, мочегонные;
  • у пожилых – Капотен, Коринфар ретард (не рекомендуется обычный Нифедипин, Энап);
  • энцефалопатия – острожное и медленное снижение давления Нитроглицерином, Эсмололом, Эбрантилом, при судорогах – Магния сульфат внутривенно;
  • левожелудочковая недостаточность, отек легких – вначале снизить на 30 единиц, затем медленно до «рабочих» показателей, используют Перлинганит, Лазикс, внутривенно Энап;
  • инсульт – не снижать ниже 200/110 мм рт. ст., при доказанном кровоизлиянии добиваются уровня 180/100, но не меньше. Назначают Эбрантил, Нимотоп, Энап. Резкие колебания давления усугубляют неврологические нарушения, повышают риск смерти;
  • острый коронарный синдром – обезболивание (Дроперидол, Морфин), антикоагулянты (Гепарин, Клексан), Кардикет, Энап;
  • расслаивающая аневризма – нужно быстро снизить до 110/70 или даже ниже при хорошей переносимости, назначают Нанипрус, Перлинганит.

Гипертонический криз возникает при физических, нервных перенапряжениях, нарушении медикаментозной терапии, присоединении сопутствующих заболеваний, приеме алкоголя, чрезмерно соленой пищи.

А здесь подробнее о гипертонической энцефалопатии.

Он бывает осложненным и неосложненным. В первом случае может привести к острому нарушению мозгового, коронарного кровообращения, отеку легких, мозга, гипертонической энцефалопатии. Каждое из этих состояний представляет угрозу для жизни и требует немедленной интенсивной терапии в стационаре.

Смотрите на видео о гипертоническом кризе и о том, как помочь самому себе:

Первая помощь при повышенном давлении может спаси жизнь больному. В ход пойдут и препараты традиционной медицины, и народные средства. Однако стоит обращать внимание и на дополнительные симптомы.

Существует несколько вариантов, как снизить давление без таблеток. Однако стоит помнить, что при высоких показателях быстро это сделать можно только препаратами, а при беременности высокое давление становится фактором риска, как и прием некоторых трав.

Для больных симпатоадреналовый криз зачастую становится настоящей проблемой. Симптомы проявляются в виде тахикардии, приступов паники, страха смерти. Лечение назначается совместно кардиологом и психологом. Что делать, если возникает на фоне диэнцефального синдрома?

Купирование гипертонического криза проводят врачи «Скорой помощи». Однако и сам больной, и его родные должны знать симптомы, чтобы успеть ее вызвать.

Назначается магнезия при гипертонии. Зачастую лечение проходит с капельницами, которые ставят внутривенно. Курс подбирает врач в зависимости от показателей и состояния пациентов.

Проявляется гипертоническая энцефалопатия резкими скачками артериального давления, кризами. Бывает острая, дисциркуляторная, хроническая. Лечение систематическое, полное выздоровление наступает не всегда.

Развившаяся злокачественная артериальная гипертензия крайне опасна. Чтобы течение болезни было без обострений, важно правильно выбрать методы лечения.

Опухоль надпочечников или феохромоцитома симптомы имеет схожие с другими болезнями. Только анализы и инструментальная диагностика могут точно выявить феохромоцитому, в что числе и гипертонический криз. Препараты малоэффективны, лечение предполагает операцию.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия — инсульт, отек головного мозга.

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.

Читайте также:  Адреномиметики для купирования гипертонического криза

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

источник