Меню Рубрики

Клинические примеры при гипертоническом кризе

Гипертонический криз — это острое повышение артериального давления (АД), которое сопровождается появлением симптомов энцефалопатии или развитием других осложнений:

  • отек легких,
  • инсульт,
  • расслаивающая аневризма аорты и т.д.

При гипертоническом кризе АД обычно превышает 180-200 /110-120 мм рт.ст., но важно учитывать исходный его уровень. Поэтому при постановке данного диагноза большее значение имеют общие клинические проявления.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является энцефалопатия, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

    ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

При 1 типе гипертонического криза АД достигает 240 /140 мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня 160-170 /100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

  • гипертоническая энцефалопатия,
  • отек легких,
  • эклампсия,
  • расслоение аорты,
  • кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

При гипертоническом кризе 1 типа возможно амбулаторное наблюдение и лечение больного.

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

  • нитроглицерина,
  • фуросемида,
  • морфина,
  • нитропруссида натрия.

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

  • нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
  • внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД ( 250 /150 мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

Читайте также:  1 нмп при гипертоническом кризе

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже 180 /105 мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше 230 /120 мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до 160-170 /95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до 180-185 /105-110 мм рт. ст.

источник

Артериальная гипертензия даже сейчас, когда в современную медицину внедряются новейшие технологии, является одной из самых распространенных. Согласно статистике, одна треть всего взрослого населения страдает от этого недуга. Эта болезнь требует особого отношения и постоянного контроля. В противном случае есть опасность развития осложнений, одним из которых является гипертонический криз (ГК).

Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна быть обеспечена как можно скорее, т.к. велика вероятность развития серьезных осложнений, таких, как инфаркт миокарда или инсульт и других поражений внутренних органов. Оказать доврачебную помощь в таких ситуациях могут сами пациенты или их родные. Больные с гипертонией должны знать о своем недуге как можно больше. Для начала, больной и его близкие должны понимать, какие симптомы характерны для ГК.

Гипертонический криз — это резкий подъем кровяного давления. Оно может подняться до очень высоких величин, например, до 240/120 мм рт. ст. и даже еще выше. При этом больной испытывает внезапное ухудшение самочувствия. Появляется:

  • Головная боль.
  • Шум в ушах.
  • Тошнота и рвота.
  • Гиперемия (покраснение) лица.
  • Тремор конечностей.
  • Сухость во рту.
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия).
  • Зрительные нарушения (мелькание мушек или пелена перед глазами).

При возникновении подобных симптомов нужна неотложная помощь при гипертоническом кризе.

Часто гипертонический криз развивается у пациентов, страдающих от болезней, которые сопровождаются повышением артериального давления (АД). Но могут встречаться и без предварительного его стойкого повышения.

Способствовать развитию ГК могут следующие заболевания или состояния:

  • гипертоническая болезнь;
  • климактерический период у женщин;
  • атеросклеротическое поражение аорты;
  • болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефроптоз);
  • системные заболевания, например, красная волчанка и др.;
  • нефропатия в период беременности;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Иценко-Кушинга.

При подобных состояниях спровоцировать развитие криза могут любые сильные эмоции или переживания, физическое перенапряжение или метеорологические факторы, употребление алкоголя или избыточное потребление соленых продуктов.

Несмотря на такое разнообразие причин, общим в данной ситуации является наличие нарушения регуляции сосудистого тонуса и артериальная гипертензия.

Клиническая картина при гипертоническом кризе может несколько отличаться в зависимости от его формы. Существует три основных формы:

  1. Нейровегетативная.
  2. Водно-солевая, или отечная.
  3. Судорожная.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе любой из этих форм должна быть оказана срочно.

Эту форму ГК чаще всего провоцирует внезапное эмоциональное перевозбуждение при котором происходит резкий выброс адреналина. У больных хорошо выражено беспокойство, возбуждение. Наблюдается гиперемия (покраснение) лица и шеи, тремор (дрожание) рук, сухость во рту. Присоединяются церебральные симптомы, такие, как сильная головная боль, шум в ушах, головокружение. Может быть ухудшение зрения и мушки перед глазами или пелена. Выявляется сильная тахикардия. После снятия приступа у больного отмечается повышенное мочеиспускание с отделением большого количества прозрачной светлой мочи. Длительность такой формы ГК может составлять от одного часа до пяти. Как правило, такая форма ГК опасности для жизни не несет.

Эта форма ГК чаще всего встречается у женщин, которые имеют лишний вес. Причиной развития приступа служит нарушение со стороны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая отвечает за почечный кровоток, объем циркулируемой крови и водно-солевое равновесие. Больные с отечной формой ГК апатичны, заторможены, плохо ориентируются в пространстве и времени, кожа бледная, наблюдается отечность лица и пальцев рук. Перед наступлением приступа могут быть перебои сердечного ритма, слабость в мышцах и уменьшение диуреза. Гипертонический криз такой формы может продолжаться от нескольких часов до суток. Если своевременно оказана неотложная помощь при гипертоническом кризе, то он имеет благоприятное течение.

Это наиболее опасная форма ГК, ее еще называют острой артериальной энцефалопатией. Она опасна своими осложнениями: отеком мозга, развитием внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния, парезов. У таких пациентов бывают тонические или клонические судороги, после чего следует потеря сознания. Такое состояние может продолжаться до трех суток. Если не будет вовремя оказана неотложная помощь при гипертоническом кризе этой формы, больной может погибнуть. После снятия приступа у больных часто наблюдается амнезия.

Итак, мы выяснили, что серьезным осложнением артериальной гипертензии и других патологических состояний является гипертонический криз. Неотложная помощь — алгоритм действий, которые необходимо четко выполнить, — должна быть оказана быстро. В первую очередь, родные или близкие должны вызвать неотложную помощь. Последовательность дальнейших действий такова:

  • По возможности нужно успокоить человека, особенно если он сильно возбужден. Эмоциональное напряжение только способствует увеличению АД.
  • Предложить больному переместиться в постель. Положение тела – полусидячее.
  • Открыть окно. Должен быть обеспечен достаточный приток свежего воздуха. Расстегнуть ворот одежды. Дыхание больного должно быть ровным. Необходимо напомнить ему дышать глубоко и ровно.
  • Дать гипотензивное средство, которое он постоянно принимает.
  • Под язык пациента положить одно из средств экстренной помощи для снижения АД: «Копотен», «Каптоприл», «Коринфар», «Нифедипин», «Кордафлекс». В случае если бригада медиков еще не приехала через полчаса, а больному не стало лучше, можно повторить прием лекарственного средства. В общей сложности такие средства экстренного снижения АД можно давать не более двух раз.
  • Можно предложить больному настойку валерианы, пустырника или «Корвалол».
  • Если его беспокоит боль за грудиной, дать таблетку «Нитроглицерина» под язык.
  • Если человек испытывает озноб, обложите его теплыми грелками или пластиковыми бутылками с теплой водой и укройте пледом.

Далее будут действовать медики. Иногда при диагнозе «гипертонический криз» неотложная помощь — алгоритм предпринятых действий родными и медицинскими работниками, приехавшими на вызов, — оказывается достаточной, и госпитализации не требуется.

Если больной находится дома один, он в первую очередь должен принять гипотензивное средство, а затем открыть дверь. Это делается для того, чтобы приехавшая на вызов бригада смогла попасть в дом, если пациенту станет хуже, и уже затем оказать ему помощь. После того как замок входной двери открыт, больному необходимо самостоятельно набрать номер «03» и вызвать медиков.

Если у пациента случился гипертонический криз, неотложная помощь медсестры заключается во внутривенном введении «Дибазола» и мочегонных препаратов. При неосложненном ГК этого иногда бывает достаточно.

В случае тахикардии положительную динамику дают средства бета-блокаторы, это препараты «Обзидан», «Индерал», «Рауседил». Эти препараты можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно.

Кроме этого, под язык пациенту нужно положить гипотензивное средство «Коринфар» или «Нифедипин».

В случае если гипертонический криз осложненный, неотложная помощь оказывается врачами реанимационного отделения. Иногда ГК осложняется признаками острой левожелудочковой недостаточности. Хороший эффект при этом оказывают ганглиоблокторы в сочетании с мочегонными средствами.

При развитии острой коронарной недостаточности больного также помещают в реанимационное отделение и вводят препараты «Сустак», «Нитросорбит», «Нитронг» и анальгетики. Если боль не снимается, то могут быть назначены наркотические средства.

Самыми грозными осложнениями ГК являются развитие инфаркта миокарда, стенокардии, инсульта. В этих случаях больной проходит лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При диагнозе гипертонический криз, неотложная помощь (стандарт), как правило, оказывается с помощью определенных групп медикаментов. Цель лечения – снизить АД до привычных для пациента цифр. Следует учитывать, что это снижение должно происходить медленно, т.к. при быстром его падении можно у больного спровоцировать коллапс.

  • Бета-блокаторы расширяют просвет артериальных сосудов и снимают тахикардию. Препараты: «Анаприлин», «Индерал», «Метопролол», «Обзидан», «Лабетолол»,» Атенолол».
  • Ингибиторы АПФ оказывают действие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон (применяются для снижения давления). Препараты: «Энам», «Энап».
  • Препарат «Клофелин» применяют с осторожностью. При его приеме возможно резкое падение АД.
  • Миорелаксанты – расслабляют стенки артерий, за счет этого снижается АД. Препараты: «Дибазол» и др.
  • Блокаторы кальциевых каналов назначаются при аритмиях. Препараты: «Кордипин», «Нормодипин».
  • Диуретики выводят лишнюю жидкость. Препараты: «Фуросемид», «Лазикс».
  • Нитраты расширяют артериальный просвет. Препараты: «Нитропруссид» и др.

При своевременно оказанной медицинской помощи прогноз при ГК благоприятный. Летальные случаи обычно бывают при тяжелых осложнениях, таких как отек легкого, инсульт, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда.

Для предупреждения ГК нужно регулярно следить за АД, систематически принимать назначенные гипотензивные средства и придерживаться рекомендаций кардиолога, а также не перегружать себя физическими нагрузками, по возможности исключить курение и алкоголь и ограничить употребление соли в пищу.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Гипертензивный криз – клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением артериального давления, появлением симптомов нарушения функции жизненно важных органов или реальным риском их развития, а также нейровегетативными расстройствами[1].

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/ 2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов:дети, взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Неосложненные (некритический, urgency) гипертензивные кризы характеризуются отсутствием поражения органов-мишеней и относятся к состояниям, требующим относительно срочного снижения АД в течение нескольких часов.

Формы неосложненных гипертензивных кризов:
· нейровегетативная;
· водно-солевая;
· судорожная.

Осложненные (критический, emergency) сопровождаются признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения артериального давления в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

Осложнения гипертензивных кризов:

Цереброваскулярные:
· острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
· острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.

Кардиальные:
· острая сердечная недостаточность;
· инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.
Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.
Острая почечная недостаточность.
Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза [2, 3].

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии:
Диагностические критерии неосложненного гипертензивного криза:

Для нейровегетативной формы гипертензивного криза характерно:
· внезапное начало;
· преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового;
· озноб; возбуждение; чувство страха, раздражительность;
· гиперемия и влажность кожных покровов;
· жажда;
· головная боль;
· тошнота;
· расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами;
· тахикардия;
· в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

При водно-солевой форме гипертензивного криза отмечаются:
· менее острое начало;
· преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового;
· сонливость, вялость;
· бледность;
· отечность;
· головная боль;
· тошнота, рвота;
· парестезии;
· кратковременные слабость в конечностях, гемипарезы, афазия, диплопия.

При судорожной форме гипертензивного криза наблюдаются:
· резкое повышение систолического и диастолического давления;
· психомоторное возбуждение;
· интенсивная головная боль; головокружение;
· тошнота, многократная рвота;
· тяжелые расстройства зрения
· преходящая слепота, двоение в глазах и др.
· потеря сознания;
· клонико-тонические судороги.

Диагностические критерии осложненного гипертензивного криза:
· относительно внезапное начало;
· индивидуально высокий уровень артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120-130 мм.рт.ст.);
· наличие признаков нарушения функции центральной нервной системы, энцефалопатии с общемозговой (интенсивные головные боли диффузного характера, ощущение шума в голове, тошнота, рвота, ухудшение зрения.Возможны судороги, сонливость, выраженные нарушения сознания) и очаговой симптоматикой (парестезии кончиков пальцев рук, губ, щек, ощущение слабости в руках, ногах, двоение в глазах, преходящие нарушения речи, преходящие гемипарезы);
· нейровегетативные расстройства (жажда, сухость во рту, ощущение внутренней дрожи, сердцебиение, ознобоподобный тремор, гипергидроз);
· кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями;
· выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и изменения глазного дна – резко выраженное спазмирование артериол, расширение вену, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки);
· впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек [1, 2].

Читайте также:  Актуальность проблемы гипертонический криз

Диагностический алгоритм:
· Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ);
· Визуальная оценка: а) положения больного (лежит, сидит, ортопноэ); б) цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажности в) сосудов шеи (набухание вен, видимая пульсация); г) наличие периферических отеков.
· Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
· Измерение АД на обеих руках каждые 15-30 мин.
· Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево.
· Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации.
· Аускультация сердца: оценка тонов, наличие шумов, акцента и расщепления II тона над аортой.
· Аускультация аорты (подозрение на расслоение аорты или разрыв аневризмы) и почечных артерий (подозрение на их стеноз).
· Аускультация легких: наличие влажных разнокалиберных хрипов с обеих сторон.
· Уточнение наличия ухудшения зрения, рвоты, судорог, стенокардии, одышки; оценка диуреза.
· Исследование неврологического статуса: снижение уровня сознания, дефекты поля зрения, дисфагия, нарушение двигательных функций в конечностях, нарушение статики и походки, недержание мочи.
· Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда [1, 2].

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· ОАК(эритроцитоз, повышенный гематокрит);
· биохимические показатели (повышенный уровень липопротеидов высокой и низкой плотности, гиперхолестериемия).

Инструментальные исследования:
ЭКГ в 12 отведениях наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда.

Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· глюкометрия;
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели
· липопротеиды ВП и НП;
· суточноемониторирование АД;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭЭГ;
· КТ/МРТ.

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Гипо/гипергликемическое состояние Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства, бледность/гиперимия и влажность/сухость кожных покровов глюкометрия Нормальные или незначительно повышенные показатели уровня глюкозы в крови
ЗЧМТ Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства Осмотр пациента на наличие телесных повреждений (переломы, признаки субдуральной гематомы (анизокария) повреждение мягких тканей или головы) Отсутствие повреждений при осмотре
ОНМК Общемозговая симптоматика, неврологическая симптоматика, гемодинамические расстройства Осмотр пациента на наличие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария) Отсутствие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария)

Получить консультацию по медтуризму

Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Бисопролол (Bisoprolol)
Варфарин (Warfarin)
Верапамил (Verapamil)
Винкамин (Vincamine)
Диазепам (Diazepam)
Дроперидол (Droperidol)
Каптоприл (Captopril)
Клонидин (Clonidine)
Магния сульфат (Magnesium sulfate)
Мельдоний (Meldonium)
Метоклопрамид (Metoclopramide)
Морфин (Morphine)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Нитроглицерин (Nitroglycerine)
Нифедипин (Nifedipine)
Пропранолол (Propranolol)
Фуросемид (Furosemide)
Эналаприл (Enalapril)
Эналаприлат (Enalaprilat)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**

Неосложнённый гипертензивный криз:
· положение больного – лежа с приподнятым головным концом;
· контроль ЧСС, АД каждые 15 минут;
· снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160\110 мм рт.ст. в течение 12-24 часов;
· применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с одного препарата): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол);
· снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга – винкамин 30 мг.

При сочетании повышенного систолического артериального давления и тахикардии:
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутрь 10-40 мг [А];
· клонидин (препарат центрального действия) – под язык 0,075-0,150 мг.

При преимущественном повышении диастолического артериального давления или равномерным повышением систолического артериального давления и диастолического артериального давления:
· каптоприл (ингибитор АПФ) – сублингвально 25 мг [В];
· нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) – сублингвально 10-20 мг [А] [3].

Осложненный гипертензивный криз:
· санация дыхательных путей;
· оксигенотерапия;
· венозный доступ;
· лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов;
· антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами;
· снижение АД быстрое (на15-20% от исходного в течение часа, затем за 2-6 часов до 160 и 100 мм рт.ст.(возможен переход на пероральные лекарственные средства).

Гипертензивный криз, осложненный острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом:
· нитроглицерин 0,5 мг сублингвально (0,4 мг, или 1 доза), при необходимости повторяют каждые 5-10 минут, или внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) под контролем АД и ЧСС[В];
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно струйно медленно вводят 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]

В случае сохранения высоких цифр АД:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625- 1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [В];
· морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5–15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)[А];
· варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота – разжевать 160-325 мг с целью улучшения прогноза[А].

Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [B];
· фуросемид внутривенно 20-100 мг[А].

Гипертензивный криз, осложненный острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты:
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно медленно вводят в начальной дозе 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]
· нитроглицерин внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (1-2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного [В];
· если β-адерноблокаторы противопоказаны, то верапамил внутривенно болюсно за 2-4 мин 2,5 – 5 мг (0,25% — 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин.
· для купирования болевого синдрома – морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты) [А].

Гипертензивный криз, осложненный гипертензивной энцефалопатией:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида; [В];
· при судорожном синдроме – диазепам внутривенно в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости – 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно.

Гипертензивный криз, осложненный острым нарушением мозгового кровообращения или субарахноидальным кровотечением:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. [В].

Гипертензивный криз, осложненный преэклампсией или эклампсией:
· магния сульфат внутривенно при помощи инфузионного насоса должна быть введена ударная доза лекарства в количестве 4 г за 5–10 минут, а в дальнейшем – по 1 г/час в течение 24 часов после последнего приступа. Рецидивирующие приступы следует лечить либо болюсом в 2г сульфата магния, либо путем увеличения темпа вливания до 1.5 или 2.0 г/час [С];
· нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) — сублингвально 10-20 мг [А].

Гипертензивный криз, осложненный острым гломерулонефритом:
· нифедипин 10-40 мг внутрь [А];
· фуросемид 80-100 мг [А] [1, 2, 3].

Немедикаментозное лечение:
· придать больному положение с приподнятым головным концом;
· санация дыхательных путей;
· при потере сознания – стабильное положение на боку и обеспечить доступ в вену;
· контроль ЧСС, АД каждые 15 мин (измерение АД на обеих руках (в норме разница менее 15 мм.рт. ст.)) [3].

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств:
· нифедипин 10 мг;
· эналаприл 1,25 мг 1 мл;
· варфарин 2,5 мг;
· натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл;
· морфин 1% — 1,0 мл;
· каптоприл 12,5 мг;
· пропранол 0,1% — 10 мл;
· нитроглицерин 0,0005 г;
· нитроглицерин 0,1% 10 мл;
· фуросемид 40 мг;
· верапамил гидрохлорида 80 мг – 2,0 мл;
· диазепам 10 мг 2,0 мл;
· магния сульфат 25% 5,0 мл;
· винкамин 30 мг.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· эналаприл 10 мг;
· кислота ацетилсалициловая 500 мг;
· натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл;
· бисопрололфуморат 5 мг;
· клонидин 75 мкг;
· метоклопрамид;
· дроперидол;
· мелдоний дигидрат 500мг.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов:
Неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, осложненный гипертензивный криз(кардиолог, невропатолог, эндокринолог, нефролог, окулист). Другие специалисты по показаниям [1, 4].

Профилактические мероприятия:
· исключение работы, связанной с нервными перегрузками;
· отказ от курения и приема алкогольных напитков;
· регулярный прием лекарственных препаратов, предписанных лечащим врачом;
· регулярный самостоятельный контроль артериального давления (суточноемониторирование АД).
· периодические консультации (раз в полгода) у врача-кардиолога [2].

Мониторинг состояния пациента**:
карта наблюдения за пациентом;
индивидуальная карта наблюдения пациента;
индивидуальный план действий.

Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация гемодинамических показателей;
· жизненно-важных функций организма.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство:не существует.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· осложненный гипертензивный криз с нарушением витальных функций организма;
· состоянияпосле эпизодаостановки дыхания и/или кровообращения.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для плановой госпитализации:
· неосложненный гипертензивный криз, купирующийся на этапе скорой медицинской помощи.

Показания для экстренной госпитализации:
· неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, — госпитализация в терапевтическое или кардиологическое отделение;
· осложненный гипертензивный криз – экстренная госпитализация с учетом развившегося осложнения, транспортировка больного в положении лежа [5].

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
    1. 1) Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рекомендации (четвертый пересмотр). Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. ВНОК. Под ред. И.Е.Чазова. – М.: 2010. 124 с. 2) Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии „Антигипертензивная Лига”». Санкт-Петербург, Издание первое2015. 3) Практические рекомендации по артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского Общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) 2013 г. 4) Руксин, В. В. Неотложная помощь при повышении артериального давления, не угрожающем жизни / В. В. Руксин, О. В. Гришин // Кардиология. – 2011. – Т. 51, № 2. – С. 45–51. 5) Баранов А.Л. Гипертонический криз (лекция) / А.Л. Баранов, А.В. Козлов, Т.А. Шихмирзаев//Здравоохранение Дальнего Востока, № 1. — 2015. С. 60-67.
МКБ Международная классификация болезней;
ЧСС Частота сердечных сокращений;
АД Артериальное давление;
КТ — Компьютерная томография;
МРТ — Магнитно-резонансная томография;
ИВЛ — Искусственная вентиляция легких;
КОС — Кислотно-основное состояние;
ЭКГ — Электрокардиография;

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович — кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович — РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич — ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Читайте также:  Адреналовый и норадреналовый гипертонические кризы

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник