Меню Рубрики

Интенсивная терапия при гипертонических кризах

Артериальная гипертензия даже сейчас, когда в современную медицину внедряются новейшие технологии, является одной из самых распространенных. Согласно статистике, одна треть всего взрослого населения страдает от этого недуга. Эта болезнь требует особого отношения и постоянного контроля. В противном случае есть опасность развития осложнений, одним из которых является гипертонический криз (ГК).

Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна быть обеспечена как можно скорее, т.к. велика вероятность развития серьезных осложнений, таких, как инфаркт миокарда или инсульт и других поражений внутренних органов. Оказать доврачебную помощь в таких ситуациях могут сами пациенты или их родные. Больные с гипертонией должны знать о своем недуге как можно больше. Для начала, больной и его близкие должны понимать, какие симптомы характерны для ГК.

Гипертонический криз — это резкий подъем кровяного давления. Оно может подняться до очень высоких величин, например, до 240/120 мм рт. ст. и даже еще выше. При этом больной испытывает внезапное ухудшение самочувствия. Появляется:

  • Головная боль.
  • Шум в ушах.
  • Тошнота и рвота.
  • Гиперемия (покраснение) лица.
  • Тремор конечностей.
  • Сухость во рту.
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия).
  • Зрительные нарушения (мелькание мушек или пелена перед глазами).

При возникновении подобных симптомов нужна неотложная помощь при гипертоническом кризе.

Часто гипертонический криз развивается у пациентов, страдающих от болезней, которые сопровождаются повышением артериального давления (АД). Но могут встречаться и без предварительного его стойкого повышения.

Способствовать развитию ГК могут следующие заболевания или состояния:

  • гипертоническая болезнь;
  • климактерический период у женщин;
  • атеросклеротическое поражение аорты;
  • болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефроптоз);
  • системные заболевания, например, красная волчанка и др.;
  • нефропатия в период беременности;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Иценко-Кушинга.

При подобных состояниях спровоцировать развитие криза могут любые сильные эмоции или переживания, физическое перенапряжение или метеорологические факторы, употребление алкоголя или избыточное потребление соленых продуктов.

Несмотря на такое разнообразие причин, общим в данной ситуации является наличие нарушения регуляции сосудистого тонуса и артериальная гипертензия.

Клиническая картина при гипертоническом кризе может несколько отличаться в зависимости от его формы. Существует три основных формы:

  1. Нейровегетативная.
  2. Водно-солевая, или отечная.
  3. Судорожная.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе любой из этих форм должна быть оказана срочно.

Эту форму ГК чаще всего провоцирует внезапное эмоциональное перевозбуждение при котором происходит резкий выброс адреналина. У больных хорошо выражено беспокойство, возбуждение. Наблюдается гиперемия (покраснение) лица и шеи, тремор (дрожание) рук, сухость во рту. Присоединяются церебральные симптомы, такие, как сильная головная боль, шум в ушах, головокружение. Может быть ухудшение зрения и мушки перед глазами или пелена. Выявляется сильная тахикардия. После снятия приступа у больного отмечается повышенное мочеиспускание с отделением большого количества прозрачной светлой мочи. Длительность такой формы ГК может составлять от одного часа до пяти. Как правило, такая форма ГК опасности для жизни не несет.

Эта форма ГК чаще всего встречается у женщин, которые имеют лишний вес. Причиной развития приступа служит нарушение со стороны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая отвечает за почечный кровоток, объем циркулируемой крови и водно-солевое равновесие. Больные с отечной формой ГК апатичны, заторможены, плохо ориентируются в пространстве и времени, кожа бледная, наблюдается отечность лица и пальцев рук. Перед наступлением приступа могут быть перебои сердечного ритма, слабость в мышцах и уменьшение диуреза. Гипертонический криз такой формы может продолжаться от нескольких часов до суток. Если своевременно оказана неотложная помощь при гипертоническом кризе, то он имеет благоприятное течение.

Это наиболее опасная форма ГК, ее еще называют острой артериальной энцефалопатией. Она опасна своими осложнениями: отеком мозга, развитием внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния, парезов. У таких пациентов бывают тонические или клонические судороги, после чего следует потеря сознания. Такое состояние может продолжаться до трех суток. Если не будет вовремя оказана неотложная помощь при гипертоническом кризе этой формы, больной может погибнуть. После снятия приступа у больных часто наблюдается амнезия.

Итак, мы выяснили, что серьезным осложнением артериальной гипертензии и других патологических состояний является гипертонический криз. Неотложная помощь — алгоритм действий, которые необходимо четко выполнить, — должна быть оказана быстро. В первую очередь, родные или близкие должны вызвать неотложную помощь. Последовательность дальнейших действий такова:

  • По возможности нужно успокоить человека, особенно если он сильно возбужден. Эмоциональное напряжение только способствует увеличению АД.
  • Предложить больному переместиться в постель. Положение тела – полусидячее.
  • Открыть окно. Должен быть обеспечен достаточный приток свежего воздуха. Расстегнуть ворот одежды. Дыхание больного должно быть ровным. Необходимо напомнить ему дышать глубоко и ровно.
  • Дать гипотензивное средство, которое он постоянно принимает.
  • Под язык пациента положить одно из средств экстренной помощи для снижения АД: «Копотен», «Каптоприл», «Коринфар», «Нифедипин», «Кордафлекс». В случае если бригада медиков еще не приехала через полчаса, а больному не стало лучше, можно повторить прием лекарственного средства. В общей сложности такие средства экстренного снижения АД можно давать не более двух раз.
  • Можно предложить больному настойку валерианы, пустырника или «Корвалол».
  • Если его беспокоит боль за грудиной, дать таблетку «Нитроглицерина» под язык.
  • Если человек испытывает озноб, обложите его теплыми грелками или пластиковыми бутылками с теплой водой и укройте пледом.

Далее будут действовать медики. Иногда при диагнозе «гипертонический криз» неотложная помощь — алгоритм предпринятых действий родными и медицинскими работниками, приехавшими на вызов, — оказывается достаточной, и госпитализации не требуется.

Если больной находится дома один, он в первую очередь должен принять гипотензивное средство, а затем открыть дверь. Это делается для того, чтобы приехавшая на вызов бригада смогла попасть в дом, если пациенту станет хуже, и уже затем оказать ему помощь. После того как замок входной двери открыт, больному необходимо самостоятельно набрать номер «03» и вызвать медиков.

Если у пациента случился гипертонический криз, неотложная помощь медсестры заключается во внутривенном введении «Дибазола» и мочегонных препаратов. При неосложненном ГК этого иногда бывает достаточно.

В случае тахикардии положительную динамику дают средства бета-блокаторы, это препараты «Обзидан», «Индерал», «Рауседил». Эти препараты можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно.

Кроме этого, под язык пациенту нужно положить гипотензивное средство «Коринфар» или «Нифедипин».

В случае если гипертонический криз осложненный, неотложная помощь оказывается врачами реанимационного отделения. Иногда ГК осложняется признаками острой левожелудочковой недостаточности. Хороший эффект при этом оказывают ганглиоблокторы в сочетании с мочегонными средствами.

При развитии острой коронарной недостаточности больного также помещают в реанимационное отделение и вводят препараты «Сустак», «Нитросорбит», «Нитронг» и анальгетики. Если боль не снимается, то могут быть назначены наркотические средства.

Самыми грозными осложнениями ГК являются развитие инфаркта миокарда, стенокардии, инсульта. В этих случаях больной проходит лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При диагнозе гипертонический криз, неотложная помощь (стандарт), как правило, оказывается с помощью определенных групп медикаментов. Цель лечения – снизить АД до привычных для пациента цифр. Следует учитывать, что это снижение должно происходить медленно, т.к. при быстром его падении можно у больного спровоцировать коллапс.

  • Бета-блокаторы расширяют просвет артериальных сосудов и снимают тахикардию. Препараты: «Анаприлин», «Индерал», «Метопролол», «Обзидан», «Лабетолол»,» Атенолол».
  • Ингибиторы АПФ оказывают действие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон (применяются для снижения давления). Препараты: «Энам», «Энап».
  • Препарат «Клофелин» применяют с осторожностью. При его приеме возможно резкое падение АД.
  • Миорелаксанты – расслабляют стенки артерий, за счет этого снижается АД. Препараты: «Дибазол» и др.
  • Блокаторы кальциевых каналов назначаются при аритмиях. Препараты: «Кордипин», «Нормодипин».
  • Диуретики выводят лишнюю жидкость. Препараты: «Фуросемид», «Лазикс».
  • Нитраты расширяют артериальный просвет. Препараты: «Нитропруссид» и др.

При своевременно оказанной медицинской помощи прогноз при ГК благоприятный. Летальные случаи обычно бывают при тяжелых осложнениях, таких как отек легкого, инсульт, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда.

Для предупреждения ГК нужно регулярно следить за АД, систематически принимать назначенные гипотензивные средства и придерживаться рекомендаций кардиолога, а также не перегружать себя физическими нагрузками, по возможности исключить курение и алкоголь и ограничить употребление соли в пищу.

источник

Гипертонический криз — это острое повышение артериального давления (АД), которое сопровождается появлением симптомов энцефалопатии или развитием других осложнений:

  • отек легких,
  • инсульт,
  • расслаивающая аневризма аорты и т.д.

При гипертоническом кризе АД обычно превышает 180-200 /110-120 мм рт.ст., но важно учитывать исходный его уровень. Поэтому при постановке данного диагноза большее значение имеют общие клинические проявления.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является энцефалопатия, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

    ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

При 1 типе гипертонического криза АД достигает 240 /140 мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня 160-170 /100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

  • гипертоническая энцефалопатия,
  • отек легких,
  • эклампсия,
  • расслоение аорты,
  • кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

При гипертоническом кризе 1 типа возможно амбулаторное наблюдение и лечение больного.

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

Читайте также:  Адреналовый и норадреналовый гипертонические кризы

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

  • нитроглицерина,
  • фуросемида,
  • морфина,
  • нитропруссида натрия.

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

  • нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
  • внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД ( 250 /150 мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже 180 /105 мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше 230 /120 мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до 160-170 /95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до 180-185 /105-110 мм рт. ст.

Читайте также:  Адреномиметики для купирования гипертонического криза

источник

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет следующие варианты гипертонических кризов: нейровегетативный, водно-солевой, судорожный (энцефалопатия).

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

При нейровегетативной форме криза обычно используют внутривенное струйное, медленное введение 0,1 мг клофелина или повторные внутривенные вливания по 50 мг лабеталола. Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под язык 10 мг нифедипина. В исключительно тяжелых случаях внутривенно капельно вводят натрия нитропруссид, а при его отсутствии внутривенно капельно или очень медленно дробно – до 50 мг пентамина.

Основные опасности и осложнения гипотензивной терапии:

1) артериальная гипотензия;

2) нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт, энцефалопатия);

4) стенокардия, инфаркт миокарда;

Гипертензивные кризы, угрожающие жизни, являются основанием для незамедлительного проведения интенсивной терапии.

Виды гипертонических кризов.

1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия).

2. Криз при феохромоцитоме.

3. Острая артериальная гипертензия при заболеваниях и состояниях, опасных для жизни (остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении).

4. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких или геморрагическим инсультом.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления.

При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или медленно струйно, или внутримышечно можно назначить 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Для экстренного снижения артериального давления используют натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

При эклампсии, особенно при внутривенном введении, до сих пор широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Затем, если надо, проводится капельное введение препарата, либо вместо последующего капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко внутримышечно по 20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и внутривенное введение аминазина (100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20–30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение.

Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение артериального давления. Для экстренной гипотензивной терапии препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно по 5 мл через 5 мин. С этой же целью используют внутривенное струйное введение лабеталола по 50 мл через 5 мин или капельное вливание 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5—10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто отмечается при его передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики) и ввести седативные средства, что может существенно снизить АД. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред– и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Однако следует избегать назначения нитропруссида натрия, который в этих случаях может усиливать ишемию миокарда, по-видимому, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение основными антигипертензивными средствами с учетом показаний и противопоказаний. Однако в последние годы в связи с данными по вторичной профилактике чаще всего отдают предпочтение b-адреноблокаторам и ингибиторам АПФ, которые при отсутствии противопоказаний пытаются назначать еще с раннего периода.

При развитии острой сердечной недостаточности гипертонический криз купируют внутривенным введением нитроглицерина (противопоказано при выраженном митральном стенозе); назначают вазодилататоры (хотя к ним часто развивается толерантность), ИФКА.

При упорной АГ в случаях тяжелой сердечной недостаточности прибегают к комбинации с диуретиками, причем даже малые дозы тиазидного диуретика вместе с калийсберегающим диуретиком (триамтереном или амилоридом) могут не только нормализовать АД, но и предупредить появление аритмий, вызванных дефицитом калия и магния у таких больных. (Метелица В. И., 1996).

При геморрагическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии АД необходимо снижать особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эффектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид), и до уровня, превышающего обычный (рабочий). Любое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать как чрезмерное.

При отеке легких для экстренного снижения артериального давления внутривенно назначают нитроглицерин либо натрия нитропруссид или пентамин, также лазикс.

При расслаивающей аневризме аорты или ее разрыве применяют внутривенно следующие препараты для регулирования АД и подготовки к хирургическому лечению: нитропруссид натрия, петлевые диуретики (фуросемид), нифедипин, пропранолол (вместе с нитропруссидом натрия), метилдофа, резерпин (как дополнительное средство).

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления, хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение анаприлина, а затем при необходимости фуросемида.

источник

Термином «гипертензивный криз» при­нято характеризовать значительное, неред­ко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ур-гентной помощи.

В настоящее время отсутствует одно­значная интерпретация уровня АД, позво­ляющего констатировать гипертонический криз. Наиболее часто в качестве диагно­стических критериев предлагаются следу­ющие:

· повышение диастолического АД до 120-140 мм рт. ст.;

· повышение систолического АД на 20 — 100 мм рт. ст., диастолического АД — на 10 — 50 мм рт. ст.;

· повышение систолического и/или диа­столического АД на 30 % от исходных ве­личин.

Кроме абсолютных значений АД, раз­витие, прогноз и тактика лечения гиперто­нических кризов определяются скоростью повышения АД и наличием связанных с артериальной гипертензией сосудистых на­рушений и органных поражений.

Общепринятой классификации гиперто­нических кризов не существует. До не­давнего времени в отечественной литера­туре широко использовалось разделение кризов в зависимости от клинического те­чения (первый тип — «симпатоадреналовый»; второй — «водно-солевой») и от состояния системной гемодинамики (гипер-, гипо- и эукинетический).

Для кризов первого типа, часто отож­дествлявшихся с гиперкинетическими, свойственно повышение АД за счет воз­растания сердечного выброса без значи­мых изменений ОПСС. Клинически дан­ный тип кризов характеризуется быстрым началом (с развитием головной боли, го­ловокружением, тошнотой, гиперемией лица), преимущественным повышением систолического АД, кратковременным ха­рактером (до нескольких часов), относи­тельно редким развитием осложнений.

При кризах второго типа (гипо- и эуки­нетических) повышение АД обусловлено в основном увеличением ОПСС без зна­чимых изменений сердечного выброса. Характерными клиническими признаками гипертонических кризов этого типа явля­ются: постепенное начало с симптоматикой гипертонической энцефалопатии, пре­имущественное повышение диастолического АД, продолжительный характер, частое развитие осложнений.

В настоящее время широкое распрост­ранение получила удобная для практичес­ких целей классификация гипертоничес­ких кризов, предложенная в 1999 г. рабо­чей группой Украинского научного обще­ства кардиологов, которая основывается на разделении гипертонических кризов в за­висимости от срочности оказания помо­щи, что определяется наличием нарушений функции органов-мишеней. В соответ­ствии с этой классификацией выделяют:

1. Осложненные гипертонические кри­зы, характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жиз­ненно важных органов и требующие сни­жения АД в сроки до одного часа.

К ним относят острую гипертензивную энцефалопатию, внутричерепные геморра­гии, ишемический инсульт, острый коро­нарный синдром, острую расслаивающую аневризму аорты, острую левожелудочко-вую недостаточность (отек легких), угро­жающие жизни аритмии, гипертонические кризы после аортокоронарного шунтиро­вания.

2. Неосложненные гипертонические кри­зы, при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом слу­чае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до 24.

Факторами, предрасполагающими к раз­витию гипертонических кризов, являются избыточный прием поваренной соли и жидкости, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки, метеорологические изменения, неадекватная гипотензивная терапия, интеркуррентные заболевания, травмы, оперативные вмешательства. Эти факторы способствуют активации различ­ных нейроэндокринных, паракринных и аутокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой. В результате развивается быстрое и зна­чительное повышение АД, приводящее к развитию тяжелой перегрузки стенок артериол давлением и механическому по­вреждению эндотелия артериол. Вслед­ствие структурных и функциональных изменений стенки артериол и исходно изме­ненной ауторегуляции сосудистого тону­са эти нарушения более выражены у боль­ных, страдающих хронической арте­риальной гипертензией, чем у исходно нормотензивных пациентов. Нарастание этих процессов способствует прогрессированию дисрегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии органов-мишенией с их повреждением.

Для дифференциальной диагностики гипертонических кризов в соответствии с приведенной классификацией, а также для определения тактики лечения необходи­мо установить или исключить наличие острого повреждения жизненно важных органов. Необходимый минимум данных могут предоставить: ЭКГ, офтальмоскопия, целенаправленное неврологическое обсле­дование, определение уровня азотемии, ге-матокрита, общий анализ мочи, исследова­ние системной гемодинамики.

Общепринятый в настоящее время под­ход к лечению неосложненных гиперто­нических кризов состоит в постепенном (в течение 12 — 24 часов) снижении АД и преимущественном использовании ораль­ных антигипертензивных препаратов. Во время лечения необходим тщательный контроль АД.

В результате проведения ряда широко­масштабных рандомизированных клини­ческих исследований изменился подход к фармакотерапии гипертонических кризов. Представлены доказательства того, что при­менение короткодействующего нифедипина для купирования гипертонических кри­зов сопряжено с повышенным кардиоваскулярным риском и поэтому должно счи­таться недопустимым. Наиболее приемле­мым оральным препаратом для лечения неосложненных гипертонических кризов является клонидин (клофелин), эффектив­ность и безопасность которого обоснова­ны в нескольких клинических испытаниях. Существует несколько схем назначения перорального (сублингвального) клофелина при гипертоническом кризе (пример высокодозного подхода: 0,075 — 0,15 мг с последующим приемом по 0,075 мг каж­дые 20 мин до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6 — 0,8 мг). Для купирования криза воз­можно парентеральное применение клофелина, хотя в настоящее время такой подход не рассматривается как стандарт­ный.

Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

В лечении неосложненных кризов ряд авторов отдает предпочтение лабеталолу (некардиоселективный β-адренолитик с ά-адреноблокирующими свойствами), урапидилу (периферический блокатор ά-адренорецепторов и агонист центральных ре­цепторов S-гидрокситриптамина), ингиби­торам ангиотензинпревращающего фер­мента (АПФ) (прежде всего, каптоприлу).

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным гипертоническим кризом является немедленное начало сни­жения АД для предотвращения пораже­ния жизненно важных органов. Суще­ственным аспектом лечения является то, что его первичной целью считается не нор­мализация АД, а уменьшение его значе­ний до таких пределов, при которых мо­гут быть восстановлены ауторегуляторные механизмы. В этой связи в большинстве случаев при осложненных гипертоничес­ких кризах целевые уровни АД состав­ляют значения, лишь на 20 — 25 % мень­шие, чем исходные, а в некоторых си­туациях снижение АД в течение первых часов должно быть еще более осторож­ным.

Такой подход является однозначным при лечении гипертонических кризов с неврологическими осложнениями (острая гипертензивная энцефалопатия, внутримозговые и субарахноидальные кровоиз­лияния, инфаркт мозга). Процесс антигипертензивной терапии в таких ситуациях должен сопровождаться ежечасной оцен­кой неврологического статуса, и при ухуд­шении последнего темп снижения АД не­обходимо снизить или вообще прекратить введение антигипертензивных препаратов. Например, у пациентов с геморрагически­ми инсультами большинство авторов не рекомендуют снижение систолического АД ниже 180 — 200 мм рт. ст. и диастолического — ниже 110 -120 мм рт. ст., причем темп снижения АД не должен превышать 5 — 20 % от исходного уровня в течение нескольких часов. Такая тактика мотиви­рована возрастанием риска ишемии ранее интактных отделов мозга при быстром снижении АД.

Аналогичная тактика (постепенное сни­жение АД) является определяющей и при купировании кризов, осложненных острым коронарным синдромом, острой левожелу-дочковой недостаточностью (риск усугу­бления коронарной недостаточности при резком снижении АД) и другими пораже­ниями органов-мишеней.

Исключение составляют гипертоничес­кие кризы, осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Общепринятым вари­антом интенсивной терапии в этих случаях является активное и быстрое снижение АД с целью уменьшения напряжения стенок аорты и предупреждения ее дальнейшего расслоения и разрыва.

Исходя из необходимости медленного и тщательно контролируемого снижения АД, стандартным подходом к лечению при купировании большинства осложненных гипертонических кризов является внутри­венная инфузия гипотензивных препара­тов. Данный способ введения позволяет адекватно регулировать антигипертензивный эффект и избежать опасностей, свя­занных с быстрым неконтролируемым снижением АД. Перевод пациента на оральные антигипертензивные препараты осуществляется после стабилизации АД на целевом уровне.

Число препаратов, применяемых для лечения осложненных гипертонических кризов, довольно велико (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ для внутривенного введения, блокаторы адренергических рецепторов различ­ных классов и др.). Группы препаратов отличаются по механизму действия, скоро­сти и выраженности антигипертензивно-го эффекта, а также по ассоциированным эффектам в различных популяциях гипертензивных пациентов. В пределах одного и того же класса препараты часто имеют значительные отличия. Выбор того или иного препарата всегда диктуется клини­ческой ситуацией.

Стандартный протокол ИТ острого инфаркта миокарда (ИМ)

источник

Резюме. Статья посвящена обсуждению современных подходов к диагностике и лечению при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе. Рассмотрены варианты выбора антигипертензивных препаратов в зависимости от характера поражения органов-мишеней при гипертоническом кризе. Приведены данные о наиболее часто назначаемых лекарственных средствах при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.

Неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) представляет серьезную клиническую проблему, непосредственно определяющую ближайший и отдаленный прогноз пациента (Ander­sen U.O., 2017). Результаты обсервационных, клинических и проспективных исследований показали, что адекватный контроль АГ в рутинной клинической практике — скорее исключение, чем правило (Go A.S. et al., 2014; Janke A.T. et al., 2016). Лишь 10–15% всех больных АГ достигают целевого уровня артериального давления (АД) и способны поддерживать его на этом уровне достаточно долго (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2003; CDC, 2011). В течение 3 лет около 30% всех пациентов с неконтролируемой АГ умирают от мозгового инсульта, терминальной почечной дисфункции или сердечной недостаточности (Hoekstra J., Qureshi A., 2008; Heath I., 2016). При этом каждый 4-й случай смертельного исхода при неконтролируемой АГ связан с гипертоническим кризом (Vidt D.G., 2001; Mozaffarian D. et al., 2016). Несмотря на то что общее количество пациентов с АГ, обращающихся за медицинской помощью по поводу гипертонического криза, незначительно и не превышает 1–3% ежегодно, роль этого неотложного состояния в повышении кардиоваскулярного риска и риска ургентной госпитализации несомненна (Stewart D.L. et al., 2006; Pergolini M.S., 2009; Adhikari S., Mathiasen R., 2014). Гипертонические кризы, в ⅓ случаев приводящие к катастрофическим последствиям (рис. 1), требуют специфического лечения и определенных организационных мероприятий, цель которых — предупреждение поражения органов-мишеней, снижение риска смерти и улучшение выживаемости (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2003; Johnson W., Nguyen M.L., Patel R., 2012).

Настоящая публикация посвящена обсуждению современных подходов к диагностике и лечению при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.

Гипертонический криз — одна из форм неотложных клинических ситуаций, развивающихся при АГ (Aggarwal M., Khan I.A., 2006; Mancia G. et al., 2013). Действующие рекомендации определяют гипертонический криз как относительно острое выраженное повышение уровня систолического и/или диастолического АД >220 и >120 мм рт. ст. соответственно, что сопровождается угрозой возникновения или прогрессированием поражения органов-мишеней вследствие нарушения ауторегуляции их перфузии, непосредственно угрожающих жизни больного (Rodriguez M.A. et al., 2010; Liakos C.I. et al., 2015). К последним ситуациям относят неврологический дефицит, острую гипертензивную энцефалопатию, инфаркт мозга, интракраниальное кровоизлияние, острый тромбоз центральной вены сетчатки, отслойку сетчатки, острую сердечную недостаточность, отек легкого, острый коронарный синдром/инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, почечную недостаточность и эклампсию (Mancia G. et al., 2013; Henny-Fullin K. et al., 2015).

Прагматический алгоритм верификации различных форм острого повышения АД представлен на рис. 2. Несмотря на то что единой дефиниции гипертонического криза не существует, большинство экспертов различных медицинских ассоциаций (James P.A. et al., 2014) согласны с тем, что гипертонический криз может быть определен как состояние с выраженным повышением АД (>180/110 мм рт. ст.), которое сопровождается появлением или усугублением клинических симптомов, связанных с поражением органов-мишеней, и требует быстрого контролируемого снижения АД (Chobanian A.V. et al., 2003).

Рабочая группа по АГ Украинского общества кардиологов определяет гипертонический криз как внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы (Пархоменко А.Н. и соавт., 2013).

Необходимо отметить, что не установлено прямой взаимо­связи между тяжестью поражений органов-мишеней и абсолютной величиной АД, хотя резкое повышение АД от нормотензивного уровня до 170 мм рт. ст. и выше (например при эклампсии) часто сопровождается развитием угрожающей жизни ситуации (Gegenhuber A., Lenz K., 2003). С другой стороны, скорость подъема АД в большей мере, чем его абсолютная величина, ответственна за так называемый срыв механизмов ауторегуляции регионарной гемодинамики (Dieterle T. et al., 2001). Факторы, опосредующие внезапное повышение АД, представлены на рис. 3.

Кроме того, изолированное резкое повышение АД, часто до необычно высоких для пациента цифр, без субъективных и объективных клинических признаков нарушения органов-мишеней, нередко развивается на фоне отказа от лечения или его временного прерывания, низкого комплаенса, при приеме антигипертензивных лекарственных средств в неэффективных дозах, а также в результате воздействия психотравмирующих факторов, травмы, в том числе ожоговой, влияния сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, тиреоидная дисфункция, феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, реноваскулярные заболевания, беременность), приема некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), наркотических препаратов (кокаин, амфетамин), злоупотребления алкоголем или курением (Gegenhuber A., Lenz K., 2003). К факторам, ухудшающим прогноз при гипертоническом кризе, принято относить большую продолжительность АГ, пожилой и старческий возраст, повышение уровня креатинина и мочевины в крови >220 мкмоль/л и >10 ммоль/л, наличие тяжелой гипертензивной ретинопатии (экстравазальная эксудация и геморрагии) (Varon J., Marik P.E., 2000; Vaughan C.J., Delanty N., 2000).

Таким образом, все случаи резкого повышения АД могут быть разделены на состояния без непосредственной угрозы для жизни (неосложненный криз) и угрожающие жизни (осложненный криз) (Phan D.G. et al., 2015). Фактически большинство рекомендаций относят к категории «гипертонический криз» только последний вид состояний, определяя случаи с отсутствием непосредственной угрозы жизни больного как АГ, леченную неадекватно (Shafi T., 2004; Mancia G. et al., 2013). Тем не менее, с практической точки зрения разделение гипертонических кризов на осложненные (hypertensive emergency) и неосложненные (hypertensive urgency) вполне рационально, поскольку в значительной мере определяет тактику врача в отношении величины и темпов снижения АД, определения путей введения лекарственных средств, особенности мониторинга безопасности и эффективности лекарственной терапии (Varon J., Marik P.E., 2000; Vaughan C.J., Delanty N., 2000).

Лечение неотложных состояний при АГ зависит от исходной величины АД, наличия и вида поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и зачастую колеблется от выжидательной тактики до агрессивного контролируемого снижения уровня АД до целевого (Vaughan C.J., Delanty N., 2000). В большинстве случаев при неосложненном гипертоническом кризе рекомендуется обеспечить быстрое, но неполное, снижение уровня АД не менее чем на 25% исходного в течение 24–48 ч с последующей коррекцией доз антигипертензивных лекарственных средств для последующей поддерживающей терапии (Березин А.Е., 2013а; б). Лекарственные средства могут быть назначены внутрь или суб­лингвально, а госпитализация обычно не требуется (Березін О.Є., 2016).

При осложненном гипертоническим кризе необходимо парентеральное введение лекарственных средств с доказанным дозозависимым влиянием на уровень АД (Aggarwal M., Khan I.A., 2006). Скорость контролируемого снижения АД при осложненном гипертоническом кризе обычно составляет 15–25% исходного в течение 1–2 ч, затем в течение 2–6 ч уровень АД должен достигнуть величины 160–150/100–90 мм рт. ст. (Mancia G. et al., 2013; Weber M.A. et al., 2014). В последующем необходимо поддерживающее лечение с помощью антигипертензивных лекарственных средств пер­орально (Березин А.Е., 2009). Во всех этих ситуациях обычно требуется госпитализация пациента по неотложным показаниям (Weber M.A. et al., 2014). Однако эти общие принципы применимы не ко всем ситуациям, рассматриваемым как осложненный гипертонический криз (табл. 1).

Коморбидное состояние Темп снижения АД Целевой уровень
Острая гипертензивная энцефалопатия Снижение среднего АД на 25% в течение 8 ч Устанавливается индивидуально. Приемлемый уровень систолического АД может быть 220/120 мм рт. ст. Не определен. Для пациентов, подвергаемых тромболитической терапии, систолическое АД 220/120 мм рт. ст. В течение первых 24 ч после возникновения симптомов при повышенном внутричерепном давлении поддерживается среднее АД 185/100 мм рт. ст. 30 мл/мин/1,73 м 2 ) рекомендовано снижение дозы препарата вдвое. При тяжелой почечной недостаточности, в период беременности, при билатеральном стенозе почечных артерий, ангионевротическом отеке в анамнезе Каптопрес-Дарница не применяют.

В целом препарат отличается хорошим профилем эффективности, приемлемым спектром безопасности и достаточно демократической стоимостью, что делает его одним из наиболее доступных лекарственных средств для инициального лечения примягкой/умеренной АГ. Каптопрес-Дарница может быть рекомендован для купирования неосложненного гипертонического криза, включая ситуации, предполагающие ответственное самолечение, а также в качестве основного лекарственного средства в монотерапии или комбинации для инициальной терапии и длительного поддерживающего лечения АГ.

  • Березин А.Е. (2009) Клиническая эффективность и безопасность применения олмесартана — нового антагониста рецепторов к ангиотензину II — у пациентов с артериальной гипертензией. Укр. мед. часопис, 4(72): 25–30.
  • Березин А.Е. (2013а) Глобальная васкулярная протекция у пациентов с артериальной гипертензией и гиперлипидемией. Укр. мед. часопис, 4(96): 53–58.
  • Березин А.Е. (2013б) Терапевтический потенциал амлодипина у пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями. Укр. мед. часопис, 2(94): 101–106.
  • Березин А.Е. (2015) Дигидропиридиновые производные блокаторов медленных кальциевых каналов и фиксированные комбинации, созданные на их основе, в лечении пациентов с артериальной гипертензией. Укр. мед. часопис, 3(107): 38–44.
  • Березін О.Є. (2016) Фіксовані комбінації в лікуванні пацієнтів із артеріальною гіпертензією. Укр. мед. часопис, 4(114): 51–55.
  • Пархоменко А.Н., Амосова Е.Н., Дзяк Г.В. и др. (2013) Гипертензивные кризы: диагностика и лечение. Консенсус Ассоциации кардиологов Украины и Украинской ассоциации по борьбе с инсультом (http://www.mif-ua.com/archive/article/35130).
  • Adhikari S., Mathiasen R. (2014) Ep >

Резюме. Статтю присвячено обговоренню сучасних підходів до діагностики та лікування при гіпертонічному кризі. Розглянуто варіанти вибору антигіпертензивних препаратів залежно від характеру ураження органів-мішеней при гіпертонічному кризі. Наведено дані про лікарські засоби, що найчастіше призначають при ускладненому та неускладненому гіпертонічному кризі.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, гіпертонічний криз, лікування.

Адрес для переписки:
Березин Александр Евгеньевич
69121, Запорожье, а/я 6323
Запорожский государственный медицинский университет,
кафедра внутренних болезней № 2

источник