Меню Рубрики

Гипертонический криз при тиреотоксикозе

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу, если не оказана неотложная помощь.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

  • нервное перенапряжение;
  • физическое переутомление;
  • интеркуррентные инфекции и интоксикации;
  • оперативные вмешательства;
  • экстракция зуба;
  • введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
  • воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

  • период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
  • фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

  • нарастание возбуждения;
  • подъем температуры тела до 39-41 градуса;
  • появляется резкая головная боль;
  • тревога, бессонница;
  • тахикардия 140-200 ударов в минуту;
  • возможно мерцание предсердий;
  • подъем АД;
  • одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
  • тошнота, рвота, профузный понос;
  • выраженная мышечная слабость;
  • возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

  • Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
  • Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
  • Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
  • Дополняется картина повышением давления.
  • Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
  • Появляется головокружение, тошнота, рвота.
  • Расстройство пищеварительной системы.
  • Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

  1. Поддержание основных функций организма;
  2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
  3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
  4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

  • пострадавшего следует уложить;
  • создать условия доступа свежего воздуха;
  • померить давление;
  • определить частоту пульса и дыхания;
  • измерить температуру;
  • отметить состояние кожи (влажность, цвет);
  • если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

  • не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
  • пациента нужно освободить от теплой одежды;
  • если возможно поместить в прохладную ванну;
  • обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
  • растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
  • в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
  • можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
  • продолжать охлаждение до приезда скорой.

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания; избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко.

источник

1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щитовидной железы, а также с повышением симпатической активности, которая возникает при этом заболевании. Для больных характерны беспокойство, раздражительность, быстрое уставание, необъяснимое снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются потливость, плохая переносимость жары, легкий тремор конечностей.

У женщин часто встречается задержка менструации и аменорея, а у мужчин—импотенция и снижение либидо. У пациентов старшего возраста описан синдром «апатичного гипертиреоза», характерными чертами которого являются депрессия, снижение массы тела, миопатия, а также симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмии, застойная сердечная недостаточность).

При физикальном обследовании при гипертиреозе выявляют тахикардию в покое, легкий тремор рук и языка, теплую, мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию. Часто встречаются изменения психики, которые варьируют от некоторой веселости до делирия и изнеможения, переходящих в глубокую депрессию. Миопатия и остеопороз встречаются при длительно существующем гипертиреозе.

2. Если состояние больного не внушает опасений за его жизнь, начало лечебных мероприятий следует отложить до получения результатов лабораторного исследования функции щитовидной железы. Лечение острых состояний при тиреотоксикозе включает назначение бета-адреноблокаторов для противодействия повышенной симпатической активности, а также ан-титиреоидных препаратов, тормозящих синтез гормонов щитовидной железы.

В схему лечения гипертиреоза можно включить анаприлин в дозе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоурацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ предпочтительнее, чем мерказолил, так как он частично тормозит превращение Т4 в Т3, быстрее приводя к снижению уровня активного гормона.

3. Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние с пароксизмом всех симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встречается спонтанно или вследствие стрессовой ситуации (оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом, роды, острое инфекционное заболевание, инфаркт миокарда, некомпенсированный диабет, травма, выраженная реакция на лекарственные препараты) у больного с гипертиреозом, получающего неадекватную терапию.

Для тиреотоксического криза характерны гипертермия (38—41°С), выраженная тахикардия, профузная потливость, боль в животе, диарея, желтуха, дезориентация. Встречаются также гипотензия, застойная сердечная недостаточность, отек легких.

4. Тиреотоксический криз требует неотложной и энергичной лечебной тактики. Если существует предположение такого диагноза, лечение нельзя откладывать до подтверждения его лабораторными методами исследования. Синтез активного гормона щитовидной железы может быть блокирован введением 250 мг ПТУ каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный зонд.

Начав терапию ПТУ, следует вводить йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подавления выброса гормона из щитовидной железы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или 40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эффективен для коррекции выраженных сердечно-сосудистых нарушений.

Важное значение имеют общие поддерживающие мероприятия: уменьшение лихорадки с помощью холодного одеяла и приема несалициловых жаропонижающих препаратов (салицилаты могут усугубить течение тиреотоксического криза, вытесняя гормоны щитовидной железы из связывающих сайтов на белковых носителях), в/в введение жидкости, в том числе растворов электролитов (вследствие усиленной потливости и диареи у больных нередко наблюдается гиповолемия), оксигенотерапия, выявление и лечение инфекции, на фоне которой развилось это состояние.

Показано введение стрессовых доз глюкокортикоидов, так как считается, что у больных с выраженным тиреотоксикозом наблюдается надпочечниковая недостаточность. Даже при оптимальной лечебной тактике смертность у больных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.

источник

Вчера мы говорили о развитии узлового зоба и проблем, связанных с его диагностикой и лечением, а также указывали на такие состояния как гипертиреоз или гипотиреоз, повышение или понижение функций щитовидной железы. При избыточной функции щитовидной железы происходит резкая активация продукции тиреоидных гормонов, что приводит к такому серьезному осложнению гипертиреоза или узлового зоба как тиреотоксический криз. Это редкая форма проявлений гипертиреоза, при этом крайне опасная, приводящая в некоторых случаях даже к гибели. Наступить этот криз может достаточно быстро и внезапно, поэтому необходимо знать все его основные характеристики.

Откуда берутся подобные кризы?

Щитовидная железа, которая лежит по передней поверхности шеи, не смотря на свои маленькие размеры, выполняет важнейшие функции в организме. Она производит особые тиреоидные гормоны, которые регулируют обменные процессы организма и которые необходимы для того, чтобы правильно и полноценно функционировали все клетки в организме. При определенных обстоятельствах активность щитовидной железы становится завышенной, она начинает производить чрезмерно много гормонов щитовидной железы. Такое состояние в эндокринологии называют гипертиреозом. У человека с гипертиреозом могут возникать проблемы, которые отражают чрезмерную активность органов и тканей. Все это приводит к таким симптомам как повышенное потоотделение, повышение температуры тела выше нормальной, чрезмерно быстрое сердцебиение, потери в весе и изредка проблемы со зрением.

При повышении уровня гормонов щитовидной железы до критических значений у женщин, которые страдают гипертиреозом, может сформироваться опаснейшее осложнение гипертиреоза – так называемый тиреотоксический криз, выброс в кровь огромной порции тиреоидных гормонов, оказывающих токсический эффект. При таких кризах критически высоко повышается температура тела, достигая 41 градуса, хотя признаки криза возникают и нечасто, но тогда существует реальная угроза для жизни даже при условии немедленного оказания помощи больному, не говоря уж об оставлении его дома. При обнаружении хотя бы малейших симптомов гипертиреоза и кризового течения необходим вызов скорой помощи и немедленная госпитализация в отделение реанимации.

Почему могут возникать гипертиреоз и тиреотоксический криз?

К основным причинами развития гипертиреоза и кризов относят инфекционные заболевания, особенно локализующиеся в легких. Кроме того, приводить к развитию гипертиреоза могут операции на тканях щитовидной железы у пациентов с гиперфункциями щитовидной железы. Также могут быть причинами развития такой патологии отказ от приема препаратов, которые корректируют гипертиреоз («Мерказолил», радиоактивный йод), либо чрезмерно большие дозы этих препаратов. Могут провоцировать гипертиреоз и криз наступление беременности и резкие колебания гормонального фона при абортах, а также сердечные приступы или тяжелые патологии сердца, которые требуют экстренного лечения.

Проявления симптомов тиреотоксического криза

К основным проявлениям гипертиреоза в стадии его кризового течения относятся такие симптомы как очень сильное сердцебиение (тахикардия), в момент криза достигающие 150-200 ударов в минуту, что крайне негативно сказывается на организме и кровообращении. При этом возникает очень сильная лихорадка, до 40-41 градуса, которая не сбивается никакими препаратами, даже гормональными инъекциями. Такая температура опасна тем, что при ней могут возникать необратимые процессы организма и нарушение работы белковых ферментов. При тиреотоксикозе и кризе возникают сильные боли в груди с одышкой и учащенным тяжелым дыханием, появляется резкое беспокойство, раздражительность и страх смерти. Пациенты в таком состоянии обычно дезориентированы в пространстве, они сильно потеют, буквально пот льется градом, возникает очень сильная слабость и явления сердечной недостаточности с аритмиями, фибрилляцией предсердий. При наличии малейших подозрений в том, что у больного может развиться тиреотоксикоз с тиреотоксическим кризом, самому человеку или его родственникам или знакомым необходимо немедленно вызывать врачей «Скорой помощи» и оказывать пациенту неотложную помощь для спасения жизни. Даже наличие одного-двух из перечисленных симптомов – это повод для того, чтобы немедленно проконсультироваться у врача, а наличие проблем с сознанием – немедленной госпитализации в стационар.

Как обследуют таких больных, что нужно сделать?

Читайте также:  Актуальность проблемы гипертонический криз

Для подтверждения гипертиреоза и развития тиреотоксического криза важное значение имеет клиническая картина, но без лабораторных анализов она может быть не объективной. Чтобы заболевание подтвердилось, необходимо проведение ряда клинических обследований. К ним относят, прежде всего, общие анализы крови для определения уровня эритроцитов и лейкоцитов, уровня гемоглобина и скорости оседания эритроцитов. Кроме того, необходим биохимический анализ крови с определением уровня калия и натрия, кальция, уровня глюкозы крови при гипертиреозе и кризе. Особенно важным является исследование крови на уровень гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, которые производятся щитовидной железой.

Помимо этого, изучают и уровень тропных гормонов гипофиза (ТТГ) и особые белки плазмы крови – тиреоглобулины. Также необходимо провести функциональные исследования состояния печени почек – печеночные пробы, мочевину, креатинин крови. Все эти исследования проводят в срочном порядке в стационаре при поступлении для подтверждения диагноза. Необходимо проведение УЗИ самой щитовидной железы, внутренних органов – особенно сердца и почек, а также провести ЭКГ сердца для выявления аритмий. Контролируют также артериальное давление и пульс, фиксируя их практически ежечасно.

Как лечат тиреотоксикоз и кризы при нем?

Те пациенты, у которых возник тиреотоксический криз, требуют неотложной медицинской помощи и относятся к недееспособным пациентам. Более того, оставлять таких пациентов дома опасно для их здоровья и жизни, их необходимо немедленно госпитализировать в палаты интенсивной терапии или реанимации. Лечение гипертиреоза и тиреотоксического криза необходимо проводить только в стационаре. Прежде всего, при доставке пациента в стационар, необходимо проведение быстрого и полного медицинского обследования – анализ крови из вены на уровень электролитов, основные жизненные показатели и прочие данные, применение кислородного назального катетера или маски, дыхание кислородной смесью или увлажненным чистым кислородом.

Из-за высокой температуры существует опасность развития теплового шока, что требует введения препаратов-антипиретиков (жаропонижающие внутримышечно) и обертывание охлаждающими термополотенцами, прием прохладной ванны, физические методы охлаждения. Проводится анализ крови из вены на уровни гидрокортизона и других кортикостероидов для оценки работы и сохранности надпочечников. Необходимо введение препаратов, блокирующих избыточное выделение щитовидной железой ее гормонов, такие как препараты пропилтиоурацила или метимазола. Также, могут быть приняты препараты йода для блокировки выделения и синтеза гормонов щитовидной железы. В том числе применяются препараты, действующие на клетки щитовидной железы и снижающие уровень синтеза гормонов, оказывающие другие положительные эффекты на организм – это бета-блокаторы в виде «Пропаранолола».

Также необходимо проведение лечения всех осложнений, возникающих в результате повышения уровня гормонов щитовидной железы – лечение аритмий, повышения давления, дыхательной недостаточности. Пациента помещают в блок интенсивной терапии, где за ним осуществляют постоянное наблюдение, часто берут кровь для анализа уровня гормонов щитовидной железы, и наблюдают его до полного купирования признаков патологии. В дальнейшем для лечения тиреотоксического криза необходимо назначение терапии при помощи препаратов радиоактивного йода или антитиреоидных препаратов, в некоторых случаях после стабилизации состояния назначается операция по удалению щитовидной железы или ее узлов. Врач будет в дальнейшем длительно наблюдать и контролировать состояние пациента после выписки из стационара и постоянно корректировать курсы лечения.

Как проводить профилактику кризов?

Самым основным для профилактики таких тяжелых приступов является своевременный контроль за общим состоянием здоровья и уровнем тиреоидных гормонов. Также важно постоянно наблюдаться у врача и корректировать дозы препаратов в зависимости от наличия острых или хронических инфекций, эмоциональных стрессов или физических нагрузок. Пациенты с патологиями щитовидной железы стоят на особом учете у эндокринолога и регулярно проходят курсы обследования и реабилитации. Важно не допускать опасных для жизни и здоровья осложнений, чтобы не попадать на больничную койку.

источник

Тиреотоксический криз — редкий, но опасный для жизни синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузноузловым токсическим зобом.

Течение тиреотоксического криза.

1.Подострая фаза — период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы.2.Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 ч принеблагоприятном течении подострой фазы, а при бурном развитии тиреотоксического криза — уже через 12–24 ч. Наиболее частые причины летального исхода — острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.

Анамнез. Физикальное обследование

1.Повышенная потливость в совокупности с гипертермией без признаков инфекции.2.Поражения ЦНС (метаболическая энцефалопатия: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство вплоть до развития психоза и комы). 3.Поражения сердечнососудистой системы. В начале криза у большинства пациентов наблюдают систолическую АГ с высоким пульсовым давлением. Снижение объема циркулирующей крови вследствие рвоты, диареи,повышенного потоотделения в последующем приводит к развитию постуральной гипотензии с коллапсом. 4.Желудочнокишечные проявления: разлитые боли в животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с застойными явлениями вследствие ХСН.5Появление внешних признаков: увеличение ЩЖ, экзофтальм. Лабораторные исследования1Общий анализ крови. Лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево 2.Биохимический анализ крови Умеренная гипергликемия при отсутствии СД. Причина — повышение гликогенолиза. Выраженная гипохолестеринемия. Значительное снижение протромбинового индекса Гипопротеинемия с гиперглобулинемией. Умеренная гиперкальциемия Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина

(как следствие печеночной дисфункции). Увеличение активности ЩФ 3Определение тиреоидных гормонов. Уровни свободных фракций Т3, Т4 в сыворотке крови повышены. Инструментальные исследования Характерно повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода.

Проводят в условиях реанимационного отделения. Начинатьлечение следует немедленно, уже при первых клинических про-явлениях, не ожидая результатов лабораторных исследований.Снижения уровня циркулирующих гормонов Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают пропилтиоурацил или тиамазол, их назначают через назогастральный зонд. Доза пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 ч), доза тиамазола — 120 мг (по 20 мг каждые4 ч). Лития карбонат — альтернативное средство для ингибирования выброса тиреоидных гормонов при аллергии на йод. Его можно применять и у пациентов с серьезными токсическими реакциями на пропилтиоурацил или тиамазол (агранулоцитоз в анамнезе). Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч. Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ или плазмаферез.

Для уменьшения гиперактивности симпатоадреналовой

системы применяют β-адреноблокаторы. Чаще назначают пропранолол внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях дозаможет быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1,0 мг) необходимо производить с большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной деятельности

Купирование относительной надпочечниковой недостаточностиНазначают глюкокортикоиды, обладающие, кроме того, спо-собностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3.Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч,возможно применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии глюкокортикоидами обычно составляет несколько дней.

Цель — устранение гипоксии, гипертермии, дегидратации.Гипертермию купируют жаропонижающими но не салицилатами, Потеря жидкости вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты и поноса должна быть немедленно компенсирована -Внутривенное введение 10% раствора декстрозы и растворов электролитов помогает восстановить истощенные запасы гликогена печени и купировать гиперкальциемию. В инфузионные растворы рекомендуют добавлять витамины. При лечении ХСН применяют стандартные средства, включая дигоксин и диуретики.. При артериальной гипотензии, не купируемой регидратацией, может потребоваться вазопрессорная и антиаритмическая терапия. На фоне интенсивной комплексной терапии улучшение состояния больного наступает через 24–30 ч. Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней.

источник

Гипертония при гипотиреозе вызвана реакцией артерий на недостаток гормонов щитовидной железы. Повышается чаще диастолический показатель, бывают скачки давления и нарушение ритма. О том, как заподозрить гипотиреоз у гипертоника, какое обследование, лечение нужно пациентам, читайте подробнее в нашей статье.

При низкой функции щитовидной железы уменьшается образование ее гормонов – тироксина, трийодтиронина. В ответ головной мозг (гипоталамус и гипофиз) вырабатывает стимулирующие факторы. Именно они действуют не только на щитовидку, но и на весь организм в целом. Одно из неблагоприятных последствий – это высокое давление при гипотиреозе.

В развитии гипертонии участвует несколько факторов:

  • задержка соли и воды с отечностью сосудистой стенки;
  • повышение уровня холестерина в крови с развитием атеросклероза, артериальные оболочки становятся жесткими, не могут эффективно расслабляться;
  • спазм сосудов в ответ на редкие и слабые сокращения сердца;
  • уменьшение реакции на соединения, расширяющие сосуды.

Немаловажная роль принадлежит изменениям гормонального фона. У пациентов повышается содержание кортизола и альдостерона надпочечников, которые приводят к устойчивой гипертензии, нарушается реакция артерий на действие гормонов стресса.

А здесь подробнее о травах для щитовидной железы.

Из-за низкого уровня тироксина и трийодтиронина в крови гипотиреоз протекает с повышением давления, а также такими признаками:

  • повышение массы тела;
  • отечность лица, конечностей;
  • сухость кожи, волос с ломкостью и выпадением;
  • сонливость, заторможенность;
  • повышенная утомляемость при обычных физических нагрузках, иногда утрата работоспособности;
  • постоянная зябкость, низкая переносимость холода;
  • нарушение памяти, способности к концентрации внимания;
  • невнятная речь из-за отечности языка;
  • запоры;
  • редкий ритм сердечных сокращений.

Гипоталамус пытается через гипофиз активизировать щитовидную железу. Это приводит не только к ожидаемому повышению тиреотропного гормона (ТТГ), но и стимулирует образование пролактина. Этот гормон отвечает за лактацию после родов, а у мужчин и небеременных женщин подавляет половую функцию.

Поэтому возникает импотенция, бесплодие. У обоих полов снижается сексуальное влечение, увеличиваются грудные железы. Для женщин также характерно уменьшение объема менструаций, задержки.

Чаще всего к развитию гипотиреоза приводят йодный дефицит и аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании против тканей щитовидной железы организм вырабатывает антитела, которые вызывают воспалительный процесс.

На первой стадии болезни отмечается непродолжительное повышение уровня тиреоидных гормонов, а затем они устойчиво снижаются.

Артериальная гипертензия на фоне поражения щитовидной железы отличается тем, что давление крови и ритм сокращений сердца неоднократно меняются на протяжении дня. Это приводит к неблагоприятному влиянию на сердечное и мозговое кровообращение. Последствиями резких изменений показателей могут быть:

  • боли в сердце;
  • головокружение, неустойчивостью походки;
  • потемнение в глазах, обморочное состояние, особенно при смене положения тела с горизонтального на вертикальное;
  • снижение слуха, шум в голове;
  • устойчивая к обезболивающим головная боль.

Скачки давления осложняют подбор дозы препаратов для лечения гипертонии. Их считают одним из факторов риска острых нарушений кровотока – инфаркта миокарда и инсульта.

Особая опасность существует при ночных и предутренних гипертонических кризах. Именно они характерны для пациентов с нарушением функции щитовидной железы. Их причиной является большой выброс сосудосуживающих гормонов – кортизола, альдостерона, адреналина.

Если у больного с гипертонией своевременно не обнаружено заболевание щитовидки, то результативность лечения обычно низкая. Ситуация осложняется и тем, что гипотиреоз не всегда имеет явные проявления. У части пациентов его можно обнаружить только по лабораторным данным:

  • снижение тироксина и трийодтиронина, повышение ТТГ;
  • кортизол крови, пролактин, альдостерон выше нормы или на ее верхней границе, ренин снижен;
  • возрастание холестерина и липопротеиновых комплексов низкой плотности;
  • высокая концентрация натрия и низкая калиевых солей;
  • увеличено выделение с мочой 17-кетостероидов.

УЗИ щитовидной железы

При УЗИ и томографии обнаруживают увеличение щитовидной железы (зоб диффузный, диффузно-узловой), толщины коркового слоя надпочечников (гиперплазия).

Гипотиреоз бывает не только при болезнях самой щитовидки. Его могут вызвать и поражения гипофиза. В этом случае ТТГ снижен. Характерно, что давление у таких пациентов, как правило, близко к норме или даже снижено.

Влияние нехватки тиреоидных гормонов на работу сердечно-сосудистой системы не всегда проявляется одинаково. Чаще всего гипотиреоз протекает с высоким диастолическим давлением. Тем не менее у пожилых пациентов, с распространенным атеросклерозом, длительным течением болезни повышены оба показателя в равной степени.

При этом степень гипертензии не всегда отражает тяжесть поражения щитовидной железы. Высокое давление бывает даже при субклиническом течении гипотиреоза, который обнаруживают только по анализам крови. Устойчивая взаимосвязь гипертиреоза и гипертонии установлена только для 30% больных, у остальных бывают нормальные, низкие и лабильные (с перепадами) показатели.

Для того чтобы добиться устойчивой нормализации давления, нужно сначала восстановить функцию щитовидной железы.

Основой лечения гипертонии при гипотиреозе является заместительная терапия левотироксином. Дозу Эутирокса или L-тироксина подбирают так, чтобы ТТГ привести к норме. В этом случае может и не потребоваться специальная гипотензивная терапия или хорошего результата можно добиться низкими поддерживающими дозами препаратов.

Не менее важна коррекция других обнаруженных гормональных нарушений. При повышении пролактина в лечение включают Парлодел, а при признаках избытка альдостерона нужен Верошпирон. Их применяют в минимальных дозировках под обязательным контролем артериального давления. Рекомендуется не менее 1 раза в месяц проводить суточный мониторинг (неоднократное измерение на протяжении суток) для оценки снижения дневных и ночных показателей.

Лекарства от давления имеют второстепенное значение, в них нуждается менее половины пациентов. Они обязательны при 2 и 3 степени артериальной гипертензии. Нужно также учитывать, что применение левотироксина оказывает стимулирующее влияние на сердце, что нежелательно при его заболеваниях (стенокардия, кардиомиопатия), а также в пожилом возрасте.

Доказанной эффективностью обладают следующие группы лекарств от гипертонии:

  • блокаторы каналов кальция продленного действия – Норваск, Плендил;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Диротон, Пренеса;
  • бета-блокаторы, избирательно влияющие на сердце – Конкор, Небилет.

При необходимости возможно использовать сочетания медикаментов первой группы с препаратами из второй или третьей, добавить к лечению мочегонные средства. При отеках и высоком давлении важно ограничивать содержание поваренной соли в рационе.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Гипертония при гипотиреозе возникает из-за гормональных и сосудистых нарушений. Ее течение характеризуется нестабильностью показателей давления, повышением диастолического, а иногда и систолического уровня. Для постановки диагноза обязательно нужно провести анализы крови на гормоны. Для лечения вначале требуется привнести к норме ТТГ, а затем при необходимости использовать гипотензивные лекарства.

Читайте также:  Афобазол при гипертоническом кризе

Смотрите на видео о типах и симптомах артериальной гипертензии:

Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.

Назначается в обязательном порядке диета при гипотиреозе. Можно разработать сразу меню на неделю, особенно если болезнь имеет четкие проявления — аутоиммунная, субклиническая, или же требуется безглютеиновое питание. Как снизить ожирение у женщин и мужчин из-за щитовидной железы?

Принимать травы для щитовидной железы можно преимущественно для профилактики заболеваний у женщин и мужчин, нормализации состояния при гипотиреозе, гипертиреозе, аутоиммунном тиреодите, узловом зобе. Важно понимать, что они преимущественно снимают симптомы и лечат только на начальной стадии заболевания.

Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин — после операции, травмы.

Установлена точная связь между гиперпаратиреозом и витамином Д. Ведь когда появляются причины для дефицита минерала, начинает активно продуцироваться гормон паратирез, на фоне которого и развивается вторичный гиперпаратиреоз.

источник

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

  • Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
  • Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
  • Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
  • Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
  • Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

  • Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
  • Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
  • Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
  • ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

  • Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
  • Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония — вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
  • Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

источник

Гиперфункция щитовидной железы ведет к артериальной гипертензии. Давление при тиреотоксикозе повышается в результате влияния гормонов на миокард с повышением генерации импульсов и проведения их по сердечной мышце. Для диагностики состояния исследуют гормональный фон человека и отслеживают наличие у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий. С целью лечения применяются медикаменты, снижающие концентрацию гормонов в крови и стабилизирующие деятельность сердца. В тяжелых случаях требуется оперативное вмешательство.

Медики и ученые выделяют такие факторы-провокаторы артериальной гипертензии тиреотоксического генеза:

  • Токсический диффузный зоб. Он появляется на фоне генетических патологий, аутоиммунных заболеваний и радиоактивного влияния.
  • Аденома гипофиза. При ней выделяется избыточное количество тиреотропного гормона, стимулирующего функцию щитовидной железы, которая начинает гиперпродукцию Т4, Т3.
  • Злокачественное новообразование щитовидки. Возникает первичная гиперфункция и концентрация тиреоидных гормонов в крови повышается.
  • Чрезмерное введение в организм гормональных препаратов, преследующих цель заместительной терапии после резекции железы.
  • Аномалии рецепторных комплексов, реагирующих на гормональные молекулы.

Вернуться к оглавлению

При гормональных влияниях развивается тиреотоксическое сердце. Кроме повышения давления и ЧСС, наблюдаются специфический шум, усиление тонов, увеличение левого желудочка.

Клиническая симптоматика тиреотоксикоза включает такие синдромы:

Одними из ярких признаков патологии являются повышенное потоотделение, увеличенный зоб, глаза, выходящие из орбит.

  • Невротический. Больные постоянно взволнованы, ощущают страх. Они раздражительны, чрезмерно эмоциональны.
  • Диспептический. Наличие у пациента тошноты, рвоты, диареи.
  • Желтушный. При патологии наблюдается повышение в крови билирубина. Поэтому ее дифференцируют с заболеваниями желчевыводящих путей.
  • Гипергидроз. При тиреотоксикозе наблюдается чрезмерное потоотделение.
  • Снижение массы тела. Метаболическая функция гормонов ведет к тому, что жир подкожной жировой клетчатки сгорает и человек худеет.
  • Нарушение сна.
  • Тахикардия. ЧСС достигает 100 ударов в 1 мин. и выше.
  • Кардиалгии. Это неприятные ощущения в грудной клетке, необусловленные какой-либо сердечно-сосудистой патологией.
  • Экзофтальм. Под влиянием гормональных веществ разрастается соединительная ткань, находящаяся за глазным яблоком. Глаза будто вылазят из орбит.
  • Расстройство аппетита. Он повышен или, наоборот, снижен.
  • Гепатомегалия. Вследствие увеличения печень выступает из-под ребра.
  • Нарушение половых функций.
  • Интеллектуальный дефицит.

Вернуться к оглавлению

Патофизиологический механизм возникновения одного заболевания на фоне другого заключается в свойствах гормональных молекул, синтезируемых щитовидной железой. Т3, Т4 оказывают на миокард кардиотонический эффект, увеличивая минутный сердечный выброс. Гормонам удается достичь этого благодаря стимуляции тахикардии и увеличения объема, выбрасываемой в большой круг кровообращения, крови. Если же первичной причиной было нарушение эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы, патофизиологический механизм развивается по альтернативному пути. После роста концентрации в корови антидиуретического и адренокортикотропного гормонов активируется обратное всасывание в почечных канальцах жидкости. Растет ОЦК, появляется гиперволемия и давление повышается.

По закону Франка-Старлинга избыточный объем крови растягивает миокард и увеличивает его сократимость. Поэтому растет сердечный выброс и увеличивается давление.

С целью постановки диагноза применяются анамнестические, лабораторные и инструментальные методики обследования. Они проводятся в такой последовательности:

Чтобы установить диагноз, врач изучает историю принимаемых пациентом лекарств, их переносимость и т.д.

  • У пациента выясняют, наблюдались ли у него ранее патологические симптомы. Уточняют с чем больной связывает их возникновение. Врач спрашивает относительно наличия таких заболеваний у родственников.
  • Доктор собирает медикаментозный анамнез. При этом изучается медицинская карта больного.
  • Визуально и пальпаторно обследуется щитовидная железа. Измеряется ее примерный объем, обнаруживаются узлы.
  • Исследование крови на уровень тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина:
    • ТТГ при первичном гипертиреозе снижается, а при вторичном — растет;
    • Т3 и Т4 при тиреотоксикозе всегда повышены.
  • Серологическое исследование венозной крови на наличие антител в щитовидной железе.
  • Измерение тиреоглобулина. Этот показатель отражает картину экзогенного или эндогенного гипертиреоза.
  • Биохимия крови. Растут печеночные ферменты (АЛТ и щелочная фосфатаза).
  • УЗИ щитовидной железы. На мониторе измеряют размеры, отмечают степень диффузных изменений и наличие узловых образований.
  • Биопсия щитовидной железы.

Вернуться к оглавлению

Читайте также:  1 нмп при гипертоническом кризе

Терапия тиреотоксикоза проводится по схеме. Применяются антитиреоидные лекарственные препараты, снижающие уровень гормонов в крови. В схему включают медикаментозные средства с содержанием йода. Пациенту рекомендуется принимать гипотензивные медикаменты для снижения давления. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство с удалением части или всей щитовидной железы.

источник

Артериальная гипертензия (АГ, гипертония, гипертоническая болезнь) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наиболее распространена первичная гипертензия— стойкое повышение артериального давления (АД), не связанное с нарушением работы органов. Диагноз первичной гипертензии ставится на основании исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная гипертензия — повышение артериального давления, в основе которого лежит патология того, или иного органа, или системы организма. Причины вторичной гипертензии условно делятся на почечные и эндокринные.

При почечной гипертензии происходит сужение просвета почечных артерий из-за чего в почки поступает недостаточное количество крови. В ответ на это почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Заболевания, которые могут привести к почечной гипертензии — это хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденное сужение почечной артерии. Для исключения или подтверждения почечной гипертензии пациенту назначают исследование — общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин.

Повышение давления, связанное с гормонами — это эндокринная гипертензия. При этой патологии повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. В основе гипертензии — одно из заболеваний эндокринных органов (щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников, гипофиза). В данной статье будут подробно рассмотрены причины эндокринной гипертензии.

Гормональные причины повышенного давления:

  • Гиперпаратиреоз.
  • Гипотиреоз.
  • Тиреотоксикоз.
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Первичный гиперальдостеронизм.
  • Гиперкортицизм

При этом заболевании происходит повышение секреции паратиреоидного гормона (паратгормон, ПТГ) паращитовидными (околощитовидными) железами, что приводит к усиленному разрушению костной ткани и повышению кальция в крови.

Околощитовидные железы располагаются позади щитовидной железы, их количество чаще равно четырем. Околощитовидные железы в организме человека регулируют фосфорно-кальциевый обмен. В норме между кальцием крови и паратгормоном имеется четкая взаимосвязь. Например, если уровень кальция в крови снижается, околощитовидные железы синтезируют больше паратгормона. Этот гормон особым образом воздействует на костную ткань, «высвобождая» из нее кальций, после чего уровень кальция в крови повышается.

Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Повышенное давление наблюдается при первичном и третичном гиперпаратиреозе. У каждой из форм этого заболевания своя причина возникновения. Так, при первичном гиперпаратиреозе патологический очаг находится в одной из околощитовидных желез, представляя собой доброкачественное новообразование (аденому), которое бесконтрольно и в большом количестве вырабатывает ПТГ. Или же несколько околощитовидных желез подвергаются гиперплазии — разрастанию, и бесконтрольно синтезируют гормоны околощитовидных желез. При третичном гиперпаратиреозе наблюдается сочетание этих патологических изменений.

Паратгормон, синтезируемый в больших количествах, вызывает разрушение костной ткани с последующим высвобождением в кровь большого количества кальция. Избыток кальция в крови, в свою очередь, оказывает воздействие на сосуды, вызывая их сужение. В результате этого артериальное давление повышается. Чем выше уровень кальция в крови, тем вероятнее возникновение артериальной гипертензии у человека.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, боли в мышцах, костях и суставах, нарушение походки, мочекаменная болезнь, учащенное мочеиспускание, жажда, боли в животе, тошнота, запоры, ослабление памяти, депрессия, психозы, неврозы, спутанность сознания, сонливость.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на паратгормон (ПТГ), кальций общий, альбумин, кальций ионизированный, щелочная фосфатаза, фосфор. По показаниям — УЗИ/КТ/МРТ/сцинтиграфия околощитовидных желез, денситометрия (определение плотности костей) бедренной кости, позвоночника и лучевой кости.

При этом заболевании снижается уровень гормонов щитовидной железы — тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же реже — формируется невосприимчивость органов и тканей организма к этим гормонам. Различают три формы гипотиреоза — первичный, вторичный и третичный. Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, причиной которого является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Реже первичный гипотиреоз возникает в исходе воспалительных заболеваний железы, после хирургической операции на железе, передозировки некоторых лекарственных средств и токсических веществ или же при исходно малом объеме щитовидной железы с рождения. При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге — гипофизе или гипоталамусе (воспалительные заболевания и новообразования гипофиза, ишемия головного мозга, кровоизлияние в гипофиз, облучении опухолей головного мозга). Гипофиз и гипоталамус являются главными «начальниками» щитовидной железы и управляют ее работой. Нарушается функционирование этих структур — в ответ нарушается и работа щитовидной железы.

Артериальная гипертензия при данном заболевании характеризуется повышением только диастолического давления ( при обозначении артериального давления указывается две цифры (например, 130/80 мм.рт.ст.): первая цифра (130)— систолическое давление, вторая (80) — диастолическое давление). Причина повышения артериального давления при гипотиреозе — задержка жидкости в организме, системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, сонливость, забывчивость, бледность и сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела, прибавка массы тела при плохом аппетите, отечность лица, рук и ног, запоры, нарушение менструального цикла, нарушение речи, снижение слуха и затруднение носового дыхания.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4свободный, Т3 свободный, АТ к ТПО, АТ к ТГ. По показаниям — УЗИ щитовидной железы.

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное повышением тироксина и/или трийодтиронина в крови. Тиреотоксикоз возникает при усилении работы щитовидной железы или же по причине разрушения части клеток щитовидной железы с высвобождением в кровь гормонов, содержащихся в этих клетках. Избыток гормонов щитовидной железы повышает активность гормонов надпочечников — нейромедиаторов адреналина и норадреналина, а также усиливают восприимчивость всего организма к действию этих гормонов. Именно норадреналин повышает артериальное давление, сужая кровеносные сосуды.

При гипертиреозе характерным признаком является повышение систолического давления, при этом диастолическое остается в норме.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: сердцебиение, нарушение ритма сердца, дрожь в руках и теле, бессонница, потливость, рассеянное внимание, раздражительность, плаксивость, тревожность, потеря веса при повышенном аппетите, плохая переносимость жары, одышка при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, мышечная слабость, частый неоформленный стул, нарушение менструального цикла, ломкость ногтей, выпадение волос.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный. По показаниям — анализ крови на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы.

При этом заболевании происходит повышение в крови соматотропного гормона (гормон роста). Причиной заболевания является формирование гормонально активного новообразования (аденомы) гипофиза — важной эндокринной железы, расположенной в головном мозге. Возникает это заболевание у взрослых людей, когда зоны роста уже закрыты. При избытке гормона роста происходит гипертрофия (разрастание) органов и тканей организма — надкостницы, суставов и костей, мягких тканей, кожи, языка, верхних дыхательных путей, сердечной мышцы, потовых желез и др.

Наиболее типичным для этого заболевания является характерное изменение внешности человека. Становятся более грубыми черты лица — увеличиваются губы, нос и уши, изменяется прикус, лицо становится более скуластым, надбровные дуги и подбородок чрезмерно выступают вперед, увеличивается размер кистей и стоп, грудная клетка становится шире, позвоночник деформируется. Характерно изменение голоса, который становится более грубым.

Повышение артериального давления при акромегалии обусловлено влиянием гормона роста, который имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды, увеличивается объем внеклеточной жидкости в организме, формируется системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: усиленная потливость, усиления роста волос на теле, слабость, боли в суставах, онемение конечностей, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин, мышечная слабость, развитие сахарного диабета, «маслянистость» кожи, нарушение сердечной деятельности — застойная сердечная недостаточность.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), анализ крови на СТГ (соматотропный гормон) в ходе ОГТТ (глюкозотолерантного теста). По показаниям — МРТ гипофиза с контрастированием.

Феохромоцитома — это новообразование (чаще доброкачественное), которое бесконтрольно вырабатывает большое количество гормонов адреналина и норадреналина. Наиболее часто такая опухоль выявляется в надпочечниках — парных эндокринных желез, которые располагаются на верхних полюсах почек в виде «колпачков».

Артериальная гипертензия является самым ярким признаком этого заболевания и имеет свои особенности. При феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и резко, цифры систолического давления могут достигать 200-300 мм.рт.ст и более. Во время такого «криза» больной ощущает безотчетный страх, внутреннюю дрожь, снижение остроты зрения, двоение в глазах, тошноту, резкие боли в животе, сердце, головная боль, боли в пояснице, может быть рвота. Во время резкого скачка артериального давления кожа приобретает «мраморный» рисунок, становится бледной, характерен «пот градом». Одно из наиболее частых проявлений — частый пульс до 180 ударов в минуту, может возникнуть нарушение ритма сердца. Иногда возникает одышка.

Характерной особенностью повышения давления при феохромоцитоме является кратковременность, приступ проходит сам, без воздействия каких-либо окружающих факторов, лекарственных средств и др. Одиночный приступ повышения давления длится в среднем 15-20 минут.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: Между приступами — головокружение, которое усиливается при смене положения тела из горизонтального в вертикальное, сахарный диабет, изменение сосудов глазного дна, снижение остроты зрения.

! Какое обследование назначит врач: анализ суточной мочи или плазмы крови на метанефрин и норметанефрин. По показаниям — анализ крови на хромогранин А, МРТ/КТ надпочечников.

Это синдром, в основе которого лежит увеличение содержания альдостерона в крови. Причиной первичного гиперальдостеронизма является гормонально активная опухоль коры надпочечника, вырабатывающая альдостерон в избытке, или же гиперплазия (разрастание) коры одного или обоих надпочечников. Именно избыток альдостерона обусловливает все признаки данного заболевания. Альдостерон имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды. Увеличивается объем внеклеточной жидкости в органах и тканях, в том числе и в стенке сосудов. Из-за этого суживается просвет сосудов и артериальное давление растет.

Повышенное давление при этом заболевании — один из самых постоянных симптомов.

Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме может быть более или менее стабильной, или протекать с кризами — эпизодами резкого повышения давления. Может протекать мягко, или же иметь более агрессивный характер, когда традиционная терапия, направленная на снижение давления, не помогает.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: мышечная слабость, судороги, редкий пульс, жажда, частое и ночное мочеиспускание.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на соотношение концентрации альдостерона/ренина (АРС), анализ крови на калий, натрий. По показаниям — МРТ/КТ надпочечников, катетеризация надпочечниковых вен с контрастированием.

Гиперкортицизм — это сочетание симптомов, обусловленных длительным влиянием кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) на организм человека. Причиной повышенной секреции этих гормонов может являться новообразование гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), новообразование коры надпочечников ( синдром Иценко — Кушинга), гиперплазия коры надпочечников, гормонально активные опухоли иных локализаций, а также систематическое употребление препаратов стероидных гормонов.

Наиболее ярким проявлением гиперкортицизма является характерное изменение внешности человека. Такие люди имеют избыточную массу тела, при этом жир откладывается преимущественно в области живота, груди, шеи, лица. При этом конечности, наоборот, «худеют». Лицо округляется. Кожа щек, груди и спины становится багрово — синюшного цвета. Кожные покровы склонны к сухости, кожа истончена, легко травмируется, появляются подкожные кровоизлияния. На груди и конечностях отчетливо вырисовывается венозный рисунок. На животе, плечах, бедрах, груди появляются широкие полосы — растяжки, напоминающие «языки пламени» красно-фиолетового цвета. В местах трения на коже возникают очаги гиперпигментации (потемнения). Характерно гнойничковое поражение кожи, избыточный рост волос на теле, выпадение волос на голове.

Артериальная гипертензия у пациентов с гиперкортицизмом встречается в 75-80% случаев и является постоянным и характерным симптом. Стероидные гормоны играют важную роль в регуляции артериального давления. При этом заболевании повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. При избыточном количестве кортикостероидов происходит активация главной системы организма, управляющей артериальным давлением — ренин — ангиотензиновой системы. Повышается тонус сосудов, увеличивается объем циркулирующей крови в организме, происходит задержка жидкости. Все это приводит к стабильно повышенному артериальному давлению.

Для этого заболевания характерно повышение как систолического, так и диастолического давления. Кризовые повышения давления не характерны. Течение артериальной гипертензии тяжелое и быстро прогрессирующее.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, нарушение менструального цикла у женщин, бесплодие, снижение потенции у мужчин, сахарный диабет, остеопороз, мышечная слабость, мочекаменная болезнь, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, психические расстройства, депрессия.

! Какое обследование назначит врач: исследование слюны на кортизол в вечернее время, анализ суточной мочи на кортизол, анализ крови на АКТГ и кортизол в утренние и вечерние часы. По показаниям: пробы с подавлением секреции кортизола, КТ/МРТ надпочечников, МРТ головного мозга.

Подводя итоги, следует отметить, что вторичная эндокринная гипертензия требует тщательного обследования и подбора оптимального лечения в индивидуальном порядке. Лечение повышенного давления базируется на лечении заболевания, являющегося его причиной. Для лечения применяется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Очень важно своевременно выявить заболевание и начать лечение. Не забывайте о том, что повышенное давление изо дня в день «прокладывает дорожку» к другим серьезным и опасным для жизни заболеваниям. Это инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз, почечная недостаточность, нарушение зрения, импотенция у мужчин. И чем скорее поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление и ниже риск осложнений.

источник