Меню Рубрики

Гипертонический криз осложненный энцефалопатией код по мкб 10

Гипертоническая энцефалопатия — ургентное состояние, характеризующееся АГ, головной болью, неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрый регресс неврологической симптоматики — ключевой аспект, подтверждающий диагноз.

Гипертоническая энцефалопатия — частично является результатом выраженной дилатации сосудов мозга и нарушения функционирования ГЭБ, особенно посткапиллярных венул.

Симпатический тонус защищает церебральную микроциркуляцию от повреждения высоким АД.

В недавнем прошлом предполагалось, что гипертоническая энцефалопатия — результат спазма церебральных сосудов. Эта гипотеза, по крайней мере частично, основывалась на том, что в эксперименте у животных во время острой гипертонии отмечали выраженный стеноз церебральных артериол с чередованием дилатированных и суженных сегментов. В дальнейшем аналогичная картина, напоминающая чётки, была получена при исследовании глазного дна у пациентов с гипертонической энцефалопатией. Эти наблюдения легли в основу предположения, что суженные артерии сетчатки и церебральные сосуды находились в состоянии спазма, и именно это стало причиной церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии. Однако позже было установлено, что в артериях, напоминающих чётки, суженные промежутки — это неизменённые фрагменты сосудов.

Нормальной реакцией мозговых артерий на повышение АД считают констрикцию — сосуды таким образом осуществляют ауторегуляцию и предупреждают резкое увеличение мозгового кровотока в периоды существенного повышения АД.

Ауторегуляция мозгового кровотока — физиологический механизм поддержания постоянного церебрального кровотока при широких колебаниях АД. Нормальный диапазон ауторегуляции составляет 60-150 мм рт.ст. — для уровня среднего АД (диастолическое АД+1/ 3 пульсового давления). При истощении ауторегуляторного резерва часть сосудов расширяется, что и является причиной чёткообразного вида. Первоначальным местом повреждения ГЭБ во время острого повышения АД являются церебральные венулы, а не капилляры и не артериолы, как часто предполагается. Истощение ауторегуляторного резерва мозговых сосудов вызывает расширение мелких артерий и артериол. Мозговой кровоток возрастает, и давление в микроциркуляторном русле повышается. Мозговые артерии защищены слоем гладкомышечных клеток, поэтому стресс в капиллярах не приводит к существенному увеличению их диаметра. Мозговые венулы наиболее уязвимы, так как их диаметр существенно больше, и в них отсутствует защитный слой из гладкомышечных клеток. В норме симпатический тонус играет незначительную роль в поддержании тонуса мозговых артерий. Однако во время внезапного повышения АД он выполняет защитную функцию, вызывая их сужение. Таким образом, симпатический тонус препятствует увеличению мозгового кровотока и защищает ГЭБ дистальных сосудов от повреждения.

Гипертоническая энцефалопатия может быть также связана с локальным отёком головного мозга или стать следствием локальных нарушений транспорта ионов и нейромедиаторов, ведущих к ухудшению функционирования нейронов (вторичному).

Наиболее частая причина гипертонической энцефалопатии — нелеченная эссенциальная гипертония. У многих пациентов злокачественная гипертония и гипертоническая энцефалопатия, могут быть следствием вторичной АГ, поэтому после стабилизации состояния пациента показано обследование для исключения вторичного характера АГ.

У пациентов, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы, некоторые продукты (в частности сыр, который содержит тирамин) могут провоцировать развитие острой гипертонии с симптомами, напоминающими гипертоническую энцефалопатию. Аналогичная симптоматика может сопровождать синдром отмены клонидина.

У большинства пациентов с гипертонической энцефалопатией значения АД очень высоки (>250/150 мм рт.ст.), и нередко имеет место острое начало гипертонического синдрома.

У больных с длительной АГ наблюдают сдвиг кривой ауторегуляции, в результате чего энцефалопатия развивается только при очень высоком уровне АД. Напротив, у пациентов с быстроразвивающейся АГ (например, у детей, при остром гломерулонефрите, эклампсии) изменений ауторегуляции нет, поэтому энцефалопатия может развиться при умеренном повышении АД (до 150/100 мм рт.ст.).

Симптомами энцефалопатии могут быть сильная головная боль, утомляемость, высокое АД (>250/150 мм рт.ст.). Нередки тошнота, рвота, нарушения зрения, спутанность сознания (оглушённость, сонливость, ступор или кома), судорожный синдром, очаговые неврологические симптомы. При офтальмоскопии обнаруживают отёк диска зрительного нерва и кровоизлияния на глазном дне. Диагностическим критерием гипертонической энцефалопатии считают сочетание трёх и более из вышеперечисленных симптомов.

При КТ или магнитно-резонансной томографии выявляют признаки отёка мозга и повышения давления в боковых желудочках мозга. В белом веществе мозга видны области с пониженной плотностью, которые, как правило, исчезают при эффективном лечении. Люмбальная пункция показана при неясном происхождении гипертонической энцефалопатии.

У пациентов с гипертонической энцефалопатией могут быть обнаружены симптомы, позволяющие предполагать наличие злокачественной гипертонии. Помимо отёка диска зрительного нерва, можно диагностировать гипертрофию и дисфункцию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность. В анализе мочи нередко — гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Иногда встречается и микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Снижение АД способствует быстрому регрессу симптомов и клиническому улучшению. Головная боль, спутанность сознания, очаговая неврологическая симптоматика могут практически исчезнуть в течение нескольких часов, но общее состояние улучшается через нескольких дней.

Дифференциальную диагностику следует проводить с внутримозговым и субарахноидальным кровоизлияниями, опухолью мозга, субдуральной гематомой, ишемическим инсультом. В этом отношении наиболее информативна КТ.

Тактика антигипертензивной терапии предусматривает достижение промежуточного значения АД с помощью соответствующих препаратов. Применение противосудорожных средств для лечения гипертонической энцефалопатии необязательно.

Антигипертензивная терапия, в том числе эффективная, не должна быть поводом для задержки выполнения КТ в случае, если диагноз гипертонической энцефалопатии сомнителен. Следует подчеркнуть, что при остром инсульте не всегда следует снижать АД, а в определенных ситуациях эта тактика противопоказана.

источник

Даже единовременное повышение АД негативно отражается на состоянии нервной ткани. В патологическую реакцию постепенно вовлекаются все мелкие сосуды, но сильнее всего страдают органы-мишени. К ним можно отнести почки, сердце и головной мозг.

Во время умеренного повышения АД активизируется защитный механизм сужения кровеносных сосудов, который препятствует их разрыву. При стабильной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий постепенно утолщается, гипертрофируется. Просвет сосудов сужается, что приводит к постоянному дефициту кислорода в организме. Развивается гипертензивная форма ишемии, которую иначе называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Быстрое и выраженное повышение АД провоцирует повреждение внутренней оболочки сосудов. Сильный спазм артериол сменяется параличом. Одновременно происходит пассивное растяжение стенок мелких сосудов кровью. Такое состояние называется гипертензивной энцефалопатией. Оно характеризуется поэтапным развитием. Поэтому, если своевременно заметить симптомы болезни и обратиться к врачу, можно избежать негативных последствий.

Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий — I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников — в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей.

Высокое пульсовое давление — еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

Это патологическое состояние, развивающееся в тканях головного мозга в результате стойкого неконтролируемого повышения АД. Какие параметры считаются отклонением от нормы? Артериальной гипертензией считается увеличение систолического давления сверх 140 мм рт. ст., а диастолического — более 90 мм рт. ст.

Энцефалопатии представляют собой обширную группу заболеваний, гипертонический вид является самым распространенным. Болезнь головного мозга возникает на фоне продолжительного, повышенного АД более 140/90 мм ртутного столба для гипотоников и 180/90 у гипертоников. В процессе повышения артериального давления происходит сужение сосудов, такой механизм запускается организмом, чтобы избежать их разрыва. В результате процесса мозг недополучает питание и кислород, что приводит к нарушениям его функций, повышается риск кровоизлияния и разрыва сосудов.

К факторам риска можно отнести:

  1. Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
  2. Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
  3. Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
  4. Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
  5. Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

  • ожирение, пожилой возраст, диабет;
  • отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
  • эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
  • опухоли надпочечников;
  • увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
  • стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
  • плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
  • систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

Хроническая или острая гипертензивная энцефалопатия имеет группу риска, в которую входят гипертоники, курильщики, злоупотребляющие спиртным, жирной и высокоуглеводной пищей, те, кто ведет малоподвижный образ жизни, пьет мало воды, много нервничает. Нарушения мозгового кровообращения также чаще встречаются при:

  • сахарном диабете;
  • тромбофлебите;
  • атеросклерозе;
  • ожирении;
  • беременности.

Риск гипертонической энцефалопатии повышен у людей, проживающих в загрязненных промышленными предприятиями районах. Людям из группы риска требуется пройти диагностику как можно скорее, во избежание серьезных последствий.

Чтобы разобраться в этиологии недуга, необходимо понимать механизм его развития. Одним из осложнений повышенного АД является гипертензивная энцефалопатия. По МКБ-10 данное заболевание относится к патологиям системы кровообращения. Все причины резких скачков кровяного давления можно условно разделить на врожденные и приобретенные.

Медики отмечают, что риск возникновения гипертонии увеличивается в несколько раз, если близкие родственники больного страдали данным расстройством. Однако наследственную форму заболевания диагностируют преимущественно среди молодых людей. В пожилом возрасте первоочередную роль в развитии гипертонии играют факторы, связанные с образом жизни человека. К ним относятся следующие:

  • пагубные привычки;
  • высокий уровень холестерина;
  • интоксикация организма;
  • передозировка лекарственными средствами;
  • некоторые заболевания.

Необходимо отметить, что постоянно повышенное давление редко способствует развитию заболевания. Сосуды головного мозга постепенно адаптируются к такому состоянию. Резкие скачки давления считаются наиболее опасными. Они могут спровоцировать спазм сосудов и ишемию.

При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Читайте также:  Афобазол при гипертоническом кризе

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство — распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Выделяют две формы течения заболевания. Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется обратимыми нарушениями. Они проходят после купирования отека и восстановления кровообращения. Симптомы хронической энцефалопатии на начальном этапе выражены слабо, а выявляются только при медицинском обследовании.

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

  1. Распирающие невыносимые головные боли.
  2. Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
  3. Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
  4. Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
  5. Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
  6. Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
  7. Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
  8. Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

  • состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
  • замедление пульса;
  • онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
  • походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Острая гипертензивная энцефалопатия развивается во время текущего криза, причем показатели АД могут варьироваться. У больных со стажем критическим считается повышение давления до отметки 180-190 мм рт. ст. У лиц, подверженных гипотонии, этот порог чуть ниже и составляет 140/90 мм рт. ст.

Среди основных симптомов острой формы заболевания выделяют следующие:

  • сильная головная боль, локализующаяся в затылочной части;
  • тошнота, рвота;
  • внезапное ухудшение зрения;
  • судорожные припадки;
  • невыраженные периферические парезы;
  • состояние оглушения.

При появлении перечисленных симптомов необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

Хроническая гипертензивная энцефалопатия развивается постепенно. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной.

На первой стадии появляются первичные признаки заболевания, которые можно спутать с проявлениями других недугов. Например, сильные головные боли списывают на стресс, пытаясь купировать их обычными анальгетиками. Также пациенты жалуются на рассеянность внимания, звон в ушах, слабость во всем организме.

На второй стадии симптомы остаются прежними, но обостряются и приобретают более выраженный характер. К ним присоединяются признаки, связанные с психоэмоциональным настроем человека (апатия, вялость, резкие перемены настроения). Гипертензивная энцефалопатия 2 степени влияет на работоспособность человека.

На третьей стадии имеющиеся неврологические нарушения усугубляются. При очаговом поражении мозга не исключены эпилептические припадки. У пожилых пациентов гипертензивная энцефалопатия часто провоцирует развитие паркинсонического синдрома.

Алгоритм диагностики включает в себя:

  1. Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
  2. Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
  3. Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
  4. Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
  5. На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
  6. ЭЭГ — дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
  7. Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.

Целью диагностических мероприятий является не только выявление гипертензивной энцефалопатии, но и оценка причиненного ей ущерба. Обследование заключается в:

  • осмотре невролога, кардиолога, невролога, эндокринолога и офтальмолога;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • офтальмоскопии;
  • исследовании мочи и крови;
  • суточном мониторинге АД;
  • консультациях психиатра;
  • транскраниальной УЗДГ;
  • МРТ.

При необходимости проводят электроэнцефалографию, УЗИ почек, спинномозговую пункцию, применяют прочие методы диагностики.

Если гипертоническая энцефалопатия не будет своевременно вылечена, это может привести больного к внутричерепному кровотечению, инфаркту миокарда и мозга, инвалидности, коматозному состоянию и смерти. Заболевание коварно тем, что может протекать медленно и со слабыми симптомами, причиняя в это время серьезный вред клеткам мозга. Чтобы избежать серьезных последствий и сохранить жизнь, важно обратится к врачу при появлении первых симптомов патологии.

ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

  • коме;
  • инфаркту мозга;
  • инсульту;
  • ИМ;
  • отеку мозга,
  • внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Диагностика заболевания проводится на основании жалоб пациента, данных анамнеза, общей симптоматики. Также используются результаты проведенных ранее обследований. Трудность диагностики может заключаться в том, что проявления энцефалопатии схожи с клинической картиной иных патологий. К числу последних можно отнести опухоль мозга, инсульт. Поэтому перед назначением терапии больному необходимо пройти ряд тестов:

  • анализ крови и мочи;
  • МРТ, КТ мозга;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

Дополнительно может потребоваться консультация сторонних специалистов (кардиолог, терапевт, нефролог, эндокринолог).

Гипертензивная энцефалопатия — это серьезное расстройство, отражающееся на работе всего организма. Можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание является обязательным осложнением артериальной гипертензии при отсутствии качественного лечения. Соблюдение простых правил профилактики позволяет предотвратить его появление.

В первую очередь необходимо контролировать показатели АД. Чаще всего проблемы с давлением у современного человека появляются вследствие его образа жизни. Неправильное питание, постоянные стрессы, гиподинамия, вредные привычки — эти факторы рано или поздно приводят к недугу. Поэтому занятия посильными видами спорта, правильный рацион и позитивный настрой помогут сохранить сосуды в здоровом состоянии надолго.

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

  • регулярность и своевременное лечение гипертензии;
  • лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета — атеросклероз, ожирение;
  • отказ от курения и спиртного;
  • правильно сбалансированное питание;
  • профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

Острая форма заболевания требует незамедлительной госпитализации. Пациента определяют в отделение интенсивной терапии, где постоянно отслеживают все жизненно важные показатели.

Какие медикаменты назначают при диагнозе «гипертензивная энцефалопатия»? Лечение начинают со снижения АД. Для этого используют следующие препараты:

Наибольшей эффективностью отличается «Диазоксид». Под его воздействием показатели давления выравниваются в течение пяти минут, а эффект от приема лекарства сохраняется от 6 до 18 часов. Данный препарат не влияет на сознание пациента и не вызывает сонливости, что является существенным преимуществом. Однако его использование может спровоцировать развитие рефлекторной тахикардии, поэтому он противопоказан больным с ишемией сердца.

Ганглиоблокаторы также применяют для нормализации АД при гипертензивной энцефалопатии. В эту группу лекарственных средств входят следующие препараты:

Перечисленные медикаменты характеризуются быстрым действием, но одновременно обладают множеством побочных эффектов. При беременности их применение категорически запрещено, поскольку существует вероятность выкидыша.

Хроническая форма заболевания, как и острая, по МКБ-10 имеет код I-67.4. Гипертензивная энцефалопатия прогрессирующего типа на начальных этапах имеет с ней схожие симптомы, но терапия несколько отличается. При хронической форме заболевания одновременно с гипотензивными лекарствами назначают метаболические средства, витамины, ноотропы.

Такой закономерный вопрос возникает у многих родственников пациентов, когда клиническая картина недуга разворачивается в полную силу. Общее состояние больного ухудшается, прогресс патологического процесса становится очевидным, а это лишает человека былых возможностей и полноценной жизнедеятельности.

источник

Гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия (ГЭ) – нарушение деятельности мозга на фоне злокачественной гипертонии. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия шифруется как I67.4. Термин был введен в 1928 г. Оппенгеймером в сотрудничестве с Фишбергом для описания именно этой формы энцефалопатии. Хотя подобное состояние может возникать при разных заболеваниях (при эклампсии, внезапном повышении давления, имеющейся гипертензии, остром нефрите, опухоли надпочечников и пр.), наибольшая опасность исходит от гипертонического криза. Он вызывает острую симптоматику с когнитивными расстройствами и некрозами тканей.

Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий — I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников — в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

Острая ГЭ – состояние экстренное и помощь при этом требуется немедленная. В противном случае обязательны осложнения в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта, летального исхода.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 имеет шифр I67.4. Отдельным проявлением считается дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия. Она возможна в любом возрасте.

Патология возникает на фоне гипертензии – кризов. Обострение на их фоне в виде ГЭ – вот такая цепочка. Прогрессирование у нее более быстрое, чем у других форм дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагноз «дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия» ставится при хроническом поражении тканей головного мозга из-за недостаточности их снабжения кровью. Развитие ее постепенное и прогрессирующее. Сопровождается морфологическими изменениями тканей мозга, нарушением функциональности и может становиться причиной слабоумия, недееспособности и инвалидности.

Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Читайте также:  Актовегин при гипертоническом кризе

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей. Также ведут себя перепады, направленные на нормализацию давления, гипотония с замедлением кровотока. Ночная гипертензия чаще имеет скрытый характер.

Высокое пульсовое давление — еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

К факторам риска можно отнести:

  1. Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
  2. Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
  3. Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
  4. Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
  5. Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

  • ожирение, пожилой возраст, диабет;
  • отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
  • эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
  • опухоли надпочечников;
  • увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
  • стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
  • плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
  • систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство — распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Гипертонический криз при АД свыше 180—190 мм рт. ст. вызывает, как правило, серьезные изменения в тканях сосудов. Какие? При появлении препятствий для своего передвижения, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление. Оно обуславливает появление неврологической симптоматики. Острая гипертоническая энцефалопатия – гипертонического криза следствие; но и она же становится предвестником инсультов с последующим развитием инвалидности и летального исхода. 16% осложнений криза занимает именно ОГЭ.

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

  1. Распирающие невыносимые головные боли.
  2. Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
  3. Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
  4. Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
  5. Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
  6. Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
  7. Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
  8. Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

  • состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
  • замедление пульса;
  • онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
  • походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Алгоритм диагностики включает в себя:

  1. Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
  2. Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
  3. Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
  4. Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
  5. На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
  6. ЭЭГ — дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
  7. Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.

ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

  • коме;
  • инфаркту мозга;
  • инсульту;
  • ИМ;
  • отеку мозга,
  • внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Больной подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение и наблюдению целой бригады врачей: реаниматолог, невролог, нейрохирург, офтальмолог и др.

Диагностированная ОГЭ требует применения препаратов пролонгированного действия.

Обязательным является назначение диуретиков, которые снимают отек мозговых тканей – «Фуросемид», этакриновая кислота, «Лазикс» и др. Также важным становится контроль над электролитами крови для предотвращения тотальной ишемии мозга.

Нельзя быстро снижать имеющееся давление, процесс должен быть постепенным. В течение первого часа снижение не должно превышать 20 % для систолического, и 15 % — для диастолического, а в следующие 24 часа – давление должно стать уже оптимальным для данного субъекта. Диастолическое давление не должно опускаться ниже 90 мм рт.ст.

При сильном резком дисбалансе мозгового кровотока снижение систолического давления должно быть еще более медленным: верхнее не больше 15 %, нижнее – 10 % от обычного уровня.

Для ускорения первоначального снижения АД внутривенно вводят препарат нитропруссид натрия (0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин.) – он позволяет управлять снижением АД.

Также применяют препараты основного действия («Клонидин» и «Клофелин») внутривенно в форме капельницы на физрастворе или струйно по 1-2 мл.

Хорошие результаты дает гипотензивное средство – «Гипостат», он нормализует давление в течение нескольких минут.

Далее возможен переход на таблетки — адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция («Нифедипин» – улучшают мозговой кровоток), ингибиторов АПФ («Эналаприл», «Каптоприл» – оптимизируют тонус сосудов), диуретиков и др. препаратов.

Для предотвращения новых отеков и снижения имеющегося назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».

При терапии острой гипертонической энцефалопатии при наличии судорожного синдрома назначают «Реланиум».

Успокаивающий и седативный эффект окажет и «Магнезия», «Эуфиллин». Ввиду нарушения процессов окисления липидов назначают антиоксиданты:

  • капельницы с «Мексидолом» 400 мг;
  • «Цераксоном» по 1000 мг;
  • «Цитофлавин» 10 мл внутривенно.

Очень хорошо сочетать их с активаторами глюконеогенеза: милдронат 10-20 мл внутривенно в виде капельницы.

Профилактическими препаратами являются «Кавинтон» и «Винпоцетин» в течение 3 месяцев. Неплохой эффект имеет гирудотерапия.

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

  • регулярность и своевременное лечение гипертензии;
  • лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета — атеросклероз, ожирение;
  • отказ от курения и спиртного;
  • правильно сбалансированное питание;
  • профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

источник

Повышенное артериальное давление встречается у 40% населения земного шара. Одним из осложнений гипертонической болезни является гипертонический криз. Код по МКБ-10 данного заболевания – I10 или I15, в зависимости от того, первичный или вторичный генез имеет гипертония.

Гипертонический криз (ГК) – остро наступившее повышение артериального давления выше привычных для конкретного человека цифр. Чаще всего криз развивается при АД от 180 и 120 мм. рт. ст.

В МКБ-1- кода, непосредственно шифрующего гипертонический криз, нет. Данное состояние рассматривается в рамках осложнения имеющейся у пациента гипертонической болезни (первичного или вторичного характера).

Обязательной характеристикой ГК считается наличие субъективных и объективных проявлений в виде головной боли, слабости, холодного пота, приступа учащенного сердцебиения, страха смерти и др. Такое состояние требует неотложного лечения.

Гипертонический криз является одним из главных осложнений как эссенциальной, так и симптоматической гипертензий. Последнее чаще наблюдается у детей и у лиц молодого возраста.

На сегодняшний день единой классификации гипертонических кризов не существует. Можно выделить несколько основных, базирующихся на различных особенностях заболевания.

  1. В зависимости от механизмов патогенеза выделяют адреналовый и норадреналовый кризы.
  2. По клиническим проявлениям – нейровегетативный, водно-солевой и криз с гипертензивной энцефалопатией (судорожный).
  3. По наличию осложнений – осложненный и неосложненный.
  4. По типу гемодинамики – гипер-, гипо- и эукинетический кризы.

Молодые люди и дети, в отличие от взрослых и пожилых, страдают симптоматической артериальной гипертензией. ГК возникающие при этом патологическом состоянии делятся на два типа (I и II) по патогенезу и клинической картине. И на два варианта, в зависимости от наличия или отсутствия осложнений — неотложный и экстренный или жизнеугрожающий.

Чаще всего гипертонический криз развивается на фоне имеющейся в анамнезе у больного эссенциальной, т.е. первичной гипертонии (70% всех случаев ГК). В возникновении заболевания большую роль играется наследственность.

Другими факторами, способствующими развитию первичной гипертонической болезни, считаются:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • избыточный вес;
  • гиподинамический образ жизни;
  • частый стресс;
  • возраст старше 45 лет.

Вторичная или симптоматическая гипертензия является проявлением другого основного заболевания.

Так, повышение АД развивается при:

  • остром гломерулонефрите;
  • гестозах беременных;
  • ожоговой болезни;
  • сахарном диабете;
  • феохромоцитоме и других эндокринных патологиях;
  • аномалиях развития сосудов и т.д.

Важно! При правильной терапии гипертензии можно избежать осложнений. Отказ от медикаментозных гипотензивных средств – одна из главных причин развития ГК.

К другим провоцирующим факторами возникновения кризов, относятся:

  • стресс;
  • операции и травмы;
  • избыток соли и воды в рационе;
  • ятрогенный фактор – прием определенных лекарственных средств (КОКи — гормональные контрацептивы, b-агонисты, НПВС, ГКС и другие);
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • острая ишемия сердечной мышцы;
  • метеочувствительность;
  • климактерическая гормональная дисфункция у женщин;
  • нарушение почечного кровотока;
  • инфекции, сопровождающиеся повышенной температурой.

Клиническая картина развития гипертонического криза варьируется в зависимости от его вида, возраста больного и условий возникновения.

К общим проявлениям всех кризов относятся:

  • внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
  • индивидуально высокий уровень давления.

Можно выделить и другие не специфические симптомы ГК, которые возникают у всех пациентов — это головная боль, головокружение, тошнота. Также, характерными для большинства кризов проявлениями считаются боль в груди, одышка, носовые кровотечения, психомоторное возбуждение, неврологический дефицит.

Читайте также:  1 нмп при гипертоническом кризе

Адреналовый криз характеризуется быстрым началом с повышением систолического («верхнего») давления. Имеет легкое течение. Длительность от нескольких минут до нескольких часов, реже – суток. Проявляется цефалгией, дрожью, общим возбуждением, тахикардией. Осложнения возникают редко.

Норадреналовый криз имеет постепенное, медленное начало и более тяжелое течение. Продолжительность приступа достигает нескольких суток. Повышение АД происходит за счет диастолического давления. Клинические проявления: сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. Характерны осложнения в виде инфарктов мозга и сердца.

Нейровегетативный ГК проявляется:

  • психоэмоциональными нарушениями (страх, тревога, возбуждение);
  • вегетативными реакциями – покраснение, влажность кожи, озноб, жажда;
  • цефалгия (головная боль);
  • тошнота;
  • нарушение зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами;
  • учащенное сердцебиение;
  • ощущение заложенного уха.

Завершается криз обычно обильным мочевыделением.

Водно-солевая форма отличается от остальных менее острым началом. Артериальное давление растет в основном за счет «нижнего». Основные клинические проявление – сонливость, бледность кожного покрова, тошнота, рвота, головная боль, отеки, кратковременная очаговая симптоматика (парезы, афазия, двоение в глазах и др.).

К проявлениям судорожной формы криза относятся:

  • резкий подъем АД;
  • интенсивная цефалгия;
  • тошнота и повторяющаяся рвота;
  • психомоторное возбуждение;
  • головокружение;
  • нарушение сознания;
  • судороги;
  • нарушение зрения – транзиторная слепота, диплопия.

Неосложненный гипертонический криз протекает с минимальным количеством симптомов. Поражений органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки) при этом не происходит. Снижать АД медикаментозно в таком случае позволительно в течение нескольких часов.

Важно! Особенностью осложненного криза является развитие фатального или близко к фатальному повреждению органа-мишени. Требует незамедлительной помощи в виде экстренной госпитализации и срочной антигипертензивной терапии.

Клиническая картина гипертонического криза у детей практически не отличается от проявлений у взрослых.

Симптомами резкого повышения АД считаются:

  1. Нарушение общего самочувствия.
  2. Вялость, апатия.
  3. Вегетативные нарушения (тошнота, рвота, синдром абдоминальной боли, потливость, бледность или, наоборот, покраснение лица).
  4. Внезапная «пронзительная» боль в голове (затылок или лоб).
  5. Нарушение мозгового кровообращение (кружится голова, «мушки» перед глазами, потемнение в глазах, дрожь рук, судороги, звон в ушах).
  6. Тахикардия и одышка.

Как было сказано выше, гипертонический криз подразделяется на неосложненный и осложненный. Последний вид сопровождается развитием фатальных, угрожающих жизни состояний и требует несколько иного подхода чем криз без осложнений. Однако это не отрицает негативных последствий неосложненного ГК.

В обоих случаях внезапно поднявшееся АД оставляет патологические изменения в системах организма. Кризовое состояние относится к неотложным состояниям в медицинской практике независимо от наличия осложнений.

Негативными последствиями гипертензивного приступа считаются:

  • гипертоническая энцефалопатия;
  • острая ишемия сердца или головного мозга (инфаркт миокарда, инсульт);
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • кровоизлияние в субарахноидальную оболочку мозга.

Ранее отмечалось, что адекватная терапия гипертонической болезни позволит избежать ее осложнений, в том числе в виде эпизодических кризовых состояний. В случае уже развившегося ГК лечение должно быть незамедлительным.

Перед тем, как приступить к введению препаратов больному, необходимо понять вид гипертонического криза, который у него развился. В соответствии с этим, выделяют два подхода в лечении ГК – терапия осложненного и неосложненного криза.

При неосложненном течении лекарственные средства вводятся перорально. Снизить давление за первые два часа необходимо на 25% от исходного уровня. Последующие достижение целевых значений (уровня АД благоприятного для конкретного больного) должно совершиться в течение 24-48 часов.

Препаратами для купирования криза являются:

  1. Каптоприл – при сублингвальном применении эффект виден уже через 5 минут.
  2. При кризе, сопровождающимся учащенным сердцебиением показаны b-блокаторы. Например, Карведилол. Он также влияет на a-рецепторы сосудистой стенки, за счет чего достигается вазодилатация.
  3. Нифедипин – блокатор кальциевых каналов. Оказывает выраженное гипотензивное действие. Улучшает циркуляцию крови. Противопоказан при кризах, сопровождающихся развитием ОКС.
  4. В случае судорожной формы криза используют Диазепам и Сульфат магния (магнезия).

Тактика оказания помощи включает в себя: придание пациенту лежачего положения с приподнятым изголовьем, прием препаратов сублингвально и внутрь.

Пациент с осложненным кризом должен быть госпитализирован в отделения неотложной кардиологии или неврологии (в случае инсульта). Снижение АД в большинстве случаев рекомендуется проводить быстро, но не более чем на 25%. В каждом случае требуется индивидуальный подход. Препараты вводятся парентерально (используют уколы).

Основные группы инъекций для купирования криза:

  1. Вазодилататоры (Эналаприлат, Нитропруссид натрия).
  2. B-блокаторы (Эсмолол).
  3. Диуретики (Фуросемид).

Важно! Общее правило купирования ГК – дозированное снижение АД на 15-25%. В течение последующих двух-шести часов АД должно быть снижено до 160 на 100 мм. рт. ст.

Купировать гипертонический криз подручными средствами не рекомендуется. Но с их помощью можно предотвратить его рецидив.

С этой целью применяют отвары, настойки и сборы трав:

  1. Сбор трав (багульник, пустырник, сушеница)
    Залить кипятком в соотношении 1 ст. л. растений на 300 мл воды. Смесь необходимо подержать на огне 5 минут, а затем настоять 3 часа. Применять по 100 мл 3 раза в день до еды.
  2. Настойка из календулы
    Перемешать цветки календулы 2 ст. л. и спирт 100 мл. Дать настояться сутки. Принимать по 30 капель два раза в день. Курс лечения составляет 3 месяца. Средство способствует снижению артериального давления, очищает сосуды от бляшек, уменьшает головную боль.
  3. Отвар из липы
    Залейте липу (2 ч. л.) 1 стаканом кипятка и накройте крышкой. Дайте немного постоять. Употребляйте вместо чая один раз в день на протяжении месяца.

Процесс восстановления после купирования ГК зависит от его тяжести, вида и возраста больного. Реабилитацию пациенту, перенесшему осложненный криз, лучше всего проводить в стационаре соответствующего профиля.

Для ликвидации тех или иных нарушений используют:

  1. Физиопроцедуры.
  2. ЛФК.
  3. Психотренинги.
  4. Прогулки на свежем воздухе.
  5. Массаж.

При терапии лиц, страдающих гипертонией, используется диета, позволяющая предупредить развитие резкого подъема давления.

Рацион должен состоять из:

  • цельнозлаковых продуктов;
  • овощей и фруктов;
  • в меньшей степени употребляются рыба и мясо, молоко;
  • ограничено – сладости и масла;
  • соль – не более чайной ложки в день;
  • вода – до 1,5 литров в сутки.

Главным в профилактике приступов повышения давления является изменение образа жизни. Стоит отказаться от вредных привычек, нормализовать режим дня, проводить правильное лечение имеющийся гипертонии.

Физические нагрузки должны быть умеренными, чтобы не усугубить состояние больного. Проводят лечение осложнений, если они есть. Необходимо соблюдать режим питания, по возможности снизить вес и избегать стрессовых состояний.

источник

Гипертонический, или гипертензивный, криз – приступ резкого повышения артериального давления, который может привести к летальному исходу или необратимому повреждению тканей и инвалидности и, соответственно, требует вызова скорой помощи. В МКБ 10 нарушения давления помещены в девятый раздел (класс IX «Расстройства системы кровообращения»), которому соответствует буква I, далее в подраздел I10–15 (блок «Расстройства, связанные с повышением кровяного давления»).

Сам по себе гипертонический криз код по МКБ 10 будет иметь в зависимости от того, к какому заболеванию он отнесен. Таким образом, произошедшему «чистому» гипертоническому кризу может в истории болезни соответствовать код I10 по МКБ 10, и, кроме того, гипертонический криз может быть проявлением заболеваний, имеющих по МКБ 10 коды I11–I15, то есть являться пиковой фазой гипертонической болезни, либо производным других – не сосудистых – заболеваний. В западной медицине в качестве синонима такого приступа используется понятие «критической гипертензии». Гипертензивные кризы по статистике встречаются примерно у 40% населения России.

Болезни, которые могут проявляться или диагностируются после фиксации гипертензивного сосудистого криза, представляют собой различные виды хронического повышенного сердечного давления (гипертензия) с разными типами осложнений и имеют в МКБ 10 следующие шифры и классификации:

  1. I10 включает эссенциальную, или первичную, гипертензию – зафиксированное повышение давления.
  2. I11 включает гипертензию с осложнениями на сердце.
  3. I12 включает ГБ с осложнениями на почки.
  4. I13 включает осложнения на почки и на сердце, а также их более и менее тяжелые сочетания – вплоть до сердечной и почечной недостаточности.
  5. I14 отсутствует.
  6. Коды I15 содержат вторичную гипертонию, то есть те случаи, когда повышение давления вплоть до криза вызывается другими заболеваниями:
  • эндокринными: например, феохромоцитомой или другими гормональными новообразованиями, а также сахарным диабетом;
  • почечными: реноваскулярными (почечно-сосудистыми) нарушениями, и другими – нарушения оттока жидкости и отечность напрямую связаны с тонусом сосудов.
  • неуточненными причинами: повышение АД вплоть до кризового состояния может вызываться стрессовыми ситуациями и чрезмерными физическими нагрузками, приемом некоторых препаратов, реакцией на погоду, задержкой жидкости в организме, в том числе на фоне употребления соленой пищи или недостатка питья.

Основным способом установления криза являются показания тонометра, поскольку его симптоматика может совпадать с симптоматикой мигрени и других видов головных болей, с проявлениями дистонии, нарушений мозгового кровообращения другого происхождения, сердечных заболеваний (без повышения АД) и др.

При приступе артериальной гипертензии будут наблюдаются следующие симптомы:

  • абсолютный симптом: показатели тонометра выше 140/90. При этом следует учитывать особенности: у молодой девушки, имеющей обычное давление около 100/60, показателем приступа может быть давление 140/90, а у пожилого мужчины с гипертонической болезнью, который регулярно имеет давление 160/90, симптомом критической гипертензии будет повышение давления относительно его «нормы»;
  • наиболее частые симптомы (могут отсутствовать или соответствовать другому заболеванию): ощутимое повышение пульса, головная боль, боль в груди и одышка, слабость, озноб и ощущение холода в конечностях, потливость, головокружение, тошнота, пятна и вспышки перед глазами, судороги, предобморочное состояние.

Важно также помнить, что, хотя приступы критической гипертензии обычно сопутствуют гипертонической болезни у пожилых, они могут встречаться также и в детском, и в юном возрасте, и у взрослых, не имеющих по состоянию здоровья очевидных предпосылок для сосудистых заболеваний.

Хроническое повышенное давление может приводить к гипертонической энцефалопатии, особенно при сочетании с различными нарушениями мозгового кровотока, например, на фоне так называемых остеохондрозов, то есть проблем с пережатием сосудов в области шеи. В итоге приступ повышенного давления может проявляться неврологически и вести к церебральному кризу, иначе – преходящему нарушению мозгового кровообращения (ПНМК), которое по симптомам, кроме вышеперечисленных, может напоминать инсульт. ПНМК может также приводить к инсультам в ближайшее время после приступа, поскольку подразумевает временную гипоксию мозга. Не следует путать церебральный криз с вертебробазилярным приступом (головокружением при перемене положения тела).

Основными симптомами церебрального криза, кроме общих гипертензивных симптомов, указанных выше, могут быть:

  • потеря равновесия;
  • нарушения сознания: проблемы с памятью, называнием предметов, речью, заторможенность;
  • нарушения зрения: двоение в глазах, временная слепота;
  • мышечная скованность половины тела или лица: этот симптом, как известно, может также указывать на инсульт, но также может сопровождать и мигрени, поэтому он требует обязательного вызова скорой помощи, но еще не означает инсульта.

Эти симптомы могут развиваться в том числе спустя сутки после начала чрезмерного повышения давления и «разворачиваться» во времени так же в течение нескольких часов. Если вовремя не будут приняты меры, состояние может перейти в инсульт или кому.

Церебральный криз имеет в МКБ 10 код I67.4.

Многие люди переживают повышенное давление «на ногах», иногда даже не подозревая о сильном превышении нормы, но результатом может быть необратимое повреждение внутренних органов, вплоть до отеков или отмирания тканей сердца (инфаркт) и мозга (инсульт). Каждая минута в состоянии критической гипертензии может быть минутой кислородного голодания и затем отмирания этих или других органов, прежде всего тканей почек и легких. Поэтому гипертонический криз требует незамедлительного принятия мер и относится к неотложным состояниям, то есть предполагает вызов скорой помощи.

Если это не первый криз, то человек уже обычно знает и о своей ГБ, и о том, какие лекарства следует принять до приезда скорой, тем не менее каждый не купируемый серьезными медикаментами приступ повышения давления является основанием для срочной госпитализации.

источник