Меню Рубрики

Гипертонический криз осложнением острый сердечный недостаточность

Гипертонический криз — это острое повышение артериального давления (АД), которое сопровождается появлением симптомов энцефалопатии или развитием других осложнений:

  • отек легких,
  • инсульт,
  • расслаивающая аневризма аорты и т.д.

При гипертоническом кризе АД обычно превышает 180-200 /110-120 мм рт.ст., но важно учитывать исходный его уровень. Поэтому при постановке данного диагноза большее значение имеют общие клинические проявления.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является энцефалопатия, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

    ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

При 1 типе гипертонического криза АД достигает 240 /140 мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня 160-170 /100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

  • гипертоническая энцефалопатия,
  • отек легких,
  • эклампсия,
  • расслоение аорты,
  • кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

При гипертоническом кризе 1 типа возможно амбулаторное наблюдение и лечение больного.

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

  • нитроглицерина,
  • фуросемида,
  • морфина,
  • нитропруссида натрия.

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

  • нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
  • внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД ( 250 /150 мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже 180 /105 мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше 230 /120 мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до 160-170 /95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до 180-185 /105-110 мм рт. ст.

источник

Резкое повышение артериального давления чревато тяжелыми последствиями для всего организма. Если вовремя оказать необходимую помощь, то сильного вреда приступ не принесет. Если случится гипертонический криз второго типа, то без оказанной первой помощи негативные последствия для здоровья возникнут с большой вероятностью.

Резкое повышение артериального давления (АД) до критических показателей (более 200/100 мм рт. ст.) называют гипертоническим кризом. Патологическое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Недуг сопровождается серьезными нарушениями со стороны мозговой и сердечно-сосудистой деятельности, поэтому относится к болезням, опасным для жизни. Они имеют свою классификацию. По форме выражения признаков заболевание делится на:

  • Нейровегетативную. Патология характеризуется резким проявлением симптоматики: гиперемия кожи, частые позывы к мочеиспусканию, увеличение частоты сердечного ритма. При своевременной терапии прогноз благоприятный.
  • Водно-солевую. Ухудшение состояния наблюдается постепенно. Присутствует сонливость, вялость. Высока вероятность формирования осложнений.
  • Судорожную. Встречается редко, протекает тяжело. При обследовании у пациента обнаруживается поражение головного мозга. Среди симптомов: потеря сознания, судорожные припадки.

В зависимости от степени осложнения патологию разделяют на осложненный и неосложненный ГК. Существует классификация болезни и по принципу повышения артериального давления:

  • гипокинетический криз: происходит возрастание диастолического давления (нижний показатель);
  • гиперкинетический криз: возрастает лишь систолическое давление (верхний показатель);
  • эукинетический криз: влечет за собой резкое повышение обоих показателей.

Гипертонический криз возникает на любой стадии гипертонии или при вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии. Иногда резкое повышение АД развивается у здорового человека. Выделяют и другие причины, из-за которых может развиться ГК:

  • заболевания почек (почечнокаменная болезнь, хронические пиелонефриты и прочие);
  • атеросклероз;
  • коронарная недостаточность;
  • эндокринные патологии (гипертиреоз, сахарный диабет и другие);
  • гормональные нарушения;
  • стресс, психическое расстройство;
  • ожирение;
  • курение;
  • избыточное употребление поваренной соли;
  • алкогольная интоксикация;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • резкие климатические изменения;
  • отказ от приема антигипертензивных препаратов.

Основной симптом заболевания – значительное повышение показателей артериального давления. При ГК у пациента наблюдаются следующие состояния:

  • повышенная потливость;
  • гиперемия шеи, кожи лица;
  • сухость кожных покровов;
  • тремор рук;
  • беспокойное, нервозное поведение;
  • шум в голове;
  • ухудшение зрения;
  • рвота, тошнота;
  • повышенное сердцебиение;
  • увеличение пульсового давления.

Осложнения гипертонического криза – это поражение органов-мишеней: сердца, головного мозга, почек, легких. Возникновение патологии одинаково опасно и для молодых, и для пожилых людей. Чаще заболевание наблюдается у женщин в период менопаузы из-за гормональных сбоев и высокой эмоциональности. Приступ высокого давления повышает вероятность появления очаговой неврологической симптоматики, острой недостаточности левого желудочка сердца, инсульта, инфаркта.

При сильном нарушении кровообращения нередко развиваются патологические процессы в легких, что провоцирует возникновение астмы. Также возникают тяжелые последствия у женщин, ожидающих ребенка. Патология часто развивается на фоне уже диагностированного гестоза. У беременной повышается риск отслойки плаценты, эклампсии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что может привести к гибели плода. У пациента любого пола и возраста вследствие снижения кровотока в почках развивается хроническая почечная недостаточность.

При этой форме патологии не происходит поражение органов-мишеней, но снижения давления нужно добиваться постепенно, чтобы не навлечь развитие ишемии. При длительном отсутствии лечения неосложненный ГК может перерасти в осложненный, со всеми вытекающими последствиями для организма. В этом случае у пациентов наблюдается поражение почек, ухудшение зрения, а при запущенном заболевании развивается инфаркт или инсульт.

Различные нарушения нервной системы возникают вследствие неадекватного или бессистемного лечения гипертонии. На патологию оказывают влияние беспокойства, стрессы. Резкие скачки АД могут испытывать метеозависимые люди, когда меняются погодные условия. Если вовремя не оказать помощь, то больной впадает в коматозное состояние. Осложнения, вызванные неврологическими нарушениями:

  • утрата контроля над движениями;
  • повышение/понижение мышечного тонуса (тремор, паралич);
  • нарушения органов зрения, слуха;
  • поражение всей нервной системы.

Частые осложнения гипертонического криза – болезни легочного аппарата. Нарушения работы дыхательной системы связаны с застойными явлениям в малом круге кровообращения. Из-за недостаточного снабжения кровью миокарда формируется отек легких. Пациент страдает от нехватки воздуха, его мучает постоянная одышка и приступы удушья даже в состоянии покоя. При развитии осложнений со стороны дыхательной системы могут наблюдаться следующие симптомы:

  • кашель, сопровождающийся хрипами;
  • пенистая розовая мокрота, выделяемая после кашля;
  • кожа бледная с синюшным оттенком;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • частое сердцебиение;
  • увеличенная печень;
  • холодный липкий пот;
  • отек нижних конечностей, туловища;
  • асцит (накопление воды в брюшной полости).

Длительное повышение АД нередко становится причиной развития стенокардии и ишемической болезни сердца. Из-за недостаточного кровоснабжения миокарда возникает сердечный приступ, который сопровождаются тупой болью в области грудной клетки. При ишемии стенки сердца истончаются, появляются сбои сердечного ритма, тахикардия. Что касается сосудистого русла, то высокое давление может спровоцировать разрыв сосуда, после чего происходит кровоизлияние в мозг, возникает инсульт. Повреждение аорты вызывает сильное кровотечение, которое несовместимо с жизнью.

У многих пациентов после криза развивается вертиго (головокружение) из-за нарушенного кровотока в тканях мозга. При несвоевременной медицинской помощи осложнения становятся более серьезными:

  1. Инфаркт миокарда. В результате скачков АД сосуды теряют эластичность, их стенки становятся толще. По этой причине происходит постепенное закупоривание и сужение проемов холестериновыми бляшками, что приводит к инфаркту – некрозу (отмиранию) участка мышцы сердца из-за кислородного голодания или плохого кровоснабжения. Такое состояние опасно развитием острой сердечной недостаточности, которая может стать причиной смертельного исхода. Снизить риски инфаркта миокарда поможет здоровый образ жизни: контроль массы тела, антихолестериновая диета, регулярные физические нагрузки.
  2. Инсульт. Высокое артериальное давление может вызвать разрыв артерии внутри мозга. В результате острого нарушения кровообращения орган лишается питания и снабжения кислородом, возникает инсульт. Патология опасна нарушением мозговых функций: потеря мышечного контроля над любой частью тела, паралич. Избежать осложнений коварной болезни можно, изменив структуру питания, убрав из жизни стрессы, гиподинамию.
  3. Сердечная аритмия. Нарушение ритма сердца, сопровождающееся некорректным функционированием органа (неритмичное, нерегулярное биение), как правило, не несет угрозы жизни человеку. Степень опасности заболевания предопределяет ее вид. Самая серьезная форма – мерцательная аритмия, которая приводит к тромбоэмболии, сердечной недостаточности и к остановке сердца. Предотвратить развитие тяжелых форм заболевания можно своевременным лечением сердечных патологий.

Реабилитация после гипертонического криза – это длительный процесс, подразумевающий медикаментозное лечение. Чтобы избежать осложнений ГК, необходимо придерживаться несложных профилактических мероприятий:

  • ежедневный самоконтроль показателей артериального давления;
  • регулярный и своевременный прием лекарственных средств, прописанных лечащим врачом;
  • формирование здорового образа жизни: адекватные физические нагрузки, нормализация питания и режима дня, отказ от вредных привычек;
  • укрепление нервной системы путем устранения стрессов и психоэмоциональных перегрузок.

Избежать опасных осложнений поможет правильная доврачебная помощь больному. До того как приедет бригада докторов, нужно осторожно уложить больного на пол, положив под голову и плечи подушки или свернутое одеяло. Чтобы согреть человека, следует укутать ноги теплым пледом или приложить к ним горячую грелку. Не стоит забывать о доступе свежего воздуха – нужно открыть окно в помещении, где находится больной. До приезда скорой помощи необходимо:

  • Измерить артериальное давление с помощью тонометра.
  • Дать таблетку для его снижения (препарат, который больным принимается постоянно).
  • Положить под язык таблетку антигипертензивного средства для уменьшения нагрузки на сердце (Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл и другие).
  • При выраженных головных болях нужно дать 1-2 таблетки мочегонного средства (Фуросемид, Лазикс, Диувер).
  • При одышке и болях в сердце рекомендуется 30-40 капель Валокордина или Барбовала.
  • Во время криза у больного возникает сильное чувство страха в результате повышенного выброса адреналина, поэтому важно не паниковать, а разговаривать с ним спокойно и доброжелательно до приезда врача.
Читайте также:  Адреномиметики для купирования гипертонического криза

источник

Сердечная недостаточность представляется острым либо хроническим состоянием. Она провоцируется снижением сократительной деятельности сердечной мышцы (миокарда) в совокупности с застойными процессами крови, возникающими в большом либо малом кругах кровообращения. Главными опасностями острой недостаточности выступают отек легких, кардиогенный шок. Сердечная недостаточность хронического типа приводит к образованию гипоксии (нехватки кислорода) органов. Недостаточность сердца относится к наиболее частым причинам летального исхода.

Гипертония – нарушенное состояние сердечнососудистого аппарата, которое развивается вследствие сбоя функции центров регуляции работы сосудов, почечного либо нейрогуморального механизмов, приводящее к гипертензии, функциональным и физиологическим переменам работы почек. Медицина выделяет эссенциальную артериальную гипертонию и вторичную.

На симптоматическую гипертензию приходится порядка 6-12% зарегистрированных случаев болезни. Она является сопутствующим проявлением основной патологии, которая может быть представлена:

Заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулез, опухолевые процессы, стеноз почечной артерии).

Патологические состояния щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Болезни надпочечников (феохромоцитома, перивчный гиперальдеростеронизм).

Эссенциальная гипертензия является самостоятельным хроническим заболеванием и возникает в 90% случаев.

Завышенные показатели АД при гипертонии являются показателем нарушения или дисбаланса регулирующей системы организма.

В зависимости от стадии, симптомы могут различаться. Субъективными ощущениями, провоцируемыми гипертонической болезнью на начальной стадии, являются:

  • шум в ушах;
  • боли головы;
  • чрезмерная утомляемость;
  • учащенность биения сердца;
  • одышка;
  • раздражительность;
  • болезненность сердца;
  • снижение зрения.

    При склеротической стадии, возможны такие дополнительные симптомы:

  • чувство прилива крови к голове;
  • нарушения сна;
  • головокружения;
  • онемение кончиков пальцев.

    Третья стадия гипертонической болезни характеризуется почечной и сердечной недостаточностью и нарушением кровотока головного мозга. Высокая вероятность возникновения кризов, при этом у пациента:

  • онемение распространяется на всю конечность;
  • болезненность головы становится интенсивнее;
  • отечность конечностей повышается;
  • значительно снижается зрительная функция;
  • наблюдается гепатомегалия;
  • частые приступы одышки, даже в состоянии покоя.

    Длительное либо отягощенное прочими заболеваниями течение артериальной гипертензии становится причиной возникновения разнообразных нарушений прочих органов и их систем:

  • Нарушения функционирования головного мозга вследствие плохого кровотока.
  • Возникновение и прогресс патологий почек.
  • Возникновение дополнительных нарушений функции сердечной мышцы.
  • Снижение зрительной функции и внутренние повреждения органов зрения.

    Нарушение стабильного снабжения кровью организма может являться фактором, способствующим прогрессу болезней и возникновению патологических состояний:

  • инсультов – геморралогического либо ишемического;
  • астмы сердечной;
  • инфаркта миокарда;
  • отека легких;
  • уремии;
  • стенокардии;
  • отслоения сетчатки;
  • аневризмы аорты.

    Возникновение острых состояний по причине артериальной гипертензии требует безотлагательного понижения показателей кровяного давления, так как они могут становиться причиной летального исхода пациента.

    Гипертоническая болезнь осложняется кризами (периодические кратковременные завышения показателей АД). Предшественниками кризов выступают:

  • чрезмерные психо-эмоциональные нагрузки;
  • чрезмерные физ.нагрузки;
  • смены метеорологических условий.

    Гипертонический криз характеризуется такими симптомами:

    • неожиданным скачок показателей АД;
    • головокружением;
    • внезапными острыми боли головы;
    • чувством жара;
    • учащенностью биения сердца;
    • рвотными позывами, тошнотой;
    • расстройством зрительной функции;
    • кардиалгией.

    Пациенты при наступлении криза могут испытывать:

    • страх;
    • ощущение заторможенности;
    • непонятное возбуждение;
    • сонливость;
    • ощущение того, что сознание «плывет».

    Криз потенциально приводит к возникновению различных сбоев:

    • инфаркту миокарда;
    • критическим нарушениям кровотока мозга;
    • острой недостаточности левого желудочка;

    Сердечная недостаточность характеризуется сбоем насосной функции и невозможностью полноценного кровоснабжения организма. Происходит потеря сердечной стенкой эластичности или послабление миокарда. Сниженная скорость оттока крови становится причиной повышения показателей АД. Сердце не может поставлять кислород, питательные элементы органам и их тканям в требуемом объеме. Вследствие происходит повышение интенсивности сокращений сердечной мышцы и увеличивается степень ее износа.

    Недостаточность хронической формы возникает постепенно вследствие артериальной гипертензии. Развитие заболевания длится несколько лет. Патология характеризуется рядом симптоматических проявлений, каждое из коих является доказательством образования заболевания определенной степени тяжести.

    Характерными признаками состояния являются одышка в состоянии покоя либо при малых физ.нагрузках, отечностью конечностей, синюшностью носогубного треугольника и ногтевых пластин (цианозом), высокой степенью утомляемости.

    Ключевые симптомы патологии, знание которых обязательно для пациентов и его родственников, говорящие о необходимости врачебной помощи, следующие:

    • кашель;
    • заторможенность;
    • нарушения сердечной функции;
    • общая слабость;
    • вялость.

    сердечная недостаточность при гипертонии (лечение болезни)

    Артериальная гипертензия в совмещении с преимущественным поражением сердечной мышцы характеризуется:

    • одышкой, усиливающейся при физ.нагрузках;
    • гипертоническим кризом;
    • затрудненностью дыхания (наиболее заметно в лежачем положении);
    • заметная болезненность области сердца и боли головы;
    • приступы тошноты;
    • отечность конечностей;
    • чрезмерная утомляемость;
    • учащенность позывов к мочеиспусканию в ночные часы.

    Завышенные показатели артериального давления – ключевая составляющая диагностирования гипертонии с недостаточностью сердечной мышцы от прочих патологий.

    Важно! При определении АГ выявляют наличие недостаточности левого желудочка, далее – тотальную недостаточность сердечной мышцы, учащенность пульса, застойные процессы крови.

    Окончательный диагноз определяется жалобами человека c пройденными клиническими исследованиями:

    • биохимия крови;
    • ЭКГ (определение снижения функции левого желудочка);
    • ЭхоКГ (обнаружение утолщенности стенок сосудов, оценивание состояния клапанов сердца);
    • допплерография (оценивание кровотока ГМ);
    • артериография (анализ состояния сосудов крови, выявление сужения аорты).

    При возникновении первичных симптомов гипертонической болезни требуется записаться на прием к специалисту, который проведет терапию 1 стадии АГ. При этом, терапевт не является единственным специалистом, способным рассчитать план лечения. Лучшим вариантом будет обращение к иным специалистам, особенно когда артериальная гипертензия во 2 стадии и далее:

    Кроме указанных специалистов, гипертонику желательно пройти осмотр окулиста.

    После диагностирования заболевания врач разрабатывает план лечения, который подразумевает стабилизацию показателей АД и нормализацию функции сердца. В рамках терапии специалист назначает медикаменты такого спектра действия:

    • диуретики (мочегонные средства);
    • препараты гипотензивного действия;
    • блокаторы гипотензивного действия и снижающие объем кислорода, используемого сердцем;
    • кроверазжижающие средства (аспирин).

    Как дополнение медикаментозной терапии, пациентом вменяется следование лечебной диете, снижающей сердечную нагрузку:

    • снижение объемов потребляемой соли;
    • жиры животного происхождения заменяются растительными;
    • исключаются жирные сорта мяса – употребляются диетические его виды;
    • изымается консервация, маринады, пряные блюда;
    • прекращается потребление спиртосодержащих напитков.

    Кроме указанного, пациенту требуется отказаться от табакокурения.

    Профилактические меры основываются на выполнении нескольких правил:

    1. Контроль массы тела и показателей АД не реже, чем 1р./мес.
    2. Изменение рациона питания – есть больше овощей, фруктов, клетчаткосодержащих продуктов. Снизить объем пряных и жирных блюд.
    3. Руководствоваться ЗОЖ, отказаться от табакокурения, употребления спиртосодержащих напитков.
    4. Нормализировать режим сна/бодрствования.
    5. Избегать стрессовых ситуаций либо принимать седативные препараты (согласно назначению врача).

    Народные методы предотвращения артериальной гипертензии также действенны:

    • ромашковый отвар;
    • мята и мелисса;
    • валериана;
    • настой шиповника либо чай.

    Однако прежде, чем их использовать требуется консультация лечащего специалиста.

    источник

    ГК — состояние, выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов мишеней.

    Среди причин возникновения ГК выделяют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление воды и соли, отмена гипотензивных лекарственных средств, алкоголь, курение, физическая нагрузка; к эндогенным: вторичный альдостеронизм, острая ишемия сердца и мозга, гормональные расстройства у женщин, нарушение уродинамики у мужчин, синдром ночного апноэ.

    В патогенезе ГК 1 типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного объема (УО) и минутного объема (МО) не приводят к адекватному расширению сосудов, поскольку активация α1- адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

    Характерно острое начало, внезапное повышение АД (ДАД до 100-105 мм рт. ст., САД до 180-190 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание, сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле (вегетативная буря). В лабораторных анализах – повышение сахара крови, свертываемости крови, лейкоцитоз, умеренная протеинурия, единичные эритроциты. Такие кратковременные кризы (несколько минут – 2-3 часа) обычно не вызывают осложнений.

    В патогенезе 2 типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Это стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга натрийуретического пептида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную K + , Na + -зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному сужению.

    Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание АГ II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.

    ГК II типа развиваются постепенно, протекают длительно с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладаю мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушение зрения, парестезии, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье, лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, на ЭКГ- уширение комплекса QRS и снижение ST. Длительность ГК от 3-4 часов до 4-5 дней.

    Осложненные ГК сопровождаются развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов мишеней, что говорит о необходимости госпитализации и немедленного снижения АД с применением парентеральных препаратов.

    Эссенциальная и вторичная АГ

    Острая гипертоническая энцефалопатия

    Быстро прогрессирующая почечная недостаточность

    Эклампсия или тяжелая АГ во время беременности

    Тяжелые артериальные кровотечения

    Неосложненные ГК — случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов.

    Величина сердечного выброса (СВ) находится в зависимости от ОЦК, а значит количества натрия в организме. Величина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосредуется РААС.

    При ГК происходит гиперстимуляция РААС, что приводит к запуску порочной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина.

    В местных механизмах ведущую роль играет нарушение функции эндотелия, который в норме продуцирует оксид азота (NO) и простациклин – вещества, отвечающие за вазодилатацию. NO высвобождается из эндотелиоцитов под воздействия ацетилхолина, и вещества Р.

    Из-за избытка катехоламинов, А II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров (NO и простациклина), нарушается регуляция ОПСС. А II обладает прямым токсическим действием на эндотелиоциты, выстилающие стенки сосудов. Его действие опосредуется провоспалительными цитокинами, например IL–6; развитию местной й воспалительной реакции также способствуют молекулы клеточной адгезии и внутриклеточная молекула адгезии-1.

    Заключительная фаза ГК сопровождается срывом ауторегуляторных механизмов сосудистого тонуса, что приводит к вазодилатации, гиперперфузии, фибриноидному некрозу артериол, повышению сосудистой проницаемости, и в конечном итоге, к периваскулярному отеку. Сопутствующая активация тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности, способствует развитию процессов нарушения коагуляции крови.

    У больных с повышением АД в течение многих лет для развития повреждения органов мишеней требуется существенно более высокий уровень АД, чем у лиц без анамнеза АГ.

    У нормотоников мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при среднем АД от 60 до 120 мм рт. ст. При повышении АД гиперперфузии головного мозга препятствует компенсаторная констрикция мозговых сосудов. Однако при уровне среднего АД до 180 мм рт. ст. происходит срыв механизмов ауторегуляции и на фоне вазодилатации развивается отек мозга, что клинически проявляется комплексом симптомов, объединяемых понятием острая гипертоническая энцефалопатия. У нормотоников это состояние может развиться при повышении АД до 160/100 мм рт. ст., а у лиц с длительным анамнезом АГ обычно на фоне повышения АД 220/110 мм рт. ст. и выше.

    Осложненный криз – показание для госпитализации и максимально быстрого начала антигипертензивной терапии с внутривенным введением препаратов. В течение первых 3-120 минут следует снизить АД на 15-25%, в течение последующих 2-6 часов достичь АД 160/100 мм рт. ст. После чего возможен переход на прием лекарственных средств внутрь.

    Лечение ГК, осложненного ОКС

    При ОКС с подъемом ST основная задача быстрое снижение АД до уровня безопасного для тромболизиса (до 160/100-пограничный уровень).

    Препараты выбора для снижения АД при нестабильной стенокардии и ИМ – нитраты (нитроглицерин в/в), которые умеренно и управляемо понижают АД, уменьшают преднагрузку и улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Являясь венозным вазодилататором, нитроглицерин в низких (5 мкг/мин) дозах при постепенном (каждые 3-5 минут) титровании вызывает расширение артериол, в том числе венечных. При этом расширяются сосуды ишемизированной области, таким образом, исключается феномен обкрадывания.

    Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

    β-блокаторы – абсолютно показаны для снижения АД при ОКС. Их эффект обусловлен снижением потребления кислорода миокардом на 15-30 % благодаря снижению АД, ЧСС и СВ. Они способствуют перераспределению крови в миокарде в пользу ишемизированных участков, обладают антиаритмическими свойствами.

    иАПФ — также обладают антиишемическим эффектом на фоне снижения постнагрузки и улучшением коронарного кровотока в результате уменьшения напряжения стенки ЛЖ.

    Негидропиридиновые БКК препараты второго выбора при наличии противопоказаний для БАБ.

    Лечение ГК, осложненного левожелудочковой недостаточностью и отеком легких

    Морфин 1мл 1% в/в струйно дробно из расчета 0, 2-,0 5 мл каждые 5-10 минут, устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердце и в малый круг в результате ее депонирования в венозной системе большого круга, снимает возбуждение дыхательного центра.

    Показано в/в введение нитроглицерина или нитросорбид-динитрата в/в 50-100 мкг/мин или нитропруссида натрия (под контролем АД и ЧСС). Возможна их комбинация с фуросемидом 40-80 мг в/в. Применение фуросемида в/в активирует симпатическую нервную систему и РААС, что приводит к артериальной вазоконстрикции и тахикардии вследствие чего снижается СВ и ухудшается перфузия органов и тканей (опасно при ИМ). Назначение диуретиков и нитратов может быть оправдано при развитии ГК у больного с ХСН.

    Применение иАПФ (эналаприлат в/в 0,625-1,25 мг струйно в течение 5 минут) при ОЛЖН патогенетически обосновано (уменьшение постнагрузки) и эффективно. Однако, назначение больших доз иАПФ больным с застойной СН, обычно длительно леченных диуретиками на фоне бессолевой диеты (активация РААС), чревато резким падением АД. Тогда лучше применять короткодействующие препараты, например каптоприл.

    Лечение ГК, осложненного инфарктом мозга (ишемический инсульт)

    Большинство инсультов развивается без предшествующего анамнеза АГ. В 80% это состояние сопровождается подъемом АД, который, по-видимому, является компенсаторным и направлен на улучшение кровоснабжения в ишемизированном участке за счет повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных системах. Известно, что у большинства пациентов через 4 дня АД возвращается к исходному без терапии.

    Могут быть назначены: каптоприл, клонидин,

    Лечение ГК, осложненного расслаивающей аневризмой аорты

    Клиника: сильнейший болевой синдром с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей. После купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками, вазодилататор и БАБ.

    Необходимо снижение АД – на 25% в течение 5-10 минут, в течение последующих часов желательно снижение АД до максимально переносимого АД. Целевым САД – 110-100 мм рт. ст. и даже ниже. Целью терапии является снижение АД и ЧСС для уменьшения давления на сосудистую стенку. Препараты выбора: БАБ. Возможно применение ганглиоблокаторов и диуретиков. Противопоказаны, как монотерапия: нитропруссид натрия, нифедипин, гидролазин, так как увеличивают пульсовое давление и ЧСС.

    Лечение ГК, осложненного острой гипертонической энцефалопатией

    Клиника: головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания, нередко — судороги, нарушения зрения.

    Патогенез: дисфункция эндотелия сосудов головного мозга, повышение их проницаемости с последующим развитием отека, а также формирование микротромбов. Нарушения зрения обусловлены гипертонической ретинопатией: отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки. Является диагнозом исключения, дифференцировать с инсультом, кровоизлиянием, эпилепсией васкулитом и энцефалитом.

    При развитии судорожного синдрома сульфат магния 1000-2500 мг в/в, медленно в течение 7-10 минут. Целесообразно применение нифедипина 10-20 мг, который наряду со снижением АД улучшает мозговой кровоток; при невозможности его приема дибазол 5- 10 мл 0,5% раствор, оказывающий мягкий гипотензивный эффект благодаря уменьшению сердечного выброса и расширению периферических сосудов.

    Терапия неосложненных кризов

    Рекомендуется назначение комбинации оральных препаратов, обеспечивающих постепенное снижение АД в течение нескольких часов до суток. Возможно, начать лечение с двух препаратов, при неуспехе добавить третий.

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

    Гипертонический криз – это тяжелое состояние, характеризующееся резким повышением цифр артериального давления, которое сопровождается выраженными клиническими проявлениями, а также риском развития осложнений. Данное состояние является неотложным и требует срочной медицинской помощи.

    Интересные факты

    • Длительность гипертонического криза может варьировать от нескольких часов до нескольких дней.
    • Среди населения распространенность заболевания составляет у мужчин 39,2%, у женщин 41,1%.
    • Единожды развившийся гипертонический криз имеет тенденцию к рецидивам (повторению);
    • Из-за отсутствия гипотензивных препаратов до середины двадцатого века продолжительность жизни после развития гипертонического криза составляла два года.
    • Причиной гипертонического криза примерно в 60-ти процентах случаев является нерегулируемая артериальная гипертензия.

    Сердечно-сосудистая система вместе с системой органов кроветворения служит для того, чтобы обеспечить все другие органы организма притоком крови, содержащей кислород и питательные вещества с целью создания благоприятных условий для функционального состояния всех других органов и систем.

    Сердечно-сосудистая система включает в себя:

    • сердце (благодаря ритмичным сокращениям обеспечивает непрерывный ток крови внутри кровеносных сосудов);
    • кровеносные сосуды (эластичные трубчатые образования, по которым циркулирует кровь).

    Различают следующие виды кровеносных сосудов:

    • артерии (несут кровь от сердца, посредством артерий кровь насыщенная кислородом поступает к органам и тканям);
    • вены (несут кровь от органов и тканей к сердцу, выводят углекислый газ);
    • капилляры (микроциркуляторное русло).

    По сосудам с силой ритмично сокращающегося сердца движется кровь.

    Регуляция уровня артериального давления — это сложный и многокомпонентный процесс. Система сосудов обеспечивает адекватную подачу артериальной крови ко всем органам и тканям вне зависимости от их потребностей.

    Артериальное давление обуславливается:

    • увеличением сердечного выброса и повышенным объемом циркулирующей крови (например, при употреблении большого количества поваренной соли);
    • повышением тонуса сосудов (например, при психоэмоциональных стрессах), которое характеризуется выбросом адреналина и норадреналина, которые спазмируют сосуды.

    Причины, способствующие расширению и сужению сосудов:
    Рецепторы, находящиеся на стенках сосудов и в мышечной оболочке сердца, реагируют даже на незначительные изменения тканевого обмена. В случае если ткани обеспечиваются питательными веществами недостаточно, рецепторы быстро передают информацию в кору головного мозга. Дальше с центральной нервной системы направляются соответствующие импульсы, которые вызывают расширение сосудов, что обеспечивает усиленную работу сердца.

    Мышечные волокна сосудов реагируют на количество поступающей в сосуд крови.
    Если ее много сосуд расширяется, а поскольку стенки сосудов плохо растягиваются, давление крови на них увеличивается. Сужение или расширение сосудов очень сильно зависит от поступающих в них минеральных веществ — калия, магния и кальция. Например, недостаточность калия может стать причиной повышения артериального давления. Так же как и содержание большого количества кальция в крови может стать причиной расширения стенок сосудов, а вследствие, и повышения давления.

    Основным симптомом гипертонического криза является значительное повышение цифр артериального давления (выше 140 на 90 мм рт. ст.)

    Классификация гипертонических кризов:

    1. Гипертонический криз первого типа обусловлен выбросом адреналина в кровь и характерен для ранних стадий артериальной гипертензии. Артериальное давление в данном случае повышается за счет систолического давления.
    2. Гипертонический криз второго типа обусловлен выбросом в кровь норадреналина. Для данного типа криза характерно длительное развитие и течение. Артериальное давление в данном случае повышается за счет увеличения систолического и диастолического давления.

    Адреналин и норадреналин являются гормонами мозгового вещества надпочечников. Выброс данных гормонов в кровь обуславливает сужение кровеносных сосудов, что приводит к учащению сердечных сокращений и повышению артериального давления.

    При гипертоническом кризе первого типа могут наблюдаться следующие симптомы:

    • кожные покровы гиперемированные (покрасневшие), покраснение щек, блеск в глазах;
    • сердцебиение;
    • дрожь в теле;
    • головная боль и головокружение;
    • одышка;
    • учащенный пульс.

    Длительность данных признаков может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов.

    Также при гипертоническом кризе первого типа могут наблюдаться следующие явления:

    • резкая и выраженная головная боль, которая локализуется чаще всего в затылочной и теменной областях;
    • тошнота или рвота, не приносящие облегчение;
    • боль в области сердца колющего характера без иррадиации (без распространения боли);
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами, а также нарушение зрения;

    Подобные гипертонические кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких дней и могут вызывать серьезные осложнения.

    Измерение артериального давления является основным диагностическим методом гипертонического криза.

    Артериальное давление — это давление крови в крупных артериях человека.

    Различают два показателя артериального давления:

    • систолическое (верхнее) — это уровень давления в крови в момент максимального сокращения сердца;
    • диастолическое (нижнее) — это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.

    В настоящее время существует большое количество приборов (тонометров) для измерения артериального давления.

    Тонометры бывают следующих видов:

    • ртутный тонометр (является одним из наиболее точных приборов для измерения артериального давления, однако из-за токсичности ртути данные тонометры в настоящее время практически не используются);
    • механический тонометр (стандартный прибор для измерения артериального давления);
    • автоматический тонометр (автоматически нагнетает воздух, результат отображается на дисплее);
    • полуавтоматический тонометр (включает грушу для нагнетания воздуха, манжету и дисплей на котором отображается результат измерения).

    Механический тонометр включает в себя:

    • манжету (накладывается на плечевую часть руки);
    • грушу (благодаря груше происходит нагнетание воздуха в манжету);
    • манометр (определяет давление нагнетенного воздуха в манжете);
    • фонендоскоп (выслушиваются тоны).

    Существуют следующие правила использования механического тонометра:

    • давление предпочтительно измерять за полчаса до еды или полтора часа после еды, а также за 30 – 40 минут до его измерения следует исключить курение и физические нагрузки;
    • перед измерением давления необходимо 10 – 15 минут посидеть в расслабленном состоянии;
    • руку положить на стол так, чтобы наложенная на руку манжета находилась на уровне сердца;
    • манжету рекомендуется накладывать на неактивную руку (например, если пациент правша, то манжета накладывается на левую руку);
    • манжета накладывается на область плеча (выше локтевого сгиба на два сантиметра), предварительно освобожденную от одежды;
    • затягивать манжету необходимо так, чтобы после ее наложения между рукой и манжетой прошел указательный палец;
    • необходимо надеть фонендоскоп, а его основу приложить и зафиксировать на локтевой ямке;
    • затем необходимо взять грушу, закрутить вентиль и начать нагнетать воздух;
    • после нагнетания необходимо начать медленно спускать воздух, открывая вентиль, и параллельно фиксируя слышимые тоны;
    • первый услышанный стук является систолическим давлением, а последний стук — диастолическим.

    Оценка результатов артериального давления (АД):

    • нормальными цифрами артериального давления считаются 110 – 139 (систолическое АД)/70 – 89 (диастолическое АД) мм рт. ст. (миллиметров ртутного столба);
    • нормальным высоким артериальным давлением считается 140/90.

    Артериальная гипертензия — это повышение цифр артериального давления выше нормы. Существуют три стадии артериальной гипертензии (АГ).

    Острая недостаточность левого желудочка сердца может развиться вследствие чрезмерного повышения артериального давления, однако может наблюдаться и обратная ситуация, когда давление крови повышается вследствие острой сердечной недостаточности. Причиной этого является уменьшение кровоснабжения почек, активация системы ренин-ангиотензин, задержка в организме жидкости и натрия.

    В свою очередь, снижение сердечного выброса приводит к сужению периферических сосудов. Это, а также увеличение объема циркулирующей плазмы, вызывает повышение давления.

    • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
    • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
    • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
    • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

    Даже небольшое увеличение постнагрузки оказывается чрезмерным для сердца в условиях недостаточности его функции. Поэтому гипертонический криз с острой левожелудочковой недостаточностью требует немедленного снижения артериального давления с помощью препаратов, которые уменьшают нагрузку на сердце.

    Препарат выбора — натрия нитропруссид в комбинации с морфином, петлевыми диуретиками и кислородом. Эффективны также нитроглицерин и ингибиторы АПФ (эналаприлат внутривенно или другие ингибиторы АПФ внутрь). Ганглиоблокаторы (триметафан камзилат или азаметоний бромид) могут быть использованы, если нет возможности применить натрия нитропруссид и эналаприлат.

    Обо всех лекарственных препаратах, которые упоминаются в этой заметке, вы можете подробно узнать в статье «Лекарства для лечения гипертонического криза«.

    Светлана 34 года, рост 162. вес 69.
    Был гипертонический кризис уже второй раз, давление 180\110,второй день к вечеру 150\100 сердцебиение 100.
    Давление сбили , но учащенный пульс остается, слабость при нагрузки .Что делать?

    Изучите статьи в блоке “Вылечиться от гипертонии за 3 недели — это реально” и выполняйте рекомендации. Первым делом, сходите сдайте анализы, которые мы рекомендуем.

    Не нашли информацию, которую искали?
    Задайте свой вопрос здесь.

    Как вылечиться от гипертонии самостоятельно
    за 3 недели, без дорогих вредных лекарств,
    «голодной» диеты и тяжелой физкультуры:
    бесплатно получите здесь пошаговую инструкцию.

    Задавайте вопросы, благодарите за полезные статьи
    или, наоборот, критикуйте качество материалов сайта

    источник