Меню Рубрики

Гипертонический криз и инсульт симптомы

Гипертонический криз — это острое повышение артериального давления (АД), которое сопровождается появлением симптомов энцефалопатии или развитием других осложнений:

  • отек легких,
  • инсульт,
  • расслаивающая аневризма аорты и т.д.

При гипертоническом кризе АД обычно превышает 180-200 /110-120 мм рт.ст., но важно учитывать исходный его уровень. Поэтому при постановке данного диагноза большее значение имеют общие клинические проявления.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является энцефалопатия, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

    ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

При 1 типе гипертонического криза АД достигает 240 /140 мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня 160-170 /100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

  • гипертоническая энцефалопатия,
  • отек легких,
  • эклампсия,
  • расслоение аорты,
  • кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

При гипертоническом кризе 1 типа возможно амбулаторное наблюдение и лечение больного.

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

  • нитроглицерина,
  • фуросемида,
  • морфина,
  • нитропруссида натрия.

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Читайте также:  Адреналовый и норадреналовый гипертонические кризы

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

  • нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
  • внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД ( 250 /150 мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже 180 /105 мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше 230 /120 мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до 160-170 /95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до 180-185 /105-110 мм рт. ст.

источник

Что такое инфаркт, инсульт и гипертонический криз, слышали все, но как они проявляются — многие люди знают, наверное, только из фильмов. И — получают ошибочные представления о том, как протекают те или другие болезни, считают медики.

Часто люди не могут понять всю сложность ситуации и поэтому медлят с вызовом «скорой помощи». В первую очередь это касается таких патологий, как нарушение мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, а также гипертонических кризов. Ведь в этих случаях состояние человека зависит от того, как быстро он получит помощь. Как же распознать самые сложные рецидивы, чтобы вовремя вызывать «скорую»?

Инфаркт миокарда люди часто связывают с потерей сознания и одышкой. Однако он в большинстве случаев протекает совсем не так. Обычно при инфаркте начинаются сдавливающие жгучие боли в грудной клетке, отдающиеся в обе руки. Иногда боль чувствуется под лопаткой и спине. При этом человек начинает трудно дышать, снижается артериальное давление. Боли не исчезают, даже после приема «Валидола», «Корвалола» или «Барбовала».

И если эти симптомы длятся более получаса, то, скорее всего, у человека инфаркт миокарда. Но часто этот болезни распознать не просто из-за отсутствия сильной боли. Медикам известны случаи, когда больной об инфаркте узнает только после медобследования. Особенно это характерно для больных с сахарным диабетом. Бывает, что при инфаркте у людей возникает тошнота, рвота, и люди принимают эти симптомы за отравление. При этом сознание они могут и не терять.

Об инсульте, или, как говорят медики, остром нарушении мозгового кровообращения, в первую очередь свидетельствует сильная головная боль. В левой или правой части тела могут начаться расстройства чувствительности — онемение рук, ног, а также кожи лица. Возможно ухудшение зрения и общая слабость. Часто спазм сосудов бывает кратковременный и сопровождается лишь тошнотой и незначительной слабостью. Однако игнорировать такие симптомы не стоит. Потому что в наихудшем случае при инсульте может быть паралич конечностей, коматозное состояние и даже смерть.

В последнее время, по наблюдениям медиков, выросло количество молодых людей, которые уже имеют инсульты, вызванные спазмом сосудов мозга. У людей среднего возраста о начале болезни свидетельствуют сильные головные боли в одной части головы, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружением и даже потерей сознания. При этом может резко подниматься артериальное давление. Врачи советуют, не медленно при подобных симптомах обращаться к невропатологу, чтобы предупредить болезнь.

В неотложной помощи нуждаются и больные с гипертоническими кризисами. Острые кризисные состояния возникают, если артериальное давление у человека внезапно повышается на 30% от обычного состояния. Такой скачек и ускоренное сердцебиение может вызвать физическая нагрузка, стресс или изменение погоды.

Если в основе инфарктов и инсультов лежит сосудистая патология — в сосудах мозга или сердца откладываются склеротические бляшки, то при гипертонии у людей чаще всего происходит спазм сосудов. Он становится причиной того, что у человека внезапно учащается сердцебиение, возникает головокружение, резкая головная боль, тошнота, рвота, шум, в ушах, судороги, вплоть до внезапной потери сознания. Конечно, подобные жалобы могут быть и при других болезнях, поэтому, чтобы обнаружить гипертонический криз, медики советуют измерять давление.

До приезда «скорой» они рекомендуют сделать «отвлекающие» процедуры, способствующие снижению артериального давления за счет оттока крови. Для этого можно опустить ноги в таз с горячей водой. На участок шеи, затылка, и икроножные мышцы положить горчичники. Перед процедурами нужно выпить «Корвалола» (согласно инструкции) или положить под язык таблетку «Валидола».

А в целом при всех вышеназванных расстройствах врачи советуют лечь и ограничить любые движения. Только при повышенном давлении, которое вызывает «клокочущее» дыхание и влажные хрипы в легких, стоит сесть и опустить ноги, чтобы уменьшить нагрузку на сердце и легкие.

Инсульт (ишемический, геморрагический) требует особой осторожности при снижении артериального давления. У таких больных острое повышение давления может быть как причиной (или одной из причин) инсульта, так и реакцией на него, т. е. ответом на острую ишемию мозга. Сразу после острого церебрального (мозгового) тромбоза или эмболии нарушается регуляция кровообращения в участках головного мозга, захватывающих зону развития инфаркта или прилегающую к ней ткань. Таким образом, мозговое кровоснабжение в этих участках практически полностью регулируется за счет повышенного артериального давления.

Вылечиться от гипертонии за 3 недели — это реально! Читайте:

В этом случае давление понижают до 160-180/100 -110 мм рт.ст. ориентируясь на предшествовавший инсульту уровень кровяного давления. Если раньше оно было у пациента нормальным, то возможно более существенное снижение, чем при давней гипертонии. Есть данные о том, что у больных с субарахноидальным кровоизлиянием смертность выше, если систолическое давление превышает 130-160 мм рт.ст. или диастолическое давление превышает 110 мм рт. ст. поэтому снижение артериального давления у таких больных может быть более агрессивным.

Обо всех лекарственных препаратах, которые упоминаются в этой заметке, вы можете подробно узнать в статье «Лекарства для лечения гипертонического криза «.

Существует два вида гипертонических кризов, которые существенно различаются по механизму провоцирования. Первый тип – это гиперкинетический, который характеризуется стойким и быстрым подъемом давления до высоких цифр. Наступление данного криза сопряжено с физической нагрузкой, либо эмоциональным стрессом. Этот аспект всегда следует учитывать, так как данная особенность характерна только для I-го типа криза.

Давление при кризе первого типа поднимается в течение 1-3 часов и достигает высоких цифр. Потому при такой патологии как гиперкинетический криз симптомы включают быстрый подъем давления, сопряженный с многочисленными нарушениями самочувствия. Они проявляются различным комплексом признаков, о котором пойдет речь ниже.

Динамика подъема артериального давления при водно-солевом кризе прямо противоположная: давление в данном случае поднимается пропорционально задержке жидкости в организме, что приводит к перерастяжению сосудистой стенки. Первые сигнальные признаки водно-солевого криза могут наблюдаться в 1 день от момента начала накопления жидкости. Причем данный тип криза отличается постепенным повышением давления, что сопряжено с незначительными, а позже с выраженными нарушениями самочувствия.

Примечательно, что любой криз можно предотвратить. Причем это достигается за счет грамотного соблюдения рекомендаций врача, который подобрал тактику лечения гипертензии. Как только пациент пропускает прием препаратов, обуславливается предпосылка для повышения давления. Потому самая актуальная профилактика криза – это своевременный прием препаратов согласно терапевтической схеме. Если это не помогает предотвратить наступление криза, то тогда следует обратиться к врачу для пересмотра схемы лечения заболевания.

При такой патологии как нейрогуморальный гипертонический криз симптомы начинают проявляться в момент повышения давления. Как правило, оно сразу достигает высоких цифр, из-за чего пациент сразу же ощущает давящую головную боль в затылочной и теменной областях. При этом она сопровождается мельканием «мушек» перед глазами, а также потемнением в глазах при вставании.

В отношении сердечной деятельности также есть свои принципиальные признаки. Из-за стресса активируется симпатическая нервная система, которая приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. На этом фоне, особенно при наличии ишемической болезни сердца, имеется риск развития аритмий по типу экстрасистолии, тахиаритмии, мерцательной аритмии. Блокады при гипертоническом кризе первого типа являются исключительно редкими и связаны скорее с инфарктом миокарда, который может являться следствием криза.

Быстрый подъем артериального давления приводит к тому, что сосуды не успевают адаптироваться к этому, что становится причиной частых осложнений. Они могут быть связаны со следующими структурами:

  • Артериальные сосуды головного мозга;
  • Атеросклеротические бляшки;
  • Миокард левого желудочка;
  • Почечные клубочки;
  • Сетчатка глаза.
Читайте также:  Афобазол при гипертоническом кризе

Быстрое повышение давления, а также неадаптированность сосудов к его росту, обуславливает вышеуказанные нарушения, которые носят сосудистый характер. Причем в основном страдают сосуды почек, головного мозга, сетчатки глаза. В результате этого провоцируются нарушения данных структур. В головном мозге может развиваться ишемический инсульт, в сетчатке глаза – кровоизлияния, в почках – отмирание клубочков и развитие гипертонической почки. Результатом этого изменения является наступление хронической почечной недостаточности, развивающейся примерно за 5-7 лет течения артериальной гипертензии с частыми кризами.

Примечательной особенностью гиперкинетического криза является ускорение кровотока, так как частота сердечных сокращений увеличивается по причине активации симпатической нервной системы. При увеличении скорости кровотока повышается вероятность повреждения стенок артерий магистральных сосудов. Причем наибольший риск отмечается в области атеросклеротических бляшек: в тыльной стороне, обращенной к направлению тока крови, происходит надрыв внутренней оболочки артерии. На этом месте развивается тромб, который в крупной артерии может отрываться и заноситься в другие ткани.

По этой причине инсульт вследствие попадания тромба в мозговые сосуды может быть ишемическим. В классическом варианте инсульт без тромбоза будет геморрагическим, так как повреждающим фактором здесь будет являться давление. За счет него травмируется стенка сосуда, а также происходит ее разрыв. Вытекание крови из просвета сосуда будет вызывать основное осложнение гипертонического криза первого типа – ишемический либо геморрагический типы инсульта. По этой причине быстрое купирование гипертонического криза является необходимостью, что позволит уменьшить количество опасных осложнений.

Традиционно криз сосудистый водно-солевого типа протекает более доброкачественно по той причине, что развивается очень медленно. Для него нужно, как правило, 1-3 дня, после чего клиническая картина является явной и практически не требует диагностики. Самый главный симптом, как и для первого типа, — это повышение артериального давления. Однако оно поднимается очень медленно, что коренным образом отличает данный тип криза от первого типа.

На фоне задержки жидкости нарастает сила давления крови на сосуды, так как объем жидкости в них увеличивается. Основной вид давления – это гидростатическое, то есть давление молекул воды. За счет его роста будет отмечаться повышение количества жидкости, которая будет выделена в межклеточное пространство. Таким образом организм старается избавиться от излишков воды, защищая константу (уровень артериального давления) организма.

Нарастание количества выделенной жидкости из просвета сосудов приводит к формированию отеков. Они изначально появляются на голенях и бедрах, а позже жидкость скапливается и в брюшной полости. Причем изначально скопление жидкости в межклеточном пространстве можно понять по наличию бледноватой окраски голеней, отпечатков от носков или обуви, по наличию чувства тяжести в ногах, если ранее такого не отмечалось.

Второй важный симптомы водно-солевого криза – это наличие тошноты и иногда рвоты, головокружения. Это обусловлено незначительным повышением давления в полости черепа и ответом структур вегетативной нервной системы. Также это отчасти объясняется отеком гипоталамуса, который имеет в своей структуре рвотный центр. Близость расположения нервов, ведущих от преддверно-улиткового органа, также сказывается на симптоматике: проявляется звон в ушах, головокружение, ощущение «убегания почвы из-под ног».

Примечательно, что для развития полноценного гипертонического криза второго типа необходимо сочетание двух факторов: первый – это нерациональная тактика лечения артериальной гипертензии, а второй – это хроническая почечная недостаточность. Снижение фильтрующей функции почек является основным фактором, обуславливающим возможность развития отечного синдрома. Замедленное выделение воды вместе с повышенным потреблением соли способно намного быстрее привести к проявлению водно-солевого сосудистого криза.

Гиперкинетический криз имеет место:

  1. Если повышение артериального давления происходит с многочисленными тяжелыми нарушениями самочувствия в течение 1-3 часов;
  2. Если давление повышается после стресса;
  3. Если давление растет быстро, но не сопровождается отечным синдромом.
  • Имеет место в случае медленного нарастания давления;
  • Если давление растет, а на самочувствии это практически не отражается;
  • Если рост давления сопровождается появлением отеков на нижних конечностях, а также в брюшной полости;
  • Если имеется пульсирующая мигренеподобная головная боль в теменных и затылочной области.

Дифференцировка данных нарушений самочувствия требуется бля быстрой реакции, то есть обращения к медицинскому персоналу. Остальные меры лучше применять в тот момент, когда работник уже принял вызов. При этом после определения у себя высокого давления, начиная от 170 mmHg, стоит подразумевать развитие криза. Однако если для человека данный показатель давления является нормой, что характерно для пациентов пожилого возраста с третьей степенью артериальной гипертензии, то тогда нужно лишь незначительно снизить давление.

Особенную опасность представляет быстрый подъем артериального давления и длительная поддержка его уровня. Потому при определении у себя гиперкинетического криза (Тип I) стоит обратиться к врачу и принять каптоприл под язык и бета-адреноблокаторы под язык. Также при кризе первого типа имеет важность прием блокаторов кальциевых каналов: они способны снимать стойкий спазм сосудов, снижая давление за счет увеличения емкости сосудистого русла.

источник

Одной из самых частых причин обращения за экстренной медицинской помощью является резкое повышение артериального давления. Это состояние опасно не только тяжестью сопутствующей ему симптоматики, но и возможными осложнениями, развитие которых может привести к летальному исходу. Прогноз лечения гипертонического криза и развивающегося на его фоне инсульта зависит от своевременности предпринятых мер, поэтому важно уметь распознавать признаки начинающегося приступа.

Циркуляция крови по организму (гемодинамика) обеспечивается разностью гидростатического давления в разных участках сердечно-сосудистой системы. Движение происходит из областей высокого давления в области низкого, и его скорость зависит от способности стенок сосудов оказывать сопротивление току крови. Давление крови создается ритмичными сердечными сокращениями, его сила зависит от упругости и эластичности сосудов.

Изменение параметров сопротивления, оказываемого сосудами (их пропускной способности) инициируется нервной и гормональной (ренин-ангиотензиновой) системами. Основным стимулятором роста артериального давления, продуцируемым в результате сложной цепочки аминокислотных превращений, является гормон ренин. При увеличении этого вещества в крови происходит сужение сосудов и рост давления.

В результате нарушений регуляции гемодинамики, произошедших в силу каких-либо причин, происходит спазмирование мелких артерий (артериол), участвующих в координации сосудистого сопротивления. Следствием этих процессов становится увеличение количества сокращений сердца в минуту и гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Этот механизм лежит в основе патогенеза гипертонического криза, который представляет собой тяжелое состояние, требующее неотложной помощи, клинически проявляющееся чрезмерным повышением давления.

Опасность критической артериальной гипертензии заключается в возникновении порочных кругов (взаимно усугубляющих друг друга патологических процессов). Если своевременно не «разорвать» такой круг, истощение мозга продолжится, что повлияет на его функциональность и ухудшит прогноз заболевания вплоть до летального исхода:

  • Спазм артериол приводит к учащению сокращений сердца и снижению содержания кислорода во многих органах, результатом чего становится развитие ишемии. В состоянии гипоксии органы не могут полноценно функционировать и сердце продолжает усиленно сокращаться , чтобы обеспечить насыщение тканей кислородом, но спазмированные артериолы препятствуют нормальному току крови.
  • Произошедшее вследствие спазма повреждение сосудов приводит к тому, что ренин-ангиотензиновая система запускает активную выработку ренина, который еще больше стимулирует сужение сосудов и повышение давления. Усиленное продуцирование ренина приводит к снижению содержания вазодилататоров (гистамина, гепарина) и периферическое сопротивление сосудов увеличивается.

Ввиду отсутствия единого подхода к понятию «гипертонический криз» в мировой медицинской практике общепринятая классификация этого состояния отсутствует. В терапевтических целях целесообразно подразделять критическую артериальную гипертензию на виды в зависимости от способа развития:

  • Гиперкинетический (диагностируется чаще у людей молодого возраста) – развивается как следствие повышения тонуса вегетативной нервной системы, в результате чего происходит резкое увеличение выброса крови, но сопротивляемость периферических сосудов остается неизменной, поэтому отличительным признаком этого вида криза является повышение только систолического (верхнего) давления. Длительность такого состояния, характеризующего внезапной вспышкой головной боли и повышенным потоотделением, не превышает нескольких часов. Серьезные осложнения не развиваются.
  • Гипокинетический (встречается чаще у людей, старше 40 лет) – характеризуется медленным развитием, механизм которого заключается в резком повышении сопротивления периферических сосудов и одновременном снижении количества крови, вбрасываемой сердцем. При измерении артериального давления отмечается увеличение диастолических (нижних) показателей. Клинические проявления более выражены, чем при гиперкинетическом кризе, длительность течения – 2-3 дня. Высокая вероятность возникновения осложнений.
  • Эукинетический – возникает на поздних стадиях гипертонической болезни, проявляется нарушением мозгового или коронарного кровообращения, при отсутствии своевременной адекватной помощи приводит к развитию тяжелых осложнений. Отличительными характеристиками этого вида криза является нормальный уровень сердечного выброса при повышении сопротивления периферических сосудов, что выражается в равномерном повышении показателей систолического и диастолического давления.

В процессы, происходящие в организме во время гипертонического криза, вовлекаются многие жизненно важные органы и системы, поэтому это состояние чревато риском развития опасных осложнений. Основными заболеваниями, возникающими вследствие критической гипертензии, являются:

  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • отек легких или мозга;
  • левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма);
  • внезапное расстройство почечной функции;
  • кровоизлияние в субарахноидальное пространство;
  • дистрофия сетчатки глаза (ретинопатия);
  • расслаивающая аневризма аорты.

Изучением патологий центральной нервной системы (ЦНС), к которым относится и гипертензия (как основное причинообразующее заболевание инсульта), занимается неврология. Ввиду риска развития опасных для жизни болезней вследствие критического повышения давления в неврологической практике выделяют следующие виды тяжелого состояния, исходя из степени выраженности клинических проявлений и наличия осложнений:

  • Неосложненный вид – при существенном повышении артериального давления другие органы почти не страдают, пациент нуждается в медицинской помощи в течение 24 часов с момента начала развития криза, госпитализация не требуется. Прогноз лечения благоприятный, приступ устраняется с помощью медикаментозных средств.
  • Осложненный вид – критическая гипертония, влекущая за собой поражение других органов (сердца, мозга, легких, почек), требующая принятия неотложных мер в стационарных условиях отделения интенсивной терапии. Прогноз при осложненном кризе неблагоприятный, высокая вероятность рецидивов после перенесенного приступа (около половины пациентов в течение 3 месяцев после выписки опять попадают в отделение реанимации).

Возникновению гипертонического криза способствует не только резкое повышение давления, но и усиленная реакция на него со стороны периферических сосудов. Утверждение, что гипертония – причина инсульта, основано на изучении процессов, происходящих в организме при критической гипертензии. Вследствие спазма артериол увеличивается проницаемость стенок сосудов. Нарушение тонуса капилляров и мелких вен приводит к выходу из них элементов крови (диапедезу), следствием чего становится кровоизлияние в головной мозг. К аналогичным последствиям приводит и разрыв сосуда.

Происходящее при инсульте ухудшение мозгового кровообращения обусловлено нарушением обменных процессов в очагах ишемии, возникших в результате спазмирования и паралича артерий, снабжающих мозг. При одновременном развитии спазма сразу нескольких сосудистых ветвей может образоваться обширный геморрагический очаг, следствием чего становится нарастание дистрофических изменений в сосудистых стенках.

В неврологической практике инсульт при гипертоническом кризе занимает лидирующие позиции среди заболеваний с высоким риском летального исхода, поэтому изучению механизма развития опасного состояния и поискам способов его предупреждения уделяется большое внимание. На основании этиопатогенеза острого нарушения мозгового кровообращения выделяют следующие виды патологии:

  • Ишемический (по типу нарушения проходимости сосудов подразделяется на кардиоэмболический, атеротромботический, гемодинамический и лакунарный) – преобладающий вид (85 из 100 зарегистрированных случаев), развивающийся вследствие нарушения реологических свойств крови или патологий центральных сосудов, несущих кровь от сердца. Механизм развития сводится к нарушению поступления крови в головной мозг, в результате чего происходит некроз мозговых клеток.
  • Геморрагический (внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние) – самой частой причиной возникновения внутримозгового кровоизлияния является гипертоническая болезнь (в 80-85 случаев из 100), реже этот вид нарушения провоцирует атеросклероз, воспаление сосудов мозга и другие патологии. Субарахноидальное кровоизлияние чаще является следствием разрыва артериальной аневризмы или черепно-мозговой травмы. Зачастую геморрагический инсульт развивается внезапно, характерные предвестники заболевания наблюдаются редко.

В 60% всех зарегистрированных случаев гипертонического криза, осложнением которого является инсульт, причиной развития состояния зафиксирована неконтролируемая гипертензия. Развитие геморрагических отклонений может произойти на фоне нарушенной свертываемости крови, вызванной генетическими факторами или передозировкой медикаментов (тромболитиков). Врожденные сосудистые аномалии, такие, как аневризмы сосудов мозга, тоже служат предрасполагающим фактором заболевания. К основным причинам развития гипертонического криза и его осложнений относятся:

  • Атеросклеротическое поражение аорты – отложение холестериновых бляшек на стенках сосуда приводит к их затвердению, и доступ крови к органам ухудшается, что является причиной тромбозов и ишемии, сосудистые стенки начинают неравномерно истончаться и под действием давления могут лопаться.
  • Изменения гормонального фона (характерно для женщин в климактерический период) – нестабильность кровяного давления в этот период приводит к перегруженности регулирующих периферический кровоток механизмов.
  • Нарушение функциональности почек (клубочковый нефрит, нефроптоз, пиелонефрит) – на фоне почечных заболеваний происходит нарушение электролитного баланса, что приводит к возникновению неврологических синдромов, таких, как параличи, которые служат причиной нарушения кровообращения.
  • Осложнения сахарного диабета (диабетическая нефропатия) – комплекс патологий, включающий атеросклеротические поражения артерий, артериол, почечных канальцев и клубочков, одним из частых клинических симптомов нефропатии является артериальная гипертензия.
  • Воспаление артериальной стенки мелких и средних сосудов (узелковый периартериит) – заболевание диагностируется редко, причины его возникновения изучены мало, но его последствия являются губительными для сосудов и организма в целом.
  • Ангиоспастическая ишемия – прекращение притока крови к тканям и органам вследствие спазма артерий, причиной которого служит действие провоцирующих раздражителей (травмы, быстрая потеря крови, введение некоторых лекарственных средств).
  • Болезнь Либмана (красная волчанка) – системное диффузное заболевание приводит к поражениям сосудов микроциркуляторного русла и развитию атеросклероза.
  • Феохромоцитома, нейроэндокринная болезнь Иценко-Кушинга – опухоли, локализующиеся в надпочечниках, активно секретирующие адреналин и норадреналин, под воздействием которых происходит увеличение выброса крови и повышение тонуса артериол.
  • Резкое прекращение приема гипотензивных препаратов.
Читайте также:  1 нмп при гипертоническом кризе

При наличии перечисленных патологий развитие гипертонического приступа может спровоцировать воздействие неблагоприятных критериев (клинических, поведенческих, экологических, биохимических и др.). Меры профилактики одной из главных проблем современной неврологии – инсульта – сводятся к выявлению и предупреждению основных факторов риска. Вероятность резкого чрезмерного повышения артериального давления или возникновения осложнений после перенесенного криза возрастает под влиянием следующих условий:

  • пожилой возраст;
  • наследственность;
  • высокие психоэмоциональные нагрузки, стресс;
  • употребление большого количества поваренной соли;
  • резкие метеорологические изменения;
  • употребление вредных веществ (алкоголя, наркотических веществ);
  • табакокурение;
  • гиподинамия или чрезмерные физические нагрузки;
  • наличие избыточного веса;
  • неумеренное употребление кофеинсодержащих напитков;
  • нарушение питьевого режима (избыточное или недостаточное употребление воды);
  • неконтролируемый прием лекарственных средств;
  • отсутствие полноценного отдыха;
  • травматические повреждения черепа;
  • наличие в анамнезе предрасполагающих заболеваний (инфаркты, стеноз сонных артерий, апноэ, генетические сосудистые аномалии, патологии сердечной и эндокринной систем и т.д.).

Внутримозговое кровоизлияние и кровоизлияние в субарахноидальное пространство приводят к серьезным нарушениям мозгового кровообращения, что проявляется в общемозговых и очаговых неврологических признаках. Общемозговая симптоматика геморрагического инсульта дополняется очаговой, специфика которой зависит от поврежденного участка и помогает визуально определить область поражения. Основными признаками, указывающими на развитие инсульта на фоне гипертонического криза, являются:

  • изменение сознания, проявляющееся в виде дезориентации, расфокусировке зрения, чувстве оглушенности, сопоре (оцепенении), красной пелены перед глазами;
  • сонливость или чрезмерная беспричинная возбужденность, панические атаки;
  • головокружение, кратковременная потеря сознания;
  • пульсирующий шум в ушах;
  • ощущение жара без повышения температуры тела;
  • головные боли (преимущественно в затылочной области);
  • сильное покраснение лица;
  • носовое кровотечение;
  • приступы тошноты;
  • лабильный тип поведения (резкая смена настроения);
  • брадикардия;
  • вдох сопровождается шумами;
  • бессознательные плавающие движения глазных яблок;
  • холодные кожные покровы;
  • повышенное потоотделение (выделяемый пот липкий, холодный).

При обширном кровоизлиянии возникают осложнения, на фоне которых развивается вторичный стволовой синдром и симптоматика усугубляется. О поражении больших полушарий мозга свидетельствуют такие общемозговые признаки:

  • расстройство дыхания, прогрессирующее со временем;
  • нарушения сердечной деятельности (чувство тяжести в груди, колющая боль, тахикардия);
  • горметонический синдром (периодические спазмы мышц);
  • резкое повышение мышечного тонуса (децеребрационная ригидность).

Клиническая симптоматика мелкоочаговых поражений зависит от пострадавшего (вследствие повреждения или отрыва снабжающего сосуда) участка мозга. Распространенными признаками неврологических нарушений очагового характера являются:

  • Снижение силы конечностей, вплоть до паралича – если поражен участок мозга, ответственный за функцию движения.
  • Снижение чувствительности в конечностях, расстройство зрения, речи – происходит при патологических изменениях в области, которую снабжает сонная артерия.
  • Нарушение координации движений, вазомоторных реакций, изменение походки, замедление скорости речи, постоянная рвота и головокружение – характерные симптомы поражения отделов, отвечающих за чувство положения тела в пространстве.
  • Расстройство функции мочеиспускания и дефекации (нарушения работы тазовых органов) – свидетельствует о тяжелом поражении центральной нервной системы.

Существуют специфические симптомы, которые проявляются при поражении конкретных участков мозга. Исходя из клинической картины развития геморрагического типа патологии, специалист в области неврологии может сделать предварительное заключение относительно локализации сосуда, подвергшегося патологическим изменениям:

Нарушение жизненно важных (витальных) функций – повышение температуры тела, учащение пульсации крови и дыхания, мышечный гипотонус.

Бульбарный альтернирующий синдром – паралич подъязычного нерва в сочетании с гемипарезом (ослаблением мышц) с одной стороны тела.

Нарушение положения глаз (стробизм), разный размер зрачков (анизокория), при этом зрачок одного глаза остается неподвижным, непроизвольные высокочастотные колебательные движения глаз (нистагм), бессознательное направление взгляда в сторону очага.

Оральные отделы ствола мозга

Горметония (судорожные спазмы), неспособность перемещать зрачки вертикально, отсутствие реакции зрачков на изменение освещения, повышенный мышечный тонус.

Нижние отделы мозгового ствола

Атония или гипотония, симптоматика, присущая бульбарному синдрому – дизартрия (нарушение речи) и дисфагия (невозможность глотания).

Непреходящее головокружение, сужение зрачков (миоз), нистагм, косоглазие по типу Гертвига-Мажанди (в вертикальной плоскости), повторяющаяся рвота, онемение конечностей при отсутствии парезов, мышечная атония.

В результате инсульта нарушаются неврологические функции, для восстановления которых организм пытается использовать внутренние резервы. Основной механизм улучшения кровоснабжения головного мозга – это увеличение к нему притока крови, что и пытаются сделать системы организма путем увеличения выброса крови из сердца и создания условий ее скорейшей доставки к мозгу. Происходящие после приступа в органах процессы приводят к прямо противоположному эффекту – давление опять повышается и возрастает вероятность развития гипертонического криза.

Во время терапии заболевания важно постоянно контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить его критического повышения. Отсутствие признаков сердечной недостаточности при повышенных показателях давления после приступа не означает, что лечение имеет благоприятный исход. На адекватность проведенной терапии указывает возврат значений к норме, которая была до развития нарушений мозгового кровообращения. Если допустить повторную артериальную гипертензию и рецидив инсульта – шансы на восстановление минимальны.

Гипертонический криз и ишемический инсульт имеют схожие клинические проявления – медленное развитие и признаки нарушенного кровоснабжения. Достоверно дифференцировать критическую гипертензию от геморрагического или ишемического типа острого нарушения мозгового кровообращения можно только в ходе объективного обследования пациента с привлечением врачей таких специализаций, как кардиолог, офтальмолог, невролог. Подтверждение предварительного диагноза происходит на основании следующих лабораторных и функциональных исследований:

  • Офтальмоскопия – выявляются спазмы артерий сетчатки глаза, кровоизлияния и другие признаки гипертонической ретинопатии.
  • Анализ цереброспинальной жидкости – патология мозгового кровообращения подтверждается при обнаружении примеси крови
  • Ангиография – наличие отклонений подтверждается смещением интрацеребральных сосудов и аневризмой сосудов мозга.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография – визуализируется наличие геморрагических очагов, зон с повышенной плотностью тканей, микротрещин сосудов, определяется локализация геморрагий, где может накапливаться кровь.

Первоочередной задачей при обнаружении признаков, указывающих на развитие инсульта на фоне гипертонического криза, является скорейшее обеспечение медицинского контроля над состоянием пациента. Рекомендуется не пытаться доставить больного в больницу самостоятельно, а вызвать специализированную бригаду скорой помощи, так как не во всех медицинских учреждениях имеются условия для оказания адекватной своевременной помощи при острых неврологических нарушениях.

Во время ожидания медицинского персонала следует оказать больному первую помощь ввиду неспособности пострадавшего человека позаботиться о себе. Лечение острого нарушения мозгового кровообращения происходит поэтапно и включает комплекс неотложных, реанимационных, терапевтических и реабилитационных мероприятий. Ввиду того, что гипертонический криз является самой распространенной причиной геморрагического инсульта, большая часть лечебных мер направлена на стабилизацию артериального давления, которая должна осуществляться плавно.

Инсульт при гипертоническом кризе зачастую развивается стремительно и внезапно, поэтому времени на проведение диагностических мероприятий в лабораторных условиях нет. Для своевременного распознавания признаков острого нарушения мозгового кровообращения используется шкала Цинциннати (или правило «УЗП»), которая представляет собой систему критериев оценки догоспитального определения острого нарушения мозгового кровообращения.

Согласно этому правилу пациенту необходимо выполнить 3 действия. При обнаружении отклонений во время совершения одного из действий вероятность наличия патологии составляет 75%, если человек не смог выполнить ни одной просьбы – вероятность возрастает до 85-100%. Мнемонический способ распознавания симптомов нарушений заключается в следующих просьбах к больному:

  • Улыбнуться – тревожным признаком является кривая улыбка (свисание лица), несимметричное движение уголков губ.
  • Заговорить – если в ответ на просьбу произнести простую фразу (общепринятый пример: «Старую собаку новым трюкам не научишь») пациент испытывает затруднения, и не может четко выговорить слова, это свидетельствует о нарушениях кровоснабжения мозга.
  • Поднять обе руки вверх – при инсульте это движение выполнить синхронно обеими руками тяжело.

Для подтверждения предположений относительно наличия заболевания можно попросить больного высунуть язык. Поводом для обращения за медицинской помощью служит кривой язык, западающий на одну сторону. Еще одним дополнительным способом диагностики на месте является просьба к пострадавшему принять позу с вытянутыми перед собой руками и закрытыми глазами. Если одна рука смещается в сторону или вниз – это подтверждение неврологических отклонений.

От своевременности оказанной домедицинской помощи при инсульте может зависеть жизнь человека, поэтому важно до приезда медицинского персонала соблюдать установленный для таких случаев алгоритм действий. Если больной потерял сознание и при этом признаки дыхания отсутствуют (или наблюдается агональное судорожное дыхание) возникает необходимость срочного проведения сердечно-легочной реанимации. При отсутствии должной медицинской подготовки реанимационные действия заключаются только в выполнении непрямого массажа сердца.

Для пациентов, находящихся в сознании, комплекс мероприятий по оказанию первой помощи при приступе заключается в выполнении следующих действий:

  • обеспечить проходимости верхних дыхательных путей (нельзя давать больному пить или есть, при появлении рвотных позывов повернуть голову набок);
  • положить пострадавшего от приступа человека на спину, при этом голова и шея должны находиться в одной плоскости под углом 30 градусов к поверхности (для чего под плечи и голову подкладываются подушки), если во время приступа больной упал, следует оставить его в горизонтальном положении, обеспечив комфортные условия;
  • освободить пациента от стесняющей дыхания одежды;
  • следить за тем, чтобы больной не совершал резких движений;
  • постоянно контролировать состояние пациента, по возможности, измерить артериальное давление и пульс.

При оказании доврачебной помощи больному, у которого случился приступ, следует избегать следующих действий, которые могут усугубить состояние пострадавшего:

  • Бездействовать, ожидая улучшения состояния.
  • Давать медикаментозные средства (даже те, которые больной принимает постоянно для контроля давления) – любые препараты, не назначенные врачом, могут привести к нежелательным последствиям.
  • Предлагать еду или воду – во время приступа нарушаются глотательные рефлексы и человек может подавиться или у него может начаться рвота.
  • Приводить потерявшего сознание человека в чувство с помощью средств с резким запахом (таких, как нашатырный спирт) – вдыхание паров аммиака или других аналогичных веществ может привести к ухудшению дыхательной функции.

При неосложненных гипертонических кризах принцип действий бригады медиков, приехавших по вызову, заключается в стабилизации артериального давления путем внутривенного введения гипотензивных препаратов. Для этих целей могут применяться блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин), вазодилататоры (Диазоксид), бета-адреноблокаторы (Лабеталол) и др. Дальнейшее лечение осуществляется на основании клинической картины заболевания – в амбулаторных условиях или в режиме стационара. Терапевтический курс будет отличаться в зависимости от наличия осложнений.

Если врач, прибывший для оказания помощи пациенту, обнаружил признаки инсульта, первоочередные действия будут направлены на восстановление кровоснабжения пораженных участков мозга. От быстроты предпринятых мер зависит исход экстренной терапии – устранить симптомы нарушенного кровообращения следует до того, как начнутся необратимые изменения в головном мозге (в течение 2 (максимум 4) часов с момента начала приступа). Тактика действий в случае подозрений на острое нарушение мозгового кровообращения одна – срочная госпитализация.

После выполнения реанимационных или неотложных мероприятий лечение пациента, госпитализированного с нарушением мозгового кровообращения, осуществляется в стационарном режиме до стабилизации показателей гемодинамики и оксигенации, после чего назначается постинсультная реабилитационная терапия. Восстановительное лечение осуществляется под контролем специалистов нескольких областей медицины – эрготерапевта, невропатолога, физиотерапевта, логопеда.

Лечение неврологических патологий происходит с применением разных групп препаратов, выбор которых основывается на степени тяжести состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. Основными лекарственными средствами для терапии инсульта при гипертоническом кризе являются:

  • гипотензивные медикаменты – сульфат магния, Арфонад, Каптоприл, Нифедипин, Клонидин;
  • вазодилататоры – нитроглицерин, Гидралазин, Натрия нитропруссид, Дибазол (Бендазол);
  • ганглиоблокаторы – бензогексоний, Арфонад (триметафан камсилат), Азаметония бромид;
  • адреноблокаторы – Лабеталол;
  • сосудорасширяющие средства – Фенолдопам;
  • седативные препараты, нейролептики (при судорожном синдроме) – Реланиум, Аминазин;
  • спазмолитики – Дротаверин, Папаверин;
  • бронхолитики (для купирования бронхоспазмов) – Эуфиллин;
  • диуретики – Дихлотиазид, Фуросемид;
  • ненаркотические анальгетики – Аспирин, Ибупрофен, Салицилат натрия.

Согласно протоколу лечения инсульта, развивающегося на фоне критической гипертензии, снижение артериального давления с помощью медикаментозных средств должно происходить очень осторожно. Результатом резкого снижения показателей давления может стать синдром обкрадывания – неблагоприятное перераспределение крови между органами через обходные пути кровотока, которое приводит к ишемии тканей мозга. Давление следует снижать постепенно, оптимальный алгоритм действий заключается в соблюдении двух условий:

  1. В течение первого часа после начала приступа показатели снижаются на 20-25% от исходных цифр.
  2. В течение последующих 2-6 часов артериальное давление должно стабилизироваться на уровне 120-160 мм рт.ст.

При снижении показателей давления на 15-30% от критической отметки наступает улучшение состояния пациента, снижается выраженность симптоматики, необходимость в стационарном содержании отсутствует. Согласно статистическим данным в 10-20% всех зарегистрированных случаев инсульт при гипертоническом кризе был осложнен факторами ятрогенного характера в результате неправильно подобранной методики лечения (присоединение побочных эффектов от применяемых средств) и резкого снижения давления (артериальная гипотония, сосудистые катастрофы).

источник