Меню Рубрики

Гипертонический криз этиология клиника профилактика

Опубликованный материал нарушает авторские права? сообщите нам.

Гипертонический (гипертензивный) криз – это внезапное и значительное повышение артериального давления.

Обычно при гипертоническом кризе внезапное повышение давления сопровождается значительным ухудшением кровообращения и возникновением нервно-сосудистых нарушений и нарушений гормонального фона. Это может вызывать серьезные поражения органов, в наибольшей степени уязвимых при гипертонической болезни. К таким органам относятся сердце, сосуды, почки, головной мозг и сетчатка глаза. Чаще всего гипертензивный криз бывает спровоцирован нервно-психическим перенапряжением больного, а также нарушениями предписанного кардиологом образа жизни при гипертонии.

Гипертонический криз может развиться при любой степени артериальной гипертензии или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека.

Признаки гипертонического криза:

· уровень артериального давления индивидуально высокий, что зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз

· наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения)

· наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения)

· наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.)

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три:

· гипертензивный кардиальный криз

· церебральный ангиогипотонический криз

· церебральный ишемический криз

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении артериального давления — обычно выше 220/120 мм рт. ст.

Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к росту внутричерепного давления.

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления.

Для профилактики кризов необходимо постоянно лечить артериальную гипертензию, выяснить условия и причины возникновения кризовых состояний и избегать их.

Неотложные мероприятия проводят тогда, когда риск развития осложнений из-за резкого снижения артериального давления, как правило, превышает риск поражения органов-мишеней (мозга, сердца, почек). В подобных ситуациях следует добиться снижения артериального давления в течение 24 ч. В эту группу могут быть отнесены больные с гипертоническим кризом I типа (нейровегетативным, гиперкинетическим). Для купирования криза могут быть использованы как таблетированные формы препаратов (клофелин, нифедипин, каптоприл), так и внутривенные или внутримышечные инъекции рауседила (по 1 мл 0,1-0,25% раствора) или дибазола (по 4-5 мл 1% раствора). Эффективным является использование дроперидола (по 2-4 мл 0,25 % раствора внутримышечно) или аминазина (по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно).

В ряде случаев при нейровегетативном кризе с выраженным гиперкинетическим синдромом хороший эффект дает введение обзидана по 3-5 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно. Возможно внутривенное введение вераиамила. Начальная доза — 5 мг, максимальная общая доза — 20 мг. Госпитализация данной категории больных не обязательна.

Состояния, требующие оказания экстренной медицинской помощи, характеризуются значительным риском поражения органов-мишеней. Артериальное давление необходимо снизить в течение 1 ч.

Это касается больных с гипертоническим кризом II типа (церебральным, гипо- и эукинетическим). В такой ситуации препаратом выбора является натрия нитропруссид, оказывающий мощное антигипертензивное действие, которое проявляется в первые 2-5 мин. Препарат быстро выводится из организма, что облегчает его титрование.

Натрия нитропруссид вводят внутривенно капельно в 500 мл 5 % раствора глюкозы под контролем уровня артериального давления. Хороший эффект при кризах дает диазоксид, который вводят внутривенно в дозе 150-300 мл.

Для купирования гипертонического криза II типа на догоспитальном этапе широко используют ганглиоблокирующие препараты: пентамин (1 мл 5 % раствора) или бензогексоний (1 мл 2,5% раствора), которые вводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно под контролем артериального давления. Если криз осложнился острой коронарной недостаточностью, то наряду с гипотензивной терапией необходимо купировать болевой приступ, что достигается назначением нитроглицерина — 2 мл 1 % спиртового раствора внутривенно капельио или дроперядола (по 0,1 мг/кг массы тела) в сочетании с фентанилом (1-2 мл 0,005% раствора внутривенно).

Одновременно назначают диуретические препараты, из которых наиболее эффективен фуросемид (по 60-80 мг внутривенно струйно). Последний особенно показан при задержке’натрия и жидкости в организме, а также при гипертоническом кризе, осложнившемся левожелудочковой недостаточностью (отеком легких) или гипертонической энцефалопатией с признаками гиперволемии и отека мозга. В последнем случае показано применение магния сульфата (по 10 мл 25% раствора) внутримышечно или внутривенно медленно.

На догоспитальном этапе лечения гипертонического криза в настоящее время широко применяют антагонисты кальция группы нифедипина, которые снижают диастолическое артериальное давление более эффективно, чем препараты группы верапамила. Используют как таблетированную форму нифедипина (по 10-20 мг, или по 1-2 таблетки под язык 2-3 раза с интервалом в 10-15 мин), так и его жидкую форму (нифедипин в каплях, по 5-10 капель на прием). Для лечения гипертонического криза назначают капотен (сублингвально по 25-50 мг).

Правила ухода за больными с гипертонической болезнью

Оптимальные условия труда и отдыха

Предупреждение стрессовых ситуаций.

Создание условий физического и душевного покоя.

Создание условий для полноценного сна.

Запрещение работы в ночное время

Запрещение работы, связанной с сильным эмоциональным напряжением, напряжением внимания.

Для снижения артериального давления полезны умеренные регулярные физические упражнения. Показаны кратковременные изотонические нагрузки, например, ходьба. Изометрические нагрузки не показаны, так как во время их выполнения повышается артериальное давление.

Организация правильного питания

Избавление от лишнего веса.

Ограничение употребления жареной и жирной пищи.

Ограничение калорийности пищи (не должна превышать суточной нормативной потребности).

Ограничение употребления поваренной соли до 6 г/сут.

Молочно-растительная диета, обогащенная солями магния, способствует снижению артериального давления. Полезны продукты с высоким содержанием кальция, низким содержанием жира и кофеина. Необходимо исключить продукты, содержащие корень солодки.

Контроль за общим состоянием больного

Определение самочувствия больного.

Измерение артериального давления с рекомендованной врачом частотой, но не реже одного раза в день;

Измерения количества выпитой и выделенной жидкости.

Контроль за соблюдением требований медикаментозного лечения

Контроль за постоянным, своевременным и в полном объеме принятием назначенных врачом препаратов.

Профилактика ортостатического коллапса на фоне приема препаратов, снижающих артериальное давление: осторожное изменение положения тела больного из лежачего или сидячего

You don’t have permission to access /m6/%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%B7-%D0%BA%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0-%D0%BD%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%89%D1%8C/ on this server.

Гипертонический криз — это острый, обычно значительный подъем АД, сопровождающийся характерной клинической картиной.

С известной долей условности можно выделить 3 формы кризов:

Нейровегетативная форма. Больные, как правило, возбуждены, беспокойны, испуганы; отмечается дрожание рук; лицо гиперемировано; кожа влажная; наблюдается обильный диурез. Характерны также тахикардия, подъем систолического артериального давления с увеличением пульсового давления.

Водно-солевая (отечная) форма. Больные подавлены, скованы, сонливы. Лицо у них бледное, одутловатое, веки набухшие. Обычно развитию этой формы криза предшествуют снижение диуреза отек лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Увеличение диастолического давления преобладает над степенью повышения систолического. Эта форма криза чаще наблюдается у женщин.

Судорожная (эпилептиформная) форма. Проявляется потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами. При ней, как правило, возможен отек мозга. По окончании приступа потеря сознания длится еще в течение 1—2 сут. Часто отмечаются осложнения: внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, потеря зрения.

Причинами возникновения гипертонических кризов являются психоэмоциональный стресс, метеорологические влияния и избыточное потребление соли и воды.

Криз при гипертонической болезни нужно дифференцировать от некоторых гипертензивных состояний.

У молодых людей может отмечаться гипертензия при диэнцефальном синдроме, когда клинические проявления весьма похожи на проявление нейровегетативной формы криза при гипертонической болезни. Однако при диэнцефальном синдроме симптома; тика более красочна и многообразна: отмечаются мраморность кожи, холодные, часто цианотичные руки, усиленная перистальтика кишечника.

Следует также отличать криз при гипертонической болезни от повышения артериального давления у пожилых больных, не страдающих гипертонической болезнью. Внезапные повышения артериального давления у них объясняются ухудшением мозгового кровообращения вследствие сужения мозговых или позвоночных артерий. Эти кризы протекают тяжело, часто с нарушением сознания. Подобные же проявления, но менее выраженные, могут наблюдаться и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Обычно это бывает у более молодых людей.

Отличить это заболевание помогает связь болей с движениями головы, переменой положения тела.

Гипертензивный синдром может наблюдаться и при сердечной астме. Ликвидация ее и связанной с ней гипоксии мозга приводит к быстрой нормализации артериального давления.

источник

Гипертоническая болезнь, гипертонический криз: Классификация, этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика

Термин «гипертоническая болезнь» либо «эссенциальная гипертензия» означает повышение АД от неизвестных причин.
Классификация заболеваний органов системы кровообращения
1. Классификация, кодирование диагноза артериальной гипертензии
1.1. Классификация диагноза артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия, по определению Комитета экспертов ВОЗ, — это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление (АД).
Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия или гипертоническая болезнь) — это повышенное АД из-за отсутствия очевидной причины его повышения.
Вторичная гипертензия (симптоматическая) — это гипертензия, причина которой может быть выявлена.
Соответственно последним рекомендациям ВОЗ и Международного общества гипертензий (1999 г.), выделяют несколько уровней АД (табл. 1).

Таблица 1
Классификация артериальной гипертензии по уровню АД (мм рт. ст.) ВОЗ/МОГ*, 1999

Категории САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное 2,0 мг/дл (177 мкмоль/л)
Сосуды — расслаивающая аневризма аорты

Гипертензивная энцефалопатия (критерии ІІІ стадии) может быть острой и хронической. Острая гипертензивная энцефалопатия развивается внезапно, чаще на фоне злокачественной артериальной гипертензии с повышением АД до 230-250/130-150 мм рт.ст. и более, сопровождается резкой головной болью, тошнотой, рвотой, изменениями на глазном дне, психомоторным возбуждением, эпилептоформными приступами и другими неврологическими симптомами. Они обусловлены диффузными:
1) нарушениями мозгового кровообращения,
2) нейрональным метаболизмом,
3) развитием отека головного мозга.

Клиническая картина острой гипертензивной энцефалопатии характеризуется скоростью развития, тяжестью течения, продолжительностью клинических проявлений (на протяжении 48-78 часов) и непредвиденностью прогноза. В некоторых случаях (например, у детей с острым гломерулонефритом, у беременных) острая гипертензивная энцефалопатия может развиваться на фоне сравнительно невысокого давления (160/100 мм рт.ст. и даже ниже).
Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения, или хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия, возникает вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани головного мозга полноценным кровоснабжением. Морфологическим субстратом дисциркуляторной гипертензивной энцефалопатии могут быть лакунарные инфаркты мозга. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии: 1-я стадия (начальная), ІІ-я стадия (субкомпенсации) и ІІІ-я стадия (декомпенсации).

1.2. Кодирование диагноза артериальной гипертензии
Для статистического кодирования болезней с 1999 г. в Украине применяется Международная классификация болезней 10-го пересмотра (ВОЗ, Женева, 1995). В соответствии с этой классификацией для определения эссенциальной (первичной) артериальной гипертензии (является синонимом термина гипертоническая болезнь) применяются коды 110-113, для определения вторичной (симптоматичной) артериальной гипертензии — код 115.
Термину «гипертензивная болезнь сердца» (гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца — код 111) соответствует клинический термин «гипертензивное сердце», под которым подразумевают наличие гипертрофии левого желудочка (по данными ЭКГ, рентгенографии или эхокардиографии) или сердечной недостаточности.
Термин «застойная сердечная недостаточность» употребляется при наличии признаков клинически выраженной сердечной недостаточности (ІІА-ІІІБ стадии в соответствии с классификацией Н.Д.Стражеско — В.Х.Василенко и рабочей классификацией Украинского научного общества кардиологов, 1997 г.).
При кодировании диагноза учитывается наличие (или отсутствие) гипертензивного поражения сердца с сердечной недостаточностью (код 111.0) или без нее (код 111.9), гипертензивного поражения почек (код 112), с почечной недостаточностью (код 112.0) или без нее (код 112.9), комбинированного гипертензивного поражения сердца и почек с или без сердечной и/или почечной недостаточностью (коды 113, 113.0, 113.1, 113.2, 113.9). Все эти состояния имеют отдельные, указанные выше, коды.
Если гипертоническая болезнь является сопутствующим заболеванием с ишемической болезнью сердца (ИБС) (120-125) или цереброваскулярным заболеванием (160-169), — то кодируется ИБС или цереброваскулярное заболевание и прибавляется цифра 7 после точки (пятым знаком кода). Например, 125.2.7 или 169.4.7 и др.
Если гипертоническая болезнь является сопутствующим заболеванием с транзиторною ишемической атакой, или заболеванием артерий или артериол, то заполняются два статистических талона: один — на транзиторную ишемическую атаку (G45) или заболевание артерий или артериол (170-179), второй — на гипертоническую болезнь (110-113).
Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия всегда кодируется отдельными рубриками (115.0-115.9). При этом отдельные статистические коды имеют: реноваскулярная гипертензия (115.0), артериальная гипертензия нефрогенного генеза (например, вторичная АГ при пиелонефрите, гломерулонефрите и т.п. — 115.1), вторичная АГ эндокринного генеза — при патологии надпочечных желез, гипофизе и т.п. (115.2). Вторичные АГ иного происхождения (например, гемодинамические — при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, нейрогенные — при заболеваниях или травмах головного и спинного мозга; экзогенные — при отравлении свинцом, таллием и т.п.) имеют код 115.8.

1.3. Классификация гипертонических кризов
Гипертонический криз — это внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы. Критериями гипертонического криза являются:

  • внезапное начало,
  • значительное повышение АД,
  • появление или усиления симптомов со стороны органов-мишеней.

В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД выделяют:
— осложненные кризы (с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющих прямую угрозу жизни больного, требующих немедленного, на протяжении одной часа, снижения АД),
— не осложненные кризы (без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляющих потенциальную угрозу жизни больного, требуют быстрого, на протяжении нескольких часов, снижения АД).

Осложненные гипертонические кризы:
1. Инфаркт миокарда
2. Инсульт
3. Острая расслаивающаяся аневризма аорты
4. Острая недостаточность левого желудочка
5. Нестабильная стенокардия
6. Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцающей тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций)
7. Транзиторная ишемическая атака
8. Эклампсия
9. Острая гипертензивная энцефалопатия
10. Кровотечение
11. Острая почечная недостаточность.

Неосложненные гипертонические кризы
1. Церебральный неосложненный криз
2. Гипоталамический пароксизм (криз)
3. Кардиальный не осложненный криз
4. Повышение САД до 240 мм рт.ст. или ДАД до 140 мм рт.ст.
5. Значительное повышение давления в ранний послеоперационный период

Осложненные гипертонические кризы
Течение характеризуется клиническими признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней (инфаркт миокарда, инсульт, расслаивающая аневризма аорты, нестабильная стенокардия, острая недостаточность левого желудочка и др.). Такие кризы всегда сопровождаются появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней. Они угрожают жизни больного и нуждаются в снижении давления в промежуток времени от нескольких минут до одного часа. Лечение осуществляется в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертензивных препаратов. К этой категории относят также те случаи значительного повышения АД, когда угроза для жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней, а из-за кровотечения, чаще всего — в послеоперационный период.

Неосложненные гипертонические кризы
Характеризуются отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, тем не менее они представляют потенциальную угрозу жизни больного, поскольку несвоевременное предоставление помощи может привести к появлению осложнений и смерти. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивной головной болью, болью в области сердца, экстрасистолией) или со стороны вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые нарушения, дрожание, частое мочевыделение). В зависимости от того, какие органы являются источником симптомов, выделяют церебральные и кардиальные не осложненные кризы. Гипоталамический пароксизм (по старой терминологии — диэнцефально-вегетативный криз) является проявлением церебрального криза, однако в связи с своеобразностью клинических проявлений и особенностями лечения его рассматривают как отдельный вид не осложненного криза. Повышение САД до 240 мм рт.ст. или ДАД до 140 мм рт.ст. следует также расценивать как гипертонический криз, независимо от того, появились симптомы со стороны органов-мишеней или нет, поскольку для каждого больного оно является опасным. Угрожающим является также значительное повышение давления в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.
Все эти клинические проявления нуждаются в снижении давления на протяжении нескольких часов. Госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется путем приема антигипертензивных препаратов через рот или внутримышечных инъекций.

Обязательные исследования:

  • анамнез, жалобы;
  • физикальное обследование;
  • измерение АД на руках и ногах;
  • кровь: общий анализ крови, креатинин, сахар, холестерин, Na, К;
  • моча: общий анализ мочи, пробы по Зимницкому, Нечипоренко;
  • ЭКГ;
  • рентген-исследования ОКГ;
  • глазное дно.
Читайте также:  Аэрозоль при гипертоническом кризе

Дополнительные исследования (по показаниям):

  • УЗИ почек и надпочечников,
  • ЭхоКС,
  • триглицериды и холестерин ЛПВП,
  • уровень мочевой кислоты,
  • радиоизотопные исследования почек,
  • экскреторная урография,
  • ангиография сосудов почек,
  • компъюторная или ЯМР-томография мозга,
  • биопсия почек с гистологией,
  • моча: адреналин, норадреналин, 17-ОКС, ванилилминдальная кислота, альдостерон.

Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, а вспомогательные — при подозрении на симптоматическую (вторичную) АГ. Симптоматичные гипертензии (СГ) встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ. Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД (диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст.), резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых до 30-летнего возраста, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при отсутствии АГ в анамнезе, соответствующих данных физикального обследования.
Гипертоническая болезнь – или эссенциальная АГ — это стойкое (в большинстве случаев генетически обусловленное), хроническое повышение систолического и/или диастолического АД на фоне длительного повышения активности прессорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов – мишеней (сердце, головной мозг, почки, сетчатка).

Поражение органов-мишеней

Гипертрофия левого желудочка (выявленная при электрокардиографи-ческом, эхокардиографическом или рентгенологическом исследовании).
Протеинурия или небольшое повышение уровня креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мг/дл).
Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (в сонных, подвздошных и бедренных артериях, аорте).
Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.

Факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы:
І. Основные факторы риска

  • Возраст (у мужчин старше 55 лет, у женщин старше 65 лет)
  • Курение
  • Общий холестерин > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
  • Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

ІІ. Прочие факторы риска, ухудшающие прогноз

  • Снижение холестерина ЛВП
  • Увеличение холестерина ЛНП
  • Микроальбуминурия при сахарном диабете
  • Нарушение толерантности к глюкозе
  • ОЖИРЕНИЕ
  • Малоподвижный образ жизни
  • Увеличение фибриногена
  • Принадлежность к социо-экономической группе высокого риска
  • Принадлежность к этнической группе высокого риска
  • Принадлежность к географической группе высокого риска

Таблица 3
Стратификация пациентов с артериальной гипертонией по степени риска

Артериальное давление (мм рт.ст.)
Степень 1
(легкая)
Степень 2
(умеренная)
Степень 3
(тяжелая)
Наличие факторов риска и особенности анамнеза заболевания САД 140-159 или
ДАД 90-99
САД 160-179 или
ДАД 100-109
САД ≥ 180 или
ДАД ≥ 110
І. Нет факторов риска Низкий Средний Высокий
II. 1-2 факторов риска Средний Средний Очень высокий
III. ≥ 3 факторов риска или поражение органов-мишеней, сахарный диабет Высокий Высокий Очень высокий
IV. Ассоциированные клинические состояния Очень высокий Очень высокий Очень высокий

Низкий риск – риск развития инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
Тактика лечения: изменение образа жизни, немедикаментозная терапия (до 12 месяцев), при сохранении уровня АД > 140/90 мм рт.ст.; медикаментозная терапия.
Средний риск – риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.
Тактика лечения: изменение образа жизни, немедикаментозная терапия (до 6 месяцев), при сохранении уровня АД > 140/90 мм рт.ст.; медикаментозная терапия.
Высокий риск – риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 20-30%.
Тактика лечения: обследовать и начать медикаментозное лечение. Проводить мероприятия немедикаментозной терапии.
Очень высокий риск – риск развития инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет превышает 30%.
Тактика лечения: обследовать и начать медикаментозное лечение немедленно или в течение одной недели. Проводить мероприятия немедикаментозной терапии.

Ассоциированные клинические состояния
Цереброваскулярные заболевания:

  • Ишемический инсульт
  • Геморрагический инсульт
  • Транзиторная ишемическая атака
  • Диабетическая нефропатия
  • Почечная недостаточность (уровень креатинина в плазме крови > 2,0 мг/дл)

Заболевания сердца:

  • Инфаркт миокарда
  • Стенокардия
  • Реваскуляризация коронарных артерий
  • Застойная сердечная недостаточность

Заболевания сосудов:

  • Расслаивающая аневризма аорты
  • Симптоматическое поражение периферических сосудов

Гипертоническая ретинопатия

  • Геморрагии или экссудаты
  • Отек диска зрительного нерва

Классификация АГ в зависимости от поражения органов-мишеней:
1 стадия – объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют;
2 стадия – присутствуют объективные признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии) или генерализованное сужение артерий сетчатки, или микроальбуминемия или протеинурия, или умеренное увеличение концентрации креатинина в плазме 1,2-2,0 мг/дл или до 177 мгмоль/л).
3 стадия – объективные признаки поражения органов-мишеней с клинической симптоматикой и нарушения их функций (на фоне длительной АГ): сердце – инфаркт миокарда; СНІІа-ІІІ; мозг-инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия (ГЭ), хроническая ГЭ ІІІ ст.; сосудистая деменция; глазное дно – кровоизлияния и экссудаты в сетчатку с отеком диска зрительного нерва или без отека; почки – повышение креатинина в плазме более 2,0 мг/дл (более 177 мкмоль/л); сосуды – расслаивающая аневризма аорты.

Лечение ГБ
Цель антигипертензивной терапии – нормализация АД или снижение его до оптимального уровня. У больных молодого и среднего возраста, а также у больных СД без протеинурии АД менее 130/85 мм рт.ст.; СД с протеинурией – менее 120/75 мм рт.ст.; ХПН – менее 120/75 мм рт.ст.; у больных пожилого возраста – менее 140/90 мм рт.ст.
Лечение АГ начинается с модификации стиля жизни. Больному рекомендуется уменьшить потребление поваренной соли (до 4 мг/сутки, отказаться от курения, уменьшить повышенную массу тела, ограничить употребление сладостей, жирных продуктов, алкоголя; увеличить употребление продуктов, содержащих калий, кальций, магний (свежие овощи, фрукты, отруби, орехи, бобовые, крупы, молочные продукты). Регулярно выполнить динамические и физические упражнения, упражнения релаксации, проводить психоэмоциональные разгрузки.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение необходимо всем больным с умеренной АГ (АД более 160/90 мм рт.ст., а также больным с мягкой АГ, для которых медикаментозное лечение было недостаточным или возник риск развития осложнений).

Препараты первого ряда:
Диуретики:

гидрохлортиазид (гипотиазид, хлортиазид, гидрекс, эзидрекс, уназид, гидрил);
Тиазидоподобные: оксодолин (хлорталидон, гигротон, салуретин, талидон, изорен, орадил); клопамид (бренальдикс), индапамид (арифон, индапрес, лозол);
Петлевые: фуросемид (лазикс, урикс, фурон, тасек, кинекс), этакриновая кислота (урегит, кринурил);
Калийсберегающие: триамтерен (птерофен, дирен,триспан),
Амилорид (амипразид, нилурид);
Спиронолактон (верошпирон, альдактон).
Комбинированные диуретики: триампур, диазид, модеретик, фурезис, альдаликс, лиморид, лометазид.

β-адреноблокаторы:
1. Неселективные:
1.1. Без внутренней симпатомиметической активности: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал); надолол (коргард, анабет); хлоранолол (тобанум); тимолол (блокадрен, блоканол, тимакор); соталол (бетанейс, сотакор, гилукор); метипранолол (тримепранол), тертатолол.
1.2. С внутренней симпатомиметической активностью: окспренолол (тразикор, коретал, каптол); пиндолол (вискен, бетарден, приндолол). Ретардные формы: пенбутолол (бетапресин, леватол); бопиндолол (сандонорм).
1.3. С вазодилатирующим эффектом: картеолол (картол).
1.4. С вазодилатирующим и α-АБ особенностями: проксодолол.
1.5. С внутренней симпатомиметической активностью, вазодилатирующим и α-АБ особенностями: лабеталол (албетол, лабетол, нормодин).
1.6. С α-АБ и антиоксидантными особенностями: карведилол (дилатренд, кредекс, кориол).

2. Кардиоселективные:
2.1. Без внутренней симпатомиметической активности: атенолол (атенобене, бетакард); метопролол (вазокардин, корвитол, беталок); бетаксолол (керлон, локрен, бетоптик); бисопролол (изотен, конкор, монокор); талинолол (корданум).
2.2. С вазодилатирующими особенностями: бевантолол, небиволол (небилет).
2.3. С внутренней симпатомиметической активностью: ацебутолол (сектраль).
2.4. С вазодилатирующими особенностями, частичный β1-агонист, слабый α2-АБ: целипролол (селектол).

Дигидроперидиновые: нифедипин (коринфар, фенигидин, алалат, кордафен, кардипин, зенусин-5, зенусин-10, нифебене).
Пролонгированного действия (коринфар-ретард, адалат-СЛ, нифекард-ретард, зенусин-20).
Никардипин (карден, баризин, никордал).
Препараты пролонгированного действия: амлодипин (норвакс, стамло, истин); исрадипин (ломир, дина-сирк); лацидипин (лаципил, мотенс); нитрендипин (байпрес, нитрепин, люсопрес); фелодипин (плендил); риодепин (форидон, риоседил).
Фенилалкиламины: верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, калан, фаликард).
Бензотиазепины: дилтиазем (дилзем, дильрен, кардил, диакордин).
Бензимидозолпроизводные: мибефрадил (нозикор).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ):

Каптоприл (капотен, капотил, тензиомин, капокард, проперил); лизоприл (синоприл, липрил);
Фозиноприл (моноприл, старил);
Периндоприл (престариум, коверекс, ацертил).
Эналоприл (ренитек, энап, берлиприл, инворил, вазотек).
Моэксиприл (моэкс).
Рамиприл (тритаце, триатек).
Трандолаприл (гоптен, одрик).
Беназеприл (цибаце, бензаприл).
Цилазаприл (инхибейс, прилазид).
Квинаприл (аккупро, аккуприл).
Спираприл (ренпрес, сандоприл).
Метиаприл.

Антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ
(блокаторы АТ1-рецепторов)
Лозартан (козаар)
Ирбесартан (апровель)
Валсартан (диован)
Кандесартан (атаканд)
Телмисартан
Эпросартан (теветен).

Селективные блокаторы α1-адренорецепторов (α1-АБ)

Селективные (α1-АБ): празозин (адверзутен, минипрес, пратсилол).
Доксазазин (кардура, тонокрадин).
Теразозин (хайтрин, корнам).

Препараты второго ряда

Неселективные (α1-АБ): пироксан, феноксибензамин, фентоламин, тропафен.
Алкалоиды раувольфии (резерпин, раунатин).
Центральные агонисты α2-адренорецепторов (клонидин, метилдопа, гуанфацин).
Вазодилататоры прямого действия (гидралазин, миноксидин, диазоксид, нитропрусид натрия).

Новые группы препаратов:

1. Блокаторы серотониновых рецепторов (кетансерин, спиперон, нафтидрофурил).
2. Серотониновые агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)
3. Ингибиторы нейтральной пептидазы.
4. Антогонисты эндотелина.

источник

Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления выше 180/120 мм рт. или до высоких значений, индивидуально!

Осложнённый гипертонический криз, связанный с признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровотока и уменьшить требования артериального давления в течение первых минут, часов применение парентеральных препаратов.

Неосложнённый гипертонический криз характеризуется отсутствием поражений из органов мишеней деятельности, и относятся к состояниям, которые требуют относительно срочного снижения давления крови в течение нескольких часов.

Гипертонический криз развивается на фоне:

— гипертонической болезни ( в том числе ее первого проявления ) ;

— симптоматической гипертонии. в которой артериальное давление может быстро расти ;

— эклампсии во время беременности;

— диффузные заболевания соединительной ткани с участием почки ;

— использование симпатомиметиков (в частности, кокаина );

Наиболее распространенными факторами гипертонического криза являются:

— метеорологические колебания, в патогенезе гипертонического криза изолирован сосудистый механизм;

— увеличение общего периферического сопротивления в связи с увеличением вазомоторного (neyrogumoralnye) и базальных (когда задержка натрия ) артериальных тонов;

— увеличение сердечного выброса;

— функции миокарда и фракция выброса в ответ на учащенное сердцебиение, ОЦК.

Циркуляцией к жизненно важным органам (мозг, сердце, почки) колебания артериального давления в сосудистом русле, обеспечивается механизмоми саморегулирования регионарного кровотока. Если возникает гипертонический кризис — эти механизмы, могут привести к опасным для жизни повреждениям в органах и системах. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может быть опаснее, чем ее повышения.

По течению гипертонические кризы подразделяются на сложный и без осложнений.

Осложнения гипертонических кризов:

Цереброваскулярная:

— нарушение мозгового кровообращения (инсульт, дальнейшее кровотечение); — острая гипертоническая энцефалопатия с отеком головного мозга .

— острая сердечная недостаточность; — инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.

Острая расслоение аорты, разрыв аорты аневризма.

— острой почечной недостаточности.

— острые ретинопатии, кровоизлияния сетчатки.

Для сложного гипертонического криза отмечается:

— внезапное начало ( от нескольких минут до нескольких часов );

— индивидуальное высокое кровяное давление : САД > 180 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление > 120 мм рт.ст.;

— признаки ухудшения региональной циркуляции : интенсивность SIVE, головная боль, тошнота, рвота , нарушение зрения, одышка,боль в груди , слабость, отеки , дизартрия , парез , паралич , нарушения сознания , и т.д.

Для несложного, гипертонический криз характеризуется: головной болью, головокружение, тошнота, наличие невротических симптомов ( тревога, раздражительность , озноб , потливость, иногда чувство тепла , жажда, в конце кризиса — сердцебиение, чрезмерное мочеиспускание ) .

Гипертонический криз следует отличать от ухудшения или декомпенсации, гипертонии, в котором выростает и развивается артериальное давление. Сохраняется на фоне саморегуляции регионального кровотока и , как правило из-за неадекватного лечения . Следует отметить что, экономя время, повышая мобильность, высокие цифры артериального давления, нет никаких признаков острого повреждения органов. Типичная жалоба головная боль, которая часто разрешается спонтанно. Госпитализация не показана.

— Укажите получил ли пациент какие либо препараты , если нет, то рекомендуется принимать их к обычной дозе.

— Измерьте пульс, кровяное давление и записывать цифры.

— Найдите ранее удаленный ЭКГ пациента и покажите его врачу SMP.

— Не оставляйте пациента без присмотра.

Снизить АД на ¼ от исходного Гипертоническая энцефалопатия или очаговая неврологическая симптоматика Фуросемид 2,0-4,0 в / в Магния сульфат 25% -10,0 в / в? Альтернатива: лакардия в / в Пирацетам, 10,0-20,0 в / в,? Альтернатива: эуфиллин до 10,0 в / в

Острый венечный синдром — см.. протокол № 11 Острая сердечная недостаточность — см.. протокол № 13 Госпитализация на носилках в неврологическое, кардиологическое или терапевтическое отделение (в зависимости от симптоматики)

Тахикардия: Анаприлин 20-40 мг per os (под язык) или метопролол 25-50 мг per os (под язык)

Нормо и брадикардия: Нифедипин (Фармадипин, начиная с 3-6 капель, коринфар или фенигидин 1 табл.) Под язык

Возможно сочетание нифедипина и бета-адреноблокаторов Альтернатива: лакардия в / в

Дополнительно таблетированные гипотензивные препараты пролонгированного действия — препараты пациента

Первая, неотложная помощь при обмороке. Этиология. Причины возникновения обморока. Патогенез. Механизм возникновения обморока. Классификация обморока. Клиника обморока. Дифференциальная диагностика.

Признаки клинической смерти, алгоритм сердечно-легочной реанимации, оказание первой неотложной помощи, послереанимационная поддержка.

источник

Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления выше 180/120 мм рт. или до высоких значений, индивидуально!

Осложнённый гипертонический криз, связанный с признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровотока и уменьшить требования артериального давления в течение первых минут, часов применение парентеральных препаратов.

Неосложнённый гипертонический криз характеризуется отсутствием поражений из органов мишеней деятельности, и относятся к состояниям, которые требуют относительно срочного снижения давления крови в течение нескольких часов.

Гипертонический криз развивается на фоне:

— гипертонической болезни ( в том числе ее первого проявления ) ;

— симптоматической гипертонии. в которой артериальное давление может быстро расти ;

— эклампсии во время беременности;

— диффузные заболевания соединительной ткани с участием почки ;

— использование симпатомиметиков (в частности, кокаина );

Наиболее распространенными факторами гипертонического криза являются:

— метеорологические колебания, в патогенезе гипертонического криза изолирован сосудистый механизм;

— увеличение общего периферического сопротивления в связи с увеличением вазомоторного (neyrogumoralnye) и базальных (когда задержка натрия ) артериальных тонов;

— увеличение сердечного выброса;

— функции миокарда и фракция выброса в ответ на учащенное сердцебиение, ОЦК.

Циркуляцией к жизненно важным органам (мозг, сердце, почки) колебания артериального давления в сосудистом русле, обеспечивается механизмоми саморегулирования регионарного кровотока. Если возникает гипертонический кризис — эти механизмы, могут привести к опасным для жизни повреждениям в органах и системах. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может быть опаснее, чем ее повышения.

По течению гипертонические кризы подразделяются на сложный и без осложнений.

Осложнения гипертонических кризов:

Цереброваскулярная:

— нарушение мозгового кровообращения (инсульт, дальнейшее кровотечение); — острая гипертоническая энцефалопатия с отеком головного мозга .

— острая сердечная недостаточность; — инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.

Острая расслоение аорты, разрыв аорты аневризма.

— острой почечной недостаточности.

— острые ретинопатии, кровоизлияния сетчатки.

Для сложного гипертонического криза отмечается:

— внезапное начало ( от нескольких минут до нескольких часов );

— индивидуальное высокое кровяное давление : САД > 180 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление > 120 мм рт.ст.;

— признаки ухудшения региональной циркуляции : интенсивность SIVE, головная боль, тошнота, рвота , нарушение зрения, одышка,боль в груди , слабость, отеки , дизартрия , парез , паралич , нарушения сознания , и т.д.

Для несложного, гипертонический криз характеризуется: головной болью, головокружение, тошнота, наличие невротических симптомов ( тревога, раздражительность , озноб , потливость, иногда чувство тепла , жажда, в конце кризиса — сердцебиение, чрезмерное мочеиспускание ) .

Гипертонический криз следует отличать от ухудшения или декомпенсации, гипертонии, в котором выростает и развивается артериальное давление. Сохраняется на фоне саморегуляции регионального кровотока и , как правило из-за неадекватного лечения . Следует отметить что, экономя время, повышая мобильность, высокие цифры артериального давления, нет никаких признаков острого повреждения органов. Типичная жалоба головная боль, которая часто разрешается спонтанно. Госпитализация не показана.

— Укажите получил ли пациент какие либо препараты , если нет, то рекомендуется принимать их к обычной дозе.

— Измерьте пульс, кровяное давление и записывать цифры.

— Найдите ранее удаленный ЭКГ пациента и покажите его врачу SMP.

— Не оставляйте пациента без присмотра.

Снизить АД на ¼ от исходного Гипертоническая энцефалопатия или очаговая неврологическая симптоматика Фуросемид 2,0-4,0 в / в Магния сульфат 25% -10,0 в / в? Альтернатива: лакардия в / в Пирацетам, 10,0-20,0 в / в,? Альтернатива: эуфиллин до 10,0 в / в

Острый венечный синдром — см.. протокол № 11 Острая сердечная недостаточность — см.. протокол № 13 Госпитализация на носилках в неврологическое, кардиологическое или терапевтическое отделение (в зависимости от симптоматики)

Тахикардия: Анаприлин 20-40 мг per os (под язык) или метопролол 25-50 мг per os (под язык)

Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

Нормо и брадикардия: Нифедипин (Фармадипин, начиная с 3-6 капель, коринфар или фенигидин 1 табл.) Под язык

Возможно сочетание нифедипина и бета-адреноблокаторов Альтернатива: лакардия в / в

Дополнительно таблетированные гипотензивные препараты пролонгированного действия — препараты пациента

Признаки клинической смерти, алгоритм сердечно-легочной реанимации, оказание первой неотложной помощи, послереанимационная поддержка.

Первая, неотложная помощь при обмороке. Этиология. Причины возникновения обморока. Патогенез. Механизм возникновения обморока. Классификация обморока. Клиника обморока. Дифференциальная диагностика.

Гипертонический криз — клинический синдром, характеризующийся внезапным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, проявляющийся резким повышением артериального давления и рядом общих (возбуждение вегетативной нервной системы, гормональные и гуморальные нарушения) и регионарных симптомов с преобладанием мозговых и сердечнососудистых расстройств.
У каждого третьего больного с артериальной гипертонией на догоспитальном этапе диагностируется гипертонический криз.
Причины, способствующие возникновению гипертонических кризов, приведены в таблице.

Патогенез кризов при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях неодинаков. Гипертонические кризы могут развиваться при артериальной гипертензии любого генеза (гипертонической болезни и при различных видах симптоматических гипертензии), а также при быстрой отмене (прекращении) приема гипотензивных препаратов — «синдром отмены».

Причины, способствующие возникновению гипертонических кризов

При феохромоцитоме криз является следствием повышения катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите — почечные и внепочечные факторы (снижение почечной фильтрации, гиперволемия и т.п.). При синдроме Кона — гиперсекреция альдостерона способствует усиленному выведению калия с мочой, что приводит к перераспределению электролитов в организме — накоплению натрия и повышению периферического сопротивления сосудов в конечном итоге.

Иногда гипертонический криз развивается по механизму рефлекторной реакции в ответ на гипоксию или ишемию мозга (применение ганглиоблокаторов, симпатомиметиков, отмена гипотензивных).

Патогенез кризов при гипертонической болезни обусловлен:
• симпатоадреналовыми пароксизмами;
• изменением со стороны центральной и периферической гемодинамики (гиперкинетический — повышение ударного объема; гипокинетический — уменьшение сердечного выброса; резкое повышение общего периферического сопротивления; эукинетический -повышение периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса); нарушением регионарного кровообращения в «органах-мишенях» (атеросклероз церебральных сосудов, коронарных артерий и т.д.).

Опасность гипертонических кризов заключается в остром повреждении органов-мишеней. Регионарные расстройства кровообращения определяются в виде острой гипертонической энцефалопатии, инсульта, острой коронарной недостаточности и острой сердечной недостаточности. Повреждение органов-мишеней может происходить как на высоте криза, так и при быстром снижении артериального давления, особенно у лиц пожилого возраста.
Приступообразные ухудшения состояния больных АГ с измененными мозговыми сосудами различны по механизму развития, но очень близки по клиническим проявлениям.

Имеется три механизма развития гипертонического криза:
— резкое повышение АД с избыточной вазоконстрикторной реакцией церебральных сосудов;
— местное нарушение мозгового кровообращения;
— снижение перфузии (гипотонические кризы).

В международной клинической практике ситуации, связанные с тяжелой АГ (АД от 180/110 и выше), делятся на три группы:
1. экстренные состояния (hypertensive emergencies);
2. неотложные состояния (hypertensive urgencies);
3. стабильная, асимптомная (малосимптомная) неконтролируемая тяжелая АГ.

Внезапное, обычно значительно повышение артериального давления сопровождается острым поражением органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, мозга, почек, глаз. Это состояние можно определить и как осложненный гипертонический криз.

В эту группу неотложных состояний включаются больные со значительным повышением АД (диастолическое выше 115-120) и высоким уровнем прогрессирования поражения органов-мишеней, но без развития острых повреждений. К этой группе нужно отнести больных, в анамнезе которых есть данные о поражении органов-мишеней (неосложненный гипертонический криз).

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Количественный критерий ГК – повышение ДАД более 120 мм рт.ст., признается практически всеми исследователями, реже указывается как критерий САД более 220 (или 210) мм рт.ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения АД. Кроме того, увеличение АД всего до цифр 160-180/100 у исходно нормотензивного лица может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. Поэтому границы АД при ГК всегда надо устанавливать индивидуально.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен .

Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию гипертонического криза:

избыточное потребление поваренной соли

прием гормональных контрацептивов

внезапная отмена гипотензивных препаратов

острая ишемия головного мозга при резком снижении АД

реанимационные мероприятия во время и после операций

у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде

обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга

нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы

резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)

Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин реноваскулярная гипертензия (до 10%), диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%).

Среди более редких причин первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклапмсия, коллагенозы и другие редкие патологии. Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин. По данным ННПОСМП среди больных, вызывающих СМП 55,4% не получали постоянной гипотензивной терапии. Кроме того, пациенты с ГК, характеризуются высоким привычным АД, а диастолическое АД при ГК, в большей степени отражающее вероятность поражения органов мишеней также выше у лиц не получающих лечение АГ. Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них:

Синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.)

Побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, НПВС, глюкокортикостероиды и др.)

Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бета-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы из-за опасности развития гипертонических кризов. Имеются указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми трициклическими антидепрессантами.

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. Сосудистый — за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный — при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания. Возникновение кризов и их тенденция к повторению свидетельствуют о дисфункции гипоталамических структур мозга и ограничении адаптационных резервов. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Минимально допустимое артериальное давление определяют исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от перфузионного церебрального давления, т.е. разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением. Минимальное артериальное давление, при котором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения, примерно на 25% ниже привычных значений среднего артериального давления в покое. Указанное значение определяет предельное снижение артериального давления, при котором еще сохраняется саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах (сердце, почках).

Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Подобный головному мозгу в миокарде также существует механизм ауторегуляции, имеющий свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого коронарный кровоток, зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце. Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангаоэнцефолопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета аневризмы, очаги переваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализирующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении АД в наиболее уязвимых органах, как миокард и головной мозг необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК. В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера: жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками:

Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность)

источник

Гипертензивный криз определяется как повышенное кровяное давление (АД) тяжелой степени, связанное с новой или прогрессирующей дисфункцией органов-мишеней. Хотя абсолютная величина АД не так важна, как наличие повреждений органов-мишеней, систолическое АД обычно составляет >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >120 мм рт.ст.

Существует много возможных причин возникновения гипертензивного криза. Одной из широко распространенных причин является гипертензия, которая либо невыявлена, либо лечится недостаточным образом. Другой распространенной причиной гипертензивного криза является вторичная и резистентная гипертензия. Несколько различных систем могут вызывать гипертензию, наиболее часто встречаются заболевания почек (лежащие в основе хронические заболевания, стеноз почечной артерии, острый гломерулонефрит, коллагеноз сосудов, трансплантация почек).

Другие системные расстройства, которые могут привести к возникновению гипертензивного криза, включают неврологические (травма головы, повреждение спинного мозга, вегетативная дисфункция), респираторные (синдром обструктивного апноэ во время сна), иммунологические (склеродермия, васкулит) и эндокринные расстройства (первичный альдостеронизм, феохромоцитома, расстройство щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гиперпаратиреоз, карциноидная опухоль, врожденная гиперплазия надпочечников или ренин-секретирующая опухоль). Преэклампсия, связанная с беременностью, синдром HELLP и эклампсия также являются важными причинами гипертензивного криза у женщин.

Также при определении потенциальной причины гипертензивного криза необходимо учитывать и выбор образа жизни, поскольку чрезмерное потребление пищевой соли, ожирение и/или потребление алкоголя могут способствовать гипертензии. Необходимо также необходимо тщательно изучить медицинский анамнез, так как гипертензия может быть вызываться или обостряться некоторыми лекарственными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические препараты, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы.

Факторы, которые приводят к возникновению гипертензивного криза, изучены недостаточно. Вызывает цикл повышение системного сосудистого сопротивления, возникающее в результате комбинации гуморального вазоконстриктора и недостаточности ауторегуляторного механизма. Последующее повышение АД приводит к механическому напряжению и повреждению эндотелия, что приводит к повышению проницаемости, активации системы свертывания крови и тромбоцитов, отложению фибрина и индукции воспалительных цитокинов. Данные процессы вызывают ишемию и высвобождение дополнительных вазоактивных медиаторов, что приводит к продолжающемуся повреждению.

Снижение объёма межклеточной жидкости, вызванное натрийурезом давления и ренин-ангиотензиновой активацией систем, часто приводит к дальнейшей вазоконстрикции. Системная вазоконстрикция вызывает снижение кровотока к жизненно важным органам и последующее повреждение органов-мишеней, что является отличительным признаком гипертонического криза. Повреждение органов в первую очередь влияет на нервную, сердечно-сосудистую и почечную системы.

    Гипертензия с недостаточным лечением Хроническая болезнь почек Стеноз почечной артерии
      Тесно связан со вторичной артериальной гипертензией.

    Эндокринные расстройства с известными гипертензивными проявлениями Беременность

      Преэклампсия, эклампсия и синдром HELLP могут стать причиной гипертензивного криза.

    Фармакотерапия с известными гипертензивными проявлениями

      Многие лекарственные препараты могут вызывать или усугублять гипертензию, что приводит к возникновению гипертензивного криза. Среди таких нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические средства, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО). Употребление пациентами, принимающими ИМАО, продуктов с высоким содержанием тирамина, может провоцировать возникновение гипертензивного криза (так называемая «реакция тирамина»).

    Васкулит и заболевания соединительной ткани

      Множественные васкулиты и заболевания соединительной ткани связаны с гипертензией и гипертензивными кризами. К ним относятся склеродермия, системная красная волчанка, артериит Такаясу и гигантоклеточный темпоральный артериит.
    АД >180/120 мм рт.ст
      АД при гипертензивном кризе обычно составляет >180/120 мм рт.ст.; однако ключевым фактором является наличие нового или усугубляющегося повреждения органов-мишеней.

    Наличие факторов риска Прочие диагностические факторы:

      Неврологические расстройства, такие как изменения зрения, головокружение, головные боли, дизартрия, эпилептические припадки, изменение психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности или парестезия и потеря двигательных функций являются симптомами, часто связанными с гипертензивным кризом. Симптомы со стороны сердца: нарушения сердечной деятельности (например, боль в грудной клетке, одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение, отеки) часто связаны с гипертензивным кризом. Олигурия или полиурия

Ключом к диагностике гипертензивного криза является быстрая, но тщательная оценка. Основными областями, на которых необходимо сосредоточить внимание, являются нервная, сердечнососудистая системы и почки. При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать начало лечения во время проведения полной диагностической оценки.

Должна быть установлена любого рода гипертензия и предыдущее лечение (включая соблюдение данного лечения) в анамнезе. Необходимо также определить предыдущие или имеющиеся неврологические, сердечно-сосудистые нарушения и нарушения функции почек в анамнезе.

Клинические особенности, которые могут определить специфические нарушения работы органа, включают:

    Неврологические нарушения; например, нечеткое зрение, головокружение, головные боли, эпилептические припадки, изменение исходного психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности, парестезия или потеря двигательных функций Сердечно-сосудистые нарушения; например, боль в груди, одышка, повышенное потоотделение, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение или отек Нарушения функции почек; снижение диуреза.

При необходимости следует проверить пациента на предмет употребления уличных наркотиков, в частности симпатомиметических препаратов (кокаин, амфетамины, фенилпропаноламин, фенилциклидин, экстази, ЛСД). У беременных необходимо также рассматривать диагноз преэклампсии или эклампсии.

Для измерения АД необходимо использовать манжеты подходящего размера. Внутренняя камера манжеты должна охватывать не менее 80% верхней части руки, а длина манжеты должна составлять более двух третьих длины между плечом и локтем. Во время измерения рука должна находиться на уровне сердца. Использование слишком широкой манжеты может привести к занижению значения АД; наоборот, манжета с меньшей шириной камеры приводит к завышению показателей.

Читайте также:  Адреналовый и норадреналовый гипертонические кризы

Измерение АД необходимо проводить на обеих руках и повторить его через 5 минут для подтверждения. Если разница показателей давления на разных руках составляет более 20 мм рт.ст., необходимо рассмотреть возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.

Необходимо провести фундоскопическую проверку на предмет наличия артериолярного спазма, отека сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, экссудата сетчатки, отека диска зрительного нерва или переполненных кровью вен сетчатки.

Также необходим быстрый неврологический осмотр у постели пациента, включая оценку когнитивных функций, функций черепно-мозговых нервов, дизартрии, силы подвижности, обобщенных сенсорных функций, пассивного перемещения мышц пронаторов верхних конечностей и походки.

Состояние сердца и легких необходимо оценивать, исследуя их, в частности, на наличие новых сердечных шумов, шумов трения, дополнительных сердечных тонов, бокового смещения сердечного верхушечного толчка, яремного венозного растяжения, звуков в сонной или почечной артерии, отека нижних конечностей.

До начала лечения необходимо получить исходные результаты исследований образцов крови и мочи. Лабораторная оценка должна включать следующее:

    Панель биохимического анализа крови, включая уровень креатинина и электролитов ОАК, включая мазки периферической крови Микроскопическое исследование мочи.

В некоторых случаях может также назначаться следующее:

    Уровень кардиоферментов и/или мозгового натрийуретического пептида при подозрении на острый коронарный синдром или острую сердечную недостаточность При подозрении на употребление запрещенных наркотиков назначается анализ мочи на наличие наркотических веществ Активность ренина плазмы и уровень альдостерона при подозрении на первичный альдостеронизм (например, у пациентов с артериальной диастолической гипертензией с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом) Активность плазмы ренина перед и через 1 час после введения 25 мг каптоприла при подозрении на артериальную гипертензию. У пациентов с гипертензией тяжелой степени, у которых наблюдаются сосудистые шумы под брюшной полостью и/или ухудшение функции почек неизвестной этиологии при лечении ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), необходимо подозревать наличие реноваскулярной гипертензии, хотя клиническое проявление является вариативным Разовая порция мочи или уровень свободных метанефринов в плазме при подозрении на феохромоцитому (например, у пациентов с гипертензией и учащенным сердцебиением, головными болями и/повышенным или потоотделением, хотя клинические проявления довольно изменчивы).

Необходимо тщательно изучить ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки. Если считается возможным наличие расслаивающейся аневризмы аорты, необходимо также срочно провести КТ сканирование грудной клетки с введением контрастного вещества или чреспищеводную эхокардиографию.

Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Ультразвуковое исследование почек и допплерография обеспечивают неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением.

При подозрении на ишемический инсульт или внутричерепное кровоизлияние (например, у пациентов со сниженным уровнем сознания или с очаговым неврологическим дефицитом) необходимо срочно провести неконтрастное КТ сканирование (НКТ) головного мозга и/или МРТ в зависимости от местных возможностей.

    Острое повреждение почек, которое проявляется повышенным уровнем креатинина, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
    Может выявить повышенный уровень креатинина и мочевины
    У пациентов с гипертензивным кризом может возникать микроангиопатическая гемолитическая анемия и повышается риск развития острого поражения почек. Дополнительные признаки гемолиза могут быть выявлены путем проверки ЛДГ, гаптоглобина и непрямого билирубина в сыворотке.
    Могут выявлять шистоциты (фрагменты эритроцитов), которые указывают на наличие гемолиза
    Острое повреждение почек, которое проявляется гематурией и протеинурией, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
    Может выявлять наличие эритроцитов и белков
    Если у пациента боль в грудной клетке и на ЭКГ отмечается повышение сегмента ST, пациентам показана срочная реваскуляризация. Если результаты ЭКГ атипичны, но сегмент ST не повышается, для исключения происходящей в данный момент ишемии или инфаркта необходимо проверить уровни тропонина. Если результаты ЭКГ в норме, в контексте имеющейся боли в грудной клетке неизвестной этиологии необходимо рассматривать возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.
    Могут выявлять признаки ишемии или инфаркта, такие как изменения сегмента ST или зубца T
    Рентгенография органов грудной клетки полезна для оценки отека легких, гипертрофии левого желудочка и расслаивающейся аневризмы аорты. Однако необходимо отметить, что рентгенография органов грудной клетки имеет низкую чувствительность при обнаружении расслаивающейся аневризмы аорты (56% при типе B и 63% при типе A). При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходимо срочно провести КТ сканирование с контрастом.
    Может выявлять признаки отека легких, указывающие на левожелудочковую недостаточность или расширенное средостение, что свидетельствует о возможном наличии расслаивающейся аневризмы аорты
    Назначается при наличии признаков/симптомов гипотиреоза или гипертиреоза.
    Высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и низкий уровень тироксина (Т4) при первичном гипотиреозе; ТТГ низкий / в норме и T4 низкий при центральном гипотиреозе; ТТГ низкий и Т4 высокий при первичном гипертиреозе (например, при болезни Грейвса); ТТГ высокий и T4 высокий при центральном гипертиреозе (например, при редких гипофизарных опухолях)
    При подозрении на острый коронарный синдром необходимо провести исследование на кардиоферменты.
    Повышенный при остром коронарном синдроме
    Может выполняться вместо КТ, если является своевременно доступной. Более чувствительна, чем стандартная КТ, и сравнима со спиральной КТ.
    Признак 2 отдельных просветов аорты с делением интимы при расслаивающейся аневризме аорты
    Данное исследование обеспечивает неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением. Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Другие возможные визуализирующие методы исследования включают магнитнорезонансную ангиографию и компьютерную томографическую ангиографию. Сцинтиграфия почек с введением каптоприла обычно не является полезной для первичного диагностического скрининга, но может быть полезна для определения относительной функции почек.
    Может выявлять повышенные резистивные показатели почечной артерии
    Данное исследование является косвенным показателем активности ренина путем измерения скорости выделения ангиотензина I, который повышается в результате стимуляции ренина. Уровни альдостерона обычно измеряются одновременно. Высокая активность ренина плазмы предполагает наличие гипертензии по причине сосудосуживающего влияния ангиотензина.
    При первичном гиперальдостеронизме активность ренина является сниженной, а уровни альдостерона повышаются; при вторичном гиперальдостеронизме повышаются как активность ренина, так и уровни альдостерона
Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
    Не осложненный гипертензивный криз
    АД составляет выше 180/120 мм рт.ст., но пациент стабилен и отсутствуют дисфункции органов
    Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.
    Неконтролируемая эссенциальная гипертензия
    Бессимптомное повышение АД АД составляет менее 180/120 мм рт.ст.
    Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.

При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать лечение во время проведения полной диагностической оценки.

Пациентов с гипертензивным кризом необходимо направлять в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга артериального давления (АД) и повреждений органов-мишеней, а также для парентерального введения соответствующего терапевтического препарата (ов).

Другие поддерживающие меры, которые могут быть необходимы, включают мониторинг внутричерепного давления (в редких случаях повышенного внутричерепного давления), неинвазивную вентиляцию или интубацию (в случае респираторного дистресса) или диализ (при остром поражении почек тяжелой степени).

Выбор определенных парентеральных препаратов, которые применяют для лечения гипертонического криза должен быть обусловлен системами пораженных органов-мишеней, сопутствующими заболеваниями пациента и общим клиническим состоянием. Оральные препараты, как правило, не рекомендуют использовать в качестве методов терапии первой линии.

Имеется несколько рандомизированных контролированных исследований (РКИ), которые изучают различные парентеральные препараты при гипертоническом кризе. Следовательно, опубликованные рекомендации основываются на общем клиническом опыте и практике.

В седьмом докладе Объединённого национального комитета по вопросам профилактики, скрининга, диагностики и лечения артериальной гипертензии говорится, что первоначальной целью терапии при гипертоническом кризе является снижение среднего АД не более чем на 25% (в течении минут до 1 часа) потом, если пациент стабилен, на протяжении следующих 2-6 часов до 160 мм.рт.ст. систолического и 100-110 мм.рт.ст. диастолического.

Следует избегать чрезмерного снижения давления, которое может провоцировать развитие ишемии почек, головного мозга и коронарной ишемии.

Если первоначальный уровень сниженного АД переносится хорошо и пациент клинически стабилен, то можно проводить дальнейшее постепенное снижение до нормального АД на протяжении следующих 24-48 часов.

Исключения из вышеупомянутых рекомендаций включают:

    Пациентов с ишемическим инсультом, поскольку четкие доказательства для подтверждения применения неотложной антигипертензиной терапии, полученные в клиническое исследованиях, отсутствуют. Пациентов с расслаивающей аневризмой аорты, у которых следует снижать систолическое АД до Пациентов с тяжелой преэклампсией, эклампсией или кризом при феохромоцитоме, у которых систолическое АД следует снижать до Пациентов, у которых АД должно быть снижено с целью возможности применения тромболитических препаратов, в таком случае целевое систолическое АД является Прогрессирующая (злокачественная) гипертензия

Термин «прогрессирующая гипертензия» (также известен как злокачественная гипертензия) представляет собой подкатегорию гипертонического криза, при котором тяжелая гипертензия возникает вместе с ретинопатией III степени (кровоизлияния в виде пламени, точечные кровоизлияния и пятноподобные геморрагии, плотные и мягкие эксудаты) или IV степени (отек диска зрительного нерва).

Гипертензивная энцефалопатия включает развитие транзиторных неврологических симптомов, которые возникают при злокачественной гипертензии и обычно регрессируют при неотложном лечении и снижении АД.

При лечении внутричерепного кровоизлияния идеальный уровень АД пациента должен основываться на индивидуальных факторах, которые включают: исходное АД, предположительную причину кровоизлияния, возраст, повышенное внутричерепное давление и промежуток времени от начала.

В то время как повышенное АД теоретически может увеличить риск продолжающегося кровотечения в результате разрыва небольших артерий и артериол, связь между АД, внутричерепным давлением и объемом кровоизлияния является сложной и до сих пор до конца не понятной.

Основанием для снижения АД является минимизация дальнейшего кровоизлияния, например, из разрыва аневризмы или артериовенозной мальформации. Однако, при первичном внутримозговом кровоизлиянии, когда специфическая васкулопатия не является явной, риск от незначительно повышенного АД может быть ниже, поэтому агрессивное снижение АД должно быть сбалансированным относительно возможного риска развития церебральной ишемии ( инфаркт пограничной зоны) в других зонах головного мозга.

Терапией первой линии является лабеталол. Если у пациентов нет признаков повышенного внутричерепного давления, то препаратом выбора второй линии терапии является нитропруссид. Однако, при наличии повышенного внутричерепного давление или подозрении на него, нитропруссид противопоказан и следует применять другие препараты. Нитропруссид снижает церебральный кровоток и в то же время повышает внутричерепное давление, эффекты, которые являются особенно неблагоприятными у пациентов с гипертензивной энцефалопатией после инсульта. Его следует избегать у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью. Никардипин является препаратом второй линии, который можно использовать. Одно РКИ выявило, что введение никардипина внутривенно существенно повышает долю лиц, которые достигают указанного врачом целевого диапазона систолического АД в течение 30 минут по сравнению с лабеталолом внутривенно. Никардипин является особенно целесообразным при наличии заболевания сердца в связи с эффектом вазодилатации коронарных сосудов.

Препаратом выбора третьей линии является фенолдопам, селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 типа с артериальными сосудорасширяющими эффектами. Это лекарственное средство является особенно полезным у пациентов с почечной недостаточностью, когда использование нитропруссида ограничено в связи с риском отравления тиоцианатом.

Лечение гипертонического криза вместе с ассоциированным острым ишемическим инсультом требует большей осторожности при снижении АД чем при других типах гипертонических кризов. Слишком быстрое или чрезмерное снижение среднего артериального давления (СрАД) может снизить церебральное перфузионное давление (ЦПД) до такого уровня, который теоретически может усугубить повреждение мозга. Следующие пункты можно использовать в качестве руководства.

Если систолическое АД выше 220 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., тогда может быть целесообразным снизить АД на 15% на протяжении первых 24 часов после начала инсульта.

Если систолическое АД ниже 220 мм рт.ст., а диастолическое Ад ниже 120 мм рт.ст., тогда целесообразным будет продолжать тщательный контроль без непосредственного вмешательства с целью снижения АД, кроме случаев:

    Когда имеется поражение органов мишеней, такое как расслаивающая аневризма аорты, почечная недостаточность или острый инфаркт миокарда Если пациенту необходимо провести тромболизис, в таком случае целевое систолическое АД должно быть Подозрение на расслаивающую аневризму аорты

Если при гипертоническом кризе имеется подозрение на расслаивающую аневризму аорты АД следует снижать достаточно агрессивно, обычно целью снижения является уровень систолического АД ниже 120 мм.рт.ст. на протяжении 20 минут.

Целью консервативной терапии является снижение АД и снижение скорости сокращения левого желудочка и, следовательно, снижение гемодинамического удара в области аорты и минимизация склонности к распространению диссекции.

Терапией первой линии являются бета-блокаторы, или лабеталол или эсмолол, внутривенно. При отсутствии существенного улучшения к бета-блокатору можно добавить нитропруссид или никардипин. Блокада бета-адренорецепторов должна предшествовать введению вазодилататоров (никардипин или нитропруссид) с целью предотвращения рефлекторной тахикардии и усугубления гемодинамического удара на лоскут интимы.

Терапия первой линии гипертонический криза, осложненного ишемией или инфарктом миокарда представлена комбинацией эсмолола (селективного бета-блокатора) вместе с нитроглицерином (периферический вазодилататор, который больше влияет на венозные сосуды, чем на артериальные).

Эсмолол действует снижая частоту сердечных сокращений, а нитроглицерин — снижает преднагрузку и сердечный выброс и увеличивает коронарный кровоток. Выбор терапии второй линии представлен лабеталолом и нитроглицерином. Противопоказания к приему бета-блокаторов включают левожелудочковую недостаточность средней и тяжелой степени с отеком легких, брадикардию, гипотензию, сниженную периферическую перфузию, блокаду сердца второй или третьей степени и реактивные заболевания дыхательных путей. Терапия третьей линии представлена нитропруссидом.

Терапией первой линии при гипертоническом кризе с левожелудочковой недостаточностью и/или отеком легких является нитроглицерин или клевидипин. В такой ситуации терапией второй линии является нитропруссид (мощный артериальный и венозный вазодилататор, который снижает постнагрузку и преднагрузку). Если пациент еще не принимает петлевой диуретик, следует начать его применение (например, фуросемид). Бета-блокаторы противопоказаны при левожелудочковой недостаточности средней и тяжелой степени с отеком легких.

Фенолдопам является терапией первой линии при гипертоническом кризе, осложненном острым поражением почек. Это лекарственное средство (селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 с эффектом артериальной вазодилатации) является особенно полезным при почечной недостаточности, так как он снижает постнагрузку и увеличивает почечную перфузию. Другими потенциальными препаратами первой линии являются дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (клевидипин или никардипин), которые увеличивают ударный объем и обладают выраженной церебральной и коронарной сосудорасширяющей активностью.

Гиперадренергические состояния включают:

    Феохромоцитому Применение симпатомиметических средств, например, кокаина, амфетамина, фенилпропаноламина, фенциклидина или комбинацию ингибиторов моноаминооксидазы с пищей, богатой тирамином После резкого прекращения приема симпатикоблокирующего препарата короткого действия.

Если гиперадренергическое состояние связано с приемом симпатомиметических препаратов, то препаратами первой линии являются бензодиазепины, а антигипертензивные средства даются только если реакция АД недостаточна. При всех других клинических ситуациях, терапией первой линии является фентоламин (который действует путем блокады альфа адренорецепторов) или блокаторы кальциевых каналов (клевидипин и никардипин).

Бетаблокатор (например, лабеталол) можно добавить после обеспечения достаточной блокады альфа адренорецепторов. Введение только лишь одного бета блокатора противопоказано, в связи с тем, что угнетение вазодилатации, индуцированной через бета адренорецепторы приводит к не встречающей сопротивления вазоконстрикции и дальнейшему подъему АД.

В такой ситуации терапией выбора первой линии будет гидралазин, лабеталол, никардипин, или нифедипин.

Во время беременности применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) избегают, в связи с потенциальными тератогенными эффектами, а применения нитропруссида избегают в связи с возможностью фетального отравления цианидами. Нитропруссид и ингибиторы ренина также противопоказаны.

Основной целью у таких пациентов является поддержание систолического АД на уровне 130-150 мм рт.ст., а диастолического АД на уровне 80-100 мм рт.ст. Однако следует отметить, что исследований, которые поддерживают эти предполагаемые пороговые значения не существует и лечение необходимо регулировать в связи с индивидуальными особенностями пациента.

В дополнение к упомянутой терапии первой линии было предложено, что магний может быть полезен в качестве дополнительной терапии, хотя консенсус относительно оптимальной схемы лечения, ее начала и прекращения или оптимального пути введения отсутствует. Препарат обычно начинают вводить в начале родового акта.

источник