Меню Рубрики

Гипертоническая болезнь 1 2 3 тип гипертонические кризы

Гипертонический криз — это острое повышение артериального давления (АД), которое сопровождается появлением симптомов энцефалопатии или развитием других осложнений:

  • отек легких,
  • инсульт,
  • расслаивающая аневризма аорты и т.д.

При гипертоническом кризе АД обычно превышает 180-200 /110-120 мм рт.ст., но важно учитывать исходный его уровень. Поэтому при постановке данного диагноза большее значение имеют общие клинические проявления.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является энцефалопатия, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

    ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

При 1 типе гипертонического криза АД достигает 240 /140 мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня 160-170 /100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

  • гипертоническая энцефалопатия,
  • отек легких,
  • эклампсия,
  • расслоение аорты,
  • кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

При гипертоническом кризе 1 типа возможно амбулаторное наблюдение и лечение больного.

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

  • нитроглицерина,
  • фуросемида,
  • морфина,
  • нитропруссида натрия.

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Читайте также:  Адреналовый тип гипертонического криза

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

  • нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
  • внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД ( 250 /150 мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже 180 /105 мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше 230 /120 мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до 160-170 /95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до 180-185 /105-110 мм рт. ст.

источник

Автор статьи: Чуклина Ольга Петровна, врач общей практики, терапевт. Стаж работы с 2003 года.
Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Ноябрь, 2018.

Гипертонический криз — это состояние, при котором происходит резкое выраженное повышение артериального давления до цифр равных 180/120 мм рт ст или больше. Гипертонический криз сопровождается ухудшением состояния и при отсутствии лечения может привести к тяжелым последствиям.

Криз — самое распространенное осложнение, возникающее у больных при артериальной гипертензии. Повышение артериального давления происходит чаще в ранние утренние часы, это объясняется изменениями в гормональной системе.

В зависимости от механизма развития, выделяют три типа гипертонических кризов:

Проявляется повышением систолического (верхнего) артериального давления. Диастолическое (нижнее) при этом может оставаться нормальным.

Гиперкинетический криз характерен для больных гипертонической болезнью начальных стадий (I-II стадии). Этот тип характеризуется быстрым, резким увеличением давления, при этом ухудшается общее состояние. Длится повышение артериального давления максимум несколько часов. Риск развития осложнений при данном виде криза невелик.

Выражается в преимущественном повышении диастолического нижнего давления. Данный тип криза отличается медленным развитием, но и длительность гипокинетического криза может быть до нескольких дней.

Возникает у длительно болеющих гипертонической болезнью (III стадия). Часто приводит к осложнениям.

При данном типе криза повышается в одинаковой степени и систолическое и диастолическое артериальное давление. Развивается на фоне уже повышенного давления. Повышение происходит быстро, но переносится эукинетический криз легче, чем другие типы.

По наличию осложнений выделяют:

Развивается быстро и длится непродолжительный период времени, хорошо поддается лечению. Осложнения отсутствуют.

Возникает не только у длительно болеющих гипертонической болезнью. Также осложненный криз может развиться и на ранних стадиях. Для него характерно развитие жизнеугрожающих состояний. Осложненный криз начинается постепенно и длиться может до нескольких дней. Плохо поддается лечению. При данном типе гипертонического криза необходима экстренная медицинская помощь.

  • гипертоническая болезнь — является ведущей причиной развития заболевания
  • атеросклероз артерий,
  • поражения почек ( гломерулонефрит , пиелонефрит , мочекаменная болезнь),
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников),
  • сахарный диабет,
  • заболевания сердца (острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, стенокардия напряжения).

Факторы, способствующие развитию криза:

  • психоэмоциональное перенапряжение может способствовать повышению артериального давления,
  • резкая перемена погоды (особенно смена климатических поясов при перелетах),
  • тяжелые физические нагрузки,
  • чрезмерное употребление алкоголя,
  • повышенное потребление соли,
  • нерегулярный прием гипотензивных препаратов при наличии показаний,
  • гормональные колебания у женщин.

Гипертонический криз характеризуется резким ухудшением состояния, появлением нижеописанных симптомов.

Наиболее часто наблюдается развитие следующих проявлений:

  • Повышение артериального давления за короткий промежуток времени на 20-50 мм рт. ст. по сравнению с обычным уровнем давления у больного.
  • Головная боль. Частая локализация боли в затылочной области. Появляется внезапно и быстро нарастает выраженность болевого синдрома. Чувство биения пульса в височной области.
  • Тошнота, рвота.
  • Головокружение.
  • Мелькание мушек перед глазами.
  • Избыточная потливость.

У небольшой части больных могут развиться более редкие проявления, такие как:

  • Боли в области сердца, чаще ноющего характера, проходящие после приема успокоительных препаратов.
  • Перебои в работе сердца.
  • Учащенное сердцебиение (вследствие стресса пульс учащается, становится более 90 ударов в минуту).
  • Изменение со стороны нервной системы – проявляются повышенной раздражительностью, появляется чувство страха.

При развитии осложнений со стороны головного мозга к типичным симптомам криза присоединяются следующие:

  • выраженная головная боль;
  • сильное головокружение;
  • нарушение слуха и зрения;
  • рвота;
  • заторможенность;
  • звон в ушах;
  • потеря сознания,
  • нарушения чувствительности;
  • нарушения движения конечностей;
  • асимметрия лица.

При поражении сердца (левожелудочковой недостаточности, инфаркте миокарда) присоединяются следующие симптомы:

  • повышенная потливость (холодный липкий пот);
  • одышка;
  • чувство нехватки воздуха;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • выраженная боль в области сердца, за грудиной.

При соблюдении больным всех рекомендаций и назначений врача риск рецидива сводится к минимуму. Необходимо принять профилактические меры.

Постановка диагноза возможна на основании жалоб больного и измерения уровня артериального давления. Необходимо учитывать, какое артериальное давление у больного вне обострения.

.Для диагностирования чаще всего применяются следующие методы:

  • Измерение уровня артериального давления (выше 180/120 мм рт.ст.).
  • Электрокардиография — нарушения сердечной деятельности (нагрузка на те или иные отделы сердца, нарушения ритма, признаки инфаркта).
  • Общий анализ мочи для оценки функции почек. Появление эритроцитов, белка в моче, свидетельствует о наличии заболеваний почек.
  • Биохимический анализ крови — выявление повышенного уровня холестерина при атеросклерозе; повышение креатинина и мочевины при патологии почек; повышение уровня глюкозы крови при сахарном диабете.
  • Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца) для оценки функции и структурных изменений сердца.
  • Офтальмоскопия — осмотр глазного дна (для выявления изменений сосудов глазного дна, характерных для гипертонической болезни).
  • Рентгенография грудной клетки (для выявления жидкости в легких острой сердечно-сосудистой недостаточности)

Дополнительные обследования проводятся по мере необходимости, в зависимости от развившихся осложнений.

Лечение нужно начинать еще до приезда врача.

Обязателен постельный режим. Уложить больного так, чтобы он находился в полусидячем положении. Ограничить питье.

При неосложненном кризе рекомендуется принять 1 :

каптоприл 25 мг под язык, через 30 минут проводится повторное измерение давления и при отсутствии эффекта принимается еще одна таблетка

нифедипин 10 мг под язык с контролем АД через 30 минут, при необходимости прием еще 1 таблетку под язык,

моксонидин 1 таблетка внутрь — эта рекомендация предназначена только тем пациентам, которые длительно страдают артериальной гипертензией и знают, что предыдущие препараты действуют на них хуже.

При наличии тахикардии (учащенного сердцебиения):

пропранолол (анаприлин) 40 мг, т.е. полтаблетки внутрь, в течение 15 минут контроль уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений. При отсутствии эффекта еще ? таблетки внутрь (эта тактика наиболее распространена, однако прежде чем использовать данное лекарство лучше проконсультироваться с лечащим врачом)

При выраженных болях в сердце рекомендуется принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или произвести 1-2 впрыскивания нитроспрея или подобных ему препаратов. Если эффекта через 5 минут нет, можно повторить.

Можно принять седативные препараты — пустырник, валериану, валидол.

Внимание! Не рекомендуется снижать артериальное давление более чем на 25% от исходного уровня.

Тактика лечения в полной мере зависит от типа гипертонического криза. При его определении больной либо остается на амбулаторном лечении, либо экстренно доставляется в стационар. Терапия гипертонических кризов включает в себя обязательный прием медикаментов (или их внутривенное вливание в экстренных случаях), коррекция диеты, образа жизни, а также режима труда и отдыха.

При неосложненном кризе лечение проводится амбулаторно. Лечение проводится врачом общей практики, терапевтом, кардиологом.

В большинстве случаев артериальное давление снижается при приеме препаратов первой помощи.

Если на догоспитальном этапе произошла нормализация артериального давления, улучшилось общее состояние, необходимо регулярно контролировать уровень артериального давления и продолжать при необходимости понижение давления в течение ближайших 5-6 часов. Но давление понижается не до нормальных цифр, а до уровня, при котором улучшается самочувствие и проходят основные симптомы.

Обязательна консультация врача для коррекции лечения на следующий день.

Если больной не может понизить давление, следует вызвать скорую медицинскую помощь. По приезду бригада скорой помощи может понизить артериальное давление инъекционными препаратами:

  • фуросемид 40 мг внутривенно струйно;
  • эналаприлат 10 мг внутривенно струйно;
  • раствор магнезии сульфата 25% 5-10 мл внутривенно струйно.

При успешном снижении давления больной не госпитализируется.

Госпитализация в стационар показана в следующих случаях:

  • если не удалось снять криз на догоспитальном этапе.
  • при осложненном течении криза (развитие острого инфаркта миокарда, отека легких, инсульта и пр.)
  • при частых повторных кризах.
  • если больному требуется дообследование для уточнения диагноза.

При развитии жизнеугрожающих осложнений лечение проводится в отделении интенсивной терапии.

Остальные больные госпитализируются в терапевтическое или кардиологическое отделение, где им проводится полное обследование и подбор адекватной гипотензивной терапии.

Срок госпитализации при неосложненном кризе около 10-14 дней. При развитии осложнений госпитализация может составлять от 21 дня до месяца, а затем назначается амбулаторное лечение.

Немедикаментозное лечение следует проводить уже после экстренных мер по снижению артериального давления. В случае гипертонической болезни коррекция образа жизни, режима питания, труда и отдыха может значительно снизить потребность в приеме антигипертензивных препаратов, а на начальных стадиях болезни (когда нет признаков поражения органов мишений) может полностью ее заменить.

Ограничение соли в пище не должно превышать 5 грамм в сутки. Причем речь идет не только о добавлении поваренной соли в еду, но и исходном количестве ее в продуктах (копчености, консервы, соленья).

Обязательны меры по снижению веса. Целевой показатель индекса массы тела — меньше 25 кг/м2 и окружности талии у мужчин не более 102 см. у женщин до 88 см. Для достижения приведенных показателей нужно следить за калорийностью пищи и ее сбалансированностью. Обязательно включить в ежедневный рацион по 400 грамм овощей и фруктов.

Не стоит забывать и физических нагрузках. Их необходимо увеличить. Рекомендуется проводить аэробные нагрузки (бег трусцой, ходьба, езда на велосипеде, плавание) минимум по 30 минут 5-7 дней в неделю.

Обязателен отказ от курения и сведение употребления алкоголя до минимума.

Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

Среди осложнений самыми частыми являются:

  • Инсульт головного мозга, развивается в 24% случаев осложненных кризов.
  • Отек легких (левожелудочковая недостаточность) в 22% случаев.
  • Гипертоническая энцефалопатия (отек головного мозга) в 17% случаев.
  • Инфаркт миокарда в 12% случаев осложненных кризов.
  • Постоянный контроль уровня артериального давления. Измерять давление нужно утром и вечером.
  • Обязательный прием гипотензивных (понижающих АД) препаратов, рекомендованных врачом.
  • Исключить курение, уменьшить потребление алкоголя.
  • Ограничить прием поваренной соли до 5 грамм в сутки.
  • Поддержание нормального веса.
  • Избегать тяжелых физических и психических нагрузок.
  • Занятия лечебной физкультурой.
  • 1. Стандарт медицинской помощи больным с болезнями, характеризующимися повышенным кровяным давлением. — Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 4 сентября 2006 г. № 632
  • 2. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Артериальная гипертония у взрослых. — Федеральные клинические рекомендации, 2016.

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

  1. Большая продолжительность АГ
  2. Пожилой возраст
  3. Повышение креатинина сыворотки
  4. Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
  5. Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

  • гипертонической энцефалопатии
  • острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
  • острой левожелудочковой недостаточности
  • расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

  • при феохромоцитоме
  • в случае преэклампсии или эклампсии беременных
  • при тяжелой артериальной гипертензии
  • при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
  • артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
  • на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм.рт.ст., по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм.рт.ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

  • Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
  • Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
  • Острый гломерулонефрит;
  • Преэклампсия и эклампсия беременных;
  • Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
  • Черепно-мозговая травма;
  • Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

  • Прекращение приема лекарственных средств
  • Психоэмоциональный стресс
  • Хирургические операции
  • Избыточное потребление соли и жидкости
  • Прием гормональных контрацептивов
  • Физическая нагрузка
  • Злоупотребление алкоголем
  • Метеорологические колебания
  • Употребление симпатомиметиков
  • Прием наркотиков

Рефлекторные

  • Боль
  • Тревога
  • «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
  • Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
  • Синдром апноэ во сне
  • Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Ишемические

  • Ишемия миокарда
  • Ухудшение почечного кровотока
  • Преэклампсия и эклампсия

Классификация гипертонических кризов

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А.П. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А.Л. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М.С. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С.Г. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е.В. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н.А. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н.А. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С.Г. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

  • Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
  • Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
  • Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М.С. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А.П. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

источник

Значительное, внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, иногда появлением «тумана» перед глазами, тошнотой и рвотой. Характерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хорошего самочувствия.

При большой вариабельности клинических проявлений гипертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипокинетический кризы. При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление.При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период гипертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях.

Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный

Гипертонический криз II типа (гипокинетический) чаще развивается у больных гипертонической болезнью 11Б-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ — умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов.

Осложненный гипертопический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого АД M0iyr развиваться острая коронарная недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморрагический или ишемический инсульт).

Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает клофелин (гемитон, катапрессан). При внутривенном медленном введении 0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный гипотензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдать постельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно у больных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введение клофелина в течение 20-30 мин.

Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диаксизона). Снижение АД наступает в течение первых 8 мин и удерживается несколько часов. С большой осторожностью следует применять диазоксид у больных с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. После введения гиперстата (диазоксида) возможно коллаптоидное состояние, которое купируется внутривенным введением 0,5 мл 1% раствора мезатона. Эффективно снижает АД при гипертонических кризах прием под язык 0,01 гкоринфара (нифедипина).

Для купирования осложненным кризом II типа при умеренном повышении АД можно использовать нейролептические средства. При медленном внутривенном введении 1-3 мл 0,25% раствора (2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% раствора глюкозы быстро улучшается самочувствие и снижается АД. Благоприятное действие начинает проявляться уже через 2-4 мин и становится более выраженным к 10-15-й минуте. Однако эффект бывает непродолжительный — до 1 ч. Для усиления гипотензивного действия дроперидола целесообразно назначать диуретики внутрь в сочетании с гопотензивными препаратами.

При гипертоническом кризе со значительным повышением АД и признаками острой левожелудочковой недостаточности целесообразно внутривенное введение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Быстрый эффект наступает при внутривенном капельном введении 1-2 мл 5% раствора пентамина в 100-150 мл 5-20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15-30 капель в минуту. Гипотензивный эффект наступает через 10-15 мин и продолжается в течение часа. Следует стремиться сразу снизить систолическое АД в первые 10-20 мин на 25-30% по сравнению с исходным уровнем. В дальнейшем АД следует измерять каждые 5-10 мин в течение часа при пребывании больного в горизонтальном положении. При невозможности капельного введения пентамин можно вводить внутривенно медленно (в течение 7-10 мин) — 0,5-1 мл 5% раствора в 20 мл 5-20% раствора глюкозы с непрерывным контролем за АД.

При струйном введении пентамина, особенно у пожилых людей, может развиться коллаптоидное состояние. В случае его возникновения необходимо внутривенно ввести 0,5 мл 1% раствора мезатона. При общем возбуждении можно сочетать введение ганглиоблокаторов с дроперидолом, который устраняет возбуждение и усиливает гипотензивное действие ганглиоблокаторов.

Гипертонический криз, осложненный острой коронарной недостаточностью купируют, одновременно применяя обезболивающие средства и нитраты. В зависимости от интенсивности боли внутривенно вводят различные средства: анальгетики (2-4 мл 50% раствора анальгина), наркотические препараты (промедол, омнопон по 1-2 мл или морфин по 1 мл с 0,3-0,5 мл 0,1% раствора атропина, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). Методом выбора для купирования гипертонического криза подобного типа является нейролептанальгезия (вводят в вену 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 5-40% раствора глюкозы). Эффект наступает через 2-3 мин после введения. Одновременно используют нитраты в виде мазевых аппликаций или сустака, нитронга, нитросорбида.

гемоцитопения это нарушения кроветворения.АНЕМИИ (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.

Классификация: По механизму развития: анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические); анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические); анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на: железодефицитные; порфиринодефицитные; В12 фолиево-дефицитные; гипо-, апластические и метапластические. По типу кроветворения: нормобластические; мегалобластические. По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию: нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05; гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82; гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05.

Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Клиническая картина: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме. Клиническая картина: х-ны вялость, повышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса, ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, иханизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни — снижение уровня железа сыворотки (норма — 13-28 ммоль/л для мужчин; 11-26 ммоль/л для женщин).

Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемоссидероза органов. Патогенез наиболее частой формы связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина. Клиническая картина:умеренная анемия с резко сниженным цветовым показателем. Трофических нарушений нет. Жалобы на слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни иногда отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок. Картина крови: выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4-0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное. Другие показатели крови нормальные.

Читайте также:  1 нмп при гипертоническом кризе

Мегалобластные анемии — группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Анемии, связанные с дефицитом витамина B12 независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гаперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов, увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак-значительное нарастание в крови процента «новорожденных» эритроцитов — ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Клинические проявления болезни- желтуха, увеличение селезенки, склонность к образованию камней в желчном пузыре.

источник

Медицинский справочник болезней

Гипертоническая болезнь. Типы, степени и лечение артериальной гипертонии.

Гипертоническая болезнь, ГБ (Артериальная гипертензия ) — заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца — стенокардией и инфарктом миокарда.

При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек (нефрит), при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.

Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

  • Эссециальная гипертензияпервичная гипертония
  • Симптоматическаявторичная гипертония

Экзогенные факторы риска:

  • Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
  • Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
  • Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
  • Малоподвижный образ жизни;

Эндогенные факторы риска:

  • Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственногопредрасположения ( ген депонирования норадреналина);
    Вспомогательные факторы:
  • Атеросклероз;
  • Ожирение;
  • Болезни почек (Хроническийпиелонефрит,Гломерулонефрит,Нефрит, Хроническая почечная недостаточность и др.);
  • Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена (тиреотоксикоз,гипотиреоз-микседема,болезнь Иценко-Кушинга, климакс и др);
  • Гемодинамический фактор — количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
  • Нарушения Гепато-ренальной системы,
  • Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,

Пусковое звено гипертонии — это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов.

Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор.

Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.

Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление — 120/80
Высоко-нормально давление — 130-139/85-90
Пограничное давление — 140/90

Гипертензия 1 степени — 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная — 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая — 180 и больше / 110 и больше.

Органы мишени.
1 стадия — отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия — выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия — энцефалопатия, инсульты, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.

Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип — у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип — поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы стенокардии.
3. Гипокинетический тип — признаки атеросклероза, смещение границ сердца, помутнение дна глаза, инсульты, инфаркты, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) — отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.

Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма — доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма — злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.

Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный — больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза — обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант — больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант — встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм — гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.

Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.

1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.

2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается сердечная недостаточность (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг (инсульт).
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение — уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы , В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

  • Альфа-адреноблокаторы.
    1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) — расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие — постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
    2. Доксазозин (кардура) — обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1—8 мг 1 раз в день.
  • В- блокаторы.
    Липофильные В-блокаторы — всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
    В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
    1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
    2. Надолол (коргард)
    3. Окспреналол (транзикор)
    4. Пиндолол (вискен)
    5. Атеналол (атенол, принорм)
    6. Метапролол (беталок, снесикер)
    7. Бетаксолол (локрен)
    8. Талинокол (корданум)
    9. Карведилол (дилатренд)
  • Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
    Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку , приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
    Побочные действия — тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
    1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен )
    2. Риодипин (Адалат)
    3. Нифедипин ретард ( Форидон)
    4. Фелодипин (Плендил)
    5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
    6. Верапамил (Изоптин)
    7. Дилтиазем (Алтиазем)
    8. Мифебрадил (Позинор).
  • Диуретики.
    Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ — — действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ — действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид — при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид — повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик — /Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен — Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН ( Верошпирон) — блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН).

Комплексная терапия — ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит), которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

2. Рекомендуется назначить Антагонисты Са.
Их можно комбинировать с В-блокаторами, Симпатолитиками, Ингибиторами АПФ.

3. Мощные Вазодилататоры

  • Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
  • Нитропруссид натрия — 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

1. Введение Ганглиоблокаторов — Пентамин 5% — 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% — 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики — Клофелин 0,01 % — 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция — Верапамил 5-10 мг в/в струйно.

источник