Меню Рубрики

Европейские рекомендации по лечению гипертонического криза

Гипертензивный криз определяется как повышенное кровяное давление (АД) тяжелой степени, связанное с новой или прогрессирующей дисфункцией органов-мишеней. Хотя абсолютная величина АД не так важна, как наличие повреждений органов-мишеней, систолическое АД обычно составляет >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >120 мм рт.ст.

Существует много возможных причин возникновения гипертензивного криза. Одной из широко распространенных причин является гипертензия, которая либо невыявлена, либо лечится недостаточным образом. Другой распространенной причиной гипертензивного криза является вторичная и резистентная гипертензия. Несколько различных систем могут вызывать гипертензию, наиболее часто встречаются заболевания почек (лежащие в основе хронические заболевания, стеноз почечной артерии, острый гломерулонефрит, коллагеноз сосудов, трансплантация почек).

Другие системные расстройства, которые могут привести к возникновению гипертензивного криза, включают неврологические (травма головы, повреждение спинного мозга, вегетативная дисфункция), респираторные (синдром обструктивного апноэ во время сна), иммунологические (склеродермия, васкулит) и эндокринные расстройства (первичный альдостеронизм, феохромоцитома, расстройство щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гиперпаратиреоз, карциноидная опухоль, врожденная гиперплазия надпочечников или ренин-секретирующая опухоль). Преэклампсия, связанная с беременностью, синдром HELLP и эклампсия также являются важными причинами гипертензивного криза у женщин.

Также при определении потенциальной причины гипертензивного криза необходимо учитывать и выбор образа жизни, поскольку чрезмерное потребление пищевой соли, ожирение и/или потребление алкоголя могут способствовать гипертензии. Необходимо также необходимо тщательно изучить медицинский анамнез, так как гипертензия может быть вызываться или обостряться некоторыми лекарственными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические препараты, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы.

Факторы, которые приводят к возникновению гипертензивного криза, изучены недостаточно. Вызывает цикл повышение системного сосудистого сопротивления, возникающее в результате комбинации гуморального вазоконстриктора и недостаточности ауторегуляторного механизма. Последующее повышение АД приводит к механическому напряжению и повреждению эндотелия, что приводит к повышению проницаемости, активации системы свертывания крови и тромбоцитов, отложению фибрина и индукции воспалительных цитокинов. Данные процессы вызывают ишемию и высвобождение дополнительных вазоактивных медиаторов, что приводит к продолжающемуся повреждению.

Снижение объёма межклеточной жидкости, вызванное натрийурезом давления и ренин-ангиотензиновой активацией систем, часто приводит к дальнейшей вазоконстрикции. Системная вазоконстрикция вызывает снижение кровотока к жизненно важным органам и последующее повреждение органов-мишеней, что является отличительным признаком гипертонического криза. Повреждение органов в первую очередь влияет на нервную, сердечно-сосудистую и почечную системы.

    Гипертензия с недостаточным лечением Хроническая болезнь почек Стеноз почечной артерии
      Тесно связан со вторичной артериальной гипертензией.

    Эндокринные расстройства с известными гипертензивными проявлениями Беременность

      Преэклампсия, эклампсия и синдром HELLP могут стать причиной гипертензивного криза.

    Фармакотерапия с известными гипертензивными проявлениями

      Многие лекарственные препараты могут вызывать или усугублять гипертензию, что приводит к возникновению гипертензивного криза. Среди таких нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические средства, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО). Употребление пациентами, принимающими ИМАО, продуктов с высоким содержанием тирамина, может провоцировать возникновение гипертензивного криза (так называемая «реакция тирамина»).

    Васкулит и заболевания соединительной ткани

      Множественные васкулиты и заболевания соединительной ткани связаны с гипертензией и гипертензивными кризами. К ним относятся склеродермия, системная красная волчанка, артериит Такаясу и гигантоклеточный темпоральный артериит.
    АД >180/120 мм рт.ст
      АД при гипертензивном кризе обычно составляет >180/120 мм рт.ст.; однако ключевым фактором является наличие нового или усугубляющегося повреждения органов-мишеней.

    Наличие факторов риска Прочие диагностические факторы:

      Неврологические расстройства, такие как изменения зрения, головокружение, головные боли, дизартрия, эпилептические припадки, изменение психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности или парестезия и потеря двигательных функций являются симптомами, часто связанными с гипертензивным кризом. Симптомы со стороны сердца: нарушения сердечной деятельности (например, боль в грудной клетке, одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение, отеки) часто связаны с гипертензивным кризом. Олигурия или полиурия

Ключом к диагностике гипертензивного криза является быстрая, но тщательная оценка. Основными областями, на которых необходимо сосредоточить внимание, являются нервная, сердечнососудистая системы и почки. При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать начало лечения во время проведения полной диагностической оценки.

Должна быть установлена любого рода гипертензия и предыдущее лечение (включая соблюдение данного лечения) в анамнезе. Необходимо также определить предыдущие или имеющиеся неврологические, сердечно-сосудистые нарушения и нарушения функции почек в анамнезе.

Клинические особенности, которые могут определить специфические нарушения работы органа, включают:

    Неврологические нарушения; например, нечеткое зрение, головокружение, головные боли, эпилептические припадки, изменение исходного психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности, парестезия или потеря двигательных функций Сердечно-сосудистые нарушения; например, боль в груди, одышка, повышенное потоотделение, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение или отек Нарушения функции почек; снижение диуреза.

При необходимости следует проверить пациента на предмет употребления уличных наркотиков, в частности симпатомиметических препаратов (кокаин, амфетамины, фенилпропаноламин, фенилциклидин, экстази, ЛСД). У беременных необходимо также рассматривать диагноз преэклампсии или эклампсии.

Для измерения АД необходимо использовать манжеты подходящего размера. Внутренняя камера манжеты должна охватывать не менее 80% верхней части руки, а длина манжеты должна составлять более двух третьих длины между плечом и локтем. Во время измерения рука должна находиться на уровне сердца. Использование слишком широкой манжеты может привести к занижению значения АД; наоборот, манжета с меньшей шириной камеры приводит к завышению показателей.

Измерение АД необходимо проводить на обеих руках и повторить его через 5 минут для подтверждения. Если разница показателей давления на разных руках составляет более 20 мм рт.ст., необходимо рассмотреть возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.

Необходимо провести фундоскопическую проверку на предмет наличия артериолярного спазма, отека сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, экссудата сетчатки, отека диска зрительного нерва или переполненных кровью вен сетчатки.

Также необходим быстрый неврологический осмотр у постели пациента, включая оценку когнитивных функций, функций черепно-мозговых нервов, дизартрии, силы подвижности, обобщенных сенсорных функций, пассивного перемещения мышц пронаторов верхних конечностей и походки.

Состояние сердца и легких необходимо оценивать, исследуя их, в частности, на наличие новых сердечных шумов, шумов трения, дополнительных сердечных тонов, бокового смещения сердечного верхушечного толчка, яремного венозного растяжения, звуков в сонной или почечной артерии, отека нижних конечностей.

До начала лечения необходимо получить исходные результаты исследований образцов крови и мочи. Лабораторная оценка должна включать следующее:

    Панель биохимического анализа крови, включая уровень креатинина и электролитов ОАК, включая мазки периферической крови Микроскопическое исследование мочи.

В некоторых случаях может также назначаться следующее:

    Уровень кардиоферментов и/или мозгового натрийуретического пептида при подозрении на острый коронарный синдром или острую сердечную недостаточность При подозрении на употребление запрещенных наркотиков назначается анализ мочи на наличие наркотических веществ Активность ренина плазмы и уровень альдостерона при подозрении на первичный альдостеронизм (например, у пациентов с артериальной диастолической гипертензией с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом) Активность плазмы ренина перед и через 1 час после введения 25 мг каптоприла при подозрении на артериальную гипертензию. У пациентов с гипертензией тяжелой степени, у которых наблюдаются сосудистые шумы под брюшной полостью и/или ухудшение функции почек неизвестной этиологии при лечении ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), необходимо подозревать наличие реноваскулярной гипертензии, хотя клиническое проявление является вариативным Разовая порция мочи или уровень свободных метанефринов в плазме при подозрении на феохромоцитому (например, у пациентов с гипертензией и учащенным сердцебиением, головными болями и/повышенным или потоотделением, хотя клинические проявления довольно изменчивы).

Необходимо тщательно изучить ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки. Если считается возможным наличие расслаивающейся аневризмы аорты, необходимо также срочно провести КТ сканирование грудной клетки с введением контрастного вещества или чреспищеводную эхокардиографию.

Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Ультразвуковое исследование почек и допплерография обеспечивают неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением.

При подозрении на ишемический инсульт или внутричерепное кровоизлияние (например, у пациентов со сниженным уровнем сознания или с очаговым неврологическим дефицитом) необходимо срочно провести неконтрастное КТ сканирование (НКТ) головного мозга и/или МРТ в зависимости от местных возможностей.

    Острое повреждение почек, которое проявляется повышенным уровнем креатинина, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
    Может выявить повышенный уровень креатинина и мочевины
    У пациентов с гипертензивным кризом может возникать микроангиопатическая гемолитическая анемия и повышается риск развития острого поражения почек. Дополнительные признаки гемолиза могут быть выявлены путем проверки ЛДГ, гаптоглобина и непрямого билирубина в сыворотке.
    Могут выявлять шистоциты (фрагменты эритроцитов), которые указывают на наличие гемолиза
    Острое повреждение почек, которое проявляется гематурией и протеинурией, может быть единственным признаком гипертензивного криза.
    Может выявлять наличие эритроцитов и белков
    Если у пациента боль в грудной клетке и на ЭКГ отмечается повышение сегмента ST, пациентам показана срочная реваскуляризация. Если результаты ЭКГ атипичны, но сегмент ST не повышается, для исключения происходящей в данный момент ишемии или инфаркта необходимо проверить уровни тропонина. Если результаты ЭКГ в норме, в контексте имеющейся боли в грудной клетке неизвестной этиологии необходимо рассматривать возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.
    Могут выявлять признаки ишемии или инфаркта, такие как изменения сегмента ST или зубца T
    Рентгенография органов грудной клетки полезна для оценки отека легких, гипертрофии левого желудочка и расслаивающейся аневризмы аорты. Однако необходимо отметить, что рентгенография органов грудной клетки имеет низкую чувствительность при обнаружении расслаивающейся аневризмы аорты (56% при типе B и 63% при типе A). При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходимо срочно провести КТ сканирование с контрастом.
    Может выявлять признаки отека легких, указывающие на левожелудочковую недостаточность или расширенное средостение, что свидетельствует о возможном наличии расслаивающейся аневризмы аорты
    Назначается при наличии признаков/симптомов гипотиреоза или гипертиреоза.
    Высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и низкий уровень тироксина (Т4) при первичном гипотиреозе; ТТГ низкий / в норме и T4 низкий при центральном гипотиреозе; ТТГ низкий и Т4 высокий при первичном гипертиреозе (например, при болезни Грейвса); ТТГ высокий и T4 высокий при центральном гипертиреозе (например, при редких гипофизарных опухолях)
    При подозрении на острый коронарный синдром необходимо провести исследование на кардиоферменты.
    Повышенный при остром коронарном синдроме
    Может выполняться вместо КТ, если является своевременно доступной. Более чувствительна, чем стандартная КТ, и сравнима со спиральной КТ.
    Признак 2 отдельных просветов аорты с делением интимы при расслаивающейся аневризме аорты
    Данное исследование обеспечивает неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением. Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Другие возможные визуализирующие методы исследования включают магнитнорезонансную ангиографию и компьютерную томографическую ангиографию. Сцинтиграфия почек с введением каптоприла обычно не является полезной для первичного диагностического скрининга, но может быть полезна для определения относительной функции почек.
    Может выявлять повышенные резистивные показатели почечной артерии
    Данное исследование является косвенным показателем активности ренина путем измерения скорости выделения ангиотензина I, который повышается в результате стимуляции ренина. Уровни альдостерона обычно измеряются одновременно. Высокая активность ренина плазмы предполагает наличие гипертензии по причине сосудосуживающего влияния ангиотензина.
    При первичном гиперальдостеронизме активность ренина является сниженной, а уровни альдостерона повышаются; при вторичном гиперальдостеронизме повышаются как активность ренина, так и уровни альдостерона
Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
    Не осложненный гипертензивный криз
    АД составляет выше 180/120 мм рт.ст., но пациент стабилен и отсутствуют дисфункции органов
    Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.
    Неконтролируемая эссенциальная гипертензия
    Бессимптомное повышение АД АД составляет менее 180/120 мм рт.ст.
    Анамнез, физикальный осмотр, лабораторные исследования и визуализация не свидетельствуют о повреждении органовмишеней.

При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать лечение во время проведения полной диагностической оценки.

Пациентов с гипертензивным кризом необходимо направлять в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга артериального давления (АД) и повреждений органов-мишеней, а также для парентерального введения соответствующего терапевтического препарата (ов).

Другие поддерживающие меры, которые могут быть необходимы, включают мониторинг внутричерепного давления (в редких случаях повышенного внутричерепного давления), неинвазивную вентиляцию или интубацию (в случае респираторного дистресса) или диализ (при остром поражении почек тяжелой степени).

Выбор определенных парентеральных препаратов, которые применяют для лечения гипертонического криза должен быть обусловлен системами пораженных органов-мишеней, сопутствующими заболеваниями пациента и общим клиническим состоянием. Оральные препараты, как правило, не рекомендуют использовать в качестве методов терапии первой линии.

Имеется несколько рандомизированных контролированных исследований (РКИ), которые изучают различные парентеральные препараты при гипертоническом кризе. Следовательно, опубликованные рекомендации основываются на общем клиническом опыте и практике.

В седьмом докладе Объединённого национального комитета по вопросам профилактики, скрининга, диагностики и лечения артериальной гипертензии говорится, что первоначальной целью терапии при гипертоническом кризе является снижение среднего АД не более чем на 25% (в течении минут до 1 часа) потом, если пациент стабилен, на протяжении следующих 2-6 часов до 160 мм.рт.ст. систолического и 100-110 мм.рт.ст. диастолического.

Следует избегать чрезмерного снижения давления, которое может провоцировать развитие ишемии почек, головного мозга и коронарной ишемии.

Если первоначальный уровень сниженного АД переносится хорошо и пациент клинически стабилен, то можно проводить дальнейшее постепенное снижение до нормального АД на протяжении следующих 24-48 часов.

Исключения из вышеупомянутых рекомендаций включают:

    Пациентов с ишемическим инсультом, поскольку четкие доказательства для подтверждения применения неотложной антигипертензиной терапии, полученные в клиническое исследованиях, отсутствуют. Пациентов с расслаивающей аневризмой аорты, у которых следует снижать систолическое АД до Пациентов с тяжелой преэклампсией, эклампсией или кризом при феохромоцитоме, у которых систолическое АД следует снижать до Пациентов, у которых АД должно быть снижено с целью возможности применения тромболитических препаратов, в таком случае целевое систолическое АД является Прогрессирующая (злокачественная) гипертензия

Термин «прогрессирующая гипертензия» (также известен как злокачественная гипертензия) представляет собой подкатегорию гипертонического криза, при котором тяжелая гипертензия возникает вместе с ретинопатией III степени (кровоизлияния в виде пламени, точечные кровоизлияния и пятноподобные геморрагии, плотные и мягкие эксудаты) или IV степени (отек диска зрительного нерва).

Гипертензивная энцефалопатия включает развитие транзиторных неврологических симптомов, которые возникают при злокачественной гипертензии и обычно регрессируют при неотложном лечении и снижении АД.

Читайте также:  1 нмп при гипертоническом кризе

При лечении внутричерепного кровоизлияния идеальный уровень АД пациента должен основываться на индивидуальных факторах, которые включают: исходное АД, предположительную причину кровоизлияния, возраст, повышенное внутричерепное давление и промежуток времени от начала.

В то время как повышенное АД теоретически может увеличить риск продолжающегося кровотечения в результате разрыва небольших артерий и артериол, связь между АД, внутричерепным давлением и объемом кровоизлияния является сложной и до сих пор до конца не понятной.

Основанием для снижения АД является минимизация дальнейшего кровоизлияния, например, из разрыва аневризмы или артериовенозной мальформации. Однако, при первичном внутримозговом кровоизлиянии, когда специфическая васкулопатия не является явной, риск от незначительно повышенного АД может быть ниже, поэтому агрессивное снижение АД должно быть сбалансированным относительно возможного риска развития церебральной ишемии ( инфаркт пограничной зоны) в других зонах головного мозга.

Терапией первой линии является лабеталол. Если у пациентов нет признаков повышенного внутричерепного давления, то препаратом выбора второй линии терапии является нитропруссид. Однако, при наличии повышенного внутричерепного давление или подозрении на него, нитропруссид противопоказан и следует применять другие препараты. Нитропруссид снижает церебральный кровоток и в то же время повышает внутричерепное давление, эффекты, которые являются особенно неблагоприятными у пациентов с гипертензивной энцефалопатией после инсульта. Его следует избегать у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью. Никардипин является препаратом второй линии, который можно использовать. Одно РКИ выявило, что введение никардипина внутривенно существенно повышает долю лиц, которые достигают указанного врачом целевого диапазона систолического АД в течение 30 минут по сравнению с лабеталолом внутривенно. Никардипин является особенно целесообразным при наличии заболевания сердца в связи с эффектом вазодилатации коронарных сосудов.

Препаратом выбора третьей линии является фенолдопам, селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 типа с артериальными сосудорасширяющими эффектами. Это лекарственное средство является особенно полезным у пациентов с почечной недостаточностью, когда использование нитропруссида ограничено в связи с риском отравления тиоцианатом.

Лечение гипертонического криза вместе с ассоциированным острым ишемическим инсультом требует большей осторожности при снижении АД чем при других типах гипертонических кризов. Слишком быстрое или чрезмерное снижение среднего артериального давления (СрАД) может снизить церебральное перфузионное давление (ЦПД) до такого уровня, который теоретически может усугубить повреждение мозга. Следующие пункты можно использовать в качестве руководства.

Если систолическое АД выше 220 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., тогда может быть целесообразным снизить АД на 15% на протяжении первых 24 часов после начала инсульта.

Если систолическое АД ниже 220 мм рт.ст., а диастолическое Ад ниже 120 мм рт.ст., тогда целесообразным будет продолжать тщательный контроль без непосредственного вмешательства с целью снижения АД, кроме случаев:

    Когда имеется поражение органов мишеней, такое как расслаивающая аневризма аорты, почечная недостаточность или острый инфаркт миокарда Если пациенту необходимо провести тромболизис, в таком случае целевое систолическое АД должно быть Подозрение на расслаивающую аневризму аорты

Если при гипертоническом кризе имеется подозрение на расслаивающую аневризму аорты АД следует снижать достаточно агрессивно, обычно целью снижения является уровень систолического АД ниже 120 мм.рт.ст. на протяжении 20 минут.

Целью консервативной терапии является снижение АД и снижение скорости сокращения левого желудочка и, следовательно, снижение гемодинамического удара в области аорты и минимизация склонности к распространению диссекции.

Терапией первой линии являются бета-блокаторы, или лабеталол или эсмолол, внутривенно. При отсутствии существенного улучшения к бета-блокатору можно добавить нитропруссид или никардипин. Блокада бета-адренорецепторов должна предшествовать введению вазодилататоров (никардипин или нитропруссид) с целью предотвращения рефлекторной тахикардии и усугубления гемодинамического удара на лоскут интимы.

Терапия первой линии гипертонический криза, осложненного ишемией или инфарктом миокарда представлена комбинацией эсмолола (селективного бета-блокатора) вместе с нитроглицерином (периферический вазодилататор, который больше влияет на венозные сосуды, чем на артериальные).

Эсмолол действует снижая частоту сердечных сокращений, а нитроглицерин — снижает преднагрузку и сердечный выброс и увеличивает коронарный кровоток. Выбор терапии второй линии представлен лабеталолом и нитроглицерином. Противопоказания к приему бета-блокаторов включают левожелудочковую недостаточность средней и тяжелой степени с отеком легких, брадикардию, гипотензию, сниженную периферическую перфузию, блокаду сердца второй или третьей степени и реактивные заболевания дыхательных путей. Терапия третьей линии представлена нитропруссидом.

Терапией первой линии при гипертоническом кризе с левожелудочковой недостаточностью и/или отеком легких является нитроглицерин или клевидипин. В такой ситуации терапией второй линии является нитропруссид (мощный артериальный и венозный вазодилататор, который снижает постнагрузку и преднагрузку). Если пациент еще не принимает петлевой диуретик, следует начать его применение (например, фуросемид). Бета-блокаторы противопоказаны при левожелудочковой недостаточности средней и тяжелой степени с отеком легких.

Фенолдопам является терапией первой линии при гипертоническом кризе, осложненном острым поражением почек. Это лекарственное средство (селективный агонист периферических рецепторов дофамина 1 с эффектом артериальной вазодилатации) является особенно полезным при почечной недостаточности, так как он снижает постнагрузку и увеличивает почечную перфузию. Другими потенциальными препаратами первой линии являются дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (клевидипин или никардипин), которые увеличивают ударный объем и обладают выраженной церебральной и коронарной сосудорасширяющей активностью.

Гиперадренергические состояния включают:

    Феохромоцитому Применение симпатомиметических средств, например, кокаина, амфетамина, фенилпропаноламина, фенциклидина или комбинацию ингибиторов моноаминооксидазы с пищей, богатой тирамином После резкого прекращения приема симпатикоблокирующего препарата короткого действия.

Если гиперадренергическое состояние связано с приемом симпатомиметических препаратов, то препаратами первой линии являются бензодиазепины, а антигипертензивные средства даются только если реакция АД недостаточна. При всех других клинических ситуациях, терапией первой линии является фентоламин (который действует путем блокады альфа адренорецепторов) или блокаторы кальциевых каналов (клевидипин и никардипин).

Бетаблокатор (например, лабеталол) можно добавить после обеспечения достаточной блокады альфа адренорецепторов. Введение только лишь одного бета блокатора противопоказано, в связи с тем, что угнетение вазодилатации, индуцированной через бета адренорецепторы приводит к не встречающей сопротивления вазоконстрикции и дальнейшему подъему АД.

В такой ситуации терапией выбора первой линии будет гидралазин, лабеталол, никардипин, или нифедипин.

Во время беременности применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) избегают, в связи с потенциальными тератогенными эффектами, а применения нитропруссида избегают в связи с возможностью фетального отравления цианидами. Нитропруссид и ингибиторы ренина также противопоказаны.

Основной целью у таких пациентов является поддержание систолического АД на уровне 130-150 мм рт.ст., а диастолического АД на уровне 80-100 мм рт.ст. Однако следует отметить, что исследований, которые поддерживают эти предполагаемые пороговые значения не существует и лечение необходимо регулировать в связи с индивидуальными особенностями пациента.

В дополнение к упомянутой терапии первой линии было предложено, что магний может быть полезен в качестве дополнительной терапии, хотя консенсус относительно оптимальной схемы лечения, ее начала и прекращения или оптимального пути введения отсутствует. Препарат обычно начинают вводить в начале родового акта.

источник

Рекомендации по ведению артериальной гипертонии Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертонии 2018 года

Материал подготовлен Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Орлова Я.А.

Центральным событием 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике стало первое представление новой версии совместных рекомендаций по ведению артериальной гипертонии (АГ) Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ. Текст документа будет опубликован 25 августа 2018 года одновременно с официальным представлением на конгрессе Европейского общества кардиологов, который состоится 25-29 августа 2018 года в Мюнхене. Публикация полного текста документа несомненно даст повод для анализа и детального сопоставления с рекомендациями американских обществ, представленных в ноябре 2017 года и радикально изменивших диагностические критерии АГ и целевые уровни артериального давления (АД). Цель данного материала — предоставить информацию о ключевых положениях обновленных европейских рекомендаций.

Полностью посмотреть запись пленарного заседания, где были представлены рекомендации, можно на сайте Европейского общества по АГ www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Эксперты Европейского общества по АГ сохранили классификацию уровней АД и определение АГ и рекомендуют классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высокое нормальное и выделять 1, 2 и 3 степень АГ (класс рекомендаций I, уровень доказательности C) (табл.1).

Таблица 1. Классификация клинического АД

2 , и тяжелая ХБП с СКФ 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Перечень установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы дополнен наличием атеросклеротических бляшек при визуализирующих методах исследования и фибрилляцией предсердий.

Введен подход к классификации АГ по стадиям заболевания (гипертонической болезни) с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ, и коморбидных состояний (табл. 3).

Классификация охватывает диапазон АД от высокого нормального до АГ 3 степени.

Выделено 3 стадии АГ (гипертонической болезни). Стадия АГ не зависит от уровня АД, определяется наличием и тяжестью поражения органов-мишеней.

Стадия 1 (неосложненная) — могут быть другие факторы риска, но поражение органов-мишеней отсутствует. На этой стадии к категории высокого риска отнесены пациенты с АГ 3 степени, независимо от количества факторов риска, а также пациенты с АГ 2 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного-высокого риска относятся пациенты с АГ 2 степени и 1-2 факторами риска, а также с АГ 1 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного риска — пациенты с АГ 1 степени и 1-2 факторами риска, АГ 2 степени без факторов риска. Низкому-умеренному риску соответствуют пациенты с высоким нормальным АД и 3 и более факторами риска. Остальные пациенты отнесены к категории низкого риска.

Стадия 2 (бессимптомная) подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ; ХБП 3 стадии; СД без поражения органов-мишеней и предполагает отсутствие симптомных сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние органов-мишеней, соответствующее 2 стадии, при высоком нормальном АД относит пациента к группе умеренного-высокого риска, при повышении АД 1-2 степени — к категории высокого риска, 3 степени — к категории высокого-очень высокого риска.

Стадия 3 (осложненная) определяется наличием симптомных сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП 4 стадии и выше, СД с поражением органов-мишеней. Эта стадия, независимо от уровня АД, относит пациента к категории очень высокого риска.

Оценка органных поражений рекомендуется не только для определения риска, но и для мониторирования на фоне лечения. Высоким прогностическим значением обладает изменение на фоне лечения электро- и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, СКФ; умеренным — динамика альбуминурии и лодыжечно-плечевого индекса. Не имеет прогностического значения изменение толщины интимо-медиального слоя сонных артерий. Недостаточно данных для заключения о прогностическом значении динамики скорости пульсовой волны. Отсутствуют данные о значении динамики признаков гипертрофии левого желудочка по данным магнитно-резонансного исследования.

Для снижения сердечно-сосудистого риска подчеркивается роль статинов, в том числе для большего снижения риска при достижении контроля АД. Назначение антитромбоцитарной терапии показано для вторичной профилактики и не рекомендуется с целью первичной профилактики пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 3. Классификация АГ по стадиям заболевания с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ и коморбидных состояний

Другие ФР, ПОМ и заболевания

АГ-ПОМ, ХБП 3 стадии или СД без ПОМ

Высокий- очень высокий риск

Симптомные ССЗ, ХБП ≥ 4 стадии или

ПОМ — поражение органов-мишеней, АГ-ПОМ — поражение органов-мишеней, связанное с АГ, ФР — факторы риска, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, СД — сахарный диабет, ХБП — хроническая болезнь почек

Всем пациентам с АГ или высоким нормальным АД рекомендуются изменения образа жизни. Время начала лекарственной терапии (одномоментно с немедикаментозными вмешательствами или отсроченно) определяется уровнем клинического АД, уровнем сердечно-сосудистого риска, наличием поражения органов-мишеней или сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2). По-прежнему, безотлагательное начало медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется всем пациентам с АГ 2 и 3 степени независимо от уровня сердечно-сосудистого риска (IA), при этом целевой уровень АД должен быть достигнут не позднее, чем через 3 мес.

У пациентов с АГ 1 степени следует начинать с рекомендаций изменений образа жизни с последующей оценкой их эффективности в отношении нормализации АД (IIB). Пациентам с АГ 1 степени с высоким/ очень высоким сердечно-сосудистым риском, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек или признаками поражения органов-мишеней медикаментозная антигипертензивная терапия рекомендуется одновременно с началом вмешательств по изменению образа жизни (IA [IB – в предыдущей версии Рекомендаций]). Более решительным (IA) по сравнению с Рекомендациями 2013 года (IIaB) выглядит подход к началу медикаментозной антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1 степени с низким-умеренным сердечно-сосудистым риском без заболеваний сердца или почек, без признаков поражения органов-мишеней при отсутствии нормализации АД через 3-6 месяцев начальной стратегии изменений образа жизни.

Новым положением Рекомендаций 2018 года является возможность лекарственной терапии у пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) при наличии очень высокого сердечно-сосудистого риска вследствие наличия сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца (ИБС) (IIbA). Согласно Рекомендациям 2013 года медикаментозная антигипертензивная терапия пациентам с высоким нормальным АД была не показана (IIIA).

Одним из новых концептуальных подходов в версии европейских рекомендаций 2018 года является менее консервативная тактика в отношении контроля АД у пожилых. Эксперты предлагают более низкие отрезные уровни АД для начала антигипертензивной терапии и более низкие целевые уровни АД у пожилых пациентов, подчеркивая важность оценки биологического, а не хронологического возраста пациента с учетом старческой астении, способности к самообслуживанию, переносимости терапии.

У «крепких» пожилых пациентов (fit older) (даже в возрасте >80 лет) антигипертензивная терапия и изменения образа жизни рекомендуются при уровне САД ≥160 мм рт.ст. (IA). Повышен класс рекомендаций и уровень доказательности (до IA против IIbC в 2013 году) в отношении антигипертензивной лекарственной терапии и изменений образа жизни у «крепких» пожилых пациентов (> 65 лет, но не старше 80 лет) при уровне САД в диапазоне 140-159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения. При условии хорошей переносимости терапии лекарственную терапию можно рассмотреть и у хрупких пожилых пациентов (IIbB).

Следует иметь в виду, что достижение пациентом определенного возраста (даже 80 лет и более) не является основанием для не назначения или отмены антигипертензивной терапии (IIIA), при условии ее хорошей переносимости.

Рисунок 2. Начало изменений образа жизни и медикаментозной антигипертензивной терапии при различных уровнях клинического АД.

Примечания: ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания, ИБС – ишемическая болезнь сердца, АГ-ПОМ –поражение органов-мишеней, связанное с АГ

В преддверии оглашения Рекомендаций 2018 года одним из наиболее интригующих был вопрос, поддержат ли европейские эксперты позицию американских обществ о снижении целевых уровней АД.

Представляя свое отношение к результатам исследования SPRINT, которые были приняты во внимание в США при формулировании новых критериев диагностики АГ и целевых уровней АД, европейские эксперты указывают на то, что офисное измерение АД без присутствия медперсонала ранее не использовалось ни в одном из рандомизированных клинических исследований, послуживших доказательной базой для принятия решений по лечению АГ. При измерении АД без присутствия медперсонала нет эффекта белого халата, и по сравнению с обычным измерением уровень САД может быть ниже на 5-15 мм рт.ст. Предполагается, что уровни САД в исследовании SPRINT могут соответствовать уровням САД при обычном измерении 130-140 и 140-150 мм рт.ст. в группах более и менее интенсивной антигипертензивной терапии.

Эксперты признают существование убедительных доказательств пользы от снижения САД ниже 140 и даже 130 мм рт.ст. Приводятся данные крупного мета-анализа рандомизированных клинических исследований (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), показавшего значимое уменьшение риска развития основных ассоциированных с АГ сердечно-сосудистых осложнений при снижении САД на каждые 10 мм рт.ст. при исходном уровне 130-139 мм рт.ст. (то есть при достижении на лечении уровня САД менее 130 мм рт.ст.): риска ИБС на 12%, инсульта – на 27%, сердечной недостаточности – на 25%, основных сердечно-сосудистых событий – на 13%, смерти от любой причины – на 11%. Кроме того, в другом мета-анализе рандомизированных исследований (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) также было продемонстрировано снижение риска основных сердечно-сосудистых исходов при достижении уровня САД менее 130 или ДАД менее 80 мм рт.ст. по сравнению с менее интенсивным снижением АД (при этом средние уровни АД составили 122,1/72,5 и 135,0/75,6 мм рт.ст.).

Тем не менее, европейские эксперты приводят и доводы в поддержку консервативного подхода к целевым уровням АД:

  • нарастающая польза от снижения АД уменьшается по мере снижения целевых уровней АД;
  • достижение более низких уровней АД на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с более высокой частотой серьезных нежелательных явлений и прекращением терапии;
  • в настоящее время менее 50% пациентов, получающих антигипертензивную терапию, достигают целевого уровня САД 30 кг/м 2 или окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин), поддерживать здоровый ИМТ (20-25 кг/м 2 ) и окружность талии (менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин) для снижения АД и сердечно-сосудистого риска (IA);
  • Регулярные аэробные физические нагрузки (не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5–7 дней в неделю) (IA);
  • Отказ от курения, меры поддержки и помощи, направление пациентов в программы отказа от курения (IB).

Нерешенными остаются вопросы об оптимальном уровне потребления соли для снижения сердечно-сосудистого риска и риска смерти, эффектах других немедикаментозных вмешательств в отношении сердечно-сосудистых исходов.

Стратегия медикаментозного лечения АГ

В новых Рекомендациях в качестве базовой антигипертензивной терапии сохраняются 5 классов препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), бета-блокаторы (ББ), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тазидоподобные (ТД), такие как хлорталидон или индапамид) (IA). При этом обозначены некоторые изменения в позиции ББ. Они могут быть назначены в качестве антигипертензивных препаратов при наличии специфических клинических ситуаций, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, необходимость контроля ритма, беременность или ее планирование. В качестве абсолютных противопоказаний к ББ включена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин) и исключена хроническая обструктивная болезнь легких, как относительное противопоказание к их назначению (табл. 6).

Таблица 6. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов.

Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе

Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени

Брадикардия (ЧСС 5,5 ммоль/л)

2-сторонний стеноз почечных артерий

Женщины детородного возраста без надежной контрацепции*

Гиперкалиемия (калий >5,5 ммоль/л)

2-сторонний стеноз почечных артерий

Женщины детородного возраста без надежной контрацепции*

Примечания: ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка, ФК – функциональный класс. * – Жирным шрифтом выделены изменения по сравнению с рекомендациями 2013 г.

Эксперты сделали особый акцент на начало терапии с 2-х препаратов для большинства пациентов. Основным аргументом для использования комбинированной терапии в качестве начальной стратегии являются обоснованные опасения относительно того, что при назначении одного препарата с перспективой дальнейшей титрации дозы или присоединения второго препарата на последующих визитах, большинство пациентов останется на недостаточно эффективной монотерапии в течение длительного периода времени.

Монотерапия сочтена приемлемой в качестве стартовой для пациентов низкого риска с АГ 1 степени (если САД 80 лет) и пациентов со старческой астенией

Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон, при его непереносимости, другой препарат

+АК + ТД + спиронолактон (25-50мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор

Эта ситуация расценивается как резистентная АГ и требует направления в специализированный центр для дополнител ьного обследования

Назначение ББ возможно рассмотреть на любом этапе терапии в специфических клинических ситуациях, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, беременность или ее планирование.

В Рекомендациях представлены подходы к ведению больных АГ с коморбидными состояниями. При сочетании АГ с ХБП, как и в предыдущих Рекомендациях, указывается на обязательность замены ТД на петлевые диуретики при снижении СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2 (табл. 8), а также невозможность назначения двух блокаторов РААС (IIIA). Обсуждается вопрос «индивидуализации» терапии в зависимости от переносимости лечения, показателей функции почек и электролитов (IIаC).

Таблица 8. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ХБП

ХБП (СКФ 2 с наличием или отсутствием протеинурии)

Начальная терапия Двойная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

Назначение ББ возможно рассмотреть на любом этапе терапии в специфических клинических ситуациях, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, беременность или ее планирование.

Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон** или другой препарат

ТД + спиронолактон** (25-50 мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор

** — предостережение: назначение спиронолактона сопряжено с высоким риском гиперкалиемии, особенно если исходно рСКФ 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л

Более существенные особенности имеет алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) (табл. 9). У пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе в состав терапии рекомендовано включить ББ и блокаторы РААС (IА), при наличии стенокардии предпочтение должно быть отдано ББ и/или АК (IА).

Таблица 9. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ИБС.

Начальная терапия Двойная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

Монотерапия для пациентов с АГ 1 степени, очень пожилых (>80 лет) и «хрупких».

Рассмотреть начало терапии при САД ≥130 мм рт.ст.

Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

Тройная комбинация вышеперечисленных препаратов

Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон или другой препарат

К тройной комбинации добавить спиронолактон (25-50 мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор

Эта ситуация расценивается как резистентная АГ и требует направления в специализированный центр для дополнительного обследования

Очевидный выбор препаратов предложен для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). У пациентов с ХСН и низкой ФВ рекомендовано применение ИАПФ или БРА и ББ, а также, при необходимости диуретиков и/или антагонистов минералокортикоидных рецепторов (IА). Если целевое АД не достигнуто, предполагается возможность добавления дигидропиридиновых АК (IIbC). Поскольку ни одна группа препаратов не доказала своего превосходства у пациентов с сохраненной ФВ, можно применять все 5 классов антигипертензивных средств (IC). У пациентов с гипертрофией левого желудочка рекомендуется назначение блокаторов РААС в комбинации с АК и ТД (I А).

Снижение АД развивается через 1-2 недели с момента начала терапии и продолжается в течение последующих 2-х месяцев. В течение этого периода важно назначить первый визит для оценки эффективности лечения и контроля за развитием побочных эффектов препаратов. Последующий контроль АД должен быть осуществлен на 3-м и 6-м месяцах терапии. Оценить динамику факторов риска и выраженность поражения органов-мишеней следует через 2 года.

Особое внимание уделено наблюдению пациентов с высоким нормальным АД и гипертонией «белого халата», которым было принято решение не назначать медикаментозную терапию. Они должны быть ежегодно осмотрены для оценки АД, динамики факторов риска и изменений образа жизни.

В Рекомендациях ставится задача повысить роль медицинских сестер и фармацевтов в обучении, наблюдении и поддержке пациентов с АГ, как важной составляющей общей стратегии контроля АД.

На всех этапах наблюдения за пациентом необходимо оценивать приверженность лечению как ключевую причину плохого контроля АД. С этой целью предложено проведение мероприятий на нескольких уровнях:

  • Уровень врача (предоставление информации о рисках, связанных с АГ, и пользе терапии; назначение оптимальной терапии, включающей изменения образа жизни и комбинированную медикаментозную терапию, объединенную в одну таблетку всегда, когда это возможно; более широкое использование возможностей пациента и получение обратной связи от него; взаимодействие с фармацевтами и медицинскими сестрами).
  • Уровень пациента (самостоятельный и дистанционный мониторинг АД, использование напоминаний и мотивационных стратегий, участие в образовательных программах, самостоятельная коррекция терапии в соответствии с простыми алгоритмами для пациентов; социальная поддержка).
  • Уровень терапии (упрощение терапевтических схем, стратегия «одной таблетки», использование календарных упаковок).
  • Уровень системы здравоохранения (развитие систем мониторинга; финансовая поддержка взаимодействия с медицинскими сестрами и фармацевтами; возмещение пациентам затрат на фиксированные комбинации; развитие национальной информационной базы лекарственных назначений, доступной врачам и фармацевтам; увеличение доступности препаратов).

Основные изменения в новых Рекомендациях 2018 года

  • Расширение возможностей для использования суточного мониторирования АД и самоконтроля АД в диагностике АГ
  • Введение новых целевых диапазонов АД в зависимости от возраста и сопутствующей патологии.
  • Уменьшение консерватизма в ведении пациентов пожилого и старческого возраста. Для выбора тактики ведения пациентов пожилого возраста предложено ориентироваться не на хронологический, а на биологический возраст, предполагающий оценку выраженности старческой астении, способности к самообслуживанию и переносимости терапии.
  • Внедрение стратегии «одной таблетки» для лечения АГ. Предпочтение отдано назначению фиксированных комбинаций 2-х, а при необходимости 3-х лекарственных препаратов. Начало терапии с 2-х препаратов в 1 таблетке рекомендовано для большинства пациентов.
  • Упрощение терапевтических алгоритмов. Предпочтение у большинства пациентов должно быть отдано комбинациям блокатора РААС (ИАПФ или БРА) с АК и/или ТД. ББ должны назначаться только в специфических клинических ситуациях.
  • Усиление внимания к оценке приверженности пациентов лечению как основной причине недостаточного контроля АД.
  • Повышение роли медицинских сестер и фармацевтов в обучении, наблюдении и поддержке пациентов с АГ как важной составляющей общей стратегии контроля АД.

Запись пленарного заседания 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике с представлением рекомендаций размещена по адресу http://www.eshonline.org/esh-annual-meeting/

Виллевальде Светлана Вадимовна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

Котовская Юлия Викторовна — д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России

Орлова Яна Артуровна – д.м.н., профессор кафедры многопрофильной клинической подготовки факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова, зав. отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра МГУ имени М.В.Ломоносова. YAOrlova@mc.msu.ru

Источник: Общество специалистов по сердечной недостаточности, 26.06.2018

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Гипертензивный криз – клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением артериального давления, появлением симптомов нарушения функции жизненно важных органов или реальным риском их развития, а также нейровегетативными расстройствами[1].

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/ 2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов:дети, взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

Стадия гипертонической болезни
А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Неосложненные (некритический, urgency) гипертензивные кризы характеризуются отсутствием поражения органов-мишеней и относятся к состояниям, требующим относительно срочного снижения АД в течение нескольких часов.

Формы неосложненных гипертензивных кризов:
· нейровегетативная;
· водно-солевая;
· судорожная.

Осложненные (критический, emergency) сопровождаются признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения артериального давления в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

Осложнения гипертензивных кризов:

Цереброваскулярные:
· острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
· острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.

Кардиальные:
· острая сердечная недостаточность;
· инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.
Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.
Острая почечная недостаточность.
Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза [2, 3].

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии:
Диагностические критерии неосложненного гипертензивного криза:

Для нейровегетативной формы гипертензивного криза характерно:
· внезапное начало;
· преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового;
· озноб; возбуждение; чувство страха, раздражительность;
· гиперемия и влажность кожных покровов;
· жажда;
· головная боль;
· тошнота;
· расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами;
· тахикардия;
· в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

При водно-солевой форме гипертензивного криза отмечаются:
· менее острое начало;
· преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового;
· сонливость, вялость;
· бледность;
· отечность;
· головная боль;
· тошнота, рвота;
· парестезии;
· кратковременные слабость в конечностях, гемипарезы, афазия, диплопия.

При судорожной форме гипертензивного криза наблюдаются:
· резкое повышение систолического и диастолического давления;
· психомоторное возбуждение;
· интенсивная головная боль; головокружение;
· тошнота, многократная рвота;
· тяжелые расстройства зрения
· преходящая слепота, двоение в глазах и др.
· потеря сознания;
· клонико-тонические судороги.

Диагностические критерии осложненного гипертензивного криза:
· относительно внезапное начало;
· индивидуально высокий уровень артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120-130 мм.рт.ст.);
· наличие признаков нарушения функции центральной нервной системы, энцефалопатии с общемозговой (интенсивные головные боли диффузного характера, ощущение шума в голове, тошнота, рвота, ухудшение зрения.Возможны судороги, сонливость, выраженные нарушения сознания) и очаговой симптоматикой (парестезии кончиков пальцев рук, губ, щек, ощущение слабости в руках, ногах, двоение в глазах, преходящие нарушения речи, преходящие гемипарезы);
· нейровегетативные расстройства (жажда, сухость во рту, ощущение внутренней дрожи, сердцебиение, ознобоподобный тремор, гипергидроз);
· кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями;
· выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и изменения глазного дна – резко выраженное спазмирование артериол, расширение вену, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки);
· впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек [1, 2].

Диагностический алгоритм:
· Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ);
· Визуальная оценка: а) положения больного (лежит, сидит, ортопноэ); б) цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажности в) сосудов шеи (набухание вен, видимая пульсация); г) наличие периферических отеков.
· Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
· Измерение АД на обеих руках каждые 15-30 мин.
· Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево.
· Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации.
· Аускультация сердца: оценка тонов, наличие шумов, акцента и расщепления II тона над аортой.
· Аускультация аорты (подозрение на расслоение аорты или разрыв аневризмы) и почечных артерий (подозрение на их стеноз).
· Аускультация легких: наличие влажных разнокалиберных хрипов с обеих сторон.
· Уточнение наличия ухудшения зрения, рвоты, судорог, стенокардии, одышки; оценка диуреза.
· Исследование неврологического статуса: снижение уровня сознания, дефекты поля зрения, дисфагия, нарушение двигательных функций в конечностях, нарушение статики и походки, недержание мочи.
· Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда [1, 2].

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· ОАК(эритроцитоз, повышенный гематокрит);
· биохимические показатели (повышенный уровень липопротеидов высокой и низкой плотности, гиперхолестериемия).

Инструментальные исследования:
ЭКГ в 12 отведениях наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда.

Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· глюкометрия;
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели
· липопротеиды ВП и НП;
· суточноемониторирование АД;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭЭГ;
· КТ/МРТ.

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Гипо/гипергликемическое состояние Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства, бледность/гиперимия и влажность/сухость кожных покровов глюкометрия Нормальные или незначительно повышенные показатели уровня глюкозы в крови
ЗЧМТ Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства Осмотр пациента на наличие телесных повреждений (переломы, признаки субдуральной гематомы (анизокария) повреждение мягких тканей или головы) Отсутствие повреждений при осмотре
ОНМК Общемозговая симптоматика, неврологическая симптоматика, гемодинамические расстройства Осмотр пациента на наличие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария) Отсутствие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария)

Получить консультацию по медтуризму

Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Бисопролол (Bisoprolol)
Варфарин (Warfarin)
Верапамил (Verapamil)
Винкамин (Vincamine)
Диазепам (Diazepam)
Дроперидол (Droperidol)
Каптоприл (Captopril)
Клонидин (Clonidine)
Магния сульфат (Magnesium sulfate)
Мельдоний (Meldonium)
Метоклопрамид (Metoclopramide)
Морфин (Morphine)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Нитроглицерин (Nitroglycerine)
Нифедипин (Nifedipine)
Пропранолол (Propranolol)
Фуросемид (Furosemide)
Эналаприл (Enalapril)
Эналаприлат (Enalaprilat)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**

Неосложнённый гипертензивный криз:
· положение больного – лежа с приподнятым головным концом;
· контроль ЧСС, АД каждые 15 минут;
· снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160\110 мм рт.ст. в течение 12-24 часов;
· применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с одного препарата): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол);
· снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга – винкамин 30 мг.

При сочетании повышенного систолического артериального давления и тахикардии:
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутрь 10-40 мг [А];
· клонидин (препарат центрального действия) – под язык 0,075-0,150 мг.

При преимущественном повышении диастолического артериального давления или равномерным повышением систолического артериального давления и диастолического артериального давления:
· каптоприл (ингибитор АПФ) – сублингвально 25 мг [В];
· нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) – сублингвально 10-20 мг [А] [3].

Осложненный гипертензивный криз:
· санация дыхательных путей;
· оксигенотерапия;
· венозный доступ;
· лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов;
· антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами;
· снижение АД быстрое (на15-20% от исходного в течение часа, затем за 2-6 часов до 160 и 100 мм рт.ст.(возможен переход на пероральные лекарственные средства).

Гипертензивный криз, осложненный острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом:
· нитроглицерин 0,5 мг сублингвально (0,4 мг, или 1 доза), при необходимости повторяют каждые 5-10 минут, или внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) под контролем АД и ЧСС[В];
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно струйно медленно вводят 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]

В случае сохранения высоких цифр АД:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625- 1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [В];
· морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5–15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)[А];
· варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота – разжевать 160-325 мг с целью улучшения прогноза[А].

Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [B];
· фуросемид внутривенно 20-100 мг[А].

Гипертензивный криз, осложненный острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты:
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно медленно вводят в начальной дозе 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]
· нитроглицерин внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (1-2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного [В];
· если β-адерноблокаторы противопоказаны, то верапамил внутривенно болюсно за 2-4 мин 2,5 – 5 мг (0,25% — 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин.
· для купирования болевого синдрома – морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты) [А].

Гипертензивный криз, осложненный гипертензивной энцефалопатией:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида; [В];
· при судорожном синдроме – диазепам внутривенно в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости – 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно.

Гипертензивный криз, осложненный острым нарушением мозгового кровообращения или субарахноидальным кровотечением:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. [В].

Гипертензивный криз, осложненный преэклампсией или эклампсией:
· магния сульфат внутривенно при помощи инфузионного насоса должна быть введена ударная доза лекарства в количестве 4 г за 5–10 минут, а в дальнейшем – по 1 г/час в течение 24 часов после последнего приступа. Рецидивирующие приступы следует лечить либо болюсом в 2г сульфата магния, либо путем увеличения темпа вливания до 1.5 или 2.0 г/час [С];
· нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) — сублингвально 10-20 мг [А].

Гипертензивный криз, осложненный острым гломерулонефритом:
· нифедипин 10-40 мг внутрь [А];
· фуросемид 80-100 мг [А] [1, 2, 3].

Немедикаментозное лечение:
· придать больному положение с приподнятым головным концом;
· санация дыхательных путей;
· при потере сознания – стабильное положение на боку и обеспечить доступ в вену;
· контроль ЧСС, АД каждые 15 мин (измерение АД на обеих руках (в норме разница менее 15 мм.рт. ст.)) [3].

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств:
· нифедипин 10 мг;
· эналаприл 1,25 мг 1 мл;
· варфарин 2,5 мг;
· натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл;
· морфин 1% — 1,0 мл;
· каптоприл 12,5 мг;
· пропранол 0,1% — 10 мл;
· нитроглицерин 0,0005 г;
· нитроглицерин 0,1% 10 мл;
· фуросемид 40 мг;
· верапамил гидрохлорида 80 мг – 2,0 мл;
· диазепам 10 мг 2,0 мл;
· магния сульфат 25% 5,0 мл;
· винкамин 30 мг.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· эналаприл 10 мг;
· кислота ацетилсалициловая 500 мг;
· натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл;
· бисопрололфуморат 5 мг;
· клонидин 75 мкг;
· метоклопрамид;
· дроперидол;
· мелдоний дигидрат 500мг.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов:
Неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, осложненный гипертензивный криз(кардиолог, невропатолог, эндокринолог, нефролог, окулист). Другие специалисты по показаниям [1, 4].

Профилактические мероприятия:
· исключение работы, связанной с нервными перегрузками;
· отказ от курения и приема алкогольных напитков;
· регулярный прием лекарственных препаратов, предписанных лечащим врачом;
· регулярный самостоятельный контроль артериального давления (суточноемониторирование АД).
· периодические консультации (раз в полгода) у врача-кардиолога [2].

Мониторинг состояния пациента**:
карта наблюдения за пациентом;
индивидуальная карта наблюдения пациента;
индивидуальный план действий.

Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация гемодинамических показателей;
· жизненно-важных функций организма.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство:не существует.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· осложненный гипертензивный криз с нарушением витальных функций организма;
· состоянияпосле эпизодаостановки дыхания и/или кровообращения.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для плановой госпитализации:
· неосложненный гипертензивный криз, купирующийся на этапе скорой медицинской помощи.

Показания для экстренной госпитализации:
· неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, — госпитализация в терапевтическое или кардиологическое отделение;
· осложненный гипертензивный криз – экстренная госпитализация с учетом развившегося осложнения, транспортировка больного в положении лежа [5].

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
    1. 1) Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рекомендации (четвертый пересмотр). Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. ВНОК. Под ред. И.Е.Чазова. – М.: 2010. 124 с. 2) Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии „Антигипертензивная Лига”». Санкт-Петербург, Издание первое2015. 3) Практические рекомендации по артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского Общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) 2013 г. 4) Руксин, В. В. Неотложная помощь при повышении артериального давления, не угрожающем жизни / В. В. Руксин, О. В. Гришин // Кардиология. – 2011. – Т. 51, № 2. – С. 45–51. 5) Баранов А.Л. Гипертонический криз (лекция) / А.Л. Баранов, А.В. Козлов, Т.А. Шихмирзаев//Здравоохранение Дальнего Востока, № 1. — 2015. С. 60-67.
МКБ Международная классификация болезней;
ЧСС Частота сердечных сокращений;
АД Артериальное давление;
КТ — Компьютерная томография;
МРТ — Магнитно-резонансная томография;
ИВЛ — Искусственная вентиляция легких;
КОС — Кислотно-основное состояние;
ЭКГ — Электрокардиография;

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович — кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович — РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич — ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник