Меню Рубрики

Экзогенный фактор развития гипертонического криза

Гипертонический криз — клинический синдром, характеризующийся внезапным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, проявляющийся резким повышением артериального давления и рядом общих (возбуждение вегетативной нервной системы, гормональные и гуморальные нарушения) и регионарных симптомов с преобладанием мозговых и сердечнососудистых расстройств.
У каждого третьего больного с артериальной гипертонией на догоспитальном этапе диагностируется гипертонический криз.
Причины, способствующие возникновению гипертонических кризов, приведены в таблице.

Патогенез кризов при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях неодинаков. Гипертонические кризы могут развиваться при артериальной гипертензии любого генеза (гипертонической болезни и при различных видах симптоматических гипертензии), а также при быстрой отмене (прекращении) приема гипотензивных препаратов — «синдром отмены».

Причины, способствующие возникновению гипертонических кризов

Экзогенные причины Эндогенные причины
Психоэмоциональный стресс
Метеорологические влияния
Избыточное потребление поваренной соли
Физическая нагрузка
Внезапная отмена гипотензивных препаратов
Острая ишемия головного мозга, обусловленная снижением АД при приеме гипотензивных средств
Злоупотребление алкоголем
Изменения электролитов (гипернатриемия, гипокалиемия).
У женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде
Обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма, ухудшение мозгового кровообращения)
Нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы

При феохромоцитоме криз является следствием повышения катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите — почечные и внепочечные факторы (снижение почечной фильтрации, гиперволемия и т.п.). При синдроме Кона — гиперсекреция альдостерона способствует усиленному выведению калия с мочой, что приводит к перераспределению электролитов в организме — накоплению натрия и повышению периферического сопротивления сосудов в конечном итоге.

Иногда гипертонический криз развивается по механизму рефлекторной реакции в ответ на гипоксию или ишемию мозга (применение ганглиоблокаторов, симпатомиметиков, отмена гипотензивных).

Патогенез кризов при гипертонической болезни обусловлен:
• симпатоадреналовыми пароксизмами;
• изменением со стороны центральной и периферической гемодинамики (гиперкинетический — повышение ударного объема; гипокинетический — уменьшение сердечного выброса; резкое повышение общего периферического сопротивления; эукинетический -повышение периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса); нарушением регионарного кровообращения в «органах-мишенях» (атеросклероз церебральных сосудов, коронарных артерий и т.д.).

Опасность гипертонических кризов заключается в остром повреждении органов-мишеней. Регионарные расстройства кровообращения определяются в виде острой гипертонической энцефалопатии, инсульта, острой коронарной недостаточности и острой сердечной недостаточности. Повреждение органов-мишеней может происходить как на высоте криза, так и при быстром снижении артериального давления, особенно у лиц пожилого возраста.
Приступообразные ухудшения состояния больных АГ с измененными мозговыми сосудами различны по механизму развития, но очень близки по клиническим проявлениям.

Имеется три механизма развития гипертонического криза:
— резкое повышение АД с избыточной вазоконстрикторной реакцией церебральных сосудов;
— местное нарушение мозгового кровообращения;
— снижение перфузии (гипотонические кризы).

В международной клинической практике ситуации, связанные с тяжелой АГ (АД от 180/110 и выше), делятся на три группы:
1. экстренные состояния (hypertensive emergencies);
2. неотложные состояния (hypertensive urgencies);
3. стабильная, асимптомная (малосимптомная) неконтролируемая тяжелая АГ.

Внезапное, обычно значительно повышение артериального давления сопровождается острым поражением органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, мозга, почек, глаз. Это состояние можно определить и как осложненный гипертонический криз.

В эту группу неотложных состояний включаются больные со значительным повышением АД (диастолическое выше 115-120) и высоким уровнем прогрессирования поражения органов-мишеней, но без развития острых повреждений. К этой группе нужно отнести больных, в анамнезе которых есть данные о поражении органов-мишеней (неосложненный гипертонический криз).

источник

Несмотря на развитие медицины, гипертонический криз продолжает оставаться в числе заболеваний с неблагоприятным прогнозом развития. Виной тому, невозможность отследить вероятность его наступления в тот или иной момент и большой спектр провоцирующих факторов, выделить которые возможно только после наступления криза.

Гипертоническим кризом считают критический подъем показателей артериального давления, относительно приемлемых для конкретного человека. Наличие гипертонической болезни не является определяющим показателем вероятности наступления криза. Его развитие отмечают лишь у трети больных гипертонической болезнью. Менее половины случаев, наступление приступа происходит при нормальном или пониженном артериальном давлении.

Симптомы, сопровождающие гипертонический криз, проявляются в:

  1. Нарушениях работы вегетативной системы:
    • гиперемия лица или тела;
    • дрожание конечностей;
    • жар или озноб.
  2. Нарушениях работы сердечно-сосудистой системы:
    • Элемент2;
    • Элемент2;
    • Элемент2;
  3. Симптомах неврологического характера:
    • тошнота;
    • шум в ушах;
    • онемение конечностей
  4. Повышении артериального давления до 200 и более мм рт. ст.

Последний симптом опасен, тем, что может сам по себе не проявляться, и не иметь собственной симптоматики.

Основными видами гипертонического криза принято считать:

Неосложненный гипертонический криз, характеризуется более кратковременным течением, и небольшим периодом восстановления (не более 24 часов).

Осложненный, отличается тем, что кроме симптомов, сопровождающих любые виды приступа, происходит поражение органов и систем, выполняющих ведущую роль в функционировании организма:

  1. сердце и сердечно-сосудистая система;
  2. головной мозг;
  3. почки;
  4. сетчатка глаз.

Независимо от вида, гипертонический криз требует немедленного врачебного вмешательства, в связи с тем, что в момент повышения артериального давления, определить степень его воздействия на органы невозможно.

«Виновником» возникновения гипертонического криза, является резкое нарушение кровотока в периферических сосудах, вследствие повышения синтеза ренина. Ренин, вырабатываясь почками, способствует повышению тонуса сосудов, вызывая их спазм. Спровоцировать выброс ренина может:

  1. атеросклероз магистральных артерий;
  2. нарушения функции почек;
  3. эндокринные нарушения;
  4. стресс.

Основная опасность развития гипертонического криза заключается в кратковременном или длительном лишении кровоснабжения органов. Наиболее подвержены гипоксии головной мозг и сердце. Именно длительность течения приступа является решающим фактором, обусловливающим сохранение целостности всех систем организма.

Нарушение периферийного кровоснабжения, вызывает кислородное голодание тканей, способствуя развитию ишемии и некротических поражений. В то же время, избыточный объем кровотока, встречаясь с повышенным сопротивлением сосудистых стенок, способен вызвать их разрыв. Следствием осложненного гипертонического криза может быть:

  • инфаркт;
  • инсульт;
  • отек мозга;
  • паралич;
  • ишемия почек;
  • отек легких;
  • судороги.

Самым важным является купирование приступа, на наиболее ранней стадии, не допуская его длительного течения. Несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к инвалидности и даже к летальному исходу.

В качестве экстренной помощи применяют препараты, оказывающие выраженное гипотензивное действие:

Выбор медикаментов, применяемых с целью дальнейшей терапии, зависит от возникших осложнений, после перенесенного приступа.

источник

Понятие и формы, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Классификация и клиника заболевания. Основные принципы лечения артериальной гипертензии. Особенности, этиология, патогенез и клиника гипертонического криза. Медицинская помощь при ГК.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЭНЕРГЕТИКИ И УГОЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ УКРАИНЫ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ ВОЕНИЗИРОВАННАЯ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНАЯ СЛУЖБА

ДЕСЯТЫЙ ВОЕНИЗИРОВАННЫЙ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНЫЙ ОТРЯД

На тему: Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Запорожец В.В. пом.ком. 1 взвода по ОМС

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

3. Классификация артериальной гипертензии

4. Клиника артериальной гипертензии

5. Стадии артериальной гипертензии

6. Основные принципы лечения артериальной гипертензии

8. Этиология и патогенез гипертонического криза

9. Клиника гипертонического криза

10. Медицинская помощь при гипертонических кризах

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

Артериальная гипертензия — мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм.рт.ст) колеблется, по данным ВОЗ, от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ , составляет 20 — 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

По течению заболевания выделяют следующие формы артериальной гипертензии:

· артериальная гипертензия с обратным развитием.

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями:

· уровень диастолического давления выше 120 — 130 мм.рт.ст.;

· прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии III — IV стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо — и геморрагией;

· быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием хронической почечной недостаточности;

· быстрое прогрессирующее течение ишемической болезни сердца;

· острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей артериальной гипертензией наступает в течение 6 — 12 мес. Причинами летального исхода при артериальной гипертензии чаще являются:

ь острый инфаркт миокарда;

ь острая сердечная недостаточность;

ь сердечная недостаточность;

ь хроническая почечная недостаточность.

Чаще быстропрогрессирующее течение характерно для симптоматических и нелеченых артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по — новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа — аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24 — часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по — видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по — видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально — экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Читайте также:  Аэрозоль при гипертоническом кризе

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально — экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 — 3, а диастолического на 1 — 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 — 65% определяет развитие артериальной гипертензии. При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 — 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, — довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин — ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно — сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

3. Классификация артериальной гипертензии

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

Б. Симптоматическая (первичная) гипертония

1. Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек) и заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества — сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества — феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных клеток)

3. Коарктация аорты и аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, повышение внутричерепного давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные вещества (гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, кокаин и др.)

Гипертоническая болезнь — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся эпизодическим или стойким повышением систолического и диастолического АД вследствие невроза высших корковых и подкорковых центров, регулирующих АД. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных — она наблюдается в 90 — 92% всех нозологических форм артериальной гипертензии.

Симптоматическими принято считать артериальные гипертензии, возникающие в результате первичного поражения различных органов — почек, эндокринной системы и др. Они составляют 5 — 65 среди больных, страдающих артериальной гипертензией, по данным эпидемиологических исследований разных стран.

Первичная профилактика артериальной гипертензии предполагает внедрение в обществе в целом здорового образа жизни. Ранняя диагностика, эффективное лечение и профилактика артериальной гипертензии — сложный процесс, в котором должен активно участвовать сам больной, соблюдая регулярный прием противогипертензивных лекарств с коррекцией дозы и кратности приема в зависимости от уровня АД.

источник

Одним из патологических состояний организма, требующих немедленного оказания медицинской помощи, является гипертонический (гипертензивный) криз. Такое состояние возникает, если у человека резко повысилось артериальное давление (АД). Приступ может спровоцировать серьезные органические изменения органов и систем. Наиболее подвержены негативному влиянию нервная, сердечно-сосудистая системы и крупные сосуды. Патологии присвоен код протокола Е-004, классификация JNC-6. Коды по МКБ-10 распределены по видам гипертензии и сопутствующим осложнениям.

Патологический процесс возникает, если АД повышается до 220/120 мм ртутного столба и выше. Однако ввиду индивидуальных особенностей человека, этот показатель может быть ниже, особенно у людей, не страдающих гипертензивными состояниями.

Развитию криза способствуют гипертоническая болезнь, сопутствующие недуги (например, нарушения в работе сердца), а так же низкий уровень адаптивных реакций организма, которые в норме препятствуют повышению АД. Длительность гипертонического приступа — от нескольких часов, до двух, трех дней.

Выделяют два пути развития патологического процесса, кардиальный и сосудистый:

  1. Кардиальный. Дисфункции сердца приводят к увеличению сердечного выброса и объема кровотока. Это происходит из-за тахиаритмии, увеличения сократимости миокарда, клапанной патологии, характеризующейся чрезмерным наполнением камер сердца и других патологий, в результате которых увеличивается объем циркулирующей крови.
  2. Сосудистый. Этот путь возникновения гипертонического криза обусловлен возрастанием сопротивления сосудов при повышении тонуса артериол.

Гипертензивный криз обычно диагностируется у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и не получающих адекватного лечения. Однако он может возникнуть и как сопутствующее явление на фоне обострения других серьезных патологий. Причины развития гипертонического кризиса разделяют на две группы: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные (внешние):

  • сильный стресс или длительное психоэмоциональное напряжение;
  • увлечение алкогольными напитками и крепким кофе;
  • чрезмерное потребление соли;
  • отказ от лечения препаратами, снижающими АД;
  • резкое изменение погоды;
  • травмы головы.

Эндогенные (внутренние):

  • гормональные сбои;
  • аортальный атеросклероз;
  • уродинамические нарушения при почечных болезнях;
  • опущение почек (нефроптоз);
  • нарушение мочеиспускания из-за аденомы простаты;
  • сердечные патологии: астма, недостаточность левого желудочка, тахикардия и другие;
  • ишемия головного мозга;
  • опухоли надпочечников (феохромоцитома).

Гипертонический криз диагностируется примерно у одного процента гипертоников. Факторами риска возникновения патологии считаются наследственность, лишняя масса тела, алкоголизм, прием гормональных контрацептивов. Вероятность возникновения гипертензивного состояния повышается в период климакса, при наличии болезней сердца и нарушениях вывода воды из организма.

Гипертензивный криз классифицируется по различным признакам. Разница выражается в механизме развития приступа, клиническим проявлениям, сопутствующим патологиям, осложнениям и т. д.

Симптомы проявления приступа разных видов криза различаются. Особенно важна такая характеристика, как осложненный и неосложненный гипертонический криз, так как к симптомам добавляются проявления сопутствующих патологий.

По механизму развития различают гиперкинетический, гипокинетический, эукинетический кризы.

  1. Гипокинетический. Приступ возможен в случае, когда сопротивление периферических сосудов увеличивается, а сердечный выброс, наоборот, снижается. Таким образом, повышается показатель диастолического (нижнего) АД.
    Если возник гипокинетический гипертонический криз, симптомы развиваются медленно, по нарастающей. В момент приступа пациент плохо видит и слышит. Он ощущает слабость, тошноту, тупую боль в голове.
    Этот тип криза проявляется у больных, которые длительное время страдают повышенным АД. Частые и продолжительные приступы ведут к ишемическому инсульту.
  2. Гиперкинетический. Характеризуется превышением нормы систолического (верхнего) АД, вследствие увеличения сердечного выброса. При этом не наблюдается увеличения периферического сосудистого сопротивления. В некоторых случаях нижний показатель АД может слегка снижаться.
    Симптомы гипертонического криза этого вида проявляются мгновенно ощущением жара, дрожью в теле, выделением пота, резким возникновением головной боли и тошнотой. В редких случаях возможна рвота. Скачек АД может сопровождаться учащением пульса и болезненностью в проекции сердца.
    Гиперкинетический криз наблюдается на ранних стадиях гипертонии, и длится недолго — минуты или считанные часы. Приступ обычно проходит без осложнений.
  3. Эукинетический. Характеризуется одновременным увеличением двух показателей давления. Таким образом, сердечный выброс остается в норме, а сопротивляемость в периферических сосудах возрастает.
    По симптоматике, гипертонический криз эукинетического типа схож с гиперкинетическим приступом, но проявляется менее стремительно. У человека возникают болезненные ощущения в голове, с левой стороны груди, нарушается координация, зрение, появляется тошнота.
    Так как эукинетический криз наблюдается у пациентов, страдающих повышенным АД на протяжении длительного времени, то он опасен развитием сердечной недостаточности левого желудочка.

В зависимости от поражения органов-мишеней, гипертензивный криз может иметь неосложненный и осложненный характер:

  1. Неосложненный. Этот вид приступа проявляется у пациентов, у которых давление стало повышаться стабильно относительно недавно. Такие приступы развиваются быстро и имеют непродолжительный характер.
    Симптоматика неосложненного гипертонического криза характеризуется как острая головная боль, дрожь и озноб тела, выступление на коже холодного пота. Человек может испытывать перевозбуждение, тревогу, одышку. У него учащается сердечный ритм, выступают красные пятна на коже, возникает боль в проекции сердца.
    Неосложненный гипертонический криз редко поражает органы-мишени и быстро купируется гипотезивными медикаментами. Однако нельзя дожидаться, когда приступ пройдет самостоятельно, следует принять меры неотложной помощи.
  2. Осложненный. Самое частое нарушение осложненной формы криза проявляется в развитии гипертонической энцефалопатии. Эта патология выражается в повреждении тканей мозга, вызванного длительным повышением АД или частыми приступами. Гипертоническая энцефалопатия, в свою очередь, опасна инсультом, снижением умственных способностей, идиопатическим синдромом паркинсонизма и другими недугами.
    Осложненный гипертонический криз, симптомы которого проявляются очень остро, может стать причиной следующих патологий:
  • отека легких и мозга;
  • повреждения сетчатки глаза;
  • левожелудочковой недостаточности;
  • инфаркта миокарда;
  • поражения сосудов;
  • нарушения ритма биения сердца;
  • почечной недостаточности;
  • стенокардии;
  • ишемического инсульта.

Гипертензивные кризы осложненной формы длятся до двух, трех суток.

Симптомы развиваются по нарастающей. Человека мучают головные боли, одышка, тошнота, рвота.

Он чувствует слабость, реакции становятся заторможенными, снижается слух и зрение. Кожа становится холодной и сухой на ощупь. Данный вид криза требует немедленного оказания помощи больному.

В осложненной форме приступа выделяют церебральный и коронарный кризы.

  1. Церебральный. Такой подвид криза проявляется нарушением кровоснабжения мозга и характеризуется общемозговой симптоматикой. От того, какой мозговой центр страдает, зависит, как себя будет чувствовать человек. Например, при расстройстве функции гипоталамуса, пациенты становятся очень чувствительны к изменениям погоды (понижение барометрического давления), а нарушение питания мозгового ствола приводит к раздвоению в глазах и головокружению.
  2. Коронарный. Характеризуется нарушенным кровообращением сердца, ведущим к кислородному голоданию органа и развитию коронарной недостаточности.

По классификации М.С. Кушаковского кризы делятся на три вида: нейровегетативный, отечный и судорожный.

  1. Нейровегетативный. Характеризуется повышенной возбудимостью, тремором рук, повышенной температурой, потливостью, частым мочеиспусканием. Такая симптоматика возникает в результате мощного выброса адреналина в кровь.
  2. Отечный. Проявляется снижением частоты позывов к мочеиспусканию, отечностью тканей, сонливостью, дезориентацией в пространстве. Часто возникает в случае, когда человек пьет много воды и одновременно кушает слишком соленую пищу.
  3. Судорожный. Наиболее тяжелая форма приступа, при которой пациент может потерять сознание, и даже память. Симптоматика характеризуется судорогами. Такой тип криза проявляется при тяжелой форме гипертонии и может вызвать кровоизлияния в мозг.

Для того чтобы диагностировать патологию следует периодически измерять кровяное давление. При этом нужно учитывать индивидуальные особенности человека. Для одного показатель 160/110 привычен и скачек давления переносится не слишком тяжело, а другого это может привести к гипертензивному кризу.

С целью оценки тяжести гипертонического кризиса и выявления сопутствующих патологий, пациента направляют к узким специалистам: офтальмологу, неврологу и кардиологу.

Методы диагностики:

  • суточное мониторирование АД;
  • эхокардиоргафия;
  • ультразвуковое исследование сердца;
  • реоэнцефалография;
  • электроэнцефалография;
  • анализ мочи и крови (определяется количество калия и креатинина).

Как оказать первую помощь?

Особенностью гипертензивного криза является то, что он чаще всего проявляется на фоне хорошего самочувствия. Обычно это происходит, когда больной принимает самостоятельное решение прекратить принимать гипотензивные лекарства, назначенные врачом.

При наступлении криза следует немедленно вызвать скорую помощь. Больному и близким, находящимся рядом нужно сохранять спокойствие и принять необходимые меры до приезда медиков.

Читайте также:  Адреналовый тип гипертонического криза

Человека, переживающего гипертонический криз, следует уложить в кровать в полусидячее положение и расстегнуть ворот рубашки. На нижние конечности нужно положить грелку или укрыть их теплым одеялом. Хорошо согревают ноги горчичники, поставленные на голени. Для обеспечения притока свежего воздуха в комнату, нужно открыть форточку.

Для снижения артериального давления больному дают препарат, который он принимает обычно. Если у пациента сильно болит голова, то следует дать ему таблетку мочегонного действия. В случае, когда симптоматика проявляется болями в проекции сердца, нужно принять валидол или положить под язык таблетку нитроглицерина.

Если гипертонический кризис неосложненный, то достаточно принять одну или две таблетки Каптоприла или его аналогов. Если таблетки не помогают, то нужно сделать инъекцию сульфата магния, Нимодипина, Обзиданом, Дибазола или Пентамина.

Значительно снижает давление клофелин. Его применяют так же в случае, если патологический процесс сопровождается тахиаритмией. Препарат в виде 0,01% раствора вводят внутримышечно или внутривенно в объеме одного миллилитра.

С целью устранения общемозговых симптомов следует применить препарат Дроперидол. Он незначительно снижает давление, но быстро улучшает самочувствие пациента.

Кроме гипотензивных препаратов, пациенту дают лекарства, которые устраняют симптомы сопутствующих патологий.

Все лекарственные средства, которые необходимо давать больному при кризе должны быть известными пациенту и назначенными врачом ранее.

Оказывая первую помощь больному, необходимо учитывать, что давление должно снижаться медленно. Не надо стремиться понизить его до нормального значения.

Прибывшие доктора, после введения препаратов, снижающих АД, решают вопрос о госпитализации больного. Не во всех случаях его отвозят в стационар. Обычно госпитализируют тех лиц, у которых гипертензивный криз случился в первый раз или патология является осложненной.

После оказания первой помощи, пациент проходит лечение в стационаре или амбулаторно у своего лечащего врача.

Препараты для купирования приступа:

  • Дибазол. Препарат устраняет спазмы и уменьшает сердечный выброс. Он незначительно снижает АД, поэтому его обычно используют в комплексе с другими медикаментами.
  • Анаприлин. Относится к альфа-блокаторам, которые быстро и эффективно оказывают гипотензивное действие. Лекарство вводят внутривенно. После перенесенного гипертонического кризиса его назначают в таблетированной форме.
  • Рауседил. Кроме гипотензивного действия обладает седативным свойством и оказывает легкий снотворный эффект. Его часто применяют, если приступ сопровождается тахиаритмией и повышенным нервным возбуждением.
  • Дроперидол. Препарат используют в сочетании с гангилоблокаторами при кризе, сопровождающегося сердечной астмой.
  • Арфонад. Предназначен для быстрого снижения АД. Эффект наступает уже через несколько минут, но действие препарата кратковременно.
  • Фентоломин. Используют для купирования катехоломинового приступа при феохромецитоме. Аналогичное действие оказывает тропофен.

Для дальнейшей терапии гипертензии врач может назначить препараты, основным действующим веществом которых является гуанфацин или вещество беназеприл, а также препарат Обзидан и Прогликем.

Препараты, призванные купировать гипертезивные кризы появились относительно недавно. Однако подобные приступы случались и до производства медикаментозных средств. Поэтому в народе накоплен опыт купирования приступа.

Методы лечения, снижающие АД, заключаются в рефлексо- и фитотерапии.

Рефлексотерапевтические мероприятия включают в себя согревающие компрессы и горячие ванны для рук и ног. Средства, которые применяют с этой целью, способствуют расширению сосудов, а соответственно, снижают давление. В ванны добавляют горчицу для лучшей стимуляции кожных рецепторов. Компрессы можно делать так же с горчицей или использовать уксус.

Травы для приготовления отваров должны иметь мочегонные свойства. Вывод лишней воды из организма помогает снизить АД. Мочегонным действием обладают свекла, гранатовые корки, брусника, ягоды жимолости.

Гипертонический криз оказывает мощный удар на разные органы, поэтому стоит тщательно выполнять все предписания лечащего врача. Если у человека часто повышается АД, то не стоит ждать наступления неприятного и опасного приступа. Лучше осуществлять профилактические меры, которые помогут избежать серьезных осложнений.

Многих пациентов, страдающих повышенным АД, волнует вопрос о том, чем опасен гипертонический криз. Последствия приступа во многом зависят от вида гипертензивного криза. Если он осложненный, то и последствия будут более тяжелыми.

Также важна первая помощь, которая оказывалась пациенту. Если криз был своевременно блокирован, то органы не сильно страдают.

Осложнения криза проявляются в следующих патологиях:

  • ретинопатии (кровоизлияние в сетчатке глаз);
  • повреждении аорты (разрывы, расслоения);
  • синдроме нарушения всех функций почек;
  • энцефалопатии;
  • желудочковой недостаточности;
  • ишемической атаке;
  • инфаркте миокарда.

При приступе сильно нагружается кровеносная система, чем и опасен гипертонический криз. Именно поэтому в первую очередь страдают головной мозг и сердце. Произошедший приступ дает человеку серьезный повод задуматься над состоянием своих сосудов. Ведь повторный криз может случиться в любой момент. Очень важно придерживаться рекомендаций врача в восстановительный период, а затем соблюдать меры профилактики.

Лечащий врач выясняет причины, которые спровоцировали резкий скачек артериального давления. Он корректирует программу терапии, при необходимости направляет пациента на дополнительные обследования, а так же дает больному рекомендации относительно питания и образа жизни.

Рекомендации на восстановительный период:

  • Временно отказаться от употребления поваренной соли, а затем свести ее количество в пище к минимуму. Нельзя употреблять крепкий кофе, алкоголь, острую и жирную пищу, слишком сладкие напитки.
  • Бросить курить.
  • Обязательно принимать назначенные врачом препараты, даже если артериальное давление в норме.
  • Ежедневно измерять АД. Желательно записывать показания, это поможет врачу корректировать терапию.
  • Избегать стрессовых ситуаций, больше отдыхать.
  • Не заниматься самолечением или коррекцией дозировки лекарственных средств.

Профилактические мероприятия схожи с рекомендациями, которые дают врачи пациенту на восстановительный период после перенесенного гипертензивного криза. Они сводятся к мониторированию давления, ведению здорового образа жизни и соблюдению определенной диеты, направленной на ограничение употребления жирных, острых и слишком соленых блюд.

Пациенту следует внимательно следить за своим весом и не позволять себе поправляться. При приготовлении пищи нужно использовать минимум соли, так как она приводит к накоплению в организме лишней жидкости.

Необходимо лечить патологии, которые могут привести к резкому повышению давления. Важно соблюдать все предписания врача по защите сердечно-сосудистой системы от чрезмерных нагрузок.

Курение и употребление спиртных напитков так же способны спровоцировать скачек давления, поэтому их надо свести к минимуму. Специалисты рекомендуют остерегаться стрессов и настраиваться на позитивный лад.

источник

Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:

  • у женщин, переживающих климактерический период
  • при атеросклеротическом поражении аорты и ее ветвей,
  • при заболеваниях почек (гломерулонефрите, пиелонефрите, нефроптозе), диабетической нефропатии, нефропатии беременных.
  • при системных болезнях: узелковом периартериите, системной красной волчанке;
  • при эндокринопатиях: феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме;
  • при так называемом «синдром отмены» — быстром прекращеним приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:

  • Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления.
  • Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.
  • Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).

При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.

Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

  1. Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч — до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.
  2. Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

  • улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
  • прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
  • отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
  • осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Количественный критерий ГК – повышение ДАД более 120 мм рт.ст., признается практически всеми исследователями, реже указывается как критерий САД более 220 (или 210) мм рт.ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения АД. Кроме того, увеличение АД всего до цифр 160-180/100 у исходно нормотензивного лица может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. Поэтому границы АД при ГК всегда надо устанавливать индивидуально.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен .

Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию гипертонического криза:

избыточное потребление поваренной соли

прием гормональных контрацептивов

внезапная отмена гипотензивных препаратов

острая ишемия головного мозга при резком снижении АД

реанимационные мероприятия во время и после операций

у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде

обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга

нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы

резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)

Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин реноваскулярная гипертензия (до 10%), диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%).

Среди более редких причин первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклапмсия, коллагенозы и другие редкие патологии. Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин. По данным ННПОСМП среди больных, вызывающих СМП 55,4% не получали постоянной гипотензивной терапии. Кроме того, пациенты с ГК, характеризуются высоким привычным АД, а диастолическое АД при ГК, в большей степени отражающее вероятность поражения органов мишеней также выше у лиц не получающих лечение АГ. Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них:

Синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.)

Побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, НПВС, глюкокортикостероиды и др.)

Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бета-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы из-за опасности развития гипертонических кризов. Имеются указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми трициклическими антидепрессантами.

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. Сосудистый — за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный — при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания. Возникновение кризов и их тенденция к повторению свидетельствуют о дисфункции гипоталамических структур мозга и ограничении адаптационных резервов. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Минимально допустимое артериальное давление определяют исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от перфузионного церебрального давления, т.е. разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением. Минимальное артериальное давление, при котором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения, примерно на 25% ниже привычных значений среднего артериального давления в покое. Указанное значение определяет предельное снижение артериального давления, при котором еще сохраняется саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах (сердце, почках).

Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Подобный головному мозгу в миокарде также существует механизм ауторегуляции, имеющий свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого коронарный кровоток, зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце. Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангаоэнцефолопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета аневризмы, очаги переваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализирующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении АД в наиболее уязвимых органах, как миокард и головной мозг необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК. В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера: жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками:

Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность)

источник