Меню Рубрики

Актуальность проблемы гипертонический криз

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

С.Н. ТЕРЕЩЕНКО, О.Д. ОСТРОУМОВА, Н.А. ДЖАИАНИ, А.В. СРЕДНЯКОВ

A.M. Шилов, профессор, д.м.н., зав. кафедрой неотложных состояний в клинике

внутренних болезней ФППОВ ММА им. Сеченова

К.И. Теблоев, профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии №2 МГМСУ

Рекомендовано к изданию Ученым Советом МГМСУ Протокол №2 от 25.10.2005

Список сокращений и условных обозначений

Определение, классификация, клинические проявления

Методические рекомендации составлены на кафедре факультетской терапии лечебного факультета и кафедре скорой медицинской помощи Московского госу­дарственного медико-стоматологического университета и предназначены для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики, врачей скорой медицинской помощи, клинических ординаторов и для студентов старших курсов.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АД — артериальное давление

ГБ — гипертоническая болезнь

ДАД — диастолическое артериальное давление

ИБС — ишемическая болезнь сердца

МПО — миокардиальное потребление кислорода

ОКС — острый коронарный синдром

ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность

ОПСС — общее периферическое сопротивление

САД — систолическое артериальное давление

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается у 20-33% больных, не получающих антигипертен-зивной терапии, и примерно в 1% случаев у пациентов, регулярно принима­ющих антигипертензивные медикаменты. ГК могут возникать на всех стадиях гипертонической болезни (ГБ). Известны случаи, когда ГК является единствен­ным проявлением болезни.

ГК очень опасны по своей ургентности, кроме того актуальность данной темы заслуживает освещения по нескольким причинам:

в клинической практике имеется тенденция — любое повышение артериального давления (АД) рассматривать как ГК, и это часто не оправдано;

ГК является одной из самых частых причин вызовов скорой медицинской помощи (СМП);

ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их;

при всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требуют дифференцированного подхода к ведению и лечению.

Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество ГК у людей, страдающих АГ, снизилось от 7 до 1 %.

В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А. Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение 45,7 и 21,6%, соответс­твенно. Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин — 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увели­чивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. С возрастом увеличи­вается также число больных, принимающих антигипертензивные препараты.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

В России антигипертензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.

В последние 5-10 лет в России прослеживается тенденция к более тяже­лому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь — цереброваскулярных (инсультов). Повыше­ние АД является независимым фактором риска развития различных сердечно­сосудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Увеличение распространенности АГ, естественно, привело к росту количества ГК. В частности, в Москве за 5 лет их количество возросло на 9% (рис.1).

Рис. 1. Рост числа ГК в г. Москве

Причин увеличения количества ГК несколько:

самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;

разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лече­ния АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В литературе встречаются различные определения понятия «гипертони­ческий криз». В большинстве случает ГК определяется как быстрое повышение

диастолического АД (более 120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (более 220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК отно­сят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обус­ловлено тем, что ГК могут равзиваться по различным патогенетическим меха­низмам. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собстенно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции.

Наиболее удачно следующее определение ГК: это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируе­мого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Сегодня в России отсутствует общепринятая классификация КГ. В совре­менных монографиях, руководствах можно встретить различные классифика­ции, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогене­тических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (табл.1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

источник

Гипертонический криз. Актуальность проблемы За последние 10 лет в США количество осложненных кризов снизилось с 7% до 1% В России по-прежнему регистрируется. — презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемminzdrav.tatarstan.ru

Презентация на тему: » Гипертонический криз. Актуальность проблемы За последние 10 лет в США количество осложненных кризов снизилось с 7% до 1% В России по-прежнему регистрируется.» — Транскрипт:

2 Актуальность проблемы За последние 10 лет в США количество осложненных кризов снизилось с 7% до 1% В России по-прежнему регистрируется рост числа ГК. По данным Национального научно- практического общества скорой медицинской помощи, в целом по России за последние 3 года число вызовов бригад СМП по поводу ГК и связанных с ними госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза. ГК составляют примерно 20% всех причин вызова СМП.

3 Актуальность проблемы за 2007 г. В Москве из выездов – выездов – были к пациентам с гипертоническим кризам Госпитализировано 60% этих пациентов У подавляющего числа пациентов были использованы дибазол, сернокислая магнезия, клонидин, фуросемид в\в или в\м

4 Чем можно объяснить «особую» ситуацию с гипертоническими кризами в нашей стране? Отсутствие практики постоянного лечения АГ; Самостоятельная коррекция и отмена терапии; Возможность неограниченного использования ресурсов СМП; Разобщенность между поликлинической, стационарной и скоропомощной службами; Злоупотребление алкоголем; Стрессы, психоэмоциональное напряжение; Воздействие сильного болевого раздражителя; Неадекватная диагностика (гипердиагностика) ГК (например, бессимптомное повышение АД); Возраст (пик у женщин климактерического возраста); Выраженный атеросклероз сосудов; Избыточная масса тела и неадекватные дозы антигипертензивных препаратов; Заболевания почек; ЧМТ, приводящие к гипоталамическим нарушениям; Заболевания надпочечников; Наследственность (нарушение депонирования катехоламинов); Хирургические вмешательства

5 Определение Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение САД и ДАД у пациентов с первичной или вторичной АГ, сопровождающееся вегетативными проявлениями с последующей гуморальной реакцией В зарубежной литературе ГК определяется при ДАД не ниже 120 мм рт.ст. с выраженными явлениями энцефалопатии

6 Патогенез Сосудистый – повышение ОПСС за счет вазомоторного и базального тонуса артериол Кардиальный – повышение сердечного выброса за счет повышения ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда Объемный – увеличение внутрисосудистого объема жидкости

7 Классификация I тип ( осложненный, адреналовый) — гиперкинетическая, нейровегетативная форма II тип (неосложненный, норадреналовый) – гипокинетическая, водно- солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия)

8 Характеристика ГК Признаки Осложненный (I тип) Неосложненный (II тип) Стадия АГ РанняяПоздняя НачалоОстроеПостепенное Продолжитель- ность Кратковременный (не более 3-4 часов) Длительный (до 4-5 дней) АД Преимущественно САД, пульсового давления Преимущественно ДАД, уменьшение пульсового давления ЧССТахикардия Тахикардии нет МеханизмКардиальныйСосудистый

9 Осложненный ГК Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, проявлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов.

10 Осложненный ГК Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), Острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, инфаркт миокарда) Энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты Фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность ГК при феохромоцитоме Преэклампсия или эклампсия беременных Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга; АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

11 Неосложненный ГК Случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов. Однако ввиду отсутствия остро развивающегося угрожающего жизни поражения органов- мишеней госпитализации обычно не требуется.

12 Лекарственные средства для купирования гипертонического криза* ЛекарствоДоза Начало действия Продолж и- тельност ь действия Нитропруссид натрия 0,25-10 мкг/кг/мин в вену сразу 1-2 мин Нитроглицерин мкг/мин в вену 2-5 мин 3-5 мин Эналаприлат 1,25-5 мг мин 6 часов Диазоксид мг в вену болюсом или мг/мин 2-4 мин 6-12 часов Гидралазин гидрохлорид мг в вену мин 3-8 часов Фентоламин 5-15 мг в вену 1-2 мин 3-10 мин Бендазол (дибазол) 8,0-12,0 мл 0,5% раствора в вену или в/м 15 мин более 1 часа

13 Лекарственные средства для купирования гипертонического криза* ЛекарствоДоза Начало действия Продолжительность действия Фуросемид мг в вену 5 мин 2-3 часа Клонидин 0, ,150 мг вену медленно мин 4-8 часов Клонидин перорально 0,075-0,3 мг мин 8-12 часов Нифедипин* * 5-20 мг перорально или сублингвально 5-20 мин 4-6 часов Каптоприл 6,25-50 мг перорально сублингвально мин мин 4-6 часов 2-4 часа

14 Лечение осложненного криза Энцефалопатия –дибазол, фуросемид, нитропруссид натрия, маннитол ОНМК – магния сульфат, дибазол, эналаприлат, эуфиллин Острая СН – нитраты, мочегонные, морфин, эналаприлат, Острая коронарная недостаточность, ИМ – нитраты, бета-блокаторы, морфин Расслаивающая аневризма –, бета- блокаторы или верапамил, нитропруссид натрия

15 Как снижать АД в этих случаях? АД в этих ситуациях должно быть снижено на 25% в первые 2 ч и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2-6 ч. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые мин. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые мин.

16 Лечение неосложненного криза Нифедипин – мг (Осторожно! может действовать непредсказуемо и вызывать резкое снижение давления (коллапс) и провоцировать ишемию миокарда, различные аритмии, ишемию мозга). Эналаприлат – 1,25 мг в\в Каптоприл – мг Клонидин – 0,075 мг Пропраналол 40 мг Фуросемид 40 мг Адельфан Сульфат магния – мг в\в

17 При ОЛЖН+ГК Общие мероприятия: оксигенотерапия, гепарин 5000 ЕД в/в струйно, коррекция ЧСС (при ЧЖС более 150 в 1 мин – ЭИТ); при обильном образовании пены –пеногашение (ингаляция кислорода через р-р этилового спирта); Усадить больного со спущенными нижними конечностями; Нитроглицерин (табл., аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, повторно через 3 мин; Фуросемид (лазикс) мг в/в; Нитроглицерин в/в 10 мг в виде инфузии, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта под контролем АД; Вместо нитроглицерина – нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% р-ра глюкозы в/в в виде инфузии, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг мин) до эффекта под контролем АД; в/в до 5-10 мг диазепама либо до 10 мг морфина дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

18 Борьба с АГ при инсульте 1 От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает мм рт.ст., диастолическое АД не превышает мм рт.ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт.ст.(среднее АД=(систолическое АД- диастолическое АД):3+диастолическое АД); При геморрагическом инсульте не снижают АД при 180/105 мм. рт. ст и ниже. Одномоментно снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин Рекомендации Европейской инициативной группы по проблемам инсульта, 2003

19 Борьба с АГ при инсульте 2 Предпочтительно использовать Аса, β-блокаторы, иАПФ; мг магния сульфата в/в медленно в течение 7-10 мин и более ( как исключение в/м введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции); При противопоказаниях к сульфату магния показан дибазол в/в (в/м) в дозе мг; В течение острого периода инсульта необходимо стремиться к поддержанию АД на уровне +15(20) мм рт.ст. для систолического и +5(10) мм рт.ст для диастолического к цифрам возрастной или индивидуальной нормы.

20 Показания к экстренной госпитализации 1. Состояния, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие нарушения зрения, отек легких и т. д.) 2. Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе в течение 1 часа (или времени, необходимого для действия введённых парентерально или внутрь лекарств) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе.

21 Стандартные ошибки терапии Часто проводится парентеральное введение клонидина и сульфата магния, а также недиференцированное по типу ГК лечение (дибазол в/в или в/м, обзидан, дроперидол в/в и т.д.); Использование клонидина ограничивают недостаточная предсказуемость эффекта (от развития коллапса до повышения АД из-за первоначальной стимуляции периферических α- адренорецепторов) и высокая вероятность побочного действия (сухость во рту, сонливость); Внутримышечное введение сульфата магния не только болезненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов на месте инъекции;

22 Стандартные ошибки терапии Дибазол не оказывает выраженного гипотензивного действия, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения; В/в введение бета-блокаторов требует от врача определенного навыка введения, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного; Назначение средств, обладающих седативным и снотворным эффектом, маскирует серьезную неврологическую симптоматику; Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свойством (анальгин, димедрол, но-шпа, папаверин и т.п.), при ГК не оправдано.

23 ГК: ключевые положения Диагноз ГК определяют не значения АД, а развитие острого поражения органов-мишеней АГ; Неосложненный ГК не требует немедленного начала интенсивной терапии и госпитализации; Патофизиологические механизмы окончательно не установлены, но отчетливо связаны: -Нарушением функции РААС и симпатоадреналовой систем; -Эндогенной вазодилатирующей недостаточностью; -Активацией провоспалительных медиаторов; -Высвобождением мощных локальных вазоконстрикторов. Терапевтический подход определяется доминирующим органным поражением; Основой профилактики ГК является стабильный контроль АД.

Читайте также:  Лечебная гимнастика после гипертонического криза

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Читайте также:  Лазикс доза при гипертоническом кризе

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник

Раскрытие понятия и причин гипертонической болезни. Анализ классификации и клинической картины повышенного артериального давления. Изучение особенностей модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью. Подбор методики для диагностики.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Глава 1. Теоретическая часть

1.1 Понятие и причины гипертонической болезни

1.2 Классификация и причины гипертонической болезни

1.3 Факторы развития гипертонической болезни

1.4 Лечение гипертонической болезни

1.5 Особенности модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью

Глава 2. Практическая часть

2.1 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

2.2 Экспериментальное исследование гипертонической болезни

2.3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

ГБ — гипертоническая болезнь.

АД — артериальное давление.

ПОМ — поражение органов-мишеней;

АКС — ассоциированы клинические состояния.

ХСН — хроническая сердечная недостаточность.

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких.

Исследование проблемы гипертонической болезни.

Большинство читателей плохо представляет себе, как сложно решить имеющую всемирное значение проблему гипертонии. Приведу цитату. Несколько лет назад в журнале «Здоровье» была опубликована статья доктора медицинских наук А.П. Юренева, сотрудника ВКНЦ АМН СССР. Он заявил: «Излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день не представляется возможным».

С тех пор положение нисколько не изменилось.

Но почему так категоричен представитель самого крупного кардиологического учреждения страны? Ответ на этот вопрос требует преамбулы. В медицине существует мнение, что ряд заболеваний имеет неясное происхождение. Их называют идиопатическими, или эссенциальными. Чаще пользуются термином «эссенциальная болезнь», означающий «болезнь неясного происхождения».

Эссенциальным заболеванием является и гипертония, которую часто называют первичной гипертензией. Разумеется, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может найти способы ее эффективного лечения.

В 1987 г. Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов опубликовали монографию «Первичная гипертония как патология клеточных мембран» (издана под эгидой АМН СССР). Исследование ученых официально признано открытием, которому суждено большое будущее. Вот как объясняют читателям сущность гипертонической болезни эти авторитетные специалисты:

«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии.

Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18%, и в подавляющем большинстве случаев гипертензия вызвана именно гипертонической болезнью.

Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений с тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и др.

Несмотря на то что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет причины гипертонической болезни, и последняя все еще лишает значительную часть населения, чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение».

Вот такая удручающая картина, уважаемый читатель: оказывается, гипертония — эссенциальная болезнь, происхождение которой неясно. При этом данное заболевание — самая распространенная в мире форма сердечно-сосудистой патологии, заставляющая постоянно страдать значительную часть взрослого трудоспособного населения планеты!

Гипертоников становится больше и больше. Так, 26 октября 1995 г. газета «Санкт-Петербургские ведомости» сообщила:

«Эксперты Всемирной организации здравоохранения 12 крупнейших стран констатировали, что от повышенного давления страдает 20% взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности (отсюда и ее имя — «тихий убийца»)».

Неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей.

В США гипертонией страдают примерно 50 миллионов человек (каждый четвертый взрослый). Американцы, отличающиеся любовью к подсчетам, убедились в том, что ежегодно по вине этого недуга они теряют 29 миллионов рабочих дней и 2 миллиарда долларов. В Англии и Уэльсе зарегистрировано 7 миллионов гипертоников. Среди европейских стран лидирует Франция. В России какая-либо статистика отсутствует.

В дополнение ко всем неприятностям, гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19% наших юношей и у 16% девушек.

Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так, в 1983 г. директор Института кардиологии им. А.Л. Мясникова академик АМН СССР И.К. Шхвацабая утверждал:

«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10-14% трудоспособного населения подвержены этому недугу. Уже к 50-60 годам это количество удваивается».

Известный врач Верной Коулмен в книге «Гипертония» (СПб., 1997) писал:

«До 20% живущих на Земле людей страдают от гипертонии».

«Санкт-Петербургские ведомости» опубликовали следующие данные о количестве гипертоников:

«18.12.96 — каждый второй горожанин;.06.97 — четверть взрослого населения, а среди 60-летних — половина;.10.98 — каждый второй горожанин и каждый пятый мужчина».

2 ноября 2000 г. состоялось заседание Правительства РФ, на котором рассматривался вопрос о мерах по предупреждению артериальной гипертонии. По данным Минздрава РФ, артериальной гипертонией страдают 30% россиян, то есть более 40 миллионов человек. В июне 2001 г. средства массовой информации сообщили, что среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы гипертония по распространенности занимает первое место: 30% населения всей планеты страдают от повышенного артериального давления. Именно оно является наиболее частой причиной обращения к терапевтам за помощью.

В предисловии к своей монографии Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов в 1987 г. довольно самоуверенно заявили, что они отчасти выяснили природу гипертонической болезни:

«Хотя представление об особой форме артериальной гипертензии как о самостоятельной болезни сформировалось в конце прошлого — начале нашего столетий, ее причина до последнего времени оставалась неизвестной.

Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться. Настоящая книга освещает этот путь».

Однако книга не осветила, как это было обещано, пути поиска причины гипертонической болезни. И не могла этого сделать, так как авторы избрали ошибочное направление исследований. К тому же, они искали одну причину заболевания, хотя этих причин много, да и действуют они обычно совокупно, причем в разных сочетаниях.

Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов угадали правильный, по моему мнению, путь поиска, по которому, к сожалению, не пошли. В конце предисловия к своей монографии они пишут:

«Фиксируя внимание на нарушениях клеточных мембран и их роли в развитии первичной гипертонии, авторы в полной мере осознают, что еще остаются нерешенными важнейшие звенья ее патогенеза как на субклеточном уровне, так и на уровне систем регуляции АД целого организма».

Удивительно верная, на мой взгляд, постановка вопроса: искать решение на уровне регуляции артериального давления (АД) целого организма! Именно этим путем я и пошел в своем исследовании, предлагаемом вниманию читателя.

Необходимо отметить, что проблема гипертонической болезни — одна из самых трудных медицинских проблем. Тут заблуждались и основоположник теории стрессов Г. Селье, и такие корифеи медицины, как И. Павлов, Г. Ланг, А. Мясников. Их ошибочные мнения, к сожалению, разделяют современные ученые.

Проблема гипертонической болезни оказалась очень сильно усугублена некорректными утверждениями. Поэтому всю трудность исследования проблемы может понять до конца только тот, кто, потратив годы напряженнейшего труда, проделав десятки труднейших экспериментов на самом себе, много раз оказывался перед очередной стеной, нагроможденной из заблуждений, за каждым из которых стоят громкие и авторитетные имена. При написании данной книги мне приходилось снова и снова начинать все с самого начала и подвергать проверке, как выяснялось много позже, еще одно общепринятое заблуждение.

Очевидно, что без этих, кажущихся неплодотворными, исследований ответить на основные вопросы невозможно. При этом помощи ждать неоткуда, так как все авторитеты медицины, занимавшиеся проблемой гипертонической болезни, либо сами сотворили это нагромождение ошибок, либо лелеют заблуждения других авторитетов. Кажется, никаких человеческих сил не хватит, чтобы преодолеть все препятствия, но оставлять проблему нерешенной нельзя!

В данной работе с помощью научной аргументации объясняется природа гипертонической болезни и доказывается, что это заболевание излечимо.

Наряду с гипертонией существует гипотония. Кардиология практически отказалась от решения проблемы гипотонической болезни, считая, что это заболевание еще более трудно излечить, чем гипертонию.

Уже названия болезней говорят о том, что гипотония по своей природе прямо противоположна гипертонии. Варианты гипотонической болезни — такие же, как и у гипертонической, но имеют «обратный знак». Соответственно, гипертония по сравнению с гипотонией должна лечиться противоположным образом.

Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов приводят в своей монографии (1987) список литературы, ограниченный исследованиями, опубликованными с начала 1982 г. Библиография работ, изданных раньше, приведена, соответственно, в более ранних работах этих авторов. Список в монографии 1987 г. содержит наименования 78 отечественных изданий и 133 зарубежных.

Но мое внимание в данной книге привлекла не библиография. Бросается в глаза глубоко выстраданный авторами крик души:

«В 1983 г. вышел в свет крупнейший коллективный труд группы ученых из многих исследовательских центров мира, который охватывает основные стороны изучения гипертонии, подводя этим итог современному состоянию вопроса…

Читатель найдет в нем тщательный подбор фактического материала по всем системам и механизмам, участвующим в поддержании АД и формировании гипертензии, а также обширный список литературы, охватывающий тысячи источников. Однако тщетно он будет искать в этой полезной справочной монографии центральную идею, которая бы объединяла это собрание фактов и отражала бы единую концепцию патогенеза гипертонической болезни.

Этого не случайно нет в обширном труде: до последнего времени гипертоническая болезнь оправдывала свое более распространенное название — эссенциальная гипертензия. Все результаты мембранных исследований, собранные в настоящей книге, как нам кажется, открывают путь к пониманию истоков этого заболевания и могут составить основу, которая способна связать воедино накопленный фактический материал».

К сожалению, авторы, как уже говорилось выше, не осознали ошибочности выбранного ими направления научного поиска. Мембранные исследования не открыли и принципиально не могли открыть путь к пониманию истоков гипертонической болезни. Но крик души этих ученых не может оставить равнодушным ни одного исследователя проблемы. Беспрецедентная смелость такого заявления (настоящий бунт на академическом корабле!) впечатляет и вызывает уважение.

Я решительно отказался основываться на некорректных положениях, принятых на веру в официальной медицине. Их место должны занять научно обоснованные законы.

Считаю необходимым подчеркнуть: ошибки, допущенные крупнейшими специалистами, были вызваны отсутствием у них инженерного мышления, навыков инженерного исследования явлений, знаний в области биогидродинамики и теории автоматического регулирования. Имели место и элементарные медицинские заблуждения (регуляция общего сосудистого тонуса парасимпатическими эфферентными нервами и др.).

Я понимаю, что очень трудно рассчитывать на то, что специалисты, которые привыкли в течение многих лет к ошибочным представлениям о гипертонической болезни, мгновенно изменят свою точку зрения.

Известно, что полезные новшества долго пробивали путь к признанию человечеством. Телевидению потребовалось 63 года (1884-1947), фотографии — 56 лет (1782-1838), антибиотикам — 30 лет (1910-1940), растворимому кофе — 22 года (1934-1956).

«Говорят, всякая принципиально новая идея, даже если ее достоинства очевидны, проходит путь от рождения до повсеместного внедрения за 15-20 лет. Нужно преодолеть инерцию традиции, обрести союзников, выйти из лаборатории.» — писал Б. Пастернак.

Член-корреспондент АН СССР В. Сифоров (из брошюры А.А. Горбовского «В круге вечного возвращения», 1989):

«Некоторые науковеды утверждают, что, когда появляется новая научная идея, сначала ее игнорируют. Когда это оказывается невозможным, ее стараются опровергнуть. И наконец, когда и это уже не удается, все начинают говорить, что в этом, собственно говоря, нет ничего нового».

Доктор медицины из США Станислав Гроф («За пределами мозга», 1993):

«Новая, радикальная теория никогда не будет дополнением или приращением к существующим знаниям. Она меняет основные правила, требует решительного пересмотра или переформулирования фундаментальных допущений прежней теории, проводит переоценку существующих фактов и наблюдений».

Чарльз Дарвин (книга «Происхождение видов», написанная еще в 1859 г.):

«Хотя я полностью убежден в истинности воззрений, представленных в этом томе, я ни в коей мере не надеюсь убедить опытных натуралистов, в чьих умах запасено множество фактов, которые на протяжении долгого времени понимались с точки зрения, абсолютно противоположной моей. Но я смотрю в будущее с надеждой на молодых натуралистов, которые смогут взглянуть на обе стороны вопроса беспристрастно».

Сказать лучше просто невозможно!

Беру на себя смелость доказать в своей работе, что современная медицина не будет иметь абсолютно никаких перспектив в борьбе с гипертонией до тех пор, пока, как справедливо указывает Станислав Гроф, не будут изменены основные правила, пока после переоценки известных фактов и результатов наблюдений не будет решительно пересмотрена и заново сформулирована фундаментальная база современной физиологии и кардиологии, без которой немыслимо создать учение о гипертонической болезни. В противном случае огромные силы и средства во всем мире придется по-прежнему тратить впустую, а десятки миллионов больных людей не получат помощь, в которой остро нуждаются.

Читайте также:  Лазикс и гипертонический криз

изучить особенности модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью.

1. Раскрыть понятие и причины развития ГБ;

2. Раскрыть классификацию и клиническую картину проявления ГБ;

3. Рассмотреть факторы развития ГБ;

4. Изучить особенности модифицирования образа жизни пациентов с ГБ;

5. Подобрать методики для диагностики ГБ.

6. Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Объект исследования: больные с ГБ.

Предмет исследования: особенности модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью.

Гипотеза исследования: существует взаимосвязь тяжести ГБ с функциональным состоянием и индивидуальными личностными особенностями гипертоников, поэтому к каждому человеку с данным заболеванием необходим личный подход.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1 Понятие и причины гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) — заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь — это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний — сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии — одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) — неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт. ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт. ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин «артериальная гипертензия» используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких «пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20% взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50% и более в возрасте 50-70 лет.

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество — ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона — минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

1.2 Классификация и клиническая картина проявления ГБ.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Изолированная систолическая гипертензия

Расслаивающая аневризма аорты

Симптоматическое поражение периферических артерий

Отек соска зрительного нерва

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

II. 1-2 фактора риска(кроме СД)

III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД

ФР — факторы риска; ПОМ — поражение органов-мишеней; АКС — ассоциированы клинические состояния

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество — ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона — минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт. ст.). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов — мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт. ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию — наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности — удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт. ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Стадии гипертонической болезни

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни:

2) стадию распространенных изменений артерий,

3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов (см. 1)

Рис. 1. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (см. рис 2).

Рис. 2. Кровоизлияние в левом полушарии

Рис. 3. Первично-сморщенная почка головного мозга

Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки (см.рис 3). При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Гипертонический криз — внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

источник