Меню Рубрики

Жировую дистрофию миокарда характеризует

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Жировая дистрофия развивается часто. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. При некоторых генетических болезнях накопления (болезнь Гоше — аккумулирование аномальных комплексов липидов и углеводов). Чаще всего жировая дистрофия встречается в печени (стеатоз), сердце, мышцах и почках.

Стеатоз печени наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостаток белка в пище). При этом печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе жёлтого цвета, с налётом жира. В случае увеличения количества липидов в крови воротной вены, первые и более крупные жировые включения появляются в периферических отделах долек (крупнокапельное ожирение), а более мелкие — в центральных (средне- и мелкокапельное ожирение). При гипоксии липиды сначала появляются в центре долек.

Слабо выраженное накопление липидов не влияет на функцию печени, их выраженная аккумуляция может необратимо повреждать внутриклеточные процессы.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Механизм развития дистрофии миокарда связан с нарушением окисления жирных кислот под влиянием гипоксии или токсина (особенно при дифтерии).

Механизм действия дифтерийного токсина

Не существует единого представления о механизме кардиотоксичности дифтерийного гистотоксина. Одной из первых концепций биологического действия дифтерийного гистотоксина явилось предположение о том, что токсин способен конкурировать с тканевым дыхательным ферментом — цитохромом «В». Считали, что дифтерийный токсин вместе с ионом двухвалентного железа и порфирином входит в состав цитохрома дифтерийных коринебактерий и может замещать аналогичные структуры системы цитохромов чувствительных клеток, что блокирует процесс переноса электрона в дыхательной цепи и нарушает окислительное фосфорилирование. В результате снижается синтез АТФ, возникает дефицит энергетических и пластических ресурсов клетки, который ведёт к нарушению функций миокарда. Однако концепция о первичном нарушении синтеза белка не объясняет, почему при дифтерии практически не поражаются ткани с высоким белковым обменом, такие как слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, половых органов, а подвергаются дистрофии миокард, нервная система, уровень белкового метаболизма которых значительно ниже. В настоящее время наиболее обоснованной концепцией кардиотоксичности гистотоксина является представление о том, что этот эффект связан с блокадой карнитинчелночного механизма метаболической регуляции основного процесса, обеспечивающего энергией миокард — β-окисления жирных кислот в митохондриях. Роль карнитинчелночного механизма определяется его участием в транспортном каскаде, обеспечивающим поступление энергетических субстратов в митохондрии. Этот механизм состоит из карнитин-ацилкарнитинтранслоказы и двух карнитин-пальмитоилтрансфераз. Карнитиновый челночный механизм обеспечивает активный транспорт длинноцепочечных жирных кислот из цитозоля в митохондрии и контролирует β-окисление КоА-производного жирной кислоты в митохондриальном матриксе, результатом которого является ацетил-КоА, поступающий в дальнейшем в цикл Кребса. Характерное накопление липидов в кардиомиоцитах при дифтерии происходит по ряду причин:

дифтерийная интоксикация сопровождается усилением липолиза и повышением концентрации свободных жирных кислот в крови;

в связи с отсутствием в кардиомиоцитах системы контроля жирных кислот поступление в кардиомиоцит циркулирующих в крови свободных жирных кислот зависит от их концентрации в плазме;

при дифтерии страдает мембранный гомеостаз, о чём свидетельствует внутриклеточное накопление фосфолипидов, высвобождающихся из разрушенных мембран клеточных структур, в том числе митохондрий. Одними из основных факторов, способствующих нарушению мембранного гомеостаза, являются ишемия и ацидоз;

блокада карнитинчелночного механизма препятствует утилизации накопившихся в кардиомиоците жирных кислот. Накопление в саркоплазме большого количества кислот оказывает токсический эффект на клетку и усугубляет разобщение процессов окисления и фосфорилирования.

Следует подчеркнуть неспецифический характер блокады карнитинчелночного механизма гистотоксином. Экзогенный карнитин (L-карнитин и пропионил-L-карнитин) оказывает терапевтическое и кардиопротективное действие не только при дифтерийном миокардите, но и при других кардиомиопатиях, протекающих с застойной сердечной недостаточностью, гипертрофией и ишемией миокарда. Исчезновение гликогена в миокарде — характерный гистохимический признак «дифтерийного сердца». Однако этот признак также не является специфичным для дифтерии. Запасы гликогена в миокарде расходуются при многих патологических состояниях, когда нарушается доступность основного энергетического субстрата в кардиомиоците — жирных кислот. При замедлении процесса окисления жирных кислот, что происходит, при блокаде карнитинчелночного механизма, гликолиз становится основным источником АТФ. Для поддержания интенсивного гликолитического процесса используются запасы гликогена. Однако, если гликолиз не сопряжен с окислением глюкозы, в клетках происходит накопление лактата и протонов. В условиях комбинированной гипоксии при дифтерии (гипоксическая, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая) развивается дефицит молекулярного кислорода в тканях миокарда и интенсивность окислительных процессов начинает отставать от интенсивности гликолиза, что приводит к анаэробному гидролизу АТФ и накоплению избыточного количества протонов и, как следствие, к закислению внутриклеточной среды и ацидозу. Гипоксия играет важную роль в патогенезе «дифтерийного сердца», так как молекулярный кислород, являясь конечным акцептором протонов, необходим для синтеза АТФ. Кроме того, связывая протоны, он препятствует развитию ацидоза. Блокада карнитинчелночного механизма также ухудшает процесс окисления глюкозы в миокарде (при сохранении усиленного гликолиза). Таким образом, блокада карнитинчелночного механизма гистотоксином нарушает утилизацию основных энергетических субстратов для кардиомиоцита: свободных жирных кислот и глюкозы. Возникающий дефицит АТФ приводит к нарушению всех внутриклеточных процессов, обеспечивающих сократительную функцию миокарда. Избыток протонов усиливает их обмен на другие катионы (ионизированный кальций), в результате чего возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ацидоз ухудшает взаимодействие кальция с тропонином и процесс его депонирования в саркоплазматическом ретикулуме. В результате нарушается процесс диастолического расслабления кардиомиоцитов. Ингибирование Na-K-зависимой АТФ-азы ведёт к нарушению работы натрий-калиевого насоса, следствием которого становятся увеличение количества внутриклеточного натрия, отёк клетки, гипокалигистия. Снижение содержания калия в миокардиоците изменяет трансмембранный потенциал клетки и повышает её возбудимость. Высокие концентрации свободных жирных кислот оказывают при гипоксии вторичный повреждающий и аритмогенный эффект. Важным проявлением своеобразного комплекса метаболических нарушений в миокарде, отражающим специфическое воздействие токсина и типовые реакции повреждённого сердца, является активация перекисного окисления липидов. Последнее оказывает деструктивное воздействие на мембранные структуры клеток. Альтерация миокардиоцита при активации перекисного окисления липидов связана с образованием токсических продуктов, изменением содержания липидов в мембранах, а также нарушением функции рецепторных образований мембраны. Этот процесс рассматривается как один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клеток. В патогенезе поражения сердца при дифтерии также не исключается роль аутоиммунного поражения миокардиоцитов, особенно как механизма прогрессирования процесса. Возможно поражение миокарда в ходе сывороточной болезни в ответ на применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы: гипоксемия вследствие крупа, обструктивного бронхита, пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, нейропатических нарушений дыхания; циркуляторная гипоксия как результат гиповолемии и снижения насосной функции сердца, гемическая гипоксия, ДВС-синдром, гистотоксическая гипоксия, надпочечниковая недостаточность, нарушения вегетативной иннервации сердца.

Особенностями жировой дистрофии миокарда являются мелкокапельный и очаговый характер поражения. При макроскопическом исследовании под эндокардом левого желудочка, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна жёлто-белая исчерченность, что дало основание сравнивать миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»). При микроскопическом исследовании пылевидные включения липидов обнаруживаются в кардиомиоцитах по ходу венул. Сократительная способность миокарда снижается.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 2218 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических из­менений в специализированных, клетках или строме и сосудах:

2.В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

Дистрофия— патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1.Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.

Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез — синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени.

• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

• С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.

Паренхиматозные диспротеинозы

• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.

• Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

а. При гиалиново-капельной дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка;

° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки.

б.При гидропической дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли;

° гидропическая дистрофия может завершиться разви­тием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз). В почках:

• Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.;

• Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранноферментных систем, ответственных за реадсорбцию белка и воды;

• Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

• Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

• Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса;

• Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Мэллори.

Паренхиматозные липидозы

• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира.

• Морфологически проявляются накоплением капельнейтральных липидов (триглицсридов) в цитоплазме клеток.

• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.

• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.

• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.

• Связана со следующими механизмами:

а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии — при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

б) снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий — при гипоксии, анемии, токсических воздействиях;

в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов:

· при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта — алипотропное ожирение печени,

· при действии токсичных веществ (этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.);

г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене.

• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния:

в) недостаточное питание, голодание;

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.);

Макроскопическая картина:

• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;

• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии;

• развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.

• жировая дистрофия печени обратима;

• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;

• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

Причины развития жировой дистрофии:

1) гипоксия — наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Механизм развития жировой дистрофии при интоксикацияхсвязан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина:жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Макроскопическая картина:миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дис­трофии снижена.

Жировая дистрофия почек.

• Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.

• Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.

• Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина:почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, замет­ным на поверхности и разрезе.

источник

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

— гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

— болезни гепато-биллиарной системы,

— гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

— гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

— декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

— усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

— компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.

Бывает системная и местная.

Три разновидности кальциноза:

В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др.

гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз)

опухоли легкого молочных желез, простаты,

нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).

Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.

Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.

источник

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Жировые дистрофии — это состояния, вследствие которых в цитоплазме клеток накапливается избыточное количество липидов. К липидам причисляют следующие соединения: холестерин, фосфолипиды, триглицериды, нейтральные жиры.

В норме липиды могут появляться в таких клетках, где в принципе никогда появляться не должны.

Средняя потребность взрослого человека в жирах составляет от 80 до 100 граммов, исходя из веса и других параметров, например, беременности или восстановительного периода после операции.

Основными функциями липидов являются:

  • составление основы мембраны клеток (структурная функция);
  • обеспечение человека энергией, поскольку именно жиры, а не углеводы, как многие думают, дают организму энергию и силы;
  • регулирование клеточных процессов, в том числе влияние на репродуктивную функцию и овуляцию тоже зависит от липидов.

Нарушения липидного обмена (или жирового обмена) — это состояния, при которых жиров становится либо критически больше, либо критически меньше нормы.

Эти нарушения разделяются на:

Жировая дегенерация или жировая дистрофия сердца — это одна из наиболее распространенных патологий, связанных с нарушением жирового обмена. Это заболевание нередко называют старческим. Оно относится к приобретенным липидозам и вызывается неправильными пищевыми привычками, предшествующими заболеваниями сердца и другими факторами.

Жировая дегенерация миокарда является вторым по численности видом липидозов, её опережает только жировая дегенерация почек и печени. Заболевание развивается следующим образом: жиробелковые комплексы внутри клеток меняют свою структуру, их замещают липидные соединения. Говоря проще — клетка из нормальной превращается в жировую практически полностью.

Относительно миокарда процесс протекает следующим образом: вначале клетки лишь отчасти заполняются мелкими жировыми вкраплениями (такой процесс медики называют пылевидным ожирением), затем мелкие капли сливаются в более крупные. Последней стадией является полное заполнение жировыми клетками саркоплазмы. Это приводит к окончательной гибели клеток.

Причинами жировой дегенерации сердца являются следующие факторы:

  • длительная гипоксия;
  • интоксикации;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронические заболевания легких (например, эмфизема, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь).
  • инфекционные процессы в тканях;
  • нарушение обмена веществ;
  • блокада токсинами ферментов, которые катализируют липидные процессы;
  • недостаток витаминов;
  • нехватка важных аминокислот.

Впервые диагноз «дегенерация сердца» или «дегенерация миокарда» врачи поставили еще в 18 веке. В те времена медикам казалось, что избыток жира в сердце — явление невозможное. Однако о накоплении жира в печени тогда уже знали, не имея возможности связать эти факторы воедино.

Позднее стало известно, что диабет и ожирение — заболевания, при которых ткани миокарда поглощает жировая ткань — это факторы, увеличивающие вероятность внезапной смерти.

Когда жировые отложения больше не могут накапливаться в печени или почках, они начинают откладываться на сердце. Вот почему у людей с дегенерацией миокарда наблюдается постоянная аритмия, тахикардия и другие нарушения ритма.

Основные симптомы жировой дистрофии миокарда (или ожирения сердца) это:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • нарушение электрической проводимости;
  • мерцательная аритмия;
  • увеличение печени;
  • появление отеков в нижней части тела;
  • повышенное артериальное давление.

Современные методы диагностики подтверждают, что появление в сердце жировых «очагов» коррекции не поддается. Процесс можно лишь замедлить, активно проходя лечение и меняя образ жизни.

Основные методы лечения ожирения сердца:

  • нормализация веса;
  • устранение гипоксии тканей (прогулки, активный спорт, ходьба, плавание, частое проветривание домашнего и рабочего помещения);
  • людям с большим избыточным весом показаны малые физнагрузки на фоне коррекции питания;
  • прием мочегонных средств, препаратов, корректирующих сердечный ритм;
  • исключение из рациона рафинированных, жирных, жареных, копченых продуктов.

Прогноз больного зависит от качества соблюдения режима питания, активности, возраста и других заболеваний, в том числе хронических.

На начальном этапе темпы снижения веса не должны превышать 1-2 кг в месяц. Более интенсивный сброс веса может привести к стрессу. Общая потеря веса, составляющая 10% от первоначальной массы тела, является достаточным условием для предотвращения заболеваний сердца и коронарных артерий.

источник

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов: Названия препаратов:
Бета-блокаторы Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии Кордарон, Изоптин
Препараты калия Калипоз, Панангин
Витамины группы В Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин Атокор, Крестор
Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии — для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.

Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.

Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.

Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

источник

Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Кроме того соединительная ткань плохо проводит нервные импульсы, что может проявляться аритмией и даже остановкой сердца. Чаще всего смерть наступает ночью после интенсивных тренировок, причиной которых являются микроинфаркты в результате неправильно подобранной физической нагрузки.

источник

Жировая дистрофия миокардахарактеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда:

— хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками (“тигровое сердце”). Клинические признаки обычно не сильно выражены.

— токсическое поражение, например дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально.

В почкахпри жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Исход жировой дистрофиизависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значениежировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается. Некоторые авторы высказывали мысль о появлении жира в клетках в период реконвалесценции и начала репарации. Это согласуется с биохимическими представлениями о роли пентозофосфатного пути утилизации глюкозы в анаболических процессах, что сопровождается также синтезом жиров.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды. Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и гепарин. Кислые гликозаминогликаны как биополимеры способны вступать в непрочные соединения с рядом метаболитов и осуществлять их транспорт. Главными представителями гликопротеидов являются муцины и мукоиды. Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Дата добавления: 2016-04-06 ; просмотров: 878 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник