Меню Рубрики

Жировая дистрофия почек микропрепарат

Дистрофии — как основа повреждения.

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, последующее их накопление связанное с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

1. Паренхиматозные диспротеинозы

  • В цитоплазме появляются включения белковой природы.
  • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
  • Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

При гиалиново-капельной дистрофии:

При гидропической дистрофии:

макроскопически органы не изменяются

макроскопически органы не изменяются

микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка

микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли различной величины, клетка набухает, цитоплазма её просветлена

гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки

гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

  • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек (мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.);
  • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
  • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

Рис. 1-10. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев при остром отравлении уксусной кислотой. В цитоплазме набухших эпителиоцитов видны крупные гиалиноподобные капли белка, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия нефроцитов (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву) связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Рис. 11-14. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15-18. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 19-22. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза.

Рис. 23, 24. Выраженная тотальная вакуольная (гидропическая) дистрофия эпителия почечных канальцев на фоне выраженного аутолиза в срезах. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 25-30. Печень. Очаги гидропической, вакуольной дистрофии гепатоцитов (стрелки) на фоне жировой дистрофии, жирового гепатоза различной степени выраженности. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

  • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Маллори.

Рис. 31. Печень. Тельце Маллори (алкогольный гиалин, стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

2. Паренхиматозные липидозы

  • Нарушение обмена цитоплазматического жира.
  • Проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
  • Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны округлые белые вакуоли с чёткими контурами.
  • Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
  • Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
  • Связана со следующими механизмами:

избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии

при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий

при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

снижением выведения липидов из печеночной клетки

связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов

при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта

алипотропное ожирение печени

при действии токсичных веществ

этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.)

наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

  • Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.), анемия.

Макроскопическая картина:

  • печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира («глинистого» вида).

Микроскопическая картина:

  • при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли (оптические пустоты) на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданомIII капли жира окрашены в однородныйоранжево-красный цвет, суданом черным — в черный цвет;

преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки

свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии

развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки

связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

  • жировая дистрофия печени обратима;
  • функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
  • при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Причины развития жировой дистрофии:

наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др. (связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий)

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Рис. 36, 37. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны преимущественно мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов), небольшая часть жировых капель средних размеров, крупные (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Рис. 38, 39. Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 40-45. Те же микропрепараты при окраске гематоксилином-эозином. Пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

Жировая дистрофия печени или гепатоз – заболевание при котором в клетках печени (гепатоцитах) происходит излишнее накопление жира.

Различают 4 степени заболевания:

  • 0 – в клетках печени присутствует незначительное содержание мелких жиров;
  • 1 – в печени около 1/3 клеток с повышенным содержанием жира;
  • 2 – в половине печеночных клеток сильно повышено содержание жира;
  • 3 – жировые накопления очень обильны и выходят за пределы клеток образуя кисты.

Конечно, 2 степень жирового гепатоза достаточно серьезное заболевание, но пока рано говорить о раковой болезни.

Лечение гепатоза проводится одновременно по 2 направлениям:

  1. Радикальные перемены стиля жизни;

Занятия спортом, исключение из рациона алкоголя и жирных продуктов.

Прием макропрепаратов, сочетающих в себе фосфолипиды и глицирризиновой кислоту. Данная комбинация наиболее действенная при лечении заболеваний печени.

При данном заболевании нужно придерживаться рекомендаций врача и не использовать рецепты народной медици6ны.

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины:кислородное голодание (тканевая гипоксия) —- заболевания ССС, хроническех заболевания легких, анемии, хронический алкоголизм и т. д.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии; наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микро-: при окраске гематоксилин-эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму; по мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Печень — жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах; в клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макро-: печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе; при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: при голодании и сахарном диабете; алкоголь; гипоксия; отравления некоторыми гепатотоксинами, например, фосфором. Типы жировой дистрофии печени: 1) острая жировая дистрофия печени – редкое состояние, связанное с острым поражением печени, при котором триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). 2) При хронической жировой дистрофии печени жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Миокард — жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов. Причины:хронические гипоксические состояния при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Макро-: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании — полностью замещают цитоплазму; процесс имеет очаговый характер. Почки: жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Макро-: увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8752 — | 7488 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины:кислородное голодание (тканевая гипоксия) —- заболевания ССС, хроническех заболевания легких, анемии, хронический алкоголизм и т. д.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии; наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микро-: при окраске гематоксилин-эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму; по мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Печень — жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах; в клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макро-: печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе; при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: при голодании и сахарном диабете; алкоголь; гипоксия; отравления некоторыми гепатотоксинами, например, фосфором. Типы жировой дистрофии печени: 1) острая жировая дистрофия печени – редкое состояние, связанное с острым поражением печени, при котором триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). 2) При хронической жировой дистрофии печени жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Миокард — жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов. Причины:хронические гипоксические состояния при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Макро-: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании — полностью замещают цитоплазму; процесс имеет очаговый характер. Почки: жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Макро-: увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8966 — | 7625 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 3

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (СТЕАНОЗ ПЕЧЕНИ, «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»)

Печень увеличена в размерах, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании – на ноже жир.

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА («ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»)

Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, полости сердца расширены. Стенка левого желудочка утолщена до 1,8-2,0 см. В области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность, миокард желтоватого цвета.

Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Макропрепарат БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепарат БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ)

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (очаг Гона)

Макропрепарат СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желт цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.

Макропрепарат АРТЕРИОЛО-СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)

Почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе корковый слой истончен, пирамиды – полнокровны.

источник

Тема : Паренхиматозные дистрофии.

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковые включения в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек.

Микропрепарат № 25 Микропрепарат № 26

Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия печени

(окр. гематоксилином-эозином). (окр. суданомIII).

1. Включение цитоплазматического жира в гепатоцитах.

Тема : Стромально-сосудистые дистрофии.

Амилоидоз почек (окр. Конго красным).

1. Отложение амилоида в почечном клубочке.

2. Отложение амилоида в строме почки.

3. Отложение амилоида в стенке сосуда.

4. Отложение амилоида под базальной мембраной канальцев.

Ожирение сердца (окр. гематоксилином-эозином).

1. Отложение жира под эпикардом.

2. Отложение жира между кардиомиоцитами.

Тема : Смешанные дистрофии.

Бурая индурация лёгких (окр. гематоксилином-эозином).

2. Склероз межальвеолярных перегородок.

3. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния.

Печень при механической желтухе (билиарный цирроз печени) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Желчные тромбы в желчных протоках.

2. Накопление гранул билирубина в гепатоцитах.

Тема : Полнокровие. Кровотечение.

Мускатная печень (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

1. Полнокровие центральных вен и кровоизлияния в центральных отделах долек.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Склероз перипортальной зоны.

4. Дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов в центральных отделах долек.

Кровоизлияние в головной мозг (геморрагическая инфильтрация) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани головного мозга.

2. Сохранённые структурные элементы головного мозга в зоне кровоизлияния.

Отёк лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление отёчной жидкости в просветах альвеол.

Тема : Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Геморрагический инфаркт лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани лёгкого с некрозом.

Ишемический инфаркт почки (окр. гематоксилином-эозином).

2. Геморрагический венчик ( паретически расширенные сосуды и кровоизлияния).

3. Зона неизменённой почечной ткани.

Смешанный тромб в сосуде (окр. гематоксилином-эозином).

1. Зона повреждённого эндотелия сосуда.

2. Элементы смешанного тромба в просвете сосуда.

Некроз эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированные эпителиальные клетки извитых канальцев.

Тема : Воспаление. Экссудативное воспаление.

Фибринозный перикардит (окр. гематоксилином-эозином).

2. Клеточная инфильтрация эпикарда.

3. Наложение фибрина на эпикарде.

Гнойныйлептоменингит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мягкой мозговой оболочки.

2. Полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки.

3. Отёк вещества головного мозга.

Дифтеритический колит (окр. гематоксилином-эозином).

2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.

Тема : Продуктивное и специфическое воспаление.

Туберкулёзные гранулёмы в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Тема : Компенсаторно-приспособительные реакции.

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация клеток стромы эндометрия.

2. Пролиферация и кистозные изменения желёз.

3. «Клубки» спиральных артерий.

Грануляционная ткань (окр. гематоксилином-эозином).

1. Новообразованные сосуды.

3. Волокна соединительной ткани.

Тема : Иммунопатологические процессы.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.

2. Атрофия фолликулов щитовидной железы.

Тема : Опухоли. Опухоли из эпителия.

Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление атипичных опухолевых клеток с формированием раковых «жемчужин».

Аденокарцинома прямой кишки (окр. гематоксилином-эозином).

1. Неизменённые железы слизистой оболочки.

2. Комплексы опухолевых железистоподобных структур.

Папиллома кожи (окр. гематоксилином-эозином).

3. Нарушение стратификации многослойного плоского эпителия.

Сосочковая кистаденома яичника (окр. гематоксилином-эозином).

1. Сосочковые выросты эпителия.

2. Стромально-сосудистые ножки.

Тема : Мезенхимальные опухоли.

Фиброма кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение соединительнотканных волокон.

Кавернозная гемангиома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Полости с эндотелиальной выстилкой, заполненные кровью.

Хондрома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение хондроцитов.

Фибромиома матки (окр. пикрофуксином по Ван-Гизону).

1. Волокна соединительной ткани.

Плеоморфная липосаркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки жировой ткани с клеточным атипизмом.

Полиморфноклеточная саркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки с клеточным атипизмом.

Тема : Раки отдельных локализаций.

Фиброаденома молочной железы (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация железистого компонента опухоли.

2. Пролиферация стромального компонента опухоли.

Метастаз рака в лимфоузел (окр. гематоксилином-эозином).

1. Комплексы железистоподобных опухолевых структур.

2. Ткань лимфатического узла.

Тема : Опухоли системы крови.

Лимфоузел при лимфогранулематозе (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки Рид-Березовского-Штернберга.

2. Большие клетки Ходжкина.

Лейкемические инфильтраты в почке при остром недифференцированном лейкозе

1. Инфильтрация почки недифференцированными лейкозными клетками.

Тема : Атеросклероз. ИБС. ГБ.

Атеросклероз артерии (окр. гематоксилином-эозином).

Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированный миокард.

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (окр. гематоксилином-эозином).

2. Гипертрофированные кардиомиоциты.

Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) (окр. гематоксилином-эозином).

2. Склероз и гиалиноз клубочков.

3. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы.

Тема : Ревматические болезни.

Острый бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

Возвратно-бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

4. Склероз и неоваскуляризация клапана.

Тема : Острые воспалительные заболевания лёгких.

Крупозная пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Экссудат, состоящий из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

Очаговая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лейкоцитарный инфильтрат в просвете бронха.

2. Серозно-лейкоцитарный инфильтрат в альвеолах.

Тема: Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. гематоксилином-эозином).

1. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов.

2. Кистозная трансформация бронха с гнойным содержимым.

Тема : Болезни желудочно-кишечного тракта.

Хроническая язва желудка с обострением (окр. гематоксилином-эозином).

1. Фибринозно-гнойный экссудат.

2. Грануляционная ткань и склероз в дне язвенного дефекта .

3. Сохранённая слизистая оболочка .

Острый флегмонозный аппендицит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Нейтрофильная инфильтрация всех слоёв.

2. Паретическое расширение и полнокровие сосудов .

Токсическая дистрофия печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некроз центральных отделов долек .

2. Жировая дистрофия периферических отделов долек .

Портальный цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Жировая дистрофия гепатоцитов .

2. Узкие септальные прослойки .

Постнекротический цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковая дистрофия гепатоцитов .

2. Широкие септальные прослойки .

Подострый экстракапиллярныйгломерулонефрит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация экстракапиллярного эпителия с образованием «полулуний».

2. Дистрофические и атрофические изменения эпителия канальцев

Хроническийгломерулонефрит с исходом в сморщивание (окр. гематоксилином-эозином).

источник

Микропрепараты. 1. Зернистая дистрофия почек — в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость

1. Зернистая дистрофия почек — в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость. Границы между клетками стерты. Клетки увеличены в размерах. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены (препарат N34).

2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) — в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров. Клетки канальцевого эпителия имеют «кружевной» или «перстневидный» вид. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране. Часть клеток, содержащих вакуоли, отторгается в просвет канальцев (препарат N 55).

3. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце») — на препарате при окраске суданом видно чередование мышечных волокон, содержащих липиды, с обычными мышечными волокнами. Мелкозернистые, пылевидные капли жира выявляются из структурных, липопротеиновых комплексов — липофанероз (препарат N 49).

4. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилин-эозином) — липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины, оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек (препарат N 46).

5. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) — печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель. Преимущественное отложение жира по периферии печеночных долек создает картину «ложного муската» (препарат N 48).

6. Формирующийся жировой цирроз печени – структура строения нарушена, четкого дольчатого строения не отмечается, граница между печеночными дольками стерта, подавляющее большинство гепатоцитов содержит жировые вакуоли, часть их без ядер, в части печеночных долек на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, формирующая ложные печеночные дольки. Отмечается умеренная лимфоидная инфильтрация (препарат N 128).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Дайте определение понятия «дистрофия».

2. Укажите совокупность каких клеточных (а) и внеклеточных (б, в, г) механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.

3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.

4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.

5. Укажите, какой морфогенетический механизм развития дистрофии лежит в основе отложения холестерина и липопротеидов в стенке аорты при атеросклерозе (а), образовании амилоида (б), усиленном образовании гликогена в почках (в), жировой дистрофии кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации (г).

6. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.

7. Укажите виды дистрофий в зависимости от преобладания морфологических изменений в том или ином участке тканей.

8. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.

9. Укажите виды дистрофий в зависимости от влияния генетических факторов.

10. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.

11. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.

12. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.

13. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.

14. Дайте определение понятия «лейкоплакия».

15. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.

16. Укажите виды ферментопатий, связанные с нарушением обмена аминокислот.

17. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.

18. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде (а, б) и как называется сердце при развитии такого процесса (в).

19. Укажите, какие морфогенетические механизмы лежат в основе развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда.

20. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.

21. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.

22. Укажите виды наследственных жировых паренхиматозных дистрофий.

23. Укажите, в клетках каких органов чаще всего происходит накопление липидов при наследственных жировых паренхиматозных дистрофиях.

24. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.

25. Дайте определение понятия «гликогеноз».

26. Укажите виды гликогенозов, развивающихся без нарушения структуры гликогена.

27. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.

28. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.

29. Укажите, какие виды паренхиматозных дистрофий развиваются в почках при нефротическом синдроме.

1. Дистрофия — патологический процесс, в основе развития которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2. а) расстройства ауторегуляции клетки; б) нарушение функции транспортных систем; в) расстройства гуморальной регуляции; г) расстройства нервной регуляции.

3. а) энергетический дефицит клетки; б) ферментопатии.

4. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз); в) извращенный синтез; г) трансформация.

5. а) инфильтрация; б) извращенный синтез; в) трансформация; г) декомпозиция.

6. а) по локализации процесса в тканях; б) по нарушению вида обмена веществ; в) в зависимости от влияния генетических факторов; г) по распространенности процесса.

7. а) паренхиматозные; б) стромально–сосудистые; в) смешанные

8. а) белковые; б) жировые; в) углеводные; г) минеральные

9. а) приобретенные; б) наследственные

11. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые; в) углеводные

12. а) коагуляционный (сухой) некроз; б) коликвационный (влажный) некроз

13. а) гиалиново-капельная дистрофия; б) гидропическая дистрофия; в) роговая дистрофия

14. Лейкоплакия – патологический процесс, характеризующийся ороговением слизистых оболочек

15. а) нарушение развития кожи; б) хроническое воспаление; в) вирусные инфекции; г) авитаминозы

16. а) цистиноз; б) тирозиноз; в) фенилкетонурия; г) охроноз

17. а) почки; б) миокард; в) печень

18. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) “тигровое” сердце

19. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз)

20. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) крупнокапельное ожирение

21. а) гипоксия; б) инфекции; в) авитаминозы и нарушение питания; г) интоксикации

22. а) цереброзидлипидоз (болезнь Гоше); б) сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана-Пика); в) ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса); г) генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга)

23. а) печень; б) селезенка; в) костный мозг; г) нервная система

24. а) гликоген; б) гликопротеиды

25. Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе развития которой лежит нарушение обмена гликогена

26. а) болезнь Гирке (I тип); б) болезнь Помпе (II тип); в) болезнь Мак-Ардля (V тип); г) болезнь Герса (VI тип)

28. а) сахарный диабет; б) хронический алкоголизм; в) голодание; г) общее ожирение; д) интоксикации

29. а) гиалиново-капельная; б) гидропическая; в) жировая

ЗАНЯТИЕ 4.Мезенхимальные (стромально — сосудистые) дистрофии.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ.

1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий «Мукоидное набухание» и «Фибриноидное набухание». Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.

2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.

источник