Меню Рубрики

Жировая дистрофия печени синдромы

Жировая дистрофия печени – патологическое состояние, развивающееся вследствие избыточного накопления жиров (липидов) в тканях органа. Второе название заболевания – жировой гепатоз или ожирение печени. Накопление жира в печени может происходить по разным причинам, связанным с сопутствующими болезнями или токсическими поражениями. Попробуем разобраться, что становится толчком к развитию патологии, какими симптомами проявляется жировой гепатоз и как с ним бороться.

Дистрофические изменения происходят вследствие перерождения гепатоцитов в жировые клетки, а запускают этот процесс следующие провоцирующие факторы:

  • наследственная предрасположенность;
  • несбалансированное питание (нехватка белка в рационе при избыточном поступлении «быстрых» углеводов и жиров);
  • переедание, либо напротив, длительное голодание и соблюдение жестких диет;
  • употребление фаст- фуда, полуфабрикатов и вредных продуктов с большим содержанием консервантов, красителей, ароматизаторов и прочих химических компонентов;
  • сопутствующие заболевания: нарушение обмена веществ, ожирение, сахарный диабет;
  • нарушение транспортировки жиров из печени к тканям организма;
  • злоупотребление алкоголем (этиловый спирт и вредные вещества, образующиеся в процессе его распада, нарушают процесс липидного обмена в печени);
  • замедление процесса окисления жиров при анемии, хронической интоксикации организма, опухолевых процессах в клетках печени;
  • длительное и бесконтрольное применение лекарственных препаратов;
  • профессиональная деятельность, связанная с постоянным контактом с токсическими веществами и химикатами;
  • наркозависимость;
  • гормональные и генетические нарушения;
  • инфекционные гепатиты;
  • отравление гепатотропными ядовитыми соединениями (соли свинца, ртути, мышьяка);
  • паразитарные инфекции (лямблиоз);
  • неблагоприятная экологическая среда.

Как видим, причин для развития жирового гепатоза очень много. Нарушение липидного обмена в печени у некоторых пациентов развивается на фоне подагры, артериальной гипертензии, эндокринных (заболевания щитовидки) и иммунных нарушений.

Механизм развития жирового гепатоза простой. После того, как жиры, поступающие с пищей в ЖКТ, расщепляются под действием пищеварительных ферментов, образуются триглицериды и жирные кислоты. При избытке жиров в рационе и под действием провоцирующих факторов, эти компоненты начинают в большом объеме поступать в печень, нарушая липидный обмен и вызывая обратную реакцию (увеличение синтеза жиров).

Еще один механизм образования жиров в печени связан с поступлением большого количества «быстрых» углеводов. В этом случае печень просто не справляется с их утилизацией, и липиды начинают накапливаться внутри гепатоцитов (клеток печени). При исследовании тканей печени под микроскопом можно заметить скопление жировых клеток разного размера. Когда они накапливаются внутри гепатоцитов (клеток печени) – говорят о развитии жирового гепатоза. Если скопления жира появляются в межклеточном пространстве – этот процесс свидетельствует об ожирении печени.

В зависимости от особенностей течения патологического процесса, принято разделять жировую дистрофию печени на несколько форм:

  • Дистрофия печени очаговая диссеминированная. Это начальная форма патологии, при которой небольшие вкрапления жира расположены в разных долях печени. При этом болезнь протекает бессимптомно.
  • Выраженная диссеминированная дистрофия. Болезнь постепенно прогрессирует, и на поверхности органа повсеместно появляются жировые вкрапления. На этой стадии появляются первые симптомы неблагополучия.
  • Диффузная дистрофия печени характеризуется равномерным заполнением печеночной доли жировой тканью. Данная форма заболевания сопровождается довольно выраженными симптомами, которые заставляют пациента обратиться за врачебной помощью.
  • Алкогольная жировая дистрофия печени протекает в специфической форме, которая носит название синдрома Циве и характеризуется ярко выраженными симптомами, возникающими внезапно. При этом в крови отмечается повышение уровня билирубина и холестерина, возрастает число триглицеридов (жирообразных соединений, разрушающих мелкие капилляры) и падает уровень гемоглобина.

Кроме того, в зависимости от формы процессы, медики различают хроническую и острую дистрофию печени:

  1. Острая жировая дистрофия печени отличается внезапным возникновением и быстро нарастающими симптомами, что грозит тяжелыми осложнениями, вплоть до цирроза. Обычно такие состояния развиваются на фоне тяжелой интоксикации организма, пищевого отравления, скрытно протекающего гепатита, хронического алкоголизма. При этом состояние пациента обычно тяжелое, характеризуется высокой температурой, увеличением размеров печени, тошнотой, расстройством стула, болевым синдромом, кровоточивостью, судорогами, бредовыми состояниями. Больной нуждается в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
  2. Хроническая жировая дистрофия печени сопровождается постепенным накоплением жира в цитоплазме печеночных клеток. В дальнейшем они сливаются в крупное образование, смешают ядро клетки к краю и полностью заполняют собой цитоплазму. Гепатоциты, заполненные жировой тканью разрушаются и образуют кисты. При обширных поражениях печеночных тканей ставится диагноз жировой гепатоз.

Патологические изменения могут охватывать и соседние органы, в результате развивается жировая дистрофия печени и поджелудочной железы, сопровождающаяся нарушением процессов пищеварения, развитием воспалительного процесса и присоединением такого сопутствующего заболевания, как хронический панкреатит.

Своевременное обнаружение гепатоза затруднено, так как на начальных стадиях патология протекает бессимптомно. В дальнейшем проявления жировой дистрофии зависят от того, на какой стадии находится болезнь. Первые неблагополучные признаки обычно проявляются на второй стадии гепатоза и выражаются в следующем:

  • Периодически возникает тянущая, тупая боль в области печени (справа, под ребрами), которая усиливается при алкогольных возлияниях, употреблении жирных, острых блюд, копченостей и прочих вредных продуктов.
  • По утрам во рту появляется горечь, преследует отрыжка с неприятным привкусом.
  • Снижается аппетит, учащаются приступы тошноты, которые могут заканчиваться рвотой (особенно после переедания).
  • Усугубляются диспепсические расстройства (метеоризм, вздутие живота, чередование запоров и диареи).
  • Печень постепенно увеличивается в размерах.
  • На языке появляется плотный желтый налет.

На третьей стадии заболевания вышеперечисленные симптомы усугубляются и ним присоединяются следующие проявления:

  • повышенная утомляемость, слабость;
  • нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем);
  • раздражительность, депрессивные состояния;
  • симптомы асцита (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
  • проблемы с памятью и усвоением новой информации;
  • желтушность кожных покровов;
  • болевой синдром, который практически не снимается анальгетиками.

Если жировая дистрофия осложняется некрозом тканей печени, появляются такие признаки, как неприятный сладковатый «печеночный» запах изо рта, внезапное похудение, повышение температуры, носовые кровотечения, нарушение сердечного ритма и дыхательных функций.

При появлении первых симптомов, указывающих на жировую дистрофию печени, необходимо обратиться к врачу терапевту или гепатологу для прохождения полноценного обследования, уточнения диагноза и назначения курса лечения. Жировой гепатоз опасен тем, что в отдельных случаях может быстро прогрессировать и приводить к циррозу печени и прочим тяжелым осложнениям, которые грозят летальным исходом. Поэтому так важно своевременно начать комплексное лечение, которое благодаря современным методиками и препаратам нового поколения дает хорошие результаты.

При обращении в поликлинику, пациента направят на прием к терапевту. Врач выслушает жалобы больного, соберет сведения об образе жизни, вредных привычках и сопутствующих болезнях. При осмотре пациента осуществляется пальпация живота, простукивается область расположения печени с определением ее границ. Чтобы понять, как лечить жировую дистрофию печени, врач назначит ряд лабораторных и инструментальных исследований.

  • анализ крови (общий, биохимию, маркеры на вирусы гепатита);
  • анализ мочи и кала;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • КТ или МРТ печени.

При необходимости проводят ФГДС ФГС (эндоскопический осмотр пищевода и желудка) или проводят биопсию печени. Дополнительно, по показаниям, пациента направляют на консультацию к узким специалистам: гепатологу, хирургу, гастроэнтерологу или онкологу.

Тактика лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от причин, вызывавших развитие заболевания. Помимо медикаментозного лечения, пациенту обязательно рекомендуют скорректировать образ жизни: полностью отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения), изменить рацион питания и соблюдать определенную диету с ограничением жиров, углеводов и повышенным содержанием белков.

Суть медикаментозного лечения жировой дистрофии печени заключается в следующем:

  1. устранение провоцирующих факторов, способствующих ожирению печени;
  2. нормализация обменных процессов, выведение токсинов и продуктов распада;
  3. регенерация и восстановление клеток печени и нормализация ее функций.

Медикаменты, применяемые в процессы лечения, делятся на несколько основных групп:

Эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале Форте, Фосфоглив, Эссливер Форте). Препараты этой группы стабилизируют клеточные мембраны и способствуют восстановлению и регенерации печеночных клеток (гепатоцитов).

  • Препараты на основе растительных компонентов (Карсил, Гепабене, Хофитол, Силимар). Это мощные гепатопротекторы, которые способствуют восстановлению функций печени, улучшают процессы липидного обмена и предотвращают дальнейшее прогрессирование гепатоза.
  • Лекарственные средства с содержанием урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан). Обеспечивают иммуномодулирующее, желчегонное и гипогликемическое действие. Это серьезные препараты с обширным списком противопоказаний и побочных эффектов, поэтому применять их можно только по назначению врача и под его контролем.
  • Производные аминокислот (Гептрал, Глутаргин, Гала- Мерц). Проявляют регенерирующие и детоксикационные свойства, ускоряют восстановление печеночных клеток. Хорошо помогают при жировой дегенерации печени, вызванной злоупотреблением алкоголя.
  • Бады (Овесол, Галстена, Лив 52). Эти средства созданы на основе растительных экстрактов – овса, расторопши, тамарикса, паслена, каперсов, эмблики и прочих натуральных компонентов. Действуют не хуже синтетических препаратов, способствуют нормализации липидного обмена, регенерации клеток печени и предотвращают их замещение жировой тканью.

Хорошую эффективность при лечении жировой дистрофии печени проявляют препараты животного происхождения (Гептрал, Прогепар). Их производят на основе гидролизата, выделенного из печени свиней или крупного рогатого скота. Но такие медикаменты могут вызывать тяжелые аллергические реакции и прочие осложнения, поэтому принимать их следует только по назначению врача и с учетом возможных противопоказаний.

Дополнить основное медикаментозное лечение помогут народные средства, в состав которых входят натуральные природные компоненты, отвары и настои лечебных растений

  1. Щавель. При жировой дистрофии печени полезен щавель. Кисловатые листья этого растения помогают образованию и выведению желчи, устранению застойных явлений в желчевыводящей системе, восстановлению функций печени за счет нормализации липидного обмена.
  2. Куркума. Эта восточная пряность очень полезна для пищеварительного тракта. Проявляет выраженные антиоксидантные свойства, снижает уровень глюкозы и холестерина в крови, обеспечивает выработку желчи и нормализует процессы обмена в тканях печени.
  3. Расторопша. Шрот расторопши – прекрасное средство дл борьбы с ожирением печени. Это лекарственное растение является основой многих гепатопротекторных препаратов (Карсила, Силимарина, Гепабене). В аптеке можно купить порошок (шрот ) или масло расторопши и принимать эти средства согласно инструкции, указанной на упаковке. Уникальное лечебное растение не только нормализует работу печени и способствует восстановлению ее клеток, но и восстанавливает работу желчного пузыря, проявляет желчегонное действие и устраняет спазмы, вызывающие болевой синдром.
  4. Порошок корицы. Его можно добавлять в выпечку, чай или кофе. Это средство уменьшает уровень «плохого» холестерина в крови и тем самым препятствует накоплению жира в клетках печени.

Кроме того, в аптеке можно купить специальные растительные сборы на основе боярышника, шиповника, крапивы, тысячелистника и прочих трав с желчегонным и противовоспалительным действием. Рекомендуется заваривать их и пить как чай. Это поможет улучшить работу пищеварительной системы, желчного пузыря и печени. Перед тем, как приступить к лечению народными средствами, согласуйте их применение с врачом.

Эффективность лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от правильного питания и соблюдения особых рекомендаций при составлении рациона питания. При ожирении печени диета не просто важна – она играет ведущую роль в лечебном процессе и наряду с увеличением двигательной активности, отказом от вредных привычек и корректировкой образа жизни, помогает справиться с опасной патологией.

При жировом гепатозе врач назначит пациенту диетический стол №5. Его суть состоит в максимальном ограничении жиров и увеличении количества белка (до 120 г в день), витаминов и «медленных» углеводов. Из рациона питания полностью исключают жирные, острые, жареные блюда, консервы, копчености, полуфабрикаты, максимально ограничивают употребление животных жиров.

Запрещены сладости, выпечка, кондитерские изделия (особенно с кремом), сладкие газированные напитки, крепкий кофе. Исключают жирные соусы (майонез), маргарин, колбасные изделия, сало, молочную продукцию высокой жирности (цельное молоко, сливки, сметану, сыр). Но нежирные кисломолочные напитки (кефир, ряженку, простоквашу, йогурт) можно и нужно включать в ежедневное меню.

Предпочтение следует отдавать диетическому мясу (курятине, крольчатине, индюшатине), и нежирным сортам рыбы. Рекомендуется включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, зелени. На гарнир нужно подавать тушеные овощи, пюре, каши (гречневую, овсяную, пшенную, рисовую). Алкоголь должен быть исключен полностью!

Рекомендуется придерживаться дробного питания. Это значит, что пищу необходимо принимать небольшими порциями, 5- 6 раз в день, желательно в одно и то же время. Блюда следует готовить на пару, тушить, отваривать или запекать. От такого способа приготовления, как жарение, лучше полностью отказаться. Готовые блюда рекомендуется подавать не слишком горячими, в теплом виде они буду лучше усваиваться.

Не стоит забывать о соблюдении питьевого режима. В день нужно выпивать не менее 1,5 литров жидкости. В этот объем входит чистая питьевая вода, соки, компоты, морсы, зеленый и травяной чаи. Чтобы избежать появления отеков, основную норму жидкости лучше выпивать в первой половине дня. Соблюдение этих рекомендаций поможет справиться с болезнью и поддержать работу печени.

источник

Жировая дистрофия печени – это состояние, связанное с прогрессивным замещением гепатоцитов на жировые клетки. В результате строение ткани нарушается, что приводит к утрате органом своей функции. Со временем развивается печеночная недостаточность.

Распространенность заболевания колеблется от 15 до 40%. Противоречивость статистических данных объясняется трудностью диагностики на ранних этапах, отсутствием скрининговых программ по выявлению данной патологии. Жировая дистрофия встречается как у мужчин, так и у женщин. В основе определения заболевания лежит морфология органа. Диагноз выставляется, когда не менее 5% клеток содержат жировые молекулы.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

В зависимости от формы жировой дегенерации печени (первичная или вторичная) все причины условно можно поделить на первичные и вторичные. Первичные этиологические факторы жировой дегенерации непосредственно связаны с нарушением обмена веществ в организме в целом.

Группа вторичных факторов представляет собой комплекс различных патологических состояний, воздействующих на орган. При воздействии отмечается нарушение его структуры, функции.

Первичные причины жировой дистрофии:

  • Инсулинорезистентность, сахарный диабет как крайняя степень ее проявления;
  • Метаболический синдром.

Вторичные причины жировой дистрофии:

  • Злоупотребление алкоголем, когда в организм начинают поступать токсические дозы этанола;
  • Отказ от еды, голодание;
  • Инфекционное поражение печеночных клеток, гепатит С;
  • Прием гепатотоксических препаратов (метотрексат, кортикостероиды);
  • Беременность (острая жировая дистрофия является формой позднего гестоза);
  • Неправильное питание (высококалорийное, употребление в больших количествах жирной пищи, легкоусвояемых углеводов);
  • Генетические факторы (Дистрофия печени у детей).

Дистрофия называется жировой, так как происходит уменьшения объема истинной ткани печени при нарастании содержания жировых молекул в ее клетках. Классифицируется заболевание на основании морфологических признаков. Выделяют две основные формы:

  • Макровезикулярная форма. В гепатоцитах преимущественно идет накопление крупных жировых молекул, которые представлены триглицеридами. При аккумуляции большие молекулы триглицеридов приводят к латеральному смещению ядра. Изучая микропрепарат, отмечается сдвиг ядра клетки к периферии от центра.
  • Микровезикулярная форма. В клетках аккумулируются в основном мелкие молекулы липидов, такие как полинасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты. Накопление жировой массы происходит постепенно, в результате клеточное ядро остается на месте. Периферического сдвига ядра не отмечается при изучении под микроскопом.

Роль алкоголя в возникновении патологии велико, что это нашло отражение еще в одной классификации. Жировая дистрофия может быть неалкогольной и алкогольной. В свою очередь, степень паренхиматозных изменений при алкогольной дистрофии позволяет выделить четыре формы:

  • Локальная – в процесс вовлечен небольшой участок;
  • Выраженная – экспансия на ближайшие скопления клеток;
  • Сливная – патологические изменения затрагивают соседние доли;
  • Диффузная – весь орган подвержен перерождению.

Гистологические диффузные изменения печени по типу жировой дистрофии можно разделить по степени тяжести (от наиболее легкой до наиболее тяжелой):

  • Стеатоз;
  • Лобулярное воспаление;
  • Баллонная дистрофия;
  • Фиброз.

Клиническая картина дегенерации печени напрямую зависит от таких факторов:

  • Длительность заболевания;
  • Степень морфологических изменений;
  • Наличие сопутствующего заболевания;
  • Развитие осложнений.
Фактор, влияющий на симптомы заболевания Симптомы
Длительность заболевания При небольшой давности патологии отсутствуют выраженные изменения в строении ткани. Функция органа не страдает. Протекает заболевание бессимптомно. Диагноз выставляется случайно после обследования по другому поводу.
Стадия выраженных морфологических изменений Количество симптомов и степень их проявлений пропорционально морфологическим изменениям органа. Пациент проявляет жалобы на боль в правом подреберье, слабость, утомляемость, тошноту, отрыжку.
Сопутствующее заболевание Сопутствующая патология – инсулинорезистентность, сахарный диабет, метаболический синдром. Поэтому пациент с жировой дистрофией будет иметь еще такие симптомы: висцеральное и абдоминальное ожирение, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, трофические нарушения конечностей, подъем артериального давления.
Осложнение – печеночная недостаточность Желтый цвет кожи, слизистых, интоксикация продуктами обмена, изменение сознания (ступор, слабоумие), нарушение белковосинтетический функции печени, что приводит к отекам, геморрагическим проявлениям (петехии, кровоизлияния).
Осложнение – портальная гипертензия Отеки генерализованные, асцит, кровотечения, гидроторакс, одышка.

Жировая дистрофия сначала клинически установлена быть не может из-за отсутствия типичных только для нее симптомов. В этот период на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы диагностики. Прогресс болезни неукоснительно приводит к манифестации симптомов. Диагностика в этот период становится уже клинико-интсрументальной и клинико-лабораторной.

При подозрении на патологию печени, при попытке определить, что такая это за болезнь, практикующий врач следует стандарту обследования.

  • Объективный осмотр (ожирение, нарушение жирового обмена);
  • Пальпация печени (увеличение ее размеров);
  • Биохимический анализ крови (рост АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина);
  • Определение жирового профиля пациента (повышение уровня триглицеридов на фоне снижения уровня липопротеидов, содержащих холестерин);
  • УЗИ;
  • КТ и МРТ;
  • Биопсия – «золотой стандарт» диагностики, наиболее объективный;
  • Эластометрия;
  • Диагностика сопутствующих заболеваний.

При патологии печени лечение зависит от длительности течения заболевания, степени жировых изменений в органе, наличия сопутствующего заболевания и его декомпенсации, присутствия осложнений.

Симптомы болезни определяют и его лечение. Стационарное лечение требуется лишь при наличии осложнений, проведении инвазивных методов диагностики (биопсия).

Принципы терапии жировой дегенерации печени.

  • Снижение массы тела при ожирении;
  • Диета, нормализация жирового обмена;
  • Повышение физической нагрузки, регулярные занятия спортом;
  • Хирургическое лечение ожирения по показаниям (морбидное ожирение);
  • Медикаментозная терапия.

Медикаментозная терапия должна применяться лишь как кратковременное дополнение к здоровому образу жизни, правильному питанию, достаточной физической нагрузке.

  1. Уменьшение содержания жировых соединений в крови:
  • Омега-3, 6, 9-полиненасыщенные жирные кислоты;
  • Статины (симвастатин, аторвастатин);
  • Фибраты (фенофибрат);
  • Витамин Е;
  1. Препараты, повышающие чувствительность тканей к инсулину:
  • инсулиносенситайзеры (метформин);
  1. Защита органа:
  • Урсодезоксихолевая кислота;
  • Эссенциальные фосфолипиды.

Жировые дистрофии лечатся комплексно. Диета в этой терапевтической системе занимает центральное место. Ее цель – постепенное снижение массы тела. Следует избегать стремительного похудания. Пользы не будет, а имбибирование жировыми молекулами органа произойдет.

  • Избегать алкоголя;
  • Калорийность рациона уменьшать за счет жирной пищи, простых углеводов;
  • Исключать холестеринсодержащие продукты (яйца, субпродукты);
  • Мясные продукты по возможности заменять на рыбные;
  • Отдавать предпочтение таким способам приготовления пищи, как тушение, отваривание, обработка на пару;
  • Ограничить употребление продуктов, приготовленных промышленным способом из-за высокого содержания в них консервантов, улучшителя вкуса.

Жировая дистрофия вызывает серьезные осложнения: фиброз, цирроз, печеночную недостаточность, портальную гипертензию.

Прогноз для больных неоднозначный. У половины пациентов происходит постепенное ухудшение состояния с развитием осложнений и возможным летальным исходом. Продолжительность жизни достоверно меньше, чем у здоровых людей.

Основная мера профилактики жировой дегенерации печени – соблюдение принципов рационального питания, ведение активного здорового образа жизни, своевременное выявление инфекционного поражения печени.

источник

Накоплен огромный международный и отечественный опыт, свидетельствующий о том, что МС объединяет определенный спектр соматических нарушений, который, к сожалению, неуклонно растет. Традиционно описывается ассоциация МС с абдоминальным типом ожирения, инсу

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

В последние годы повышенное внимание медицинской науки привлечено к широко распространенной болезни цивилизации, которая носит название «метаболический синдром» (МС).

Накоплен огромный международный и отечественный опыт, свидетельствующий о том, что МС объединяет определенный спектр соматических нарушений, который, к сожалению, неуклонно растет. Традиционно описывается ассоциация МС с абдоминальным типом ожирения, инсулинорезистентностью с относительной гиперинсулинемией, артериальной гипертензией, атерогенной дислипидемией, гиперурикемией и неалкогольной жировой болезнью печени [1, 2, 5].

Учитывая, что клиническая манифестация этих заболеваний имеет место в популяции детей и подростков в развитых странах, данный синдром начинает признаваться как социально-значимая педиатрическая проблема. На сегодняшний день клинические проявления МС в детском возрасте изучены лишь частично. При существующей неблагоприятной эпидемиологической тенденции истинная распространенность его не установлена. Одним из самых неразработанных аспектов является раннее комплексное пролонгированное лечение. Несмотря на успехи фармакологии в создании новых классов высокоэффективных и малотоксичных лекарственных препаратов, многие их них не рекомендуются к применению в педиатрической практике. Ограничения, как правило, объясняются не токсичностью лекарственного средства, а связаны с отсутствием информации по безопасности выбранного лечения.

Следует также иметь в виду, что медико-социальная значимость МС определяется хроническим, часто бессимптомным течением гипергликемии, повышенным артериальным давлением, дислипидемией, которые не беспокоят больного в течение длительного времени, но при этом определяют кумулятивный характер болезни с развитием ранних и поздних осложнений. В последние годы прослеживается четкая тенденция недооценки маскированных и возрастно-специфических синдромов, быстрого прогрессирования, незрелости мотивационных механизмов обращения за медицинской помощью, высокой распространенности поведенческих факторов риска. В этой связи проведение мероприятий по изменению образа жизни, характера питания, дезадаптации пищевого поведения, оптимизации артериального давления, уровня липидов в крови, устранение или адекватная коррекция других неблагоприятных клинических, метаболических отклонений, психопатологических состояний могут способствовать более успешной профилактике сердечно-сосудистой, эндокринологической, гастроэнтерологической патологии, психических дисфункций начиная с детского возраста.

В настоящее время все более убедительное обоснование получает точка зрения, согласно которой органы желудочно-кишечного тракта играют непосредственную роль в патогенезе метаболических нарушений (обмена веществ в организме), приводящих к развитию инсулинорезистентности, дислипидемии, ожирению, при этом они сами становятся органами-мишенями [4, 5].

Появляется все больше доказательств того, что ключевое звено в нарушении липидного и углеводного обмена принадлежит печени. Важно отметить, что патогенез неалкогольной жировой болезни печени активно изучается, ее дефиниция четко очерчена и охватывает весь спектр поражений печени, включающий жировую дистрофию (ЖД), жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов— неалкогольный (метаболический) стеатогепатит (НАСГ) и фиброз (с возможностью прогрессии с исходом в цирроз) [4, 8].

Говоря о педиатрической гепатологии, необходимо подчеркнуть, что существуют противоречия в оценке клинической интерпретации ЖД и НАСГ у детей, дискутабельными и сложными остаются определение степени выраженности факторов риска, степени прогрессирования воспаления и повреждения гепатоцитов, а также отсутствие четких дифференциальных критериев между ЖД и НАСГ, что диктует необходимость поиска инновационных подходов к диагностике и коррекции этих осложнений.

Объем научных доказательств свидетельствует о том, что жир в печеночной клетке синтезируется из двух субстанций: жирных кислот, которые поступают в печень из кишечника и подкожно-жирового слоя, и моносахарид (глюкоза, галактоза, фруктоза). Выведение жира из гепатоцита происходит только в связанной с белком форме в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Для синтеза последних необходимы: достаточное количество белка и нормальное функционирование ферментов и коферментов синтеза ЛПОНП.?При избыточном бактериальном росте в кишечнике, который имеет место практически у всех больных, нарушаются процессы ферментативного гидролиза белков и синтеза витаминов, что приводит к дефициту белков, ферментов и коферментов, участвующих в синтезе ЛПОНП, и, как следствие, жир не выводится из гепатоцита, а накапливается в печени [3, 13].

Особый интерес вызывает взаимосвязь холестеринового метаболизма и глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Резидентная и транзиторная микрофлора, синтезируя, трансформируя или разрушая экзо- и эндогенные стерины, является важнейшей метаболической и регуляторной системой, поддерживающей гомеостаз холестерина. При расстройстве этих процессов микробиота кишечника препятствует ассимиляции холестерина, его экскреции из организма в виде копростанола, пролонгированию окисления холестерина до желчных кислот в печени [13].

В общем виде формирование жировой дистрофии печени можно представить следующим образом. Пусковым механизмом служит избыточный липогенез, приводящий к перенаполнению печеночных клеток липидами. Для мобилизации их из печени требуется повышенное количество фосфолипидов. Нарушение физико-химического состава желчи, кишечного микробиоценоза ведет к замедлению печеночно-кишечного кругооборота желчных кислот и создает условия для развития холестатического синдрома, что приводит к более глубоким расстройствам на уровне гепатоцитов. Стойкая гиперлипидемия, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, а также дисфункция билиарного тракта и кишечный дисбактериоз являются ведущими звеньями формирования поражений гепатобилиарной системы [5, 8].

Наибольший интерес с позиций нарушений функций билиарного тракта представляют результаты, полученные при обследовании больных с МС. Поперечные исследования показали статистически значимую связь желчнокаменной болезни с высоким индексом массы тела, ожирением и сахарным диабетом [5, 6]. Наиболее часто у пациентов выявлялись холестероз желчного пузыря (26,5–55,8%) и желчно-каменная болезнь (12,3–18,7%). Все больше данных подтверждают, что уровень инсулина натощак, который может быть маркером инсулинорезистентности, является фактором риска желчнокаменной болезни [5]. Каким образом резистентность к инсулину приводит к образованию камней, в точности неизвестно. Холестериновые камни формируются при участии нескольких патогенетических факторов, включая перенасыщенность печеночной желчи холестерином и нарушение моторики желчного пузыря. Гиперинсулинемия и резистентность к инсулину могут воздействовать на каждый из этих факторов. Гиперинсулинемия напрямую влияет на метаболизм липидов в печени, увеличивает синтез холестерина, воздействуя на активность гидроксилметилглутарил-КоА-редуктазы и повышает захват печенью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [3]. Инсулин подавляет базальную и стимулированную холецистокинином моторику, нарушения моторики желчного пузыря установлены у больных сахарным диабетом 2-го типа [5]. В экспериментах на мышах у животных с нормальной массой и диабетом была снижена сократимость желчного пузыря и быстро образовывались кристаллы холестерина, причем сократимость желчного пузыря у животных с ожирением ослабевала по мере повышения уровня глюкозы и инсулина [5]. Для выяснения связи между резистентностью к инсулину и образованием гепатобилиарной патологии (дисфункции желчного пузыря, билиарный сладж, холестероз желчного пузыря, стеатоз и т.д.) необходимы исследования в популяции детей-подростков с МС.

В связи с ограниченными возможностями клинической диагностики, а также инвазивными, дорогостоящими, трудоемкими гистологическими исследованиями по определению воспаления, фиброза в биоптатах печени имеются сложности реализации полученных результатов в широкой медицинской практике. Поэтому актуально использование таких диагностических технологий, как ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря и печени по стандартному протоколу, включая доплерографию печеночных и портальных сосудов, сцинтиграфию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ) печени.

При эхографическом обследовании выявляются жировая инфильтрация печени, в семиотику которой входят компактное расположение эхосигналов, повышение эхогенности ткани печени, обеднение сосудистого рисунка (белая печень). Размеры селезенки на стадии ЖД печени (ЖДП) обычно не изменены. Другие инструментальные методы (КТ, МРТ) позволяют верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать формирование портальной гипертензии. С помощью эзофагогастродуоденоскопии исключается варикозное расширение вен пищевода при трансформации стеатогепатита в цирроз. Анализ фекалий на дисбактериоз дает информацию о качественном и количественном составе микрофлоры дистальных отделов толстой кишки. В последние годы высокоэффективным считается метод жидкостной хроматографии, который позволяет создать микробный метаболический «паспорт» при различных заболеваниях и использовать результаты в оценке эффективности проводимого лечения. Показанием для назначения анализа кала на дисбактериоз могут быть результаты копрологического исследования, которое до настоящего времени не потеряло своей актуальности и является стандартным, наиболее физиологичным методом. При холестатических процессах нарушается эмульгирование жира и активирование липазы, что приводит к недостаточному расщеплению нейтрального жира, а образующиеся жирные кислоты в отсутствие желчи не могут всосаться в тонкой кишке. В этой ситуации реакция кала будет кислой, обнаруживается нейтральный жир, определяются мыла жирных кислот и кристаллы жирных кислот, много поперечно-исчерченных мышечных волокон и соединительной ткани, реакция на крахмал, непереваренную клетчатку, йодофильную флору и слизь положительны. Выявленные патологические признаки пищеварительной недостаточности, как правило, не являются кратковременными и не купируются без дополнительной терапии.

Дифференциальную диагностику стеатоза или стеатогепатита необходимо проводить с вирусными гепатитами, гепатомой, первичным билиарным циррозом печени, лекарственными и токсическими гепатитами. Кроме того, важно исключить поражение печени вследствие инфекционного заболевания, сердечно-сосудистой недостаточности, глистных инвазий, заболеваний билиарного тракта. К исследованиям, позволяющим проводить дифференциальную диагностику, относятся биохимические исследования сыворотки крови (спектр печеночных ферментов, белковый и липидный спектр крови, исследование перекисного окисления липидов, церулоплазмина), серологический анализ (маркеры вирусных инфекций (HBs, HCV, HGV, TTV, цитомегаловируса, Эпштейна–Барр, опухолевого процесса, глистных инвазий) и инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, по показаниям эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ)).

Наиболее перспективным и экономичным для национального здравоохранения направлением в развитии современной педиатрической помощи является профилактика ЖДП.?Такая профилактика возможна при своевременном назначении патогенетической терапии ЖДП, основанной на применении гепатопротекторов и пробиотиков.

В функциональных нарушениях печени участвует большое количество ключевых механизмов, которые представлены селективными мишенями для разных биологических методов воздействия. Определенное значение приобретает медикаментозная коррекция ЖДП и НАСГ, поскольку четкие схемы ведения пациентов не разработаны, а многие группы известных препаратов недопустимы для применения в педиатрии или имеют строгие ограничения.

Изменение образа жизни лежит в основе успешного лечения ЖДП. У больного необходимо сформировать устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов.

Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно 3 основных приема пищи и 2–3 промежуточных) при суточной калорийности не более 1500 ккал. Снижение содержания жиров в потребляемой пище до 20–30% и доли углеводов до 40–45% способствует повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшению липидного профиля. При этом из пищи необходимо исключить в первую очередь продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, мед, шоколад и др.), поскольку именно они способствуют повышению секреции инсулина поджелудочной железой, а также более скорому развитию внутрисекреторной недостаточности органа.

Одним из направлений терапии является регулярная мышечная активность ребенка. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или 3–4 раза в неделю проводить 20–30-минутные пробежки.

Лечение нарушений функции печени включает в себя два направления:

На первом этапе в программе лечения МС и ЖДП назначаются гепатопротекторы. Урсодеоксихолевая кислота (Урсосан ®) одна из представленных лекарственных средств на российском рынке. Популярность ее обусловлена уникальными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами, обеспечивающими убедительные доказательства терапевтической эффективности, безопасности и возможности назначения длительными курсами [7, 9, 10, 12].

На сегодняшний день, по данным мировой литературы, урсодеоксихолевая кислота обладает подробным научным досье, в котором четко аргументируется применение препарата при заболеваниях, связанных с общим патогенетическим механизмом развития гепатобилиарной недостаточности— нарушение метаболизма печеночных клеток, синтеза, конъюгации, экскреции желчных кислот, изменение их энтерогепатической циркуляции. Диапазон действия препарата интегральный. Урсодеоксихолевая кислота дает быстрый терапевтический эффект и способна не только активно воздействовать на клинические проявления основных синдромов, но и тормозить прогрессирование функциональных расстройств других органов и систем. В силу вышеуказанного, урсодеоксихолевая кислота, бесспорно, имеет многообещающие перспективы относительно лечения патологии печени и дисфункций желчного пузыря при МС у детей [11].

Хорошо известно, что одной из основных причин, приводящих к снижению эффективности гепатопротективной терапии, являются существующие микроэкологические нарушения кишечника, поэтому модификация кишечной микробиоты имеет терапевтические перспективы. В связи с этим логичным обоснованием является назначение высокотехнологичных пробиотиков, которые являются самым эффективным патогенетически оправданным методом профилактики и коррекции дисбиотических расстройств в микрофлоре желудочно-кишечного тракта ребенка. Вместе с тем это базисное направление в лечебных мероприятиях остается для широкого круга специалистов, занимающихся повседневной клинической практикой, актуальным, несмотря на наличие большого количества препаратов и множество исследований, подтверждающих их эффективность [14].

Целесообразность включения Хилак® форте в разряд перспективных средств заключается прежде всего в том, что он обеспечивает быстрое начало клинического эффекта и длительно его сохраняет, обладает широким спектром биологической активности, определяет межвидовые контакты бактерий и, что важно, не нуждается в наличии специального регулятора. Российские специалисты, изучавшие эффективность препарата, пришли к заключению, что свойства пробиотика реализуются не только в оптимизации функционального состояния кишечника, но и базируются на регуляции важных гомеостатических механизмов на уровне организма [14].

Для стойкого клинического эффекта больным с ЖДП можно рекомендовать Линекс®, который отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к пробиотикам. Препарат имеет натуральное происхождение, создает кислую среду в разных биотопах желудочно-кишечного тракта, препятствуя тем самым размножению гнилостной и патогенной флоры, нормализует перистальтику кишки, выполняет две ведущие роли в коррекции дисбиозов у детей— деконтаминацию и заселение биотопа нормальными симбионтами [14].

Еще один пробиотик из группы комбинированных препаратов— Бифиформ®. Микроорганизмы, входящие в этот препарат, являются нормальными представителями микрофлоры человека с точной таксономической идентификацией. В совокупности известно, что один из них— Bifidobacterium longum— наиболее жизнеспособный штамм из рода бифидобактерий, в составе естественной флоры присутствует во всех возрастных группах детской популяции, относится к лимитирующему штамму, определяющему метаболизм кишечной микрофлоры. В нескольких проспективных исследованиях получены данные о том, что использование B.longum в виде фармацевтического препарата в случайной выборке добровольцев приводило к увеличению содержания бифидобактерий, к уменьшению колоний клостридий, снижению уровня рН и концентрации аммиачных соединений в фекалиях. Более того, лица, получавшие B.longum, выдыхали больше водорода, чем пациенты контрольной группы, использовавшей плацебо. Эти сообщения ясно показывают ведущую роль упомянутых бифидобактерий в метаболизме микрофлоры толстой кишки [14].

Таким образом, проблема лечения ЖДП при МС у детей остается актуальной. Обязательна комплексная длительная поэтапная терапия, в которой преимущество следует отдавать препаратам с доказанной эффективностью и безопасностью. Оптимальным подходом к лечению ЖДП является сочетанное использование гепатопротекторов и современных пробиотиков, улучшающих функцию печени и нивелирующих процессы ее жировой инфильтрации. Помимо этих достижений нужно воздействовать и на другие факторы риска метаболического синдрома: гиперлипидемию, артериальную гипертензию, ожирение и др. Достижение поставленных целей не только необходимо, но и возможно.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

  1. Длительная интоксикация печени:
  • вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
  • вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.
  1. Нарушенные процессы обмена:
  • гиперфункция коры надпочечников;
  • заболевания щитовидки;
  • сахарный диабет;
  • ожирение.
  1. Неправильное питание:
  • излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
  • хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
  • нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
  • редкий и малый прием пищи;
  • регулярное переедание.
  1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

  • из-за избытка жиров в пище;
  • из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
  • из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
  • вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
  • вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

  • при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
  • при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
  • при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

  • чувство слабости;
  • иногда – приступы тошноты;
  • ощущение тяжести в области проекции печени;
  • повышенное газообразование;
  • появление отвращения к жирным продуктам;
  • тяжесть в животе;
  • болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

  • пожелтение глазных склер;
  • пожелтение кожных покровов;
  • приступы не только тошноты, но и рвоты;
  • появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

  • состояние неукротимой рвоты;
  • гепатоз с холестазом;
  • гестоз с печеночно-почечным синдромом;
  • острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

  • Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
  • Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
  • Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
  • Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
  • Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
    • симптомы появляются резко и выражены ярко;
    • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
    • повышается уровень холестерина в крови;
    • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
    • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

  • При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
  • Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

  • Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
  • Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
  • Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

  • общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
  • биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
  • анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
  • оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
  • общее исследование мочи;
  • анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

  • УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
  • метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
  • пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
  • метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
  • метод магнитно-резонансной томографии;
  • метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
  • метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

источник

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%).

Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен.

Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы.

Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

  • Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
  • При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
  • Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
  • Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
  • Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

  • Болезненность правого подреберья;
  • Появление линейных расширений сосудов на животе;
  • Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

  1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
  2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
  3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

  • Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
  • Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
  • Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
  • Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Сколько живут с раком печени и как продлить выживаемость

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

  1. Повышение портального давления;
  2. Отсутствие накопления азота в крови;
  3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Оптимальная схема включает 3 направления:

  • Устранение факторов риска;
  • Медикаментозное устранение осложнений;
  • Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

  • Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
  • Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
  • Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Берут ли в армию носителей гепатита С

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты.

Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность.

Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин). Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки. Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Бессмертник Расторопша Шиповник

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Перед использованием рецепта советуем проконсультироваться с врачом. Специалист определит активность процесса и разрешит использование средства.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Как правильно заварить овес и почистить печень

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

  • Избегайте острой, пряной пищи;
  • Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
  • Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
  • Не принимайте много медикаментов без необходимости;
  • Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению.

Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции.

Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена.

При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе.

Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени.

Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир.

В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом.

В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры.

Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма.

В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени.

Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление.

На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков.

Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений. Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

В период лечения и восстановления печени следует избегать приема жареной, копченой, пряной и чрезмерно соленой пищи. Под запретом кофе, шоколад, спиртные напитки и продукты с пищевой химией – красители, консерванты, стабилизаторы и т.д.

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Жировая дистрофия печени является хроническим заболеванием органа. В этом случае наблюдается дистрофия клеток железы. Данная патология встречается достаточно часто, и требует обязательного лечения. Печень — важнейший непарный орган. Железа выполняет большое количество разнообразных функций.

В частности, пищеварительную, защитную, очищающую. Ежедневно через печень проходит до ста литров крови. В этот период она очищается от тяжелых металлов, токсинов, ядов. И все вредные вещества оседают в органе, через некоторое время выводятся.

Следовательно, от здоровья органа зависит полноценное функционирование всего организма.

В медицине жировая дистрофия может называться стеатозом, гепатозом, липоидозом, стеатогепатозом. Заболевание развивается не из-за воспалительного процесса.

Основным изменением является большое скопление жировой ткани в органе, которая обрастает капсулой. В дальнейшем эти капсулы перерастают в кисты.

Если не начать своевременное лечение, кисты могут разрываться, вызывая серьезные осложнения.

Жировая дистрофия, чаще всего, начинает развиваться уже в более зрелом возрасте 45-50 лет. Главной причиной патологии считают нарушения обменных процессов. Нарушения возникают на фоне различных факторов.

Гепатоз печени у большинства мужчин развивается из-за чрезмерного употребления алкоголя. В этом случае диагностируется алкогольная жировая дистрофия.

Опасным и частым осложнением патологии можно назвать цирроз печени.

Поражение печени происходит и на фоне чрезмерного потребления энергетических напитков, наркотиков, сигарет. Многие считаю, что жировая дистрофия появляется только у людей с избыточной массой тела. Данное мнение в корне не верно. Нередко гепатоз печени выявляется у худых людей.

Такое явление объясняется дефицитом белка в организме человека. В связи с этим жировая дистрофия характерна для вегетарианцев. Люди, увлекающиеся различными диетами тоже страдают от данного недуга.

Экстремальное резкое похудание дает сильную нагрузку на печень, которая начинает накапливать жировую ткань.

Жировым гепатозом сопровождаются такие хронические заболевания:

  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Хронический гепатит;
  • Вирусный гепатит С;
  • Дисфункция эндокринной системы;
  • Гормональные нарушения;
  • Панкреатит.

Привести к жировой дистрофии могут и другие факторы. Так, неправильное питание, низкое количество потребляемых витаминов негативно влияет на все органы пищеварительной системы. Ожирение печени развивается на фоне частых интоксикаций, отравлений, поражений организма химикатами.

Пестициды, проникающие в организм вместе с овощами и фруктами поражают печень. Даже некоторые медикаментозные препараты провоцируют ожирение железы. К таким можно отнести антибиотики и гормональные средства.

Синтетические гормоны с высоким уровнем содержания эстрогена становятся причиной не только дистрофии, но и поликистоза железы.

Заболевания сердца и бронх являются причиной кислородной недостаточности. А дефицит кислорода тоже может служить фактором жировой дистрофии. Частое чрезмерное попадание липидов в железу считается опасным. Липиды оседают в печени, капельки жира накапливаются и разрастаются.

Небольшое количество этих компонентов не опасно. В этом случае гепатоциты успевают их перерабатывать и выводить. Прогрессирование же увеличения жировых клеток ведет к следующей стадии жировой дистрофии — воспалительному гепатиту.

Далее возникает печеночная недостаточность и цирроз.

Начальная стадия жировой дистрофии печени протекает бессимптомно. Поэтому распознать недуг своевременно крайне сложно. Ведь мало кто регулярно проходит плановые медицинские осмотры.

Классифицировать недуг можно по нескольким критериям. Так, основной является классификация по стадиям.

Первая стадия жировой дистрофии характеризуется небольшое количество молекул жира, которые не оказывают значительного воздействия на печень. Но, патогенный процесс уже запущен.

На второй стадии жировые компоненты практически полностью заполняют печеночные клетки. Возникает риск развития воспалительного процесса. Последняя третья стадия является необратимой.

Печень не может выполнять свои функции из-за некроза тканей. В связи с данной классификацией признаки полностью зависят от стадии недуга. Первые симптомы начинают возникать уже на второй стадии.

Стоит отметить следующие проявления:

  • Боли в правом подреберье;
  • Ощущение горечи во рту;
  • Частая отрыжка;
  • Потеря массы тела;
  • Метеоризм;
  • Тошнота, рвота;
  • Увеличение печени;
  • Желтый налет на языке;
  • Запоры или диарея.

Последняя стадия недуга проявляется очень ярко. Больной жалуется на нарушения сна. Днем отмечается сонливость, а ночью бессонница. Повышается усталость, ухудшается память, появляется желтуха.

Из-за скопления свободной жидкости, живот увеличивается в размерах. Пациент становится раздражительным, склонен к депрессии. Для утоления боли нужно использовать более серьезные препараты, ведь простые анальгетики не помогают.

Иногда может появиться зуд кожных покровов.

Очень характерным и типичным считает некроз при жировой дистрофии печени. Ко всей предыдущей симптоматике добавляется неприятный запах пота, изо рта, кровотечения из носа, анорексия, дисфункция сердца, учащенное дыхание, повышение температуры тела.

При появлении самых первых незначительных признаков заболевания, необходимо немедленно обратиться за помощью к специалисту. Категорически запрещено назначать терапию самостоятельно. Такие действия могут привести к осложнениям и летальному исходу.

Ведь недуг развивается в кротчайшие сроки.

Перед назначением лечения необходимо произвести диагностику органов брюшной полости. Так, специалист начинает сбор анамнеза с опроса больного, осмотра, пальпации печени. При пальпации может быть выявлено увеличение органа.

Далее, больной должен сдать ряд анализов и пройти инструментальные исследования. Анализ крови покажет некоторые изменения в показателях крови. Ультразвуковая диагностика, МРТ, КТ позволят полноценно оценить состояние органа, выявить стадию недуга.

Только после этого назначается максимально верное лечение.

В первую очередь, исключается фактор, который спровоцировал жировую дистрофию печени. Так, в случае алкоголизма, назначается консультация нарколога. Если же ожирение возникло на фоне сахарного диабета, эндокринологу стоит пересмотреть методы лечения недуга. Очень важно в период терапии, и после нее, соблюдать диету, ежедневную физическую активность.

Пациентом в повышенной массой тела рекомендуется ее снизить. Это автоматически снизит нагрузку на железу, выведет лишний жир. Но, похудение должно быть медленным и постепенным. Ведь стремительный сброс массы провоцирует воспаление органа.

В комплексе доктор назначает некоторые медикаментозные препараты, которые нормализуют и восстанавливают нормальный процесс обмена жиров в печени.

При легком течение заболевания назначаются терапия, направленная на антиоксидантную защиту, восстановление мембран клеток, гепатоцитов.

Так, для нормализации функций печени используют гепатопротекторы. Высокой эффективностью отличаются такие медикаментозные средства:

Лидирующие позиции занимает препарат Гептрал. Этот препарат является комплексным. Состоит он из двух натуральных компонентов — метионина, аденозина.

Так, Гептрал принимает активное участие в восстановлении мембран клеток печени, не допускает окисления жира, стимулирует выработку необходимого белка в печени. Очень полезно средство при алкогольном поражении железы.

Его эффективность наблюдается не только на этапе жировой дистрофии, но и гепатита и цирроза.

Очень часто представители традиционной медицины рекомендуют прибегать к помощи народной терапии. Большое количество трав и растений оказывают положительный эффект на состояние печени. Всем известно, что большинство натуральных препаратов для лечения печени изготавливаются на основе расторопши. В связи с этим было разработано несколько фито-сборов для терапии жировой дистрофии органа.

Расторопша обладает желчегонным эффектом, понижает инсулинорезистентность клеток. Это препятствует развитию фиброза и цирроза. Жировая болезнь печени может поддаваться терапии при помощи такого травяного сбора:

  • Листья подорожника;
  • Семена расторопши;
  • Корни болотного аира;
  • Хвощ полевой;
  • Череда.

Все ингредиенты берутся в размере 1 чайной ложки. Смесь заливается стаканом кипятка. Желательно, чтобы это была не просто вода, а укропный настой. Средство нужно накрыть крышкой, и оставить на 40-50 минут.

После этого препарат процеживается, и в него добавляется еще немного укропного настоя до 200 мл. Принимают такое народное средство по 50 г за несколько минут до еды. Количество приемов в сутки должно составлять 4-5 раз.

Курс терапии достаточно длительный — до 5 месяцев.

Богатым комплексом витаминов обладает овес, который тоже часто используют для лечения печени.

При жировой дистрофии принято употреблять отвар из цельных зерен овса, кисель из овса, отвар муки овсяной с добавлением меда. Такое растение способствует быстрому расщеплению жиров.

Иногда при терапии гепатоза применяют тыкву. Все потому, что овощ насыщен минералами и витаминами, которые восстанавливают клетки органа.

Высокой эффективностью обладает и следующий сбор: полынь, шалфей, череда, листья малины, тысячелистник, ромашка, листья березы. Все составляющие смешиваются в равных количествах. Средство заливается кипятком в соотношении 1:2. После этого напиток настаивается три часа, процеживается, и выпивается в течение всего дня, как обычный чай.

Очень важно при лечении следовать диетическому питанию. Рацион должен быть насыщен витаминами и минералами.

На начальной стадии жировой дистрофии, простого соблюдения диеты бывает достаточно для полного восстановления печени. Специалисты устанавливают стол №5.

В этом случае ограничивается потребление жиров, но важно употреблять в достаточном количестве животный белок. Так, в рацион включается такая пища:

  • Диетические виды мяса;
  • Нежирная рыба;
  • Овсянка, гречка, пшеничная крупа;
  • Молочная и кисломолочная продукция;
  • Свежие овощи и фрукты;
  • Сухофрукты;
  • Компоты, кисель, травяной чай.

Очень важно в течение для потреблять достаточное количество очищенной не газированной воды. Полезно для печени кушать морковь, свеклу, тыкву, свежие огурцы, цветную капусту, петрушку, кабачки. Целебными свойствами для органа обладают чернослив, бананы, яблоки. Готовить блюда необходимо на пару или в запеченном и отварном виде.

Исключить же из рациона нужно алкоголь, большое количество соли, уксус, маринады, специи, консервацию, жирное мясо, кофе, мясные бульоны, редис, чеснок, бобовые, грибы.

Правильное питание в сочетании в активным образом жизни и занятиями спортом поможет очень быстро восстановить все функции печени, и не допустить развития осложнений жировой дистрофии.

Жировая дистрофия печени (или липидоз печени, жировой гепатоз, стеатоз, стеатогепатоз, жировая болезнь печени) – это хроническое, не воспалительное, дистрофическое заболевание печени, при котором происходит скопление жировых включений в печени, перерождение гепатоцитов из-за нарушения обмена жиров в печени. Чаще всего этот диагноз ставят в возрасте от 45 лет. Женщины страдают этой патологией в 1,5-2 раза чаще мужчин. При отсутствии корректного лечения жировой гепатоз может переходить в более серьезные состояния, которые нередко заканчиваются летальным исходом.

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

  • Недостаток белковой пищи в рационе питания и переизбыток быстрых углеводов (пища из фаст-фудов, полуфабрикаты, сладости, мучные изделия и пр.);
  • Длительные периоды голодания и/или значительного переедания;
  • Наследственная предрасположенность к патологиям печени;
  • Генетические нарушения обмена веществ (нехватка транспортных белков, недостаток их выработки и низкое качество);
  • Бесконтрольный и длительный прием большого количества медикаментов;
  • Употребление в пищу продуктов с большим количеством консервантов, красителей и других токсинов;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Работа на производствах с использованием бытовой химии;
  • Сахарный диабет, 2 тип;
  • Гиподинамия и малоподвижный образ жизни;
  • Гормональные нарушения (снижение количества эстрогенов, в том числе и при менопаузе);
  • Вегетарианство;
  • Наркозависимость;
  • Опухоли гипофиза.

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды.

В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов.

С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

  • Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
  • Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
  • Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
  • Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

  • Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
  • Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
  • Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

  • Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
  • Ощущение горечи во рту;
  • Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
  • Метеоризм (вздутие живота);
  • Язык обложен бело-желтым налетом;
  • Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

  • Повышенная раздражительность;
  • Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
  • Ухудшение памяти;
  • Склонность к депрессиям;
  • «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
  • Асцит;
  • Варикозное расширение вен в пищеводе;
  • Желтуха;
  • Усиление болей в правом подреберье;
  • Выраженная тошнота после еды;
  • Горечь во рту;
  • Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

  • Печеночный запах изо рта;
  • Повышение температуры тела;
  • Носовые кровотечения;
  • Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
  • Одышка.
  • УЗИ печени – выявляется ее увеличение и изменение структуры;
  • КТ (компьютерная томография);
  • Лапароскопия с последующей биопсией (позволяет глазом увидеть структуру печени, ее размеры);
  • Биопсия печени с последующей микроскопией – позволяет выявить жировые включения, их количество, размеры и распространенность;
  • Анализ крови на печеночные пробы (общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общие белок и его фракции и пр.).
  • Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
  • Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
  • Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
  • Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
  • Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

  • Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
  • Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
  • Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
  • Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
  • Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

  • Цирроз печени;
  • Печеночная недостаточность;
  • Развитие хронического гепатита;
  • Летальный исход.

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

  • Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
  • Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
  • Увеличение физической нагрузки;
  • Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
  • Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

источник