Меню Рубрики

Жировая дистрофия печени кур фото

Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

  • определение токоферола в печени и сыворотке крови;
  • установление содержания малонового диальдегида крови;
  • тест гемолиз эритроцитов;
  • определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

источник

3.1. Токсическая дистрофия печени— тяжелое заболевание цыплят, индюшат и утят, характеризующееся общей дистрофией, нарушением витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия и снижением резистентности организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Попадание в организм птицы большого количества токсических продуктов окисления жиров животного и растительного происхождения, превышение в рационе белков животного происхождения, нарушение минерального и витаминного обменов (недостаток в рационе витаминов А, Е, С, группы В и Д и микроэлементов селена, кобальта, йода, марганца, меди, цинка).

ПАТОГЕНЕЗ. Токсические вещества, попадая в печень, вызывают нарушение функции данного органа, что приводит к изменению углеводного, белкового, жирового и пигментного обменов. При нарушении барьерной функции органа развивается интоксикация организма.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Различают эмбриональную и токсическую

дистрофию. Эмбриональная развивается у зародышей в процессе инкубации и проявляется при наклеве и в первые дни жизни. Токсическая проявляется в виде массового заболевания молодняка с 10-15-дневного возраста и продолжается 20-30 дней.

Среди суточных цыплят выявляют 15-50% слабых, с увеличенным животом, не втянутым желтком. Птенцы с расставленными ногами, чаще лежат, отказываются от корма, наблюдается понос. На 3-6-й день погибают.

При массовом заболевании цыплят токсической дистрофией отмечают отказ от корма, понос, угнетенное состояние, птицы стоят с опущенными крыльями и головой, снижается температура тела, апатия, отставание в росте и развитии. У взрослой птицы — клиника менее выражена (понос, снижение яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости).

При отсутствии лечения птица погибает от интоксикации или от кровоизлияния в грудобрюшную полость вследствие разрыва паренхимы печени.

1. Токсическая дистрофия печени (печень увеличена в объеме, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет пестрый: чередование серых, желтых, красных и коричневых участков, на разрезе рисунок дольчатого строения сглажен)

2. Мешкообразная конфигурация мышц желудка с эрозиями и язвами на кутикуле

3. Расширение сердца, переполнение мочеточников уратами

4. Недоразвитие птиц (в 1-5-дневном возрасте)

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, проводят токсикологическое и микологическое исследование кормов. В сыворотке крови понижено содержание количество каротина, витамина Е. В желтках яиц также уменьшается количество каротиноидов, витамина А, повышается кислотное число.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от гипоавитаминозов А, Е, Д, колибактериоза, сальмонеллеза, аспергиллеза, ИЛТ и оспы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. С лечебной целью выпаивают гидрокарбонат натрия в дозе 100-200 мг на голову и патоку (1%-ный раствор) на протяжении 7-8-ми дней с интервалом 3-5 дней.

Для профилактики заболевания у молодняка в рацион вводят с 1-го по 10-й день жизни дополнительно на 1 тонну корма: витамина Е — 40 г, аскорбиновой кислоты — 50 г, метионина — 400 г, селенита натрия — 0,5- 1,0 г и выпаивают натрия гидрокарбонат в дозе 50-100 мг на голову или 1%-ный раствор патоки один раз в 5-7 суток.

В корм родительского стада дополнительно вводят витамин Е — 50 г, витамин С — 100 г, селенит натрия — 250 г на 1 тонну корма в течение 10-ти дней, вторую дачу препарата проводят с интервалом 20-30 дней. Дачу селенита натрия прекращают за 10 суток до убоя.

3.2. Жировой гепатоз(жировая дистрофия печени) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, которая сопровождается повышенным накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертельным исходом. Чаще встречается у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.

ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологической природы, в основе которого лежит недостаток липотропных и избыток липогенных факторов, а также токсическое действие на печень афлатоксинов и др. И высококалорийные рационы при недостатке углеводов, белка, витаминов группы В и Е и др.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен слабо, отложение жира в печени может наблюдаться при высококалорийных рационах (жировая инфильтрация) и при токсических воздействиях на печень (жировая дистрофия).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается малоподвижность, вялость, снижение яйценоскости, нередко возникает понос и увеличение живота в объеме (асцит).

1. Жировая дистрофия печени с кровоизлияниями и застоем крови в ней

2. Разрыв паренхимы печени с кровоизлиянием в грудобрюшную полость (осложнение) и признаки общей анемии

3. Отложение жира под серозными покровами, особенно под брюшиной, в почках и сердце

4. Атрофия скелетной мускулатуры, особенно ног

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании картины вскрытия и гистоисследования печени.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Надо дифференцировать от общего ожирения (в печени жировая инфильтрация), бактериальных болезней (пуллороза, колибактериоза), где наряду с жировой дистрофией печени имеются изменения характерные для данной болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. Больную птицу выбраковывают.

3.3. Цирроз печени(Cirrosis,cirros- рыжий) — группа хронических болезней печени, характеризующихся разростом соединительной ткани в печени. Различают атрофический, гипертрофический, постнекротический, интерстициальный и билиарный циррозы.

ЭТИОЛОГИЯ. У птиц это заболевание чаще возникает при интоксикации организма афлатоксином, токсином Aspergillus flavus и др. грибов, а также при длительном скармливании недоброкачественных кормов и ядовитых веществ.

ПАТОГЕНЕЗ. Действие токсинов на печень приводит к развитию в ней дистрофических процессов, а также застойной гиперемии, что приводит при хроническом течении к возникновению цирроза печени.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается вялость, малоподвижность, резко уменьшается или полностью прекращается яйценоскость, развивается водянка грудобрюшной полости, появляется понос. Смерть наступает от интоксикации организма.

3. Дистрофия почек и миокарда

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится по результатам вскрытия трупов павших птиц и гистоисследования печени (отмечается разрост соединительной ткани и в зависимости от вида цирроза наблюдается в разной степени выраженная клеточная инфильтрация перипортальной зоны, периваскулярно и вокруг желчных протоков, состоящую из лимфоцитов и псевдоэозинофильных лейкоцитов).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных и паразитарных болезней, сопровождающихся поражением печени.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. Больную птицу убивают.

3.4. Желточный перитонит— болезнь взрослых кур-несушек, связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яйцевых фолликулов с развитием воспаления яичника, яйцевода, серозных оболочек, брюшины и кишечника. Болезнь часто встречается у кур и уток.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь полиэтиологического происхождения, часто причиной является нарушение витаминного, белкового и минерального обменов. Вторично это заболевание может возникать при болезнях инфекционной этиологии (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает его деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Прекращение яйценоскости, угнетение, снижение аппетита, увеличение объема живота, болезненность брюшной стенки при пальпации, повышение температуры тела, синюшность гребня и сережек, диарея, анемия, исхудание.

1. Фибринозное, геморрагическое или гнойное воспаление брюшины (перитонит) и прилегающих к ней воздухоносных мешков

2. Слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель с наличием в брюшной полости жидкости грязно-желтого цвета, зловонного запаха

3. Зернистая дистрофия миокарда

4. Скопление солей мочевой кислоты в почках и мочеточниках

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рацион вводят витамины и минеральные добавки, особенно кальций и фосфор, а также белки. С лечебной целью в рацион вводят зелень, морковь, дрожжи, рыбий жир. Внутрь назначают 1 раз в сутки холин-хлорид в дозе 30-40 мг на несушку или йодид калия в дозе 2-3 мг на несушку, внутримышечно — глюконат кальция (20%-ный раствор) в дозе 2 мл один раз в сутки в течение нескольких дней. Тяжело больных птиц убивают.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

При вторичном желточном перитоните (при инфекциях) применяют антибиотики и сульфаниламиды.

3.5.Воспаление яичника (овариит)и яйцевода (сальпингит) — болезнь, сопровождающаяся прекращением яйцекладки и гибелью кур-несушек. Болеют все виды птиц и чаще в период яйценоскости.

ЭТИОЛОГИЯ. Неполноценное кормление, белковый токсикоз, встречается эта патология при пуллорозе, инфекционном бронхите, респираторном микоплазмозе и др. инфекционных болезнях, а воспаление яйцевода может также возникнуть в результате механических повреждений его (ушибы, удары, задержание яйца в яйцеводе).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита и овариита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Наблюдается полное прекращение яйценоскости (вследствие атрофии яичника), а в период сохранения яйценоскости куры несут яйца иногда без скорлупы или деформированные. При воспалении яйцевода в его просвете ректально обнаруживается деформированное яйцо или сгустки фибрина.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При сальпингите наблюдается воспаление слизистой оболочки яйцевода и сужение его просвета. При овариите отмечается гиперемия яичника, деформация фолликулов и кровоизлияния в них. При парезе и параличе яйцевода в его просвете обнаруживают скопление несформированных яиц и затвердевшую белковую массу.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят по клиническим и патологоанатомическим изменениям.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся поражением яичника и яйцевода (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В профилактике болезни важное значение имеет полноценное кормление и регулярный моцион птицы.

Больной птице в клоаку вводят 20-30 мл вазелина, внутримышечно — синестрол (1 мл 1%-ного раствора), питуитрин (50 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 3-4-х дней). Яйцо можно удалить механическим путем (при помощи пальцев). При выпадении яйцевода несушку выбраковывают на мясо.

источник

Жировая дистрофия печени или липидоз печени — это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.

В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Они живут в достатке и внимании, любви и заботе хозяев. Животные, содержащиеся в квартирах городов изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья их питомцев животных чаще всего подвергают удалению гонад. Животные становятся более спокойные и апатичные, меняется их образ жизни. Они много едят и мало двигаются, что в свою очередь приводит к избытку энергии и накоплению жиров в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что удаление половых желез также влияет на жировой обмен. А так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.

Патофизиология.
Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). (медицинская энциклопедия Видаль)
Факторы, ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира.

Причины заболевания
1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз — повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. ).

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)

5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

7. Применение некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

Клинические признаки.
Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Пациенты с жировым гепатозом, как правило, жалоб не предъявляют. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии — переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды и объемом мочеиспускания (полидипсия и полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, кожный зуд, боли в животе. При пальпации выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки, что у животных часто свидетельствует о болезненности. Иногда возникает печеночная энцефалопатия при прогрессировании процесса.

Диагностика.
Диагностика липидоза печени включает стандартный набор диагностических мероприятий у животных. Это клинический осмотр и пальпация брюшной стенки, анализы крови и методы визуальной диагностики (УЗИ и рентген).
Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию врач – терапевт может уже при клиническом осмотре животного по увеличению печени в размерах при пальпации живота.

Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. При этом на сканограмме визуализируется увеличенная печень с притупленными краями, часто с обеднененным сосудистым рисунком. Эхогенность печени часто повышается не диффузно, а по периферии органа или очагово. При этом эхоструктура органа однородная, мелкозернистая. Однако не стоит забывать о том, что УЗИ является неинвазивным методом исследования и точный диагноз по результатам УЗИ о печеночном липидозе поставить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей. Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований.
Как правило, различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.

Лабораторная диагностика включает стандартный биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать метаболические нарушения, вызвавшие заболевание. При этом в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глютамилтрансфераза (ГГТ), а также повышения билирубина на фоне снижения содержания глюкозы, альбумина и холестерина. При наличии одновременно патологии поджелудочной железы могут повышаться показатели ферментов липазы и амилазы. При декомпенсированном сахарном диабете возможно повышение уровня глюкозы.

Лечение.
Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.
Однако анорексия (отказ от корма) является самым ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени дисфункции печени и переносимости содержащегося в рационе белка.
Кроме того, животное нуждается в комплексно проводимой инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии стабилизирующей состояние животного.
Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному. Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.

источник

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 2377 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Бетлинг Елена Сергеевна, ветеринарный врач ООО «Техкорм»

Согласно данным статистики болезни печени у птиц встречаются часто и отстают только от желудочно-кишечных заболеваний. В промышленном птицеводстве при высокой нагрузке на организм птицы даже незначительный неблагоприятный фактор может вызвать стойкие необратимые различные нарушения функции печени. К сожалению, часто для ветеринарного врача при вскрытии трупов птиц более наглядно выступают другие поражения, а начальный пусковой механизм болезни остается нераспознанным.

Большинство заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, имеет вторичное происхождение, вначале нарушается функция печени, а затем возникает поражения других органов. У взрослых птиц-несушек из заболеваний вторичного происхождения встречаются овариосальпингиты, алиментарные дистрофии и анемии, вторичные гиповитаминозы и другие. В результате массовых поражений печени сокращается срок продуктивного использования птицы, повышается риск заболеваний инфекционной этиологии, резко сокращается срок иммунитета после вакцинации. Особенно страдают гепатозами куры в конце продуктивного периода. Вместо использования кур в течение года иногда выбраковка составляет 30-40% в 6-8-месячном возрасте, в то время как при нормальном использовании, выбраковка за весь период должна составлять максимально не более 15%.

Печень является крупной железой внутренней секреции и выполняет многочисленные функции: наиболее важные из них — участие в липидном, белковом, углеводном и минеральном обменах, регуляция водного обмена, кроме этого, она служит депо крови. В печени происходит накопление витаминов, отложение жира в качестве энергетического материала, синтез аминокислот, участвующих в формировании яйца. Особое значение имеет функция детоксикации вредных для организма веществ. Масса печени у взрослых кур колеблется от 40 до 60 г, у яичных пород кур и кроссов при голодании выделяется в среднем 1,5 мл желчи в час на 1 кг живой массы тела. Выделение желчи у кур зависит от количества и качества принятого рациона. При задержке с приемом корма у выведенного молодняка, вследствие накопления желчи, происходит увеличение желчного пузыря; частично желчь эвакуируется в мышечный желудок и окрашивает кутикулу в черный цвет, иногда происходит ее отслоение.

Синдром жировой дистрофии (Fatty Liver Syndrom — FLS) — часто встречается у кур-несушек (через несколько недель после пика продуктивности), у родительского стада, реже у бройлеров. Такие клинические признаки, как снижение продуктивности, более высокая смертность и слишком большой вес тела на вскрытии подтверждается той или иной степенью ожирения печени.

По нашим наблюдениям по отдельным птицефабрикам эти заболевания носят массовый характер и причиняют огромные убытки.

Жировая дистрофия печени птицы — это накопление жира в гепатоцитах, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (в том числе микотоксинами). Также этот процесс связан с использованием больших количеств антибиотиков, кокцидиостатиков, сульфаниламидов и пр. Особенно плохо птица переносит частую смену рецептуры комбикормов.

Для нормальной функции печени наиболее важен витамин В4 , который участвует в жировом обмене веществ, регулирует и выводит избыточное количество жиров, препятствует их чрезмерному накоплении в печени. В компонентах комбикормов растительного происхождения содержание холина обычно не превышает 60,70%, поэтому необходимо дорабатывать комбикорма дополнительным введением холина. У здоровой курицы содержание холина в печени составляет 4-5 мкг/г, в яйце — 24-25 мкг/г. Холин служит в основном в качестве донора метиловых групп, которые необходимы для создания креатина и адреналина. Функциональные особенности холина тесно связаны с витамином В12, который выполняет роль катализатора, активизирует липидный обмен. При нехватке метионина происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени, количество жира может достигать 50%, поэтому изменяется окраска органа — вместо вишневого он приобретает желтую, коричневую.

Для лабораторной ранней диагностики болезней печени у кур можно исследовать сыворотку крови на содержание мочевины, креатина и билирубина, которые у здоровой птицы должны составлять в мкмоль/л 2,3-3,7; 0,12-0,35; 0,17-1,71, соответственно. Для большей убедительности целесообразно определять наличие жира в печени лабораторным методом. При жировой дистрофии уровень жира в печени в перерасчете на сухое вещество колеблется от 50 до 70%, тогда как в норме он не должен превышать 20–30%. Профилактика болезней печени у птиц базируется на устранении неблагоприятных факторов, которые могут нарушать качество комбикорма: наличие токсических метаболитов, дисбаланс в кормах энергии, аминокислот, витаминов. В зарубежной и отечественной практике широко используют комплексные препараты взаимно дополняющие и усиливающие защитные функции печени на основе В_4 , метионина, селена, витамина В_12 , витамина Е. Голландская компания «Farm-o-San» предлагает вам один из таких лечебных премиксов ФЛС-микс .

Курсовое применение ФЛС-микс в физиологически взаимодополняющем виде согласно наставлению по его применении позволит:

· повысить продолжительность использования и продуктивности птицы

· предупредить необратимые нарушения обмена веществ.

Конечно, дополнительное введение лечебного премикса несколько повышает стоимость комбикорма, однако эти затраты окупятся:

· повышенной резистентностью к неблагоприятным факторам;

· способностью птицы к формированию напряженного иммунитета к инфекционным заболеваниям.

Поэтому ввод в комбикорма гепатопротекторов вполне оправдан и экономически выгоден.

источник

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

Очень часто неправильное содержание птицы становится причиной ожирения печени, которое в будущем может стать причиной гибели птицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Ожирение печени у кур может проявиться по нескольким причинам. Одной из наиболее распространенных является рацион с повышенным содержанием жиров.

Организм курицы физически не может обработать высокую концентрацию жира в корме, поэтому он начинает постепенно откладывать его в организме, что напрямую отражается на здоровье птицы.

Также печень может покрыться дополнительным жировым слоем из-за очень частого кормления. Многие фермеры ошибочно полагают, что чем больше корма они дадут птице, тем быстрее она вырастет и наберет массу.

Это не совсем так, потому что птицы не могут переварить слишком большое количество зерна. Постепенно оно откладывается, оказывая давление не только на печень, но и на другие внутренние органы.

Любые болезни щитовидной железы также могут стать причиной ожирения печени. В организме домашней птицы нарушается жировой обмен, который контролируется этой железой, поэтому жир начинает обильно откладываться в организме.

Такое же действие имеет диабет. Это заболевание может передаваться по наследственности, поэтому за геномом курицы нужно тщательно следить. В особенности это касается ферм, где производится селекционный отбор птицы.

Кроме того, нужно быть аккуратным в использовании химикатов на территории фермы.

Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.

При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.

У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.

Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.

Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.

Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.

Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Ожирение печени – это неприятное заболевание, которым чаще всего страдают куры-несушки. Оно напрямую отражается на количестве снесенных яиц, поэтому фермерам нужно внимательно следить за своими птицами.

Лучше сразу подобрать правильные и эффективные гепатопротекторы, способствующие правильному обмену веществ, чем потом считать убытки, нанесенные смертью птицы или невыполнением плана по количеству яиц.

Периодически из-за неправильного питания происходит закупорка зоба у кур. О том, как лучить, читайте здесь.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Для многих больных диета при жировом гепатозе печени является основным и единственным способом избавления от болезни. В основе лечебного питания лежит введение в рацион белка, исключение жирных продуктов, содержащих большое количество пуриновых соединений и холестерин. Предпочтение отдают пище, богатой пектинами, клетчаткой. Для улучшения обменных реакций рекомендуется обильное витаминизированное питье.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Жировой гепатоз печени (стеатоз печени) – это метаболическая патология, при которой в печеночных клетках (гепатоцитах) образуются капельки жира. В норме его содержание не превышает 1,5 %. Если при исследовании выявляют 2–5 % жира, диагностируют жировую дистрофию печени.

Основными причинами возникновения изменений в гепатоцитах является алкоголь, ожирение и сахарный диабет. К провоцирующим факторам относят:

  • эндокринные нарушения;
  • хронические инфекции;
  • тяжелые заболевания сердца, легких;
  • злокачественные новообразования;
  • парентеральная или несбалансированная диета;
  • прием токсичных медикаментов;
  • соли тяжелых металлов.

Часто ожирение печени сопровождается дискинезией желчевыводящих путей, желчнокаменной болезнью, гепатитом С. В редких случаях заболевание диагностируют у беременных женщин, а у некоторых больных без видимых причин.

В большинстве случаев жировой гепатоз печени протекает без симптомов. На умеренные боли в правом подреберье жалуется небольшое количество пациентов. Лечение заключается в устранении причинного фактора, нормализации веса, соблюдении диеты (стол номер пять). Лекарственная терапия имеет вспомогательное значение.

Жировая дистрофия печеночных клеток чаще встречается у лиц с повышенной массой тела. Поэтому питание при жировом гепатозе печени должно соответствовать правилам здорового питания и иметь сбалансированный состав. Переход на диетический стол способствует похудению, снижению концентрации жира в печеночных клетках, а также:

  • нормализовать липидный обмен;
  • снизить концентрацию холестерина;
  • улучшить пищеварение, за счет оптимальной выработки желчи;
  • разгрузить печень.

Рекомендуется кушать здоровую пищу. В меню включают фрукты, овощи, сложные углеводы, белки и водорастворимые витамины. Содержание в рационе жира, особенно жирных кислот, соли, сахара, сводится к предельному минимуму.

Основные принципы диеты при ожирении печени:

  • оптимальное количество белка определяют для каждого больного индивидуально из расчета – количество белка в граммах соответствует весу больного;
  • содержание жиров – менее 70 г в сутки, соли – не более 10 г;
  • кушать дробно, маленькими порциями – 5–6 раз в день через одинаковые временные промежутки;
  • соблюдать водно-питьевой режим (не менее 1,5–2 л в день);
  • энергетическая ценность рациона не должна быть больше 2600 ккал в день.

Пища может быть отварной, запеченной, изредка разрешается тушить блюда. Категорически запрещается жареная еда. В процессе жарки жиры окисляются и создают дополнительную нагрузку для печени. Жилистое мясо перекручивают, овощи желательно перетирать. Пищу перед употреблением рекомендуется подогревать и есть теплой, холодные и очень горячие блюда запрещаются.

Жировое поражение клеток печени, как и другие болезни гепатобилиарной системы, не терпит пренебрежительного отношения к ежедневной диете. Поэтому соблюдение диеты при жировом гепатозе печени – это необходимое условие для выздоровления. Меню правильного питания составляют с учетом списка разрешенных продуктов при диете № 5. Соблюдать ее можно в течение длительного срока, постепенное расширение перечня блюд рекомендуют только с разрешения лечащего врача.

При жировом гепатозе разрешается есть хлеб, испеченный из ржаной или пшеничной муки 1 или 2 сорта. Он должен быть вчерашним, свежая выпечка вредна для ЖКТ. На десерт можно употреблять:

  • сухой бисквит;
  • несладкое печенье;
  • мучные изделия из несдобного теста.

Их можно готовить с нежирной мясной, рыбной начинкой, добавлять творог или яблоки.

Супы полезны для организма, поэтому их включать в рацион следует ежедневно. Они улучшают процесс пищеварения и работу кишечника, при жировой дистрофии рекомендуют:

  • крупяные супы на овощном бульоне;
  • борщ, щи без мяса;
  • вермишелевый суп с молоком;
  • свекольник.

В процессе приготовления муку и овощи не пассеруют, а только подсушивают на раскаленной сковороде без масла.

Белковые продукты – основа питания при гепатозе печени. Мясо рекомендуют нежирное, из него удаляют фасции и сухожилия, с птицы снимают кожу. Разрешают:

  • говядину;
  • кролика;
  • мясо ягненка;
  • курятину, индюшатину.

Мясо и птицу можно отваривать, запекать, готовить из них голубцы, зразы на пару, плов, но только без предварительного обжаривания мяса. Разрешены диетические колбасы, молочные сосиски, не острая ветчина.

Рыбные блюда готовят из сортов с включением жира не более 4 %. К таким относятся:

  • навага, минтай, треска;
  • пикша, налим, кефаль;
  • камбала, лемонема;
  • белоглазка, судак, налим.

Из них готовят тефтели, котлеты, суфле, рыбу. Такие блюда легко перевариваются и усваиваются, не отягощая работу печени.

Кисломолочную продукцию выбирают с маленьким содержанием жира. Больным с жировым гепатозом можно пить простоквашу, кефир, ацидофилин, кушать натуральный йогурт, твердые сыры. Из творога предпочтительнее готовить запеканки, вареники, пудинги, а сметану использовать только в качестве приправы.

Яйца разрешены, но в ограниченном количестве – половина желтка в день. Из белка готовят омлет в банке в духовке или на водяной бане, при переносимости – яйцо, сваренное всмятку.

При жировом гепатозе печени можно есть кашу из овсянки, гречки, риса. Для разнообразия рациона можно приготовить плов с сухофруктами, пудинг с фруктами, крупеник из гречневой крупы с добавлением творога. В качестве гарнира используют не только каши, но и отварные макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, нежное пюре из картофеля.

Продукты, богатые пищевыми волокнами, рекомендуют ежедневно включать в меню. Растительную пищу можно есть в сыром, отварном и запеченном виде. Овощное и фруктовые пюре, салаты. В овощные добавляют растительное масло, а фруктовые сдабривают нежирным йогуртом или сметаной.

Фрукты и ягоды должны быть некислыми, разрешены:

  • спелые яблоки;
  • бананы (не больше 100 г в день);
  • чернослив, курага;
  • гранат, дыня.

Из овощей предпочтение следует отдавать:

  • картофелю, цветной капусте;
  • моркови, тыкве, кабачкам;
  • свекла, пекинская капуста;
  • огурцы, помидоры, стручковая фасоль;
  • болгарский перец, авокадо;
  • огурцы, брокколи.

Помидоры разрешены с большим ограничением. Овощи, содержащие крахмал, варят, протирают, готовят пюре. В качестве закуски используют кабачковую икру, а также квашеную капусту без добавления уксуса.

Зефир, пастила, мармелад можно кушать в качестве десерта. Полезным будет употребление фруктовых желе. Мед, варенье, нешоколадные конфеты – в небольшом количестве. Особенно это касается больных с сопутствующим сахарным диабетом. Неприятные симптомы повышения глюкозы в крови могут быть спровоцированы употреблением сахара. Поэтому его частично заменяют на ксилит, сорбит.

Лечение гепатоза будет неэффективным, если добавить в рацион пряности и жирные соусы. Они заставляют усиленно работать пищеварительный тракт, нагружая печень и желчный пузырь.

Поэтому для улучшения вкусовых качеств в пищу разрешается добавлять:

  • овощные, сметанные соусы;
  • зелень – петрушку, укроп (в небольшом количестве);
  • ванилин, корица (на кончике ножа).

Диета не запрещает фруктовые подливки, но только из сладких видов фруктов.

Диету при жировом гепатозе печени обязательно дополняют чистой водой и витаминизированными напитками. Это могут быть из разрешенных натуральные овощные и фруктовые соки. Они должны быть свежеприготовленными и разбавленными, состоят из одного компонента или в комплексном сочетании. Соки могут быть противопоказаны для больных с симптомами сахарного диабета.

Из сладких фруктов готовят муссы, морсы, варят кисели, из сухофруктов – компоты. Чай пьют некрепкий, без сахара, для вкуса разрешено добавить молоко, ложку меда или сахарозаменитель (ксилит, сорбит). Вместо чая можно готовить целебные напитки:

  • отвар из шиповника;
  • ромашковый чай;
  • заваренные листья стевии.

Отвары из лекарственных растений обладают прекрасными вкусовыми свойствами и богаты полезными веществами. Но это не значит, что их следует пить долго и неограниченно. О длительности и дозах следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Не всю пищу можно есть вдоволь. Одни и те же продукты в небольшом количестве способствуют лечению болезни, а при бесконтрольном употреблении приносят ощутимый вред. Именно поэтому ограничение действует в отношении:

  • сливочного масла – до 30 г в день;
  • рыба не более 3 раз в неделю;
  • банан – 1 в день;
  • растительное масло – 1 столовая ложка для заправки салатов;
  • крупа – кукурузная, ячневая;
  • сухой бисквит без сладких начинок – маленький кусочек;
  • термически обработанная белокочанная капуста;
  • яйцо – 1 в сутки.

Несмотря на пользу, свежие овощи и фрукты разрешены в небольшом количестве из-за риска возникновения запоров. Для предупреждения задержки лишней жидкости ограничивают соль до 5–10 г в сутки, часто ее добавляют в пищ уже после приготовления.

Основная цель диеты при ожирении печени – облегчение работы и содействие восстановления функций печени и желчного пузыря. Поэтому из меню исключают блюда, которые усиливают секреторную деятельность желудка и поджелудочной железы. К ним относятся продукты со щавелевой кислотой, эфирными маслами, сверхактивными веществами.

Продукты, запрещенные диетой стол № 5 при жировом гепатозе печени:

  • жирное мясо – свинина, баранина;
  • утка, гусь;
  • субпродукты – печень, легкие, почки, мозги;
  • рыба жирных сортов – скумбрия, палтус, сайра;
  • бобовые – фасоль, горох;
  • острые и жирные соусы (майонез, чесночный аджика, кетчуп, горчица);
  • шоколад, торты, изделия с кремом, мороженое;
  • блины, жареные пирожки, пончики.

При жировой дистрофии нельзя все виды копченых и колбасных изделий, полуфабрикаты, фастфуд. Запрещены соленья, маринады, консервы, любые пряности (базилик, кориандр, тмин и другие).

К запрещенным овощам относятся:

  • шпинат, редька, щавель;
  • лук, чеснок, спаржа;
  • грибы, кукуруза, репа;
  • редис, баклажаны;
  • шпинат, руккола, ревень.

Из фруктов нельзя малину, клюкву, грушу, хурму, дыню. Под запретом тыквенные семечки, орехи – фундук, миндаль, арахис. Цитрусовые (мандарин, лимон, апельсин), виноград, финики, киви негативно влияют на работу печени и желчного пузыря.

Больным с жировым гепатозом нельзя употреблять крепкий кофе, чай, какао, сладкие газированные напитки, алкоголь. Из супов не рекомендуют окрошку, зеленые щи, первые блюда на мясном, рыбном и грибном бульоне. Жирные молочные продукты (ряженка, сливки, мягкие сыры) содержат тугоплавкие молочные жиры, которые запрещены лечебной диетой.

Ежедневный рацион диеты специалисты рекомендуют составлять заранее. Что можно есть, а что нет, а также список разрешенных продуктов следует обсудить с лечащим врачом.

Пример меню диеты на неделю при жировом гепатозе печени:

Завтрак 2-ой завтрак Обед Полдник Ужин
Понедельник
Овсяная каша с бананом, ромашковый чай Пудинг из моркови, молочный кисель Суп с мелкой вермишелью, отварная куриная грудка под овощным соусом, яблочный компот Отвар шиповника, пресная булочка с творожной начинкой Запеченная рыба, кефир
Вторник
Яйцо всмятку, чай с сухариками Яблоко, кефир Суп-пюре из риса и брокколи, овощное рагу с говядиной, кисель Ромашковый чай, сухарики Котлеты из пароварки, гречка, молочное желе
Среда
Рисовая каша с молоком и черносливом, отвар стевии Фруктовый салат с йогуртом Тыквенный суп-пюре, фрикадельки, отварной картофель, компот из сухофруктов Кефир, сухое печенье Отварной кролик, молочный соус, кисель
Четверг
Рисовый пудинг с медом, чай Яблоко, питьевой йогурт Вегетарианские щи, рыбные котлеты на пару, запеченные овощи, морс Фруктовый салат с нежирной сметаной отвар шиповника Отварная рыба, картофельное пюре, кефир
Пятница
Творожная запеканка, кисель Овощной салат с растительным маслом, чай Суп с гречневой крупой, рыба, запеченная с овощами, компот Желе из яблок и моркови, чай Рубленные куриные котлеты на пару, стручковая фасоль, морс
Суббота
Овсяная каша, йогурт, чай с ромашкой Яблочное пюре Борщ без мяса, отварное куриное филе с овощным рагу, кисель Банан, кефир Отварная рыба, картофель, компот
Воскресенье
Пудинг из моркови и творога, молоко с сухим печеньем Кисель с сухариками без сахара Овощной протертый суп, отварная индейка с рисовым гарниром, кисель Йогурт без сахара, отвар шиповника, сухое печенье Фрикадельки, салат из огурцов, помидоров, кефир

У многих пациентов диета ассоциируется с жесткими ограничениями, безвкусными и неаппетитными блюдами. Но на кулинарных сайтах можно найти массу разнообразных рецептов, из которых легко составить вкусное недельное меню.

Для приготовления подойдет вермишель (200 г), которую предварительно отваривают до полуготовности. Творог 1 % жирности в количестве 200 г растереть с 1 сырым яйцом. Чернослив обдать кипятком, мелко измельчить. Все ингредиенты смешать, выложить в форму, запекать приблизительно 30 минут. Судя по комментариям к статьям, этот рецепт пользуется особой популярностью среди больных жировым гепатозом.

Белки двух яиц взбить, добавить немного соли, 50 мл обезжиренного молока. Вылить в стеклянную банку, стенки которой предварительно смазать растопленным сливочным маслом. Готовить на водяной бане, примерное время приготовления – 20 минут.

Рыбу отделить от костей, филе перекрутить на мясорубке 2 раза. Рис отварить, добавить к рыбному фаршу. Сформировать шарики, выложить в пароварку на 30 минут. Готовые тефтели можно кушать с небольшим количеством сметаны 10 % жирности или овощным соусом без пряностей.

Подготовить кабачок, морковь, картофель среднего размера, небольшую тыкву. Овощи порезать кубиками, залить холодной водой, отварить до мягкого состояния. Примерное время приготовления – 40 минут. Готовые овощи растереть ложкой. Сухарики приготовить из черствого ржаного хлеба, который нужно нарезать на маленькие квадратики, подсушить на сковороде без масла. Добавлять сухарики в суп перед подачей на стол.

В стеклянную посуду налить теплое обезжиренное молоко (0,5 л), добавить измельченный банан. Взбить в блендере, при отсутствии аллергии можно добавить немного меда.

Помните, всю пищу вы едите в теплом виде, слишком низкая или высокая температура пищи негативно отражается на здоровье органа.

Чтобы остановить развитие дистрофии печени, важно соблюдать рекомендации специалиста и изменить диету. Заболевание лечится медикаментозными препаратами, но диета при жировом гепатозе – главное условие для получения положительного терапевтического эффекта. Чтобы предупредить появление признаков болезни, важно понять, что это не кратковременное ограничение, а образ жизни.

Не стоит забывать, что коррекция пищевых привычек должна сопровождаться занятиями физкультурой. Упражнения способствуют сжиганию жира и усилению обмена веществ. Достаточно ходить 20 минут в день, чтобы обеспечить оптимальную нагрузку для организма и снизить риск жирового перерождения клеток печени.

источник