Меню Рубрики

Жировая дистрофия печени крс причины

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

  • острая (4-7 дней);
  • подострая (7-21 дней);
  • хроническая.

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

  • ослабление организма;
  • изменение темпов обмена веществ;
  • застой крови в венах;
  • гиповитаминоз;
  • минеральное голодание;
  • переутомление;
  • белковый перекорм;
  • переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
  • переохлаждение;
  • применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
  • интенсивный откорм молодняка;
  • дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
  • обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

  • Снижение удойности;
  • Подавленный аппетит;
  • Общее истощение;
  • Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
  • Поносы, чередующиеся с запорами;
  • Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
  • Снижение рождаемости;
  • Мышечная слабость;
  • Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
  • Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

  • 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
  • 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
  • 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
  • 10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

  • 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
  • 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
  • 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

  • легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
  • атония и гипотония преджелудков;
  • застой пищи в книжке;
  • слабая перистальтика кишечника;
  • низкая температура тела
  • ухудшение удойности и воспроизводства;
  • спад костно-мозгового кроветворения;
  • понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

  • в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
  • при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
  • тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

  • диета;
  • терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
  • повышение качества кормов;
  • снижение норм силоса;
  • перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

источник

ЗАБОЛЕВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ У КОРОВ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

Душкин Е.В. ГНУ Северо-Кавказский НИИ животноводства,
г. Краснодар

Часть 1. Причины и гинезис жировой дистрофии печени

Определение. Жировая дистрофия печени – это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами.

Формы. По течению различают острую, подострую и хроническую. По возникновению бывает генетически обусловленная (или зависимая) и инфекционно-токсического происхождения. В зависимости от причины, вызвавшей жировую дистрофию, она проявляется атрофией или гипертрофией печени.

Этиология. Причиной острой формы жировой дистрофии печени у коров могут быть инфекционно-токсические факторы, которые протекают параллельно с токсической дистрофией печени независимо от стадии физиологического состояния животного. Причиной острой жировой инфильтрации печени генетически обусловленного генезиса является резкое нарушение адаптации липидно-углеводного (энергетического) обмена, который клинически проявляется непосредственно в последние дни перед отелом или в первые семь дней после отела. К возникновению липидоза печени в начале лактации чаще подвержены высокоупитанные и/или высокопродуктивные животные [8, 34], так как у них, в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления [13, 23, 14, 48], больше расходуются жировые запасы собственного тела [19].
Предрасполагающими факторами в происхождении жировой дистрофии печени, как у взрослого скота, так и у молодняка, могут быть общее ослабление организма и нарушение обмена веществ, застой крови в венозной системе, переутомление и переохлаждение. Однако, жировая дистрофия печени развивается не у всех животных, подвергающихся такому воздействию, а зависит от адаптационно-защитных механизмов организма.
Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, а также длительный белковый перекорм и обезвоживание. Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.
К следующим усугубляющим причинам, в сочетании с генетической патологией и предрасположенностью печени к дистрофии, а также низкой адаптационной способностью, относятся применение гормональных препаратов для отделения последа, для плодотворного осеменения коров и/или покрытия телок в возрасте моложе 18-ти месяцев, а также интенсивный откорм ремонтного молодняка [35].
Дегенеративное ожирение печени и некробиоз печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа может возникнуть при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения [45], а также при увеличенном использовании в кормлении крупного рогатого скота остатков технической переработки кормов (картофельная барда, пивная дробина, свекольный жом, патока). Жировая инфильтрация печени особенно прогрессирует при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола [31, 46], когда животные лишены активного моциона [14, 19, 35, 44].

Патогенез. До настоящего времени патогенез был плохо изучен, ясно было только одно, что возникновению заболевания способствует нарушение жирового обмена.
При инфекционно-токсическом происхождении возбудитель, токсин или паразит может проникнуть в печень вместе с желчью или гематогенным путем. В основе данного патогенеза лежит нарушение собственного жирового обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе дистрофических изменений под влиянием алиментарных или токсических факторов. Отсутствие или недостаток липотропных факторов (метионина, цистина, холина и токоферола) приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триацилглицеролов [14, 46]. При этом нарушается глюконеогенез, липогенез, желчеобразование, активность окислительных ферментов, барьерная функция печени, синтез плазменных белков и гликогена [17].
Дистрофические изменения паренхимы печени в начальной стадии развития процесса сопровождаются набуханием печеночных клеток, нарушением балочной структуры долек и общим увеличением печени в объеме. В дальнейшем, если процесс принимает прогрессирующий характер, вследствие распада и рассасывания большого количества паренхиматозных клеток, объем печени уменьшается, развиваются признаки жировой атрофии печени. В тяжелых случаях клетки, подвергшиеся распаду, могут постепенно замещаться фибринозной соединительной тканью, тогда развивается так называемый цирроз печени.
Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза (собственно лизиса) паренхимы печени приводит к сильному повреждению сердца (дистрофические процессы), почек и ЦНС. На слизистых и серозных покровах появляются кровоизлияния, ухудшается работа органов пищеварения и может развиваться паренхиматозная желтуха и гемолитическая анемия [45].
Дальнейшее действие токсических веществ на клетки печени вызывает в них дистрофические изменения. При этом клетки печени набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель пораженных клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и разрастанием на их месте соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, что приводит к уменьшению снабжения кровью непораженных клеток. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс распространяется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается в объеме – возникает атрофический цирроз.
При гипертрофическом изменении печень значительно увеличивается в результате интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри долек, но и вне их. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию. В результате гипертрофии органа замедляется кровоток, возникает застой крови в системе воротной вены, что приводит к возникновению катарального процесса в желчных путях и желудочно-кишечном тракте. Венозный застой крови в портальной системе печени и сосудах брыжейки вызывает изменение физико-коллоидного и буферного состояния крови, что приводит к повышению проницаемости и ломкости периферических кровеносных сосудов. Гибель множества гепатоцитов приводит к нарушению белок-синтезирующей функции печени. В результате чего в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов и увеличивается фракция гамма-глобулинов. Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию интоксикации в организме и снижению естественной резистентности организма к различным инфекциям. На почве недостаточности самой печени и аутоинтоксикации может развиваться паренхиматозная либо механическая желтуха.
Возникновение в таких случаях дистрофических поражений печени, а также других органов и тканей, осложняет течение сопутствующих болезней и может стать причиной наступления смерти.
Другой патогенез связан с напряженностью липидного метаболизма в печени у коров перед отелом и в раннюю фазу лактации, приводящего к аккумуляции липидов в печени вследствие чрезмерной мобилизации жировых резервов. Величина жировых запасов и способность их использовать в условиях доминанты лактации при этом рассматривается как основной патогенетический фактор развития генетически обусловленной жировой дистрофии печени у коров.
Интенсивная селекция молочного скота на повышение удоев привела к тому, что генетический потенциал продуктивности в ранний период лактации превышает способность животного потреблять достаточное количество корма, что формирует состояние отрицательного энергетического баланса [25]. Если в период глубокой стельности затраты энергии и пластических веществ у коров определяются скоростью роста плода, то в новотельный период – активностью биосинтеза и секреции компонентов молока с одной стороны, и неадекватным экзогенным поступлением питательных веществ и энергии – с другой [8, 15, 32]. При этом интенсивное использование жировых и белковых резервов для покрытия возникающего дефицита сопровождается так называемым «сдаиванием» животных и рядом существенных сдвигов в липидном обмене [4, 5, 6, 38, 40, 49, 50, 58], определяющих последующую продуктивность и состояние здоровья высокопродуктивных коров [15, 32, 41]. Чрезмерное отложение в паренхимных клетках печени липидов (преимущественно триацилглицеролов) нарушает ее функции, такие как глюконеогенез, синтез гликогена, окисление жирных кислот и др., и предрасполагает животных к ряду заболеваний – к кетозу в первую очередь [8, 13, 14, 16, 17, 19, 21].
Физиолого-генетическая предрасположенность высокопродуктивных коров к патологической мобилизации запасов собственного организма на молочную продукцию, в свою очередь, приводит не только к чрезмерной жировой, а в последствии белковой и токсической дистрофии печени [17, 18, 19, 20, 25, 26, 32, 35].
Последние изучения поведения лабильности концентрации ЛЖК в крови и в рубце как основных источников энергии для жвачных в зависимости от его моторной функции показали, что в конце стельности и начале лактации, функциональная способность рубца значительно снижена [27], а показатели состояния живой массы тела коров при этом в начале лактации имели отрицательную динамику [8, 33]. Это обстоятельство дало объяснение основной физиологической причине функциональных перебоев в деятельности рубца – ведущего преджелудка у жвачных. Физиологическая сущность этого явления заключается в том, что в последние сроки беременности происходит не только интенсивное увеличение плода в весе и его размеров, но не в меньших количествах в беременной матке коровы также находится околоплодной жидкости, которые в совокупности оказывают физическую компрессию на рубец, и тем самым ограничивают полноценную его моторику. Теперь, исходя из этих данных, можно сделать обоснованное заключение, что дефицит энергии в ранний период лактации связан не с недостатком потребляемого корма, а с недостаточной (замедленной) функцией рубца, которая уже начинает проявляться за два месяца до отела [27]. При этом в начале лактации у высокопродуктивных коров за счет тканевых резервов обеспечивается почти половина энергетических затрат на образование компонентов молока, по некоторым источникам, расходуется более 300 г белка и до 1000 г жира в сутки [19, 25, 39]. По другим наблюдениям, высокий удой у коров обеспечивался, кроме энергии корма, путем мобилизации 2 кг жира тела в день, то есть, обменные процессы в жировой ткани в этот период лактации направлены на мобилизацию жирных кислот [21, 32, 36, 51]. По ряду сведений [37, 52, 60], за ранний период лактации у коров расходуется до 60 кг тканевых липидов. Вместе с тем, интенсивная мобилизация резервных липидов, кроме положительного влияния при резко выраженной степени имеет и свои отрицательные стороны: она может тормозить потребление корма, угнетать жирсинтезирующую функцию молочной железы, предрасполагать коров к заболеванию кетозом, при этом эффективность использования энергии резервных липидов ниже, чем энергии из корма [15, 25, 32]. Таким образом, количество и использование жира тела у коров, являются критическими факторами для оптимизации их молочной продуктивности, потребления корма, воспроизводства и здоровья [20].
В связи с этим нарушаются основные функции печени: желчеобразование и желчевыделение, синтез белков, мочевины и гликогена, обезвреживание токсинов и др. Это заболевание обусловлено изменением видового состава микроорганизмов рубца и служит причиной недостаточного или чрезмерного сбраживания клетчатки, расщепления протеина и самоотравления продуктами распада. Данное заболевание сопровождается снижением живой массы, удоев [14], болезненностью суставов, изменением состояния нервной и сердечно-сосудистой систем, расстройством пищеварения [19, 25, 44], обмена веществ [35] и приводит к общему токсикозу.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

При хроническом течении заболевания, наряду с дистрофическими изменения в печени, возможен цирроз печени.

Симптомы. Генетически обусловленную форму жировой дистрофии печени у коров выявляют с помощью перкуссии [42] по увеличенным границам печеночного притупления. Диагностическое измерение перкуторных границ проводят по горизонтальной линии по Алиеву [1]. Вместе с этим надо также отметить то, что гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики преджелудков (выявляемые общепринятым методом аускультации), общего истощения (при визуальном осмотре) и нарушения обмена веществ (при биохимическом анализе крови и проб биопсированной печени) [13, 17, 18, 19].
Границы области печеночного притупления при жировой гипертрофии печени будут локализованы в следующих приделах: на 1 месяце лактации от 13 ребра по 9 ребро; на 2-5 месяце лактации от 12 ребра по 9 ребро; на 6-9 месяце лактации от 11 до 8 ребра; на 10-12 месяце после отела от 10 ребра по 8 ребро [10, 11]. Кроме того, формы перкуторных границ в зависимости от срока отела также изменятся по ходу течения репродуктивного цикла и будут в виде полулепестка (ланцета) плавно переходящего в вытянутый ромб, а затем переходящего в неправильный четырехугольник. Представленные данные топографического размещения печени по всему течению репродуктивного цикла объясняются в первую очередь биохимическими показателями липидного обмена в печени и крови [6, 7, 8, 29, 37], а также стадиями беременности по срокам вынашивания плода [11]. В зависимости от срока беременности и положения плода топография границ печени будет изменяться в следующей последовательности: на 1-3 месяце беременности границы будут от 12 ребра по 9 ребро; на 4-7 месяце беременности – от 11 до 8 ребра; на 8-9 месяце – от 10 ребра по 8 ребро [9, 10].
Из общих симптомов для острых форм генетически обусловленной дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно-кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).
В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда – желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белково-образовательной функции печени.
При острой токсической форме и быстро нарастающих симптомах интоксикации на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.
При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивности (воспроизводства). Синдром желтухи может и не быть. Отмечают слабовыраженные кровоизлияния слизистых, склеры, иногда трофические язвы и эрозии на коже. При гипертрофическом ожирении печени перкуторная граница увеличена. При атрофическом уменьшена. Течение болезни безлихорадочное, температура тела нередко снижается до минимальных границ нормы.
В крови больных обнаруживают повышенное содержание глобулинов, остаточного азота, аммиака, мочевины, сывороточной трансаминазы. При этом в сыворотки крови значительно снижается содержание альбуминов, фибриногена и глюкозы. Отмечается гипопластическая анемия (нарушение костно-мозгового кроветворения) и понижение свертываемости крови (замедление СОЭ).

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая клиника генетически обусловленной жировой (а также токсической) дистрофии печени подтверждается в результате неоднократного комиссионного вынужденного забоя и вскрытия. Вскрытие необходимо проводить не ранее чем через 2 часа после падежа. При этом, печень на вскрытии обнаруживают желтого или серо-желтого (глинистого) цвета, на ощупь умеренно плотной или рыхлой. При гипертрофической форме печень значительно увеличена в объеме по сравнению с нормой, края ее закруглены, капсула напряжена, рисунок дольчатого строения сглажен. В большинстве случаев при пальпации печени некоторые участки раздавливаются в руке или обнаруживаются различной величины участки распавшейся печеночной ткани [21, 25]. В редких случаях размер печени неизменен или уменьшен, консистенция при этом умеренно плотная. Часто обнаруживаются почки глинистого цвета с мажущейся разрыхленной поверхностью коркового слоя. Во время вскрытия кровь в подавляющем большинстве не свернувшаяся и в небольшом объеме. Слизистые оболочки кишок диффузно или на отдельных участках воспалены, ярко-красного цвета, набухшие, иногда покрыты тягучей прозрачной слизью, местами с заметными мелкими геморрагиями. В тяжелых случаях на слизистых оболочках заметны эрозии и язвы [17, 18, 19, 26].
При вскрытие павших и вынужденном убое таких животных, наряду с патологией печени, выявляют и истончение стенок рубца. Данное обстоятельство, в свою очередь, объясняет нарушенную функцию рубца, возникшую в результате компрессии преджелудков плодом в последний месяц стельности [8, 35].

Диагноз ставится по результатам клинического обследования – методом перкуссии выявляются увеличенные границы печеночного притупления (график 1), а методом аускультации – гипотония и атония рубца [19]. При этом субклинические показатели крови указывают на повышенный уровень кетоновых тел и сниженный – глюкозы и гемоглобина [35]. Анамнестические сведения при генетически обусловленной форме жировой дистрофии печени констатируют преобладающее выбытие коров в первый месяц после отела. Причем для всех животных характерным признаком является быстрое исхудание [17, 18, 25, 26, 31]. При биохимическом анализе в крови устанавливают высокие концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и низкие бета-липопротеидов (ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности), а в биопсированных образцах печени определяют высокую степень инфильтрации тканей печени липидами, в основном за счет фракции триацилглицеролов.

График 1.
Размеры печени по горизонтальной линии у коров по месяцам после отела (см)

Диагноз подтверждается результатами комплексного патологоанатомического вскрытия павших и вынужденно забитых животных, а также гистологическим исследованием отобранных проб печени [33]. Методами токсикологического анализа исключаются причины токсической жировой дистрофии в кормах в прижизненном биологическом и патологическом материале.
Прогноз. Острая форма протекает от 4-х до 7-ми дней, подострая — длится от семи дней до трех недель, и без активной патогенетической терапии может привести к гибели животного или вынужденному забою и отходу высокопродуктивных коров из стада. Хроническое течение липидоза печени не приводит жвачных животных к летальному исходу, но они без лечебных мероприятий могут стать объектом выбраковки по продуктивности и воспроизводительной способности. В последнее время у новотельных коров даже с субклинической формой ожирения печени установлен увеличенный сервис-период [13, 17]. Так как липидозная печень вызывает задержку нормальной течки после отела в начале циклической овариальной активности, это повышает число осеменений до оплодотворения [19]. Непосредственными причинами при этом являются недостаток образуемой в печени глюкозы и нарушение метаболизма половых стероидов – процесса происходящего непосредственно в печени [57]. В этом контексте можно найти объяснение тому, почему репродуктивная функция, как правило, чаще нарушается при высокой продуктивности коров. В этих случаях имеет место выраженная углеводная (глюкозная) недостаточность и чрезмерная мобилизация липидов, что может нарушить функции печени, в первую очередь глюкозо-синтезирующую и стероид-метаболизирующую [10, 30, 53, 54, 55, 56, 58, 59]. При низкой концентрации в крови глюкозы уменьшается ее доступность для периферических тканей и нарушаются необходимые для репродуктивной функции гипоталамо-гипофизарно-гонадные связи [47]. С другой стороны, клетки липидозной печени из-за пониженной функциональной активности не могут обеспечить необходимый метаболизм и/или катаболизм половых стероидов, что и ведет к нарушению репродуктивной функции [14, 16, 22, 31].
Лечение должно в первую очередь должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным. Комплексное лечение включает в себя: диетический режим питания, патогенетическую и симптоматическую терапию, что, в свою очередь, оказывает воздействие на вредоносного агента, направлено на выведение из организма токсических продуктов обмена, на борьбу с обезвоживанием, на восстановление нормальной работы всех систем и органов [12, 28]. Не менее важное значение при этом имеет правильно установленный диагноз, так как симптом расстройства функции печени сопровождается при большом перечне заболеваний различной этиологии и патологии [17, 18, 26].
Из рациона исключают недоброкачественные, токсические или подозрительные в токсичности корма, уменьшают дачу силоса. Режим кормления должен быть 5-ти–6-ти кратным. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма (траву, морковь, овощи, зелень, луговое сено, травяную муку, корнеплоды, свежий обрат) и обеспечивают животных постоянным водопоем, соответственно снижая по питательности белковые корма. Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля. Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль. При выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин, прогревание области печени лампами накаливания. В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени и снятия интоксикации внутривенно вводят глюкозу (20% — 300мл) с аскорбиновой кислотой (5% — 2мл на одну голову корове), под кожу инсулин, (200 ЕД на одну голову корове), сердечные средства, а также витамины К, В1. При необходимости, параллельно проводят симптоматическую терапию с применением антидотов и антиоксидантов. В течение 2-3 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение интоксикации) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, моркови, свежего обрата. Задают также метионин и витамины.
К другим известным общепринятым методикам и препаратам, применяемым для оказания врачебной помощи при гепатозных заболеваниях, относятся: глюкоза, гемодез, метионин, токоферол, анальгин, уротропин и желчегонные средства [3].
Несмотря на то, что в ветеринарной практике широко, в зависимости от условий и сложившихся ситуаций в том или ином случае, себя зарекомендовали подходы комплексного лечения, изложенные выше, с применением одновременно различных схем, способов и средств, состоящих из нескольких препаратов. Вопросы лечения и профилактики гепатических расстройств по настоящее время остаются актуальной проблемой в сохранности животных, в том числе и взрослого поголовья крупного рогатого скота [3], так как, во-первых, не всегда самостоятельно без лабораторного анализа возможно установить причину, а к тому же устранить и предотвратить проявление дистрофии и расстройства функции печени [17, 18]. Во-вторых, результаты субклинического исследования биологического материала и экспертизы кормов поступают к лечившему врачу, к сожалению, как правило, поздно. В-третьих, действие рекомендуемых препаратов направлено на устранение токсинов из организма, желчи из печени больного, купирование боли, которые, в свою очередь, не в полной мере восстанавливают нарушенные функции печени и структурные изменения в клетках печени [24].
В связи с затронутыми выше проблемами и исходя из требований к лечению и профилактике, при создании и применении новых экологически чистых препаратов из натуральных и естественных природных средств [2, 43], в настоящее время предложен новый препарат «Антитокс», который обладает антисептическим и противовоспалительным действием, улучшает и восстанавливает липидно-углеводный (энергетический) метаболизм, регенерацию тканей, является хорошим антидотом и антиоксидантом, и ко всему, не является антагонистом средств, применяемых в комплексных схемах лечения и/или профилактики гепатозов, в том числе вакцин [17, 18, 19, 21, 24, 25, 26].
Преимущество предлагаемого препарата и способа его применения заключается еще в том, что он позволяет с помощью метода перкуссии печени более оперативно контролировать клиническое состояние ее размеров, так как результаты субклинического (лабораторного) анализа, а тем более гистологического исследования, как показывает производственная практика, поступают в хозяйство как минимум через 7-14 дней [33].
Достоинством препарата является то, что он состоит из аминокислот печеночной ткани клинически здоровых животных, полученных гидролитическим путем, а поэтому поступление его в организм инъекционным способом позволяет избирательно направлять препарат в печень, так как в организме существует генетически скорректированная зависимость в использовании ингредиентов, полученных из аналогичных тканей. При гидролитическом расщеплении белковых структур экстракта печени происходит разрыв длинных полипептидных цепочек белка до аминокислот. В процессе расщепления белок утрачивает свою видовую специфичность, коллоидные свойства и уже не обладает ни первичной токсичностью, ни антигенными и анафилактическими свойствами. Однако у аминокислот при этом сохранена принадлежность их к ткани печени [24].
Инъекционный способ лечения и профилактики гепатозов, в том числе и жировой дистрофии у коров, применяется в связи с тем, что при болезни печени поступление лечебно-профилактического средства совместно с кормом и усвоение его будет неэффективным из-за пищеварительных особенностей жвачных животных, к тому же у больного животного, как правило, отсутствует аппетит. Что же касается пищеварительных особенностей жвачных животных (коров, овец, коз, верблюдов и т.д.), то поступивший в пищеварительную систему раствор лечебно-профилактического средства, содержащего аминокислоты, в том числе и незаменимые, может быть использован микроорганизмами и самим организмом животного как питательные компоненты, кроме этого невозможно точно контролировать дозу поступившего лекарственного средства в организм совместно с кормом. Инъекционное введение раствора гидролизата печени способствует более быстрому и лучшему диффундированию (проникновению) в печень, чем при приеме его совместно с кормом, в результате чего активнее осуществляются регенеративные процессы и связывание токсических веществ [24].
Лечебная и профилактическая эффективность достигается непосредственно при введении гепатопротекторного средства «Антитокс» путем инъекций подкожно, внутримышечно или внутривенно один раз в сутки. С лечебной целью новотельным коровам живой массой 350-550 кг, у которых гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики преджелудков, общего истощения и нарушения обмена веществ, доза препарата составляет 20,0-40,0 мл, причем вводят 0,5 дозы подкожно и 0,5 дозы внутримышечно одновременно в течение 5-6 дней подряд. При родильном парезе и «критическим животным», с явными признаками залеживания, и во избежание летального исхода, препарат вводят ежедневно внутривенно в дозе 100-200 мл, в разведении 1:1 с 40% глюкозой [13, 17, 18, 24, 26], до устранения угрозы вынужденного забоя, а далее по схеме для новотельных коров. С целью профилактики – сухостойным коровам массой 350-550кг в дозе 10,0-20,0 мл с интервалом 7-10 дней, всего 5-7 инъекций [24].
Гепатопротекторный препарат «Антитокс» можно успешно использовать не только для лечения жировой дистрофии печени, но и при других разновидностях гепатических расстройств [17, 18].

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

источник

Гепатоз у КРС – общее название заболеваний печени, которые характеризуются дистрофическими изменениями паренхимы при отсутствии воспалительных процессов. При этом наблюдается общая интоксикация и нарушение основных функций органа.

Развитие гепатозов связано с нарушением обмена веществ у КРС. Это группа незаразных болезней различной этиологии. Подразделяется на зернистую, амилоидную, углеводную и жировую форму дистрофии.

Патологические дисфункции разнообразны, зачастую зависят от характера гепатоза, но, как правило, сопровождаются дистрофическими изменениями в печени КРС. Процесс дистрофии может начинаться с краев дольки, иногда с центра или со всех долек сразу. При этом если строма органа остается в сохранности, то изменения чаще всего обратимы и поддаются коррекции, а при более тяжелых патологиях, как правило, наступает кома.

Диагноз токсическая дистрофия печени у коров – это гепатоз токсического происхождения. Отличается общей интоксикацией, начальными процессами поражения в клетках. Если болезнь протекала в острой форме, то при вскрытии орган дряблый, немного увеличен в размере. В случае хронического течения болезни орган нормальной величины или слегка уменьшен. Рисунок пестрый, могут наблюдаться участки неправильной формы, желтоватого оттенка при некоторых видах дистрофии. Центр долек КРС может подвергаться некрозу.

Среди разнообразных патологических процессов в печени у КРС ведущими являются гепатозы, которые наносят экономический ущерб владельцам и хозяйствам. Финансовые средства затрачивают на лечение коров, которое оказывается неэффективным. Кроме этого, у животных падает молочная продуктивность, болезнь часто приводит к бесплодию, а при забое животного печень, которая является ценным продуктом, подлежит утилизации.

К развитию гепатоза у КРС приводят следующие причины:

  • отсутствие активных прогулок, из-за чего кетоны, образовавшиеся в печени, не растрачиваются мышцами, а накапливаются в крови и моче, это провоцирует развитие кетоза;
  • употребление животными испорченных кормов – подгнивших и заплесневелых;
  • отравление организма КРС токсинами растительного и животного происхождения;
  • несбалансированное кормление, преобладание в кормах жома и барды, которые тяжело перевариваются ЖКТ;
  • возникает как осложнение после заболеваний пищеварительной системы животного, например, гастрита, некоторых болезней инфекционного характера;
  • развивается при сахарном диабете.

Часто причиной развития гепатоза у КРС является нарушение режима кормления животных – избыточное кормление или длительное, регулярное голодание КРС.

Острый гепатоз развивается стремительно. Клинические признаки заключаются в общем недомогании, интоксикации организма, проявляется желтуха. Коровы сильно угнетены, слабы, наблюдается незначительное повышение температуры тела. Аппетит может быть несколько понижен или отсутствовать совсем.

Острая дистрофия печени у коров развивается перед отелом либо в первые несколько дней после него. Животное часто лежит, поднимается на ноги с трудом. Также определяется тахикардия, учащенное, прерывистое дыхание, атония преджелудочков.

При хронической форме гепатоза клинические симптомы не так явно выражены. Отмечают некоторую угнетенность коровы, общую слабость, понижение аппетита, диспептические расстройства. Печень немного увеличена в объеме, при пальпации животное реагирует негативно. Желтушность слизистых оболочек совсем не проявляется или выражена слабо. Температура тела находится в пределах нормы.

Анализ крови показывает снижение содержания глюкозы, повышенное содержание пировиноградной, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии повышена активность АсАТ, АлАТ.

Патологоморфологические изменения в печени коровы при белково-жировой дистрофии заключаются в значительном увеличении органа. Ее оттенок желтый, структура дряблая, рисунок на срезе немного разглажен.

При развитии хронического жирового гепатоза печень также увеличена, ее края округлой формы. Она имеет жирный, глинистый вид. При гистологических исследованиях отмечают дистрофию гепатоцитов в центральной части, строение долей дезорганизовано. При токсической дистрофии печени КРС отмечают некротические изменения.

Прежде всего устраняют основные причины заболевания. В рацион вводят качественное сено, траву, дерть, корнеплоды, обрат. Необходимо давать витаминные добавки и микроэлементы.

Из медикаментов применяют липотропные, желчегонные препараты, инъекции витаминов. Из липотропных назначают холина хлорид, метионин, липомид. Эти препараты препятствуют дистрофии органа и жировой инфильтрации.

Из средств, которые усиливают желчеобразование, желчевыделение, назначают магния сульфат, холагон, аллохол.

Мероприятия, направленные на устранение и предотвращение развития гепатозов, заключаются в следующих пунктах:

  • ежедневный контроль качества кормов, недопущение употребления животными испорченной пищи;
  • питание должно быть сбалансированным;
  • недопустимо попадание в корма пестицидов и других удобрений;
  • введение в рацион КРС микроэлементов, витаминных добавок, премиксов, которые значительно укрепляют организм животного;
  • профилактика заболеваний обмена веществ.

Как правило, при быстром реагировании владельца животного, своевременной помощи, квалифицированном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Гепатоз у КРС, как и многие другие заболевания сельскохозяйственных животных, гораздо проще предупредить, чем лечить. Гепатоз хорошо поддается терапии и профилактика болезни проста. Во время лечения следует довериться опытному специалисту.

источник

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

  1. Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
  2. Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
  3. Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
  4. Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

  • резкое снижение аппетита;
  • общая угнетенность;
  • сонливость животного;
  • понос;
  • пониженная на несколько градусов температура;
  • на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
  • мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

  • Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
  • Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
  • Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
  • Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
  • Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

  • отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
  • потребление животным некачественного корма;
  • паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
  • инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

  • значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
  • общее угнетение животного;
  • взъерошенность волосяного покрова;
  • учащенное дыхание и сердцебиение;
  • резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
  • припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
  • аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
  • слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
  • из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
  • моча приобретает темный окрас.

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

  1. Метапирин – объемом 20-30 мл.
  2. Строфантин – 2 мг.
  3. Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

  • Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
  • Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
  • Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
  • Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

  • туберкулезе крс;
  • инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
  • кариесе костей;
  • различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

  • резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
  • изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
  • печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
  • пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
  • при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

  • Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
  • Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
  • Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
  • Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
  • Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
  • Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

  • кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
  • отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
  • при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
  • инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

  • сахарного диабета;
  • отравлений токсическими веществами;
  • кахексии;
  • избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

  • Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
  • Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
  • Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
  • Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
  • Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
  • Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

  • силимарин;
  • адементионин;
  • особые фосфолипиды.

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

  • соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
  • исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
  • строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
  • своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
  • избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
  • периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
  • регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

источник