Меню Рубрики

Жировая дистрофия печени атлас

Накоплен огромный международный и отечественный опыт, свидетельствующий о том, что МС объединяет определенный спектр соматических нарушений, который, к сожалению, неуклонно растет. Традиционно описывается ассоциация МС с абдоминальным типом ожирения, инсу

В последние годы повышенное внимание медицинской науки привлечено к широко распространенной болезни цивилизации, которая носит название «метаболический синдром» (МС).

Накоплен огромный международный и отечественный опыт, свидетельствующий о том, что МС объединяет определенный спектр соматических нарушений, который, к сожалению, неуклонно растет. Традиционно описывается ассоциация МС с абдоминальным типом ожирения, инсулинорезистентностью с относительной гиперинсулинемией, артериальной гипертензией, атерогенной дислипидемией, гиперурикемией и неалкогольной жировой болезнью печени [1, 2, 5].

Учитывая, что клиническая манифестация этих заболеваний имеет место в популяции детей и подростков в развитых странах, данный синдром начинает признаваться как социально-значимая педиатрическая проблема. На сегодняшний день клинические проявления МС в детском возрасте изучены лишь частично. При существующей неблагоприятной эпидемиологической тенденции истинная распространенность его не установлена. Одним из самых неразработанных аспектов является раннее комплексное пролонгированное лечение. Несмотря на успехи фармакологии в создании новых классов высокоэффективных и малотоксичных лекарственных препаратов, многие их них не рекомендуются к применению в педиатрической практике. Ограничения, как правило, объясняются не токсичностью лекарственного средства, а связаны с отсутствием информации по безопасности выбранного лечения.

Следует также иметь в виду, что медико-социальная значимость МС определяется хроническим, часто бессимптомным течением гипергликемии, повышенным артериальным давлением, дислипидемией, которые не беспокоят больного в течение длительного времени, но при этом определяют кумулятивный характер болезни с развитием ранних и поздних осложнений. В последние годы прослеживается четкая тенденция недооценки маскированных и возрастно-специфических синдромов, быстрого прогрессирования, незрелости мотивационных механизмов обращения за медицинской помощью, высокой распространенности поведенческих факторов риска. В этой связи проведение мероприятий по изменению образа жизни, характера питания, дезадаптации пищевого поведения, оптимизации артериального давления, уровня липидов в крови, устранение или адекватная коррекция других неблагоприятных клинических, метаболических отклонений, психопатологических состояний могут способствовать более успешной профилактике сердечно-сосудистой, эндокринологической, гастроэнтерологической патологии, психических дисфункций начиная с детского возраста.

В настоящее время все более убедительное обоснование получает точка зрения, согласно которой органы желудочно-кишечного тракта играют непосредственную роль в патогенезе метаболических нарушений (обмена веществ в организме), приводящих к развитию инсулинорезистентности, дислипидемии, ожирению, при этом они сами становятся органами-мишенями [4, 5].

Появляется все больше доказательств того, что ключевое звено в нарушении липидного и углеводного обмена принадлежит печени. Важно отметить, что патогенез неалкогольной жировой болезни печени активно изучается, ее дефиниция четко очерчена и охватывает весь спектр поражений печени, включающий жировую дистрофию (ЖД), жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов— неалкогольный (метаболический) стеатогепатит (НАСГ) и фиброз (с возможностью прогрессии с исходом в цирроз) [4, 8].

Говоря о педиатрической гепатологии, необходимо подчеркнуть, что существуют противоречия в оценке клинической интерпретации ЖД и НАСГ у детей, дискутабельными и сложными остаются определение степени выраженности факторов риска, степени прогрессирования воспаления и повреждения гепатоцитов, а также отсутствие четких дифференциальных критериев между ЖД и НАСГ, что диктует необходимость поиска инновационных подходов к диагностике и коррекции этих осложнений.

Объем научных доказательств свидетельствует о том, что жир в печеночной клетке синтезируется из двух субстанций: жирных кислот, которые поступают в печень из кишечника и подкожно-жирового слоя, и моносахарид (глюкоза, галактоза, фруктоза). Выведение жира из гепатоцита происходит только в связанной с белком форме в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Для синтеза последних необходимы: достаточное количество белка и нормальное функционирование ферментов и коферментов синтеза ЛПОНП.?При избыточном бактериальном росте в кишечнике, который имеет место практически у всех больных, нарушаются процессы ферментативного гидролиза белков и синтеза витаминов, что приводит к дефициту белков, ферментов и коферментов, участвующих в синтезе ЛПОНП, и, как следствие, жир не выводится из гепатоцита, а накапливается в печени [3, 13].

Особый интерес вызывает взаимосвязь холестеринового метаболизма и глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Резидентная и транзиторная микрофлора, синтезируя, трансформируя или разрушая экзо- и эндогенные стерины, является важнейшей метаболической и регуляторной системой, поддерживающей гомеостаз холестерина. При расстройстве этих процессов микробиота кишечника препятствует ассимиляции холестерина, его экскреции из организма в виде копростанола, пролонгированию окисления холестерина до желчных кислот в печени [13].

В общем виде формирование жировой дистрофии печени можно представить следующим образом. Пусковым механизмом служит избыточный липогенез, приводящий к перенаполнению печеночных клеток липидами. Для мобилизации их из печени требуется повышенное количество фосфолипидов. Нарушение физико-химического состава желчи, кишечного микробиоценоза ведет к замедлению печеночно-кишечного кругооборота желчных кислот и создает условия для развития холестатического синдрома, что приводит к более глубоким расстройствам на уровне гепатоцитов. Стойкая гиперлипидемия, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, а также дисфункция билиарного тракта и кишечный дисбактериоз являются ведущими звеньями формирования поражений гепатобилиарной системы [5, 8].

Наибольший интерес с позиций нарушений функций билиарного тракта представляют результаты, полученные при обследовании больных с МС. Поперечные исследования показали статистически значимую связь желчнокаменной болезни с высоким индексом массы тела, ожирением и сахарным диабетом [5, 6]. Наиболее часто у пациентов выявлялись холестероз желчного пузыря (26,5–55,8%) и желчно-каменная болезнь (12,3–18,7%). Все больше данных подтверждают, что уровень инсулина натощак, который может быть маркером инсулинорезистентности, является фактором риска желчнокаменной болезни [5]. Каким образом резистентность к инсулину приводит к образованию камней, в точности неизвестно. Холестериновые камни формируются при участии нескольких патогенетических факторов, включая перенасыщенность печеночной желчи холестерином и нарушение моторики желчного пузыря. Гиперинсулинемия и резистентность к инсулину могут воздействовать на каждый из этих факторов. Гиперинсулинемия напрямую влияет на метаболизм липидов в печени, увеличивает синтез холестерина, воздействуя на активность гидроксилметилглутарил-КоА-редуктазы и повышает захват печенью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [3]. Инсулин подавляет базальную и стимулированную холецистокинином моторику, нарушения моторики желчного пузыря установлены у больных сахарным диабетом 2-го типа [5]. В экспериментах на мышах у животных с нормальной массой и диабетом была снижена сократимость желчного пузыря и быстро образовывались кристаллы холестерина, причем сократимость желчного пузыря у животных с ожирением ослабевала по мере повышения уровня глюкозы и инсулина [5]. Для выяснения связи между резистентностью к инсулину и образованием гепатобилиарной патологии (дисфункции желчного пузыря, билиарный сладж, холестероз желчного пузыря, стеатоз и т.д.) необходимы исследования в популяции детей-подростков с МС.

В связи с ограниченными возможностями клинической диагностики, а также инвазивными, дорогостоящими, трудоемкими гистологическими исследованиями по определению воспаления, фиброза в биоптатах печени имеются сложности реализации полученных результатов в широкой медицинской практике. Поэтому актуально использование таких диагностических технологий, как ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря и печени по стандартному протоколу, включая доплерографию печеночных и портальных сосудов, сцинтиграфию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ) печени.

При эхографическом обследовании выявляются жировая инфильтрация печени, в семиотику которой входят компактное расположение эхосигналов, повышение эхогенности ткани печени, обеднение сосудистого рисунка (белая печень). Размеры селезенки на стадии ЖД печени (ЖДП) обычно не изменены. Другие инструментальные методы (КТ, МРТ) позволяют верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать формирование портальной гипертензии. С помощью эзофагогастродуоденоскопии исключается варикозное расширение вен пищевода при трансформации стеатогепатита в цирроз. Анализ фекалий на дисбактериоз дает информацию о качественном и количественном составе микрофлоры дистальных отделов толстой кишки. В последние годы высокоэффективным считается метод жидкостной хроматографии, который позволяет создать микробный метаболический «паспорт» при различных заболеваниях и использовать результаты в оценке эффективности проводимого лечения. Показанием для назначения анализа кала на дисбактериоз могут быть результаты копрологического исследования, которое до настоящего времени не потеряло своей актуальности и является стандартным, наиболее физиологичным методом. При холестатических процессах нарушается эмульгирование жира и активирование липазы, что приводит к недостаточному расщеплению нейтрального жира, а образующиеся жирные кислоты в отсутствие желчи не могут всосаться в тонкой кишке. В этой ситуации реакция кала будет кислой, обнаруживается нейтральный жир, определяются мыла жирных кислот и кристаллы жирных кислот, много поперечно-исчерченных мышечных волокон и соединительной ткани, реакция на крахмал, непереваренную клетчатку, йодофильную флору и слизь положительны. Выявленные патологические признаки пищеварительной недостаточности, как правило, не являются кратковременными и не купируются без дополнительной терапии.

Дифференциальную диагностику стеатоза или стеатогепатита необходимо проводить с вирусными гепатитами, гепатомой, первичным билиарным циррозом печени, лекарственными и токсическими гепатитами. Кроме того, важно исключить поражение печени вследствие инфекционного заболевания, сердечно-сосудистой недостаточности, глистных инвазий, заболеваний билиарного тракта. К исследованиям, позволяющим проводить дифференциальную диагностику, относятся биохимические исследования сыворотки крови (спектр печеночных ферментов, белковый и липидный спектр крови, исследование перекисного окисления липидов, церулоплазмина), серологический анализ (маркеры вирусных инфекций (HBs, HCV, HGV, TTV, цитомегаловируса, Эпштейна–Барр, опухолевого процесса, глистных инвазий) и инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, по показаниям эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ)).

Наиболее перспективным и экономичным для национального здравоохранения направлением в развитии современной педиатрической помощи является профилактика ЖДП.?Такая профилактика возможна при своевременном назначении патогенетической терапии ЖДП, основанной на применении гепатопротекторов и пробиотиков.

В функциональных нарушениях печени участвует большое количество ключевых механизмов, которые представлены селективными мишенями для разных биологических методов воздействия. Определенное значение приобретает медикаментозная коррекция ЖДП и НАСГ, поскольку четкие схемы ведения пациентов не разработаны, а многие группы известных препаратов недопустимы для применения в педиатрии или имеют строгие ограничения.

Изменение образа жизни лежит в основе успешного лечения ЖДП. У больного необходимо сформировать устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов.

Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно 3 основных приема пищи и 2–3 промежуточных) при суточной калорийности не более 1500 ккал. Снижение содержания жиров в потребляемой пище до 20–30% и доли углеводов до 40–45% способствует повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшению липидного профиля. При этом из пищи необходимо исключить в первую очередь продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, мед, шоколад и др.), поскольку именно они способствуют повышению секреции инсулина поджелудочной железой, а также более скорому развитию внутрисекреторной недостаточности органа.

Одним из направлений терапии является регулярная мышечная активность ребенка. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или 3–4 раза в неделю проводить 20–30-минутные пробежки.

Лечение нарушений функции печени включает в себя два направления:

На первом этапе в программе лечения МС и ЖДП назначаются гепатопротекторы. Урсодеоксихолевая кислота (Урсосан ®) одна из представленных лекарственных средств на российском рынке. Популярность ее обусловлена уникальными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами, обеспечивающими убедительные доказательства терапевтической эффективности, безопасности и возможности назначения длительными курсами [7, 9, 10, 12].

На сегодняшний день, по данным мировой литературы, урсодеоксихолевая кислота обладает подробным научным досье, в котором четко аргументируется применение препарата при заболеваниях, связанных с общим патогенетическим механизмом развития гепатобилиарной недостаточности— нарушение метаболизма печеночных клеток, синтеза, конъюгации, экскреции желчных кислот, изменение их энтерогепатической циркуляции. Диапазон действия препарата интегральный. Урсодеоксихолевая кислота дает быстрый терапевтический эффект и способна не только активно воздействовать на клинические проявления основных синдромов, но и тормозить прогрессирование функциональных расстройств других органов и систем. В силу вышеуказанного, урсодеоксихолевая кислота, бесспорно, имеет многообещающие перспективы относительно лечения патологии печени и дисфункций желчного пузыря при МС у детей [11].

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Хорошо известно, что одной из основных причин, приводящих к снижению эффективности гепатопротективной терапии, являются существующие микроэкологические нарушения кишечника, поэтому модификация кишечной микробиоты имеет терапевтические перспективы. В связи с этим логичным обоснованием является назначение высокотехнологичных пробиотиков, которые являются самым эффективным патогенетически оправданным методом профилактики и коррекции дисбиотических расстройств в микрофлоре желудочно-кишечного тракта ребенка. Вместе с тем это базисное направление в лечебных мероприятиях остается для широкого круга специалистов, занимающихся повседневной клинической практикой, актуальным, несмотря на наличие большого количества препаратов и множество исследований, подтверждающих их эффективность [14].

Целесообразность включения Хилак® форте в разряд перспективных средств заключается прежде всего в том, что он обеспечивает быстрое начало клинического эффекта и длительно его сохраняет, обладает широким спектром биологической активности, определяет межвидовые контакты бактерий и, что важно, не нуждается в наличии специального регулятора. Российские специалисты, изучавшие эффективность препарата, пришли к заключению, что свойства пробиотика реализуются не только в оптимизации функционального состояния кишечника, но и базируются на регуляции важных гомеостатических механизмов на уровне организма [14].

Для стойкого клинического эффекта больным с ЖДП можно рекомендовать Линекс®, который отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к пробиотикам. Препарат имеет натуральное происхождение, создает кислую среду в разных биотопах желудочно-кишечного тракта, препятствуя тем самым размножению гнилостной и патогенной флоры, нормализует перистальтику кишки, выполняет две ведущие роли в коррекции дисбиозов у детей— деконтаминацию и заселение биотопа нормальными симбионтами [14].

Еще один пробиотик из группы комбинированных препаратов— Бифиформ®. Микроорганизмы, входящие в этот препарат, являются нормальными представителями микрофлоры человека с точной таксономической идентификацией. В совокупности известно, что один из них— Bifidobacterium longum— наиболее жизнеспособный штамм из рода бифидобактерий, в составе естественной флоры присутствует во всех возрастных группах детской популяции, относится к лимитирующему штамму, определяющему метаболизм кишечной микрофлоры. В нескольких проспективных исследованиях получены данные о том, что использование B.longum в виде фармацевтического препарата в случайной выборке добровольцев приводило к увеличению содержания бифидобактерий, к уменьшению колоний клостридий, снижению уровня рН и концентрации аммиачных соединений в фекалиях. Более того, лица, получавшие B.longum, выдыхали больше водорода, чем пациенты контрольной группы, использовавшей плацебо. Эти сообщения ясно показывают ведущую роль упомянутых бифидобактерий в метаболизме микрофлоры толстой кишки [14].

Таким образом, проблема лечения ЖДП при МС у детей остается актуальной. Обязательна комплексная длительная поэтапная терапия, в которой преимущество следует отдавать препаратам с доказанной эффективностью и безопасностью. Оптимальным подходом к лечению ЖДП является сочетанное использование гепатопротекторов и современных пробиотиков, улучшающих функцию печени и нивелирующих процессы ее жировой инфильтрации. Помимо этих достижений нужно воздействовать и на другие факторы риска метаболического синдрома: гиперлипидемию, артериальную гипертензию, ожирение и др. Достижение поставленных целей не только необходимо, но и возможно.

источник

Все жиры — липиды подразделяются на нейтральные жиры и липоиды.

Нарушение обмена нейтрального жира

Нейтральные жиры — это видимые жиры, участвуют в обмене веществ, и количество их может меняться, поэтому их называют лабильными. Они откладываются в жировых депо (подкожная клетчатка, сальник, брыжейка). Нарушение обмена нейтрального жира может происходить в сторону его увеличения — ожирение; или в сторону его уменьшения — истощение. Ожирение, как правило, связано с инфильтрацией жировых капель вследствие избыточного кормления или с патологической трансформацией жиров. Истощение связано с инфекциями преимущественно хронических заболеваний инфекционной или опухолевой природы. При истощении жир, в первую очередь, исчезает из жировых депо, в последнюю — из подэпикардиальной жировой клетчатки, приобретая студенистый серый вид.

Нарушение обмена липоидов или цитоплазиматического жира в тканях и органах

Липоиды (жироподобные вещества). Среди них различают фосфатиды, стериды, стерины, цереброзиды, которые входят в состав различных цитоплазматических структур в виде сложных нестойких соединений с белками, и образуют жиро-белковые комплексы. В норме невидимы и не выявляются специальными методами окраски. Выявляется только холестерин. При нарушениях обмена (инфекции, интоксикации и др.) липоиды высвобождаются из связей с белками и становятся видимыми, а процесс носит название жировой дистрофии. Она наблюдается преимущественно в печени, почках и миокарде, реже — в стенках кровеносных сосудов, эпителиальном покрове слизистых оболочек и желез, альвеолярном эпителии и клетках центральной и периферической нервной системы. Жир дает гистохимическую реакцию с Суданом III и окрашивается в оранжево-красный цвет, растворяется спиртом, поэтому в срезах, окрашенных Г-Э он растворяется, а место, где находится жир выглядит в виде пустот. Механизм образования жира не всегда одинаков. Появление его в цитоплазме в виде капель может быть в результате инфильтрации или декомпозиции (расщепления липопротеидных комплексов) или вследствие патологической трансформации превращения углеводов и белков в жиры.

В цитоплазме клеток, саркоплазме мышечных волокон, эпителиальных или нервных клетках выявляются жировые капли, окрашенные Суданом III в оранжево-красный цвет или в виде вакуолей при окраске Г-Э. При этом ядро может быть оттиснуто к периферии жировыми каплями с последующей атрофией ядра или располагаться центрально в клетке или волокне, а цитоплазма имеет ячеистый вид, в ячеях которой оранжево-желтые капли жира или пустоты при окраске Г-Э. Ядро при этом со временем лизируется или атрофируется.

Макрокартина жировой дистрофии органов.

Органы или ткани увеличивается в объеме, желтой, глинистой или охряно-желтой окраски (пигмент лютеин и липохром окрашивают жир в желтый цвет), окраска органов может быть диффузная, очаговая или в виде полос (мышечная ткань и др.) в зависимости от очагового или диффузного отложения жира в органе или ткани. Органы или ткани тестоватой консистенции, на разрезе жирно-липкий налет на ноже, рисунок ткани или органа стерт.

Исходы: в недалеко зашедших случаях жировой дистрофии, когда причина её устраняется, жировые капли рассасываются, и клетки, и ткани приходят к исходному состоянию. В далеко заведших случаях, когда некротизируется ядро, процесс заканчивается некрозом. При ожирении функция органа снижается.

Морфологическое определение понятия жировой дистрофии. Макро- и микрокартина жировой дистрофии (ожирение, истощение). Этиопатогенез. Исходы жировой дистрофии, ожирения, истощения. Значение для организма. При каких патологических процессах наиболее часто развивается этот вид дистрофии. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Морфологическая характеристика ожирения, истощения, жировой дистрофии органов и тканей.
  2. Исходы ожирения, истощения, жировой дистрофии органов и тканей. Клиническое значение. Инфекции, при которых наиболее часто встречается этот вид дистрофии.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов (макро- и микропрепаратов) с целью ознакомления с макроскопическими и микроскопическими изменениями при ожирении, истощении и жировой дистрофии органов и тканей.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Жировая дистрофия печени (окраска Г-Э).
  2. Жировая дистрофия печени (окраска Судан III).
  3. Дегенеративное ожирение печени (окраска Судан III).

  1. Дегенеративное ожирение (изменение ядер).
  2. Инфильтративное ожирение печени.
  3. Жировая дистрофия миокарда (тигроидное сердце).
  4. Отложение жира в стенке аорты.
  5. Жировая дистрофия печеночных клеток кошки при избыточном питании.

Атлас: стр. 176-177, рис. 331, 332.

Преподаватель дает краткую характеристику макрокартины жировой дистрофии печени, сердца, ожирения сердца, жировой атрофии эпикардиального жира, а затем студенты самостоятельно на макро- и микропрепаратах изучают патологический процесс.

Согласно схеме макроскопического описания описывают патологический процесса в тетрадях. Под микроскопом изучают микрокартину жировой дистрофии органов и тканей. Схематически зарисовывают с обозначением стрелкой.

Рис.32. Инфильтративное ожирение печени (окраска Г-Э):
1. Капли жира (пустоты) в печеночных клетках
2. «Персневидные» клетки жировой ткани

Изучая препарат при слабом увеличении, можно установить, что периферия печеночных долек окрашена значительно светлее их центров. Повсюду в клетках периферических частей видны пустоты, соответствующие местам отложения жира, растворившегося в спиртах и ксилоле при окраске. Печеночные клетки, содержащие жир, увеличены в объеме, округлой формы. Ядро и цитоплазма оттеснены в одному из полюсов клетки, сдавлены. По виду такие клетки напоминают «перстневидные» клетки жировой ткани.

При сильном увеличении обращают внимание на состояние ядер печеночных клеток: они уменьшены в объеме, частично деформированы и интенсивно окрашены гематоксилином в темно-синий цвет или темно-фиолетовый. Их окружает полулунной формы ободок атрофированной цитоплазмы бледно-розового цвета.

Отложение жира начинается обычно с периферии долек в виде мелких капель, которые позднее сливаются в одну крупную каплю, заполняющую все тело клетки. Увеличенные в объеме печеночные клетки сдавливают капилляры, трабекулярное строение долек нарушается.

В более поздней стадии процесса жир обнаруживается в интермедиальной зоне, а затем и в центре дольки. Поэтому при исследовании препарата можно проследить как жировые капли постоянно уменьшаются в объеме и количестве по направлению к центру печеночной дольки.

При сильно выраженном ожирении жир откладывается диффузно в печеночных дольках. Все печеночные клетки заполнены крупными каплями жира и тесно прилегают друг к другу. Балочная структура печени полностью нарушена и печеночная ткань приобретает большое сходство с жировой клетчаткой. Ожирению подвергаются и купферовские клетки. Если инфильтративное ожирение развивается в связи с застойной гиперемией (как вторичное явление), то жир откладывается лишь по периферии дольки, а в центре ее видны сильно расширенные, переполненные кровью центральная вена и внутридольковые капилляры – «мускатная» печень.

Макрокартина жировой дистрофии печени, почек, сердца:

  1. При диффузной жировой инфильтрации печень увеличена в объеме, глинистого или охряно-желтого цвета, тестообразной консистенции. На разрезе сальный налет.
  2. Макрокартина жировой дистрофии почек.

Почки увеличены в объеме, корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой окрашен в красный или желтовато-серый цвет. Консистенция органа дряблая, поверхность разреза жирно-липкая, рисунок ткани стерт.
Мировая дистрофия миокарда.

Макрокартина. Слабая степень жировой дистрофии не выявляется. При очаговом ожирении отдельные сердечные мышечные волокна в виде серовато-желтоватых полосок и напоминают шкуру тигра («тигровое сердце»). При диффузной форме миокард дряблой конси-стенции, глинистого вида.

При исследовании тех же срезов печени, но окрашенных на жир, устанавливают, что печеночные клетки периферических частей долек содержат крупные капли жира ярко-оранжевого цвета. Остальная же ткань, не подвергшаяся ожирению, окрашивается гематоксилином в серо-синеватый цвет.

Инфильтративное ожирение печени можно наблюдать как физиологическое явление у откормленных животных, особенно у свиней и птиц. Патологическое инфильтративное ожирение встречается при анемии, туберкулезе, застойной гиперемии и в других случаях, если в организме нарушаются окислительные процессы.

Рис.33. Инфильтративное ожирение печени (окраска суданом III):
1. Центральная вена;
2. Инфильтративное ожирение печеночных клеток

Макрокартина: печень увеличена в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой, тестоватой консистенции, паренхима жирная на ощупь, рисунок сглажен. При разрезе на лезвии ножа остается сальный налет, а на поверхности разреза часто заметны капельки жира. При обмывании в воде плавают блестки жира. Если инфильтративное ожирение связано с венозным застоем, на вскрытии находят картину «мускатной» печени: центр долек окрашен в темно-красный цвет, а периферия — в бледно-желтый, глинистый цвет.

Рис.34. Токсическая дистрофия печени.

Инфильтративное ожирение почки наблюдают как в норме, так и при патологии. Например, у собак, рогатого скота, свиней жир в умеренном количестве постоянно находится в эпителиальных клетках извитых канальцев (главным образом в петле нефрона и вставочном отделе), а у кошек как физиологическое явление наблюдается сильное ожирение эпителия канальцев коркового слоя. При патологической инфильтрации жир появляется в эпителиальных клетках других отделов канальцев, эндотелии клубочков и интерстициальной соединительной ткани.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Рис.35. Инфильтративное ожирение почки (окраска Г-Э):
1. Накопление жировых капель в эпителии извитых канальцев корковой зоны почек

Патологическое инфильтративное ожирение почек развивается при некоторых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения и питания.

Исследуя препарат, окрашенный Суданом III, при малом увеличении в разных участках коркового слоя можно установить, что извитые канальцы окрашены в оранжевый цвет вследствие содержания в них жира. Процесс обычно носит диффузный характер захватывая все извитые канальцы, но иногда лишь отдельные группы их. Жир откладывается в виде мелких капель в базальной части клеток. При прогрессировании процесса мелкие капли сливаются в более крупные.

Рис.36.Инфильтративное ожирение почки (окраска суданом III):
1. Накопление капель жира в эпителии извитых канальцев.

При большом увеличении микроскопа устанавливают, что ядра эпителиальных клеток сохранили структуру, хорошо окрашиваются и имеют обычное расположение. Между каплями жира видны прослойки цитоплазмы. В резко выраженных случаях эпителиальные клетки почти целиком загружены преимущественно крупными каплями жира, цитоплазма и ядро сдавлены и оттеснены к периферии клетки.

В почках развивается и дегенеративное ожирение, при котором в цитоплазме образуются также мелкие капли жира, не имеющие обычно тенденции к слиянию. Основными дифференциальными признаками, указывающими на дегенеративное ожирение, являются: изменение ядра (пикноз, лизис), дегенерация и распад цитоплазмы со скоплением продуктов распада в просветах канальцев.

Макрокартина: почки дряблые или тестоватой консистенции, ,поверхность разреза их жирная, липкая. При соскабливании ножом снимается мутная, богатая жировыми каплями масса. Корковый слой утолщен и в зависимости от степени инфильтрации окрашен в серо-красный, серо-желтый или бледно-желтоватый цвет; мозговой слой несколько бледнее нормального.

Жировая дистрофия печени наблюдается в диффузной и очаговой формах. Наиболее часто из них встречается первая. Причины такого ожирения: различного рода инфекции и интоксикации, при которых нарушается обмен жира и других веществ в тканях и происходят глубокие структурные изменения печеночных клеток. Здесь следует отметить, что причины дистрофического ожирения вызывают также паренхиматозную дистрофию. При этом экспериментально доказано, что морфологически состояние мутного набухания предшествует дистрофическому ожирению. Биохимически в составе зерен в цитоплазме при зернистой дистрофии (мутное набухание) обнаруживают также и липиды. В начальном периоде гистохимически они не выявляются, а после становятся судано-фильными. Все это свидетельствует о распаде белково-липидных связей.

Электронная микроскопия показывает, что при зернистой дистрофии сильно изменяются митохондрии. При последующем ожирении они еше более разрушаются, что приводит к сильному ослаблению окислительных процессов и дальнейшему ожирению.

Исследуя препарат пораженной печени, окрашенной гематоксилин-эозином, под малым увеличением микроскопа устанавливают, что балочная структура органа нарушена, печеночные клетки увеличены, неправильно полигональной или округлой формы, с ячеистой или сетчатой цитоплазмой. Ячейки различной величины, преобладают мелкие; они соответствуют местам расположения в цитоплазме капель жира, растворившихся при гистологической обработке.

Рис.37. Дегенеративное ожирение печени.

Под большим увеличением можно видеть, что перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся перерождению. Ядра печеночных клеток, как правило, находятся в их центре, но они изменены: уменьшены в объеме, сморщены, неправильно угловатой формы (пикноз). Иногда ядра лизируютея. Местами в отдельных клетках наступает полный распад цитоплазмы и ядра.

Рис.38. Дегенеративное ожирение печени.

Макрокартина: печень увеличена, дряблая, легко рвется, с по¬верхности и на разрезе диффузно окрашена в серо-желтый или ярко-желтый цвет; рисунок печеночных долек сглажен (в отличие от инфильтративного ожирения). При очаговой форме дегенеративного ожирения объем органа не увеличен, под капсулой и на разрезе в паренхиме отчетливо выступают различной величины округлые или неправильной формы бледно-желтые участки, мягкие на ощупь, со сглаженным рисунком печеночной паренхимы.

Исследуют срезы, окрашенные на жир Суданом III или шарлах-ротом. Лучше брать продольные срезы, которые дают наиболее ясную и демонстративную картину. Ожирение мышцы сердца в большинстве случаев неравномерно. Чаще в процесс вовлекаются группы мышечных волокон, расположенных по ходу мелких вен. Иногда поражается диффузно вся мышечная ткань.

Исследуя препарат под малым увеличением, отмечают, как распределяются участки ожирения (очагово или диффузно).

Рис.39. Жировая дистрофия мышцы сердца:
1. Отложение жира в сердечном мышечном волокне;
2. Отложение жира в межмышечной рыхлой клетчатки

При большом увеличении в саркоплазме находят многочисленные мелкие капли жира, располагающиеся вокруг ядра и цепочками между фибриллами. Характерно то, что мелкие капли жира обычно не сливаются, и поэтому таких крупных капель, как в печени или почках, в сердце не находят. Ядра мышечных волокон сохраняют свою форму и центральное расположение. Границы мышечных волокон видны отчетливо. При тяжелом и длительном процессе наблюдаются изменения ядер (пикноз, лизис) и распад мышечных волокон с последующим развитием в этих местах грануляционной ткани, превращающейся в дальнейшем в зрелую соединительную ткань. При очаговом поражении (тигровое сердце) пучки измененных мышечных волокон чередуются с нормальными.

Макрокартина: вид сердца при дистрофическом ожирении зависит от степени выраженности и характера процесса (очаговый или диффузный). Слабые формы макроскопически трудно определить. При сильном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цвета. При очаговом процессе пораженные участки просвечивают через эпн- и эндокард в виде серо-желтых полосок и островков (тигровое сердце).

  1. Определение понятия жировая дистрофия, ожирение, истощение и их сущность.
  2. Морфологическая характеристика жировой дистрофии органов и тканей, ожирения, истощения.
  3. Исходы жировой дистрофии. Клиническое значение.


Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Жировая дистрофия печени (Dystrophia lipoidea hepatis)

1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Судан – 3, №13

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов в центре долек видны более мелкие жировые включения, более крупные капли жира (жировые вакуоли) располагаются в периферических отделах долек, капли жира окрашены в оранжевый цвет.

4. Вид патологического процесса:Нарушение обмена липидов. При гепатите, алкогольном гепатозе, циррозе, сахарном диабете, хронической гипоксии, отравлениях.

5. Заключение: Жировая дистрофия печени.

Гемосидеороз печени (Gemosiderosis hepatis)

1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Реакция Перлса на железо (берлинской лазурью), №17

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов имеется большое количество гранул железосодержащего пигмента — гемосидерина (голубовато-синего цвета).

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена хромопротеида. При застойном венозном полнокровии, гемолитической анемии, сепсисе.

5. Заключение: Гемосидероз печени.

Амилоидоз почек (Dystrophia amyloidae renis).

Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Конго-ред (красный), №87

3. Основные микроскопические изменения: Почечные клубочки и канальцы окрашенны в голубой цвет. В капиллярных петлях клубочка и под базальной мембраной канальцев почки имеются отложения аномального белка амилоида, окрашенные в кирпично-красный цвет. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезенхиме клубочков, базальных мембран канальцев. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань.

4. Вид патологического процесса: Белковая стромально-сосудистая дистрофия. При туберкулезе, остеомиелите, нагноительных заболеваниях легкого – хронический воспалительный процесс, наследственный, идиопатический, старческий, почечная недостаточность.

5. Заключение:Амилоидоз почек

Метастатическое обызвествление почек (Calcinosis metastasis renis).

1. Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №305

3. Основные микроскопические изменения: В строме почки, клубочках и канальцах – в просвете видны соли кальция синего цвета.

а) Кристаллы солей кальция в нефротелии извитых канальцев;

б) Неизмененные извитые канальцы без патологии.

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена минералов (кальция). При мочекаменной болезни, нефролитиазе, миеломной болезни, болезнях почек.

5. Заключение: Метастатическое обызвествление канальцев почек

Некротический нефроз (Nephrosis necroticans).

1. Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №3

3. Основные микроскопические изменения: На препарате видны многочисленные канальцы почек, почечные клубочки, кровеносные сосуды.

а) Некроз нефротелия извитых канальцев;

б) Неизмененные извитые канальцы без патологии;

г) Полнокровные сосуды интерстиция.

4. Вид патологического процесса: Некроз ишемический. При шоках (интоксикации солями тяжелых металлов, тяжелые травмы, ожоги, тяжелые инфекционные заболевания — холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия).

5. Заключение: Некротический нефроз

Гемосидероз легких (при хроническом венозном полнокровии) (Gemosiderosis pulmonum).

1. Название органа, ткани: Ткань легкого

2. Способ окраски: Реакция Перлса на железо (берлинской лазурью), №17

3. Основные микроскопические изменения: В просвете альвеол, терминальных бронхов и в межальвеолярных перегородках встречаются скопления гемосидерофагов и свободно лежащих гранул гемосидерина, окрашенных в голубовато-синий цвет. Межальвеолярные перегородоки утолщены. Пигмент гемосидерин возник из-за кровоизлияния в легком.

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена хромопротеида. Застойное венозное полнокровие в малом круге кровообращения. При нарушении работы сердца — ишемии.

5. Заключение: Гемосидероз легких

Для заметок

Список макропрепаратов для 2-го этапа экзаменов (практических навыков) для студентов 2 курса факультета общая медицина

Название микропрепарата Страница
1. Слизистый рак желудка (или тонкого кишечника)
2. Жировая дистрофия печени
3. Первично-сморщенная почка
4. Гиалиноз капсулы селезенки
5. Саговая селезенка
6. Сальная селезенка
7. Атеросклероз аорты
8. Амилоидоз почки
9. Бурая индурация легких
10. Пигментный цирроз печени
11. Камни в почках
12. Инфаркт миокарда
13. Гангрена стопы
14. Ишемический инфаркт селезенки
15. Мускатная печень
16. Пристеночный тромб в аорте
17. Геморрагический инфаркт легкого
18. Абсцесс головного мозга
19. Метастазы рака в печени
20. Крупозная пневмония
21. Гнойный менингит
22. Рак пищевода
23. Фибринозный перикардит
24. Миллиарный туберкулез легких
25. Сифилитический мезаортит
26. Гипертрофия сердца
27. Рак легкого
28. Лейомиома матки
29. Порфировая селезенка при лимфогранулематозе
30. Метастазы меланомы

Слизистый рак желудка (или тонкого кишечника)

1. Название органа: Желудок

2. Вид на разрезе: На разрезе на слизистой оболочке видны опухолевые образования, слизистая оболочка красного цвета, мягкой консистенции, полость желудка заполнена слизью.

3. Характеристика патологического очага: Рост опухоли экзофитный, в центральной части видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления. Консистенция мягкая, слизитая, белесовато-серого цвета.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных новообразованиях из эпителия в пищеварительных железах.

5. Заключение: Слизистый рак желудка.

Жировая дистрофия печени

1. Название органа: Печень. Форма сохранена, масса и размеры увеличены.

2. Вид на разрезе: Охряно-желтого цвета на разрезе. Дряблой консистенции. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт. На разрезе виден налет жира.

3. Характеристика патологического очага: Жировая инфильтрация имеет макровезикулярную форму, гепатоциты содержат капельки нейтрального жира; жир занимает всю цитоплазму, клетки при этом приобретают перстневидную форму. Выявляются жировые кисты, вокруг них отмечается разрастание соединительной ткани.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При липопротеилемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), при гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор), нарушении питания.

5. Заключение: Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Первично-сморщенная почка

1. Название органа: Почка

2. Вид на разрезе: Консистенция плотная, твердая. Форма гороховидная, уменьшена в размерах и массе, светло-коричневого цвета, поверхность мелкозернистая. На разрезе между корковым и мозговым слоем границ не видно, ткань светло-серого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Выражен гиалиноз артериол, который сопровождается гиалинозом клубочков, что ведет к деструкции капилляров, питающих канальцы. Канальцевая часть большинства нефронов атрофична и замещена соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Нефроны гипертрофированы и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При артериальной гипертонии, атеросклерозе, сахарном диабете.

5. Заключение: Первично-смощенная почка

Гиалиноз капсулы селезенки

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: На разрезе темно-красного цвета с синеватым оттенком, капсула утолщена имеет светло-серый цвет. Поверхность крупнобугристая.

3. Характеристика патологического очага: На некоторых участках капсулы заметны очаги светло-серого цвета и плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При обмене белков в стромальных сосудах, гипертонической болезни и гипертонических состояниях, диабетической микроангиопатии и заболеваниях с нарушениями иммунитета.

5. Заключение: Гиалиноз капсулы селезенки (глазурная селезенка).

Саговая селезенка

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: Увеличенной формы, консистенция уплотнена, плотная и эластичная. На разрезе саговая: светло-желтого цвета с красными вкраплениями.

3. Характеристика патологического очага: В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах. Амилоид имеет вид полупрозрачных зерен, напомипающих зерна саго. Он отграничен зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистых дистрофиях, амилоидозе (идиопатия, первичность).

5. Заключение: Саговая селезенка

Сальная селезенка

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: Селезенка резко увеличена в размере, консистенция плотная, твердая. На разрезе светло-желтого цвета, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе.

3. Характеристика патологического очага: Амилоид отложен равномерно по всей пульпе.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистой дистрофии, амилоидозе.

5. Заключение: Сальная селезенка.

Атеросклероз аорты

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Интима не ровная, крупнобугристая.

3. Характеристика патологического очага: В интиме видны желтые пятна и полоски, выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки, некоторые бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты. Светло-желтого цвета, плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистой дистрофии, артериальной гипертонии, ожирении, общий атеросклероз.

5. Заключение: Атеросклероз аорты

Амилоидоз почки

1. Название органа: Почка

2. Вид на разрезе: Увеличена, плотной консистенции, жирная, гороховидной формы. На разрезе граница между мозговым и корковым слоями отчетливо видна. Ткань светло-желтого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Видны откложения амилоида в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При амилоидозе

5. Заключение: Амилоидоз почки

Бурая индурация легких

1. Название органа: Легкие

2. Вид на разрезе: Легкие большие, бурые, плотной консистенции, на разрезе коричневого цвета, заметны пятна синюшно-бурого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Видны множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е.склероз.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хроническом венозном полнокровии, дефектах сердца, ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе.

5. Заключение: Бурая индурация легких.

Пигментный цирроз печени

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Плотной консистенции, неровная бугристая поверхность, форма уменьшена, цвет жженого кирпича, в толще есть тонкие белые образования соединительной ткани в виде полосок.

3. Характеристика патологического очага: В печени видны многочисленные отложения железа.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При обмене хромопротеидов и смешанных дистрофиях, гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

5. Заключение: Пигментный цирроз печени.

Камни в почках

1. Название органа: Почки

2. Вид на разрезе: Консистенция плотная, твердая, поверхность бугристая, уменьшена в размере.

3. Характеристика патологического очага: Полости чашечек и лоханок забиты камнями, камни коричневого цвета, поверхность камней угловатая, кристаллообразной формы.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При мочекаменной болезни, при нарушении водно – минерального обмена, нарушения секреции, застой секрета.

5. Заключение: Камни в почках

Инфаркт миокарда

1. Название органа: Сердце.

2. Вид на разрезе: Перикард сохранен, но его целостность нарушена.Ярко красного цвета на разрезе. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см.

3. Характеристика патологического очага: В миокарде определяется очаг темно красного цвета c гиперемией по периферии. Очаг инфаркта локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, мягкую консистенцию, белый с геморрагическим венчиком.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклеротических поражениях сосудов (особенно коронарных), ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

5. Заключение: Инфаркт миокарда

Гангрена стопы

1. Название органа: Стопа

2. Вид на разрезе: Кожный покров уплотнен, цвет не однородный, 1/3 голени здоровая, не поврежденная, начиная с нижнего отдела голеностопного сустава кожа черного цвета. Между здоровой и некротической тканью имеется демаркационная полоса светло – красного цвета. Некротическая ткань черного цвета, размер уменьшен, цвет черный.

3. Характеристика патологического очага: Некрозные ткани черного цвета, сухой консистенции, уменьшенного размера, черного цвета.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклерозе и тромбозе артерий нижней конечности, при отморожении, ожоге, болезни Рейно, инфекциях, сахарном диабете.

5. Заключение: Сухая гангрена стопы

Мускатная печень

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Увеличена в размере, консистенция эластичная, поверхность ровная, коричневого цвета, в центре пестрая, темно – красная с серо желтыми краями, напоминает мускатный орех. На фоне светло коричневого цвета видны мелкие очаги кровоизлияния.

3. Характеристика патологического очага: Центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены, ретикулиновая строма сохранена.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хроническом венозном застое, при хронической сердечной недостаточности.

5. Заключение: Мускатная печень.

Пристеночный тромб в аорте

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Шероховатая, порфированая, тромб плотной консистенции, сухой.

3. Характеристика патологического очага: На аорте видны жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклерозе, тромбозе.

5. Заключение: Пристеночный тромб в аорте

Абсцесс головного мозга

1. Название органа: Головной мозг

2. Вид на разрезе: Консистенция мягкая, линии и полосы ровные, при разрезе виден гнойный очаг.

3. Характеристика патологического очага: Желто-зеленого цвета, 5-6- см, отечность, сосуды полнокровны.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При осложнениях инфекционных процессов, при гнойном экссудативном воспалении

5. Заключение: Абсцесс головного мозга

Метастазы рака в печени

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Шероховатая, консистенция плотная, видны множественные опухолевые очаги

3. Характеристика патологического очага: Форма — круглая, консистенция плотная, границы четкие, явные, ярко-красного цвета

4. При каком заболевании встречается данная патология: При метастазах опухолевых процессов

5. Заключение: Метастазы рака в печени

Крупозная пневмония

1. Название органа: Легкое

2. Вид на разрезе: Увеличено, консистенция плотная, ткань легкого безвоздушная, серого цвета

3. Характеристика патологического очага: Поражены несколько долей легкого, в альвеолах имеется фибринозный экссудат, а на плевре — фибринозные наложения. Наблюдается повышенная проницаемость капилляров, диапедез эритроцитов с накоплением их в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы; между клетками выпадают нити фибрина. В просвете альвеол имеются фибрин и нейтрофилы.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При инфекциях дыхательных путей, крупозной пневмонии

5. Заключение: Крупозная пневмония

Гнойный менингит

1. Название органа: Мягкая оболочка головного мозга

2. Вид на разрезе: Оболочка головного мозга утолщена, желтого цвета, из-за гнойного экссудата извилины и полосы головного мозга выровнялись.

3. Характеристика патологического очага: Мягкие мозговые оболочки пропитаны слегка мутноватым, зеленовато-желтым серозным экссудатом. Воспалительный процесс локализован на выпуклой поверхности преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки».

4. При каком заболевании встречается данная патология: При гнойно-экссудативном флегмонозе, осложнении инфекционных заболеваний, менингококковом менингите

5. Заключение: Гнойный менингит

Рак пищевода

1. Название органа: Пищевод

2. Вид на разрезе: Слои утолщены, лимфообразная опухоль экзофитного направления роста

3. Характеристика патологического очага: Лимфообразная опухоль экзофитного направления роста, красно-коричневого цвета, циркулярно охватывает стенку пищевода. Просвет сужен, однако при распаде и изъявление опухоли проходимость восстанавливается. Она легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Язва имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных опухолях

5. Заключение: Рак пищевода

Фибринозный перикардит

1. Название органа: Сердце

2. Вид на разрезе: Имеет нормальную форму, вид — конусообразный, на поверхности эпикарда определяются фибриновые нити

3. Характеристика патологического очага: наблюдается наличие экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Серозная оболочка тусклая, с шереховатыми, как-бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хронической почечной недостаточности, ревматических заболеваниях, инфаркте

5. Заключение: Фибринозный перикардит

Сифилитический мезаортит

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Стенка аорты утолщена,плотной консистенции.из за очаговых кровоизлиянии и некрозов интима аорты становится шероховатой и рябой (полосатой)

3. Характеристика патологического очага: Интима плотная, неровная, шереховатая, видны гуммы, в них вторичные изменения. На интиме видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При сифилисе

5. Заключение: Сифилистический мезоаортит

Гипертрофия сердца

1. Название органа: Сердце

2. Вид на разрезе: Объем сердца увеличен, форма изменена. При разрезе видно, что стенка левого желудочка утолщена до 2 см (норма 0,9-1,2 см). Полость нормального размера или незначительно сужена.

3. Характеристика патологического очага:

4. При каком заболевании встречается данная патология: При ИБС, артериальной гипертонии, пороках сердца.

5. Заключение: Гипертрофия сердца

Рак легкого

1. Название органа: Легкое

2. Вид на разрезе: Ткань легкого красного цвета. Видны плотные опухолевые очаги округлой формы неоднородной консистенции.

3. Характеристика патологического очага: Опухолевые очаги белого цвета, округлой формы, имеют четкие границы, плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных опухолях легкого (периферический рак)

5. Заключение: Рак легкого

Лейомиома матки

1. Название органа: Матка

2. Вид на разрезе: Тело матки увеличено в размерах. Консистенция плотная. Поверхность крупнобугристая. На разрезе видна опухоль миометрия.

3. Характеристика патологического очага: Видны узлы белесоватого цвета и волокнистого строения. Узлы имеют четкие границы, окружены капсулой.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При нарушении функции желез и гормональном дисбалансе.

5. Заключение: Лейомиома матки

Для заметок

Жировая дистрофия печени (Dystrophia lipoidea hepatis)

1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Судан – 3, №13

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов в центре долек видны более мелкие жировые включения, более крупные капли жира (жировые вакуоли) располагаются в периферических отделах долек, капли жира окрашены в оранжевый цвет.

4. Вид патологического процесса:Нарушение обмена липидов. При гепатите, алкогольном гепатозе, циррозе, сахарном диабете, хронической гипоксии, отравлениях.

5. Заключение: Жировая дистрофия печени.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

источник