Меню Рубрики

Жировая дистрофия миокарда заболевания

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов: Названия препаратов:
Бета-блокаторы Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии Кордарон, Изоптин
Препараты калия Калипоз, Панангин
Витамины группы В Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии — для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.

Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.

Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.

Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

источник

Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Кроме того соединительная ткань плохо проводит нервные импульсы, что может проявляться аритмией и даже остановкой сердца. Чаще всего смерть наступает ночью после интенсивных тренировок, причиной которых являются микроинфаркты в результате неправильно подобранной физической нагрузки.

источник

Жировые дистрофии — это состояния, вследствие которых в цитоплазме клеток накапливается избыточное количество липидов. К липидам причисляют следующие соединения: холестерин, фосфолипиды, триглицериды, нейтральные жиры.

В норме липиды могут появляться в таких клетках, где в принципе никогда появляться не должны.

Средняя потребность взрослого человека в жирах составляет от 80 до 100 граммов, исходя из веса и других параметров, например, беременности или восстановительного периода после операции.

Основными функциями липидов являются:

  • составление основы мембраны клеток (структурная функция);
  • обеспечение человека энергией, поскольку именно жиры, а не углеводы, как многие думают, дают организму энергию и силы;
  • регулирование клеточных процессов, в том числе влияние на репродуктивную функцию и овуляцию тоже зависит от липидов.

Нарушения липидного обмена (или жирового обмена) — это состояния, при которых жиров становится либо критически больше, либо критически меньше нормы.

Эти нарушения разделяются на:

Жировая дегенерация или жировая дистрофия сердца — это одна из наиболее распространенных патологий, связанных с нарушением жирового обмена. Это заболевание нередко называют старческим. Оно относится к приобретенным липидозам и вызывается неправильными пищевыми привычками, предшествующими заболеваниями сердца и другими факторами.

Жировая дегенерация миокарда является вторым по численности видом липидозов, её опережает только жировая дегенерация почек и печени. Заболевание развивается следующим образом: жиробелковые комплексы внутри клеток меняют свою структуру, их замещают липидные соединения. Говоря проще — клетка из нормальной превращается в жировую практически полностью.

Относительно миокарда процесс протекает следующим образом: вначале клетки лишь отчасти заполняются мелкими жировыми вкраплениями (такой процесс медики называют пылевидным ожирением), затем мелкие капли сливаются в более крупные. Последней стадией является полное заполнение жировыми клетками саркоплазмы. Это приводит к окончательной гибели клеток.

Причинами жировой дегенерации сердца являются следующие факторы:

  • длительная гипоксия;
  • интоксикации;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронические заболевания легких (например, эмфизема, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь).
  • инфекционные процессы в тканях;
  • нарушение обмена веществ;
  • блокада токсинами ферментов, которые катализируют липидные процессы;
  • недостаток витаминов;
  • нехватка важных аминокислот.

Впервые диагноз «дегенерация сердца» или «дегенерация миокарда» врачи поставили еще в 18 веке. В те времена медикам казалось, что избыток жира в сердце — явление невозможное. Однако о накоплении жира в печени тогда уже знали, не имея возможности связать эти факторы воедино.

Позднее стало известно, что диабет и ожирение — заболевания, при которых ткани миокарда поглощает жировая ткань — это факторы, увеличивающие вероятность внезапной смерти.

Когда жировые отложения больше не могут накапливаться в печени или почках, они начинают откладываться на сердце. Вот почему у людей с дегенерацией миокарда наблюдается постоянная аритмия, тахикардия и другие нарушения ритма.

Основные симптомы жировой дистрофии миокарда (или ожирения сердца) это:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • нарушение электрической проводимости;
  • мерцательная аритмия;
  • увеличение печени;
  • появление отеков в нижней части тела;
  • повышенное артериальное давление.

Современные методы диагностики подтверждают, что появление в сердце жировых «очагов» коррекции не поддается. Процесс можно лишь замедлить, активно проходя лечение и меняя образ жизни.

Основные методы лечения ожирения сердца:

  • нормализация веса;
  • устранение гипоксии тканей (прогулки, активный спорт, ходьба, плавание, частое проветривание домашнего и рабочего помещения);
  • людям с большим избыточным весом показаны малые физнагрузки на фоне коррекции питания;
  • прием мочегонных средств, препаратов, корректирующих сердечный ритм;
  • исключение из рациона рафинированных, жирных, жареных, копченых продуктов.

Прогноз больного зависит от качества соблюдения режима питания, активности, возраста и других заболеваний, в том числе хронических.

На начальном этапе темпы снижения веса не должны превышать 1-2 кг в месяц. Более интенсивный сброс веса может привести к стрессу. Общая потеря веса, составляющая 10% от первоначальной массы тела, является достаточным условием для предотвращения заболеваний сердца и коронарных артерий.

источник

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

— гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

— болезни гепато-биллиарной системы,

— гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

— гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

— декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

— усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

— компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.

Бывает системная и местная.

Три разновидности кальциноза:

В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др.

гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз)

опухоли легкого молочных желез, простаты,

нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).

Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.

Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.

источник

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

  • возбудимость;
  • проводимость;
  • автоматизм;
  • сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

  • Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
  • Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
  • Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.
  • Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
  • Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).
Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

  • боли в области сердца во время «приливов»;
  • ощущения жара в груди;
  • повышенная потливость;
  • ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

источник

  • Боль в сердце
  • Боль по всей левой стороне тела
  • Нарушение сердечного ритма
  • Нарушение сна
  • Нехватка воздуха
  • Одышка
  • Отечность нижних конечностей
  • Повышенная утомляемость
  • Потеря веса
  • Потливость
  • Раздражительность
  • Снижение работоспособности
  • Увеличение размеров сердца
  • Чувство незащищенности
  • Чувство страха

Дистрофия миокарда – понятие, обозначающее вторичное поражение или различные нарушения патологического характера в сердечной мышце. Зачастую это заболевание является осложнением сердечных болезней, сопровождаемых нарушением питания миокарда. Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования. Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.

Изменения в работе сердца при дистрофии миокарда носят обратимый характер. А своевременная диагностика и лечение навсегда избавят больного от расстройства работы сердца. Болезнь подтверждается только в случае доказательства нарушения обменных процессов, из-за чего и происходит разрушение мышцы. В группе риска находятся люди старше сорока лет. Но в последнее время наблюдается понижение нижнего возрастного порога.

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

  • ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
  • очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
  • жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
  • дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;
  • левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
  • токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
  • физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

  • первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
  • вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
  • последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

  • стенокардию;
  • повышение давление;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • постоянное чувство страха и незащищенности;
  • нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
  • отёчность нижних конечностей;
  • снижение трудоспособности;
  • высокая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • увеличенный уровень потоотделения;
  • понижение массы тела;
  • раздражительность больного;
  • одышка в состоянии покоя;
  • распространение боли по всей левой стороне тела.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

  • МРТ сердца;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
  • электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
  • биопсия.

Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

  • приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
  • гормональные препараты;
  • инъекции витаминов.

Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

  • нарушение ритма сердцебиения;
  • одышка не сопровождается физическими нагрузками;
  • постоянный отёк конечностей.

Прежде всего, профилактика дистрофии миокарда должна состоять из лечения заболевания, на фоне которого она проявилась. Кроме этого, профилактические методы включают в себя:

  • приём лекарственных препаратов в пределах нормы;
  • отказ от спиртных напитков и курения;
  • ежедневные физические занятия, но только в меру возможностей каждого человека;
  • избегание переохлаждения или перегревания организма;
  • прохождение медицинского осмотра два раза в год;
  • употребление в пищу белка и витаминов;
  • снижение калорийности еды. Стараться не питаться фастфудом;
  • суточный приём жидкости не меньше литра.

источник

Заболевание, связанное с поражением сердечной мышцы. Дистрофия миокарда – вторичное поражение сердечной мышцы. Часто причина болезни в осложнении сердечных заболеваний.

Кровь недостаточно поддается к миокарду. В результате этого процесса сердечная мышца не получает нужное количество кислорода.

Это ведет к нарушению функционирования сердечной мышцы. Что впоследствии приводит к отмиранию ткани миокарда.

Однако процесс заболевания обратимый. При условии своевременного лечения болезнь можно приостановить. А именно – восстановить нормальное функционирование мышцы сердца.

Провоцирующие факторы, вызывающие дистрофию миокарда можно разделить на следующие группы:

  • сердечные нарушения;
  • внешние воздействия

Сердечные нарушения касаются преимущественно сердечнососудистой системы. К ним можно отнести:

  • снижение подачи кислорода;
  • повышенный уровень кальция;
  • болезнетворные бактерии;
  • поражение мышцы жировыми клетками;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце

Это наиболее распространенные причины, связанные с патологией сердечной мышцы. Помимо перечисленных причин существуют внешние воздействия.

Их подразделяют на следующие факторы:

  • воздействие гормонов;
  • отравления организма;
  • облучение;
  • физическая нагрузка;
  • неправильное питание;
  • стрессы

Эти воздействия способствуют возникновению нарушений в сердечной деятельности. Облучение и стрессы наиболее способствуют таким нарушениям.

Неправильное питание также воздействует на сердце. Сердце работает, когда мы трапезничаем. Переедание или же наоборот недоедание может напрямую сказаться на работе сердца.

Отравление организма вызывает общую интоксикацию. Клетки крови получает недостаточное количество питательных веществ. Соответственно сердечная система также страдает.

Клинические признаки заболевания характеризуются различными патологическими изменениями.

При этом больной может не обращать внимания на такие признаки только в молодом возрасте. Затем симптомы более явно выраженные.

К наиболее распространенным симптомам заболевания относят:

  • стенокардия;
  • гипертония;
  • чувство страха;
  • нарушение ритма сердца;
  • отеки;
  • снижение трудоспособности;
  • снижение массы тела;
  • раздражительность;
  • одышка

Стенокардия может проявляться приступами. Приступы могут быть кратковременными. Или же продолжаться довольно длительно.

Приступ стенокардии проявляться одышкой, болью за грудиной. Больной начинает задыхаться. Чувствует острую боль в груди. И если не предпринять определенные меры, то человек может умереть.

Гипертония проявляется повышением давления. Повышенное давление также связано с недостатком воздуха сердечной мышцы.

Чувство страха касается также работы сердца. А также тревожность, раздражительность является проявлением нарушений функционирования сердца.

Отеки преимущественно распространяются на нижние конечности. Ряд симптомов определенно оказывают неблагоприятное влияние на работоспособность человека.

Больной ощущает не только внешнюю обеспокоенность, но и физические проявления. Например, одышка и снижение массы тела.

Нарушения касаются и центральной нервной системы. Больного беспокоит нарушение сна. А также повышенное потоотделение. Левая сторона тела сопровождается болевыми ощущениями. Боль локализуется в левой стороне тела. Больного мучает повышенная утомляемость. Он не может выполнять даже самую элементарную работу.

Как обычно диагностика включает сбор необходимых сведений. Сбор анамнеза включает выявление различных причин болезни.

Врач также осматривает пациента. Отмечаются жалобы больного. Внешние признаки болезни. Но в некоторых случаях болезнь, ни как не проявляется.

Поэтому понадобятся другие диагностические мероприятия. Прежде всего, проводят рентгенографию. Это позволяет наиболее точно поставить диагноз.

МРТ также важный метод диагностики дистрофии миокарда. При этом более подробно используются функциональные расстройства мышцы сердца.

Ультразвуковая диагностика сердца также распространена в проведении диагностического исследования.

Дополнительными методами диагностики является фонокардиография. Это позволяет обнаружить шумы в сердце. Что является частым признаком болезни.

Электрокардиография – широко используемый метод. Он позволяет установить нарушения в работе сердца.

Для исключения опухолевых поражений используют биопсию. То есть исследуется участок ткани сердечной мышцы. Непосредственно для исключения злокачественного поражения.

Дистрофию миокарда можно предупредить. Для этого используют различные профилактические методики.

Для того чтобы предупредить заболевание необходимо:

  • исключить употребление лекарственных препаратов в большом количестве;
  • отказаться от чрезмерного употребления спиртных напитков;
  • ежедневные физические упражнения по показаниям;
  • не допускать переохлаждение организма;
  • проходить медицинский осмотр не менее двух раз в год;
  • употреблять белки и витамины;
  • чрезмерно не употреблять жидкость

А теперь более подробно о профилактике. Если вы употребляете лекарственные препараты, то важно использовать их по назначению.

Принимать лекарственные средства следует, ориентируясь на инструкцию. Только это поможет предотвратить возможные осложнения и побочные эффекты!

Злоупотребление спиртными напитками может неблагоприятно сказаться на работе сердца. Известно, что чрезмерное употребление спиртных напитков уменьшает поступление кислорода в сердечную мышцу.

Если вы занимаетесь физическими упражнениями, то важно ими чрезмерно не злоупотреблять. Необходимо рассчитывать нагрузки правильно. И лучше заниматься под контролем специалиста.

Переохлаждение организма также не допустимо. Так как большие перепады температуры и нарушение гемостаза организма ведут к патологическим изменениям.

Лучше всего проходить ежегодные медицинские осмотры. Это уменьшит риск развития всевозможных патологий. И поможет предотвратить болезнь на раннем этапе.

В питание лучше всего отдавать предпочтение витаминам. Ни в коем случае не отказываться от белковой пищи. Она насыщает организм, а витамины укрепляют иммунную систему.

Лучше всего употреблять жидкость в определенном количестве. Для того чтобы уменьшить риск образования отеков. Жидкость употребляют в количестве одного литра в сутки.

В лечении заболевания важно устранить причину болезни. Для этой цели широко используются следующие препараты.

Однако данные препараты принимают в зависимости от состояния здоровья пациента и его состояния.

Какая же группа препаратов может использоваться в данном случае?

В данную группу препаратов относят:

  • препараты для нормализации работы сердца;
  • гормональные препараты;
  • прием витаминов

Но следует помнить, что препараты для нормализации работы сердца используются по показаниям. Так как многое зависит от сугубо индивидуальных особенностей организма.

Гормональные препараты способны оказать должное влияние на обменные процессы. Что также сказывается и на работе сердца.

Витамины насыщают мышцу сердца необходимыми элементами. Что оказывает благоприятное влияние на работу данного органа.

Следует помнить, что лечение в домашних условиях строго воспрещено. Так как это ведет к различным осложнениям. Вплоть до сердечной недостаточности.

Оперативное вмешательство возможно по показаниям. Обычно используется при сердечной недостаточности. Такие симптомы как:

  • одышка в состоянии покоя;
  • отеки конечностей

Могут стать показанием для хирургического вмешательства. Но, однако, только после постановки диагноза и проведения диагностических методик!

Дистрофия миокарда у взрослых возникает обычно в определенной возрастной категории. В группе риска мужчины и женщины старше сорока лет.

Следствием болезни у взрослых людей являются всевозможные причины. К основным причинам, вызывающим болезнь относят:

Стрессы сопровождают нас повсюду. Ни для кого не секрет, что эмоциональное перенапряжение ведет к различным патологиям. Работа сердца при этом не исключение!

Специфическая особенность данной болезни в том, что дистрофия миокарда весьма молодеет. Люди до сорока лет также находятся в группе риска.

Это может быть непосредственно связано с образом жизни. Поэтому при малейшем нарушении ритма сердца необходимо сразу же обратиться к врачу.

Подчас мы перестаем следить за своим здоровьем. Причиной этому может служить чрезмерная занятость или пренебрежительное отношение к себе и своему здоровью.

Взрослый человек не проходит медицинские осмотры. Поэтому на начальном этапе заболевания патология не обнаруживается. Только впоследствии болезнь приобретает более серьезные осложнения.

Дистрофия миокарда у детей может развиться в любом возрасте. Даже у новорожденных встречается данная болезнь.

Этиология дистрофии миокарда у детей связана со следующими факторами:

  • внутриутробная инфекция;
  • энцефалопатия;
  • синдром «дезадаптации» ЦНС;
  • родовой стресс;
  • гипоксия

Вторичными провоцирующими факторами возникновения дистрофии миокарда у детей являются:

Также влияние могут оказать лекарственные препараты. Так как детский организм весьма уязвим. И ни все лекарственные средства оказывают положительное влияние на организм ребенка.

Если у ребенка наблюдается врожденная патология, то любое физическое перенапряжение может вызвать дистрофию миокарда.

Основными симптомами детской дистрофии миокарда являются:

Если вовремя вылечивается сопутствующее заболевание, то прогноз благоприятный.

Так как картина заболевания во многом зависит от причин, которые привели к болезни.

Прогноз ухудшается при несвоевременной диагностике и вовремя не назначенного лечения.

Неблагоприятный прогноз также возможен при развитии осложнений. Такие осложнения нередко ухудшают прогноз заболевания в силу тех или иных обстоятельств.

Дистрофия миокарда может закончиться благоприятно. То есть может наступить выздоровление. Однако только при отсутствии осложнений.

Но данное заболевание может осложняться развитием сердечной недостаточности. Она в свою очередь может привести к смертельному исходу.

Если при сердечной недостаточности не оказывается должная помощь, то может понадобиться оперативное вмешательство. Оперативное вмешательство заключается в пересадке сердца.

Как было сказано выше, продолжительность жизни при дистрофии миокарда будет зависеть от тяжести патологического процесса.

Адекватная лечебная терапия, здоровый образ жизни способны улучшить процесс заболевания, увеличить продолжительности жизни пациента.

Если дистрофия миокарда развивается в молодом возрасте, то длительность жизни возрастет с учетом определенных факторов. А именно – при исключении переохлаждения, погрешностей в питании, ожирения.

Люди, болеющие дистрофией миокарда должны помнить, что важно не допустить запущенности патологического процесса. Именно поэтому лечитесь и старайтесь вылечивать основные сопутствующие болезни!

источник