Меню Рубрики

Жировая дистрофия миокарда гистология

Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины:кислородное голодание (тканевая гипоксия) —- заболевания ССС, хроническех заболевания легких, анемии, хронический алкоголизм и т. д.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии; наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микро-: при окраске гематоксилин-эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму; по мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Печень — жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах; в клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макро-: печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе; при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: при голодании и сахарном диабете; алкоголь; гипоксия; отравления некоторыми гепатотоксинами, например, фосфором. Типы жировой дистрофии печени: 1) острая жировая дистрофия печени – редкое состояние, связанное с острым поражением печени, при котором триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). 2) При хронической жировой дистрофии печени жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Миокард — жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов. Причины:хронические гипоксические состояния при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Макро-: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании — полностью замещают цитоплазму; процесс имеет очаговый характер. Почки: жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Макро-: увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

источник

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов: Названия препаратов:
Бета-блокаторы Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии Кордарон, Изоптин
Препараты калия Калипоз, Панангин
Витамины группы В Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии — для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.

Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.

Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.

Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

источник

Морфологические изменения в миокарде при алкогольной интоксикации (Гистологическое и гистохимическое исследование)

УДК 615.711. 12-099-07: 616.127-091. 8-07

Научно-исследовательский институт судебной медицины (дир. — проф. В.И. Прозоровский) Министерства здравоохранения СССР, Москва

Histological and Histochemical Aspects of the Morphologic Alterations in the Heart Muscle caus by Alcoholic Intoxication

The increase of size and weight of the heart is to be attributed not to genuine myocardium hypertrophy but to a complex of pathologic processes in the heart muscle. Stromal edema, dystrophic processes and sclerosis are held responsible

библиографическое описание:
Морфологические изменения в миокарде при алкогольной интоксикации (Гистологическое и гистохимическое исследование) / Яковлева В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №3. — С. 25-30.

В исследованиях влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему преобладают патофизиологические и клинические (А.И. Богачук; Л.М. Духовникова и И.А. Робинзон; А.Г. Тетельбаум; И.В. Шиян; Walther; Kieser, и др.).

Морфологические работы по исследованию сердца при алкогольной интоксикации малочисленны и в большинстве основаны на экспериментальном материале (П.Г. Бондарев; Ю.К. Елецкий и Ф.Д. Любимова; К.О. Окмянский; Н.И. Репетун).

Клиницисты и судебные медики считают, что алкоголь может способствовать наступлению скоропостижной смерти, особенно при наличии сердечно-сосудистых заболеваний (А.В. Алякритская; И.М. Антонов; В.Г. Науменко; А.Г. Носов и В.Д. Коржевская; О.И. Глазова и В.В. Новосельская, и др.).

При изучении на секционном материале патологической анатомии острых и хронических интоксикаций отмечено, что в сердце при алкогольной интоксикации развиваются нарушение проницаемости сосудистых стенок, расстройство кровообращения и дистрофические изменения (О.Б. Мазикова; А.П. Майсюк; В.В. Серебренников; В.Д. Старчевская и Н.Д. Гусовская, и др.). Однако патология сердца при алкогольной интоксикации освещена недостаточно. Между тем при судебно-медицинских экспертизах нередко возникает вопрос о значении алкогольной интоксикации в наступлении смерти, особенно скоропостижной. Это послужило основанием для более подробного изучения сердца в таких случаях.

Мы провели гистологическое и гистохимическое исследование миокарда у 24 лиц в возрасте 30—40 лет, из которых 8 умерли от острого отравления алкоголем, 16 — при наличии значительной алкогольной интоксикации (2—3% алкоголя в крови) на фоне изолированного атеросклероза коронарных артерий. У последних атеросклеротические бляшки были небольшими, плоскими и располагались чаще у места отхождения крупных сосудистых стволов, не суживая просвета артерий. Во всех наблюдениях собирали подробный катамнез со слов родственников. Особое внимание уделяли перенесенным заболеваниям и наличию жалоб, указывающих на заболевания сердечно-сосудистой системы.

Катамнестические данные свидетельствовали о том, что большинство умерших длительное время злоупотребляло алкоголем (5—12 лет). 9 из них страдали хроническим алкоголизмом. Периодические приступы болей в области сердца отмечены у 7 умерших (4 из них в возрасте 30—35 лет). Указаний на повышение кровяного давления не было.

Материал брали через 6—18 часов после смерти. Взятые из предсердий, желудочков, межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц кусочки заливали в парафин и целлоидин. Препараты красили обычными гистологическими методами и по методу Селье. Кроме того, применяли гистохимические реакции: на липиды (судан III и IV), мукополисахариды (PAS-реакция и толуидиновый синий), на ДНК (метод Фёльгена)

При микроскопическом исследовании сердца отмечали резко выраженные дистрофические изменения: миокард дряблый, тусклый, часто с синюшным оттенком или пестрого вида из-за чередования участков неравномерного кровенаполнения и очагов желтого цвета (фокусы ожирения). Под эндокардом и эпикардом часто встречались мелкие кровоизлияния. Дистрофические изменения в 17 случаях из 24 сопровождались гипертрофией сердца (вес сердца от 380 до 450 г). Последняя была обусловлена утолщением стенки преимущественно левого желудочка и, как правило, сочеталась с расширением полостей, которые были переполнены, особенно предсердия, темной, густой кровью. Таким образом, макроскопическое исследование показало, что для алкогольной интоксикации характерны резкие дистрофические изменения миокарда при наличии гипертрофии сердца.

При микроскопическом исследовании гипертрофии мышечных волокон миокарда, как правило, не обнаруживали, что, на первый взгляд, противоречило увеличению размеров и веса сердца. Применение гистологических и гистохимических методов выявило комплекс патологических процессов, лежащих в основе так называемой ложной гипертрофии миокарда.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Со стороны сосудистых стенок имело место нарушение проницаемости, особенно отчетливое в стенках мелких артерий и вен, которые были гомогенизированы, разрыхлены, с набухшей интимой. В мелких и средних артериях наблюдались набухание внутренней эластической мембраны, иногда разрыв и распад ее на глыбки.

Нарушение проницаемости сосудистых стенок сопровождалось в той или иной степени расстройством кровообращения — полнокровием сосудов, паретическим расширением вен и капилляров, периваскулярными кровоизлияниями и др. Хронические изменения стенок сосудов выражались склерозом мелких и особенно средних артерий, что отмечали также О.Б. Мазикова, Н.И. Репетун и др. Склероз средних артерий сопровождался утолщением и огрубением эластики, эластическая мембрана мелких артерий также была несколько утолщена.

На фоне нарушения проницаемости имелся резкий отек стромы. При выраженном нарушении проницаемости окраска толуидиновым синим давала положительную метахроматическую реакцию, особенно отчетливую со стороны стромы вокруг артерий и вен. Периваскулярная и межмышечная соединительная ткань приобретала слабый розовато-сиреневый цвет, стенки сосудов — розовато-фиолетовый. Подобное метахроматическое окрашивание стромы свидетельствует о накоплении кислых мукополисахаридов.

Описанные выше изменения стромы сочетались с дистрофическими и деструктивными изменениями паренхимы (белковая, жировая дистрофия, микронекрозы и т. д.).

Явления белковой дистрофии были разнообразны по своим проявлениям в разных отделах миокарда: в одних мышечные волокна были лишь набухшими, в других — однородными с несколько смазанной структурой

поперечной исчерченности. На этом фоне выделялись участки мышечных волокон неравномерной плотности и окрашиваемости (гомогенизация, эозинофилия, базофилия). Изменение окрашиваемости мышечных волокон выявляли обычными гистологическими методиками, но особенно четко — методикой Селье. На препаратах, окрашенных по Селье, были видны множественные малиново-красного цвета фокусы «фуксинофильной дегенерации». Фуксинофильный субстрат располагался небольшими очагами, захватывая отдельные волокна миокарда преимущественно под эндокардом и вокруг сосудов правого и левого желудочков (рис. 1 и 2). Более крупные участки фуксинофильного субстрата встречались в папиллярных мышцах и в области перегородки. В миокарде предсердий «фуксинофильная дегенерация» имела вид небольших, рассеянных очажков.

Рис. 1. Фокусы фуксинофильного субстрата в миокарде левого желудочка. Окраска по Селье. ×80.

Рис. 2. Мелкие фокусы фуксинофильной субстрата в мышечном волокне. Окраска по Селье. ×280.

В участках «фуксинофильной дегенерации» морфология мышечных волокон была неодинаковой. В одних волокнах были видны миофибриллы благодаря окрашиванию их в малиново-красный цвет, структура волокон была сохранена, отчетливо определялась поперечная исчерченность. В других волокнах можно было видеть набухание и склеивание миофибрилл вплоть до образования однородных, гомогенных масс.

Рис. 3. Микронекроз мышечного волокна. Окраска гематоксилин-эозином. ×400.

Рис. 4. Очаговое скопление липидов в мышечных волокнах. Окраска Суданом III. ×280.

В 15 случаях на фоне белковой дистрофии обнаружили микронекрозы, захватывающие обычно 1—2 рядом лежащих волокна. Некрозы, как правило, были небольшой давности: выраженной клеточной реакции вокруг них не отмечено, имелось лишь «оживление стромы» — размножение соединительнотканных элементов. Микронекрозы с отчетливой клеточной реакцией встречались реже. Реактивные инфильтраты состояли преимущественно из крупных клеток типа гистиоцитов, лимфоидных элементов и единичных сегментоядерных лейкоцитов (рис. 3). Очаги некрозов мышечных волокон множественные и расположены не только в левом, но и в правом желудочке, причем их давность, судя по клеточной реакции, была неодинаковой.

Сопоставляя характер микронекрозов с данными анамнеза, в отдельных наблюдениях удалось установить, что более давние микронекрозы были у умерших, которые принимали большое количество алкоголя в последние 2—3 дня перед смертью. Кроме того, в разных отделах сердца отмечали очаги микросклероза, по-видимому, связанные с организацией предшествовавших некрозов 1 .

Наряду с явлениями белковой дистрофии отмечали увеличение количества липидов в мышечных волокнах, которое, как правило, было неравномерным (рис. 4).

Значительное увеличение липидов наблюдали в миокарде обоих желудочков, т. е. в наиболее функциональноактивных отделах сердца. Это соответствует данным экспериментальных исследований (В.Г. Петрухин, О. Сокольников с соавторами, и др.), установивших связь между степенью жировой дистрофии и функциональной нагрузкой на тот или иной отдел сердца. Равномерное и диффузное ожирение мышечных волокон было характерно для хронических алкоголиков.

При проведении PAS-реакции наблюдали полное отсутствие гранулярной формы гликогена в мышечных волокнах, что можно объяснить в основном посмертным гликолизом, поскольку миокард для исследования брали через 6—18 часов после смерти. На фоне полного отсутствия лабильного гликогена определяли участки, где волокна диффузно окрашивались в малиново-розовый цвет или в них выявлялись конгломераты PASположительного материала, наличие которого, по-видимому, связано с денатурацией белка и нарушением углеводно-белкового комплекса. Сравнение параллельных срезов, окрашенных по методике Селье и реактивом Шиффа, показало, что PASположительные волокна закрашивались фуксином. Необходимо подчеркнуть, что PAS-реакция более четко выявляла липофусцин в мышечных волокнах, чем обычные гистологические методики. При этом было видно увеличение количества зерен липофусцина не только вблизи ядер, но и на протяжении мышечного волокна. Подобное увеличение липофусцина отмечали во всех наблюдениях независимо от возраста умерших. Попутно отметим, что Korb установил увеличение количества липофусцина в миокарде людей молодого возраста (20—26 лет), умерших при другой интоксикации — отравлении светильным газом.

Наряду с описанными выше изменениями миокарда обращало на себя внимание изменение ядер мышечных волокон, которые часто имели разнообразную форму: наряду с обычными встречались прямоугольные, резко вытянутые и неправильные — «изуродованные». Одни ядра были вздуты и бедны хроматином, другие — увеличены и гиперхромны.

При гистохимическом выявлении дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), которая определялась в виде круглых, крупных компактно расположенных фиолетовых зерен, установлено ее различное содержание. На фоне ядер с большим количеством ДНК встречались участки, где ядра имели мало ДНК. Уменьшение и как бы «растворение» ДНК отмечали в дистрофически и деструктивно измененных мышечных волокнах.

Анализируя полученные данные, можно сделать вывод, что при алкогольной интоксикации в миокарде происходят разнообразные по своим проявлениям дистрофические изменения (мутное набухание, гомогенизация, фуксинофилия, жировая дистрофия и т. п.) и деструктивные процессы (лизис мышечного волокна, микронекрозы различной давности), которые развиваются на фоне нарушения проницаемости сосудистых стенок и отека стромы. Из дистрофических изменений как наиболее распространенные и постоянные отмечены явления белковой дистрофии (изменение тинкториальных свойств мышечных волокон, набухание, гомогенизация и т. п.).

Согласно современным представлениям изменение тинкториальных свойств является следствием денатурации белков (Г.Д. Князева; К.А. Горнак и Е.Р. Лушников; А.С. Ступина, и др.). Эти изменения свидетельствуют о гипоксии миокарда, которая развивается в этих случаях вследствие нарушения проницаемости артериол и капилляров, обусловленного токсическим влиянием алкоголя. В генезе гипоксии нельзя исключить и нарушения обмена в миокарде, связанного с повышением секреции катехоламинов (Raab, Pencil; К.М. Данилова, и др.). Известно, что в первые часы после приема алкоголя резко повышается содержание катехоламинов и кортикостероидов в крови и выделение их с мочой (Abelin с соавторами; Kalant, и др.). Изменение функции надпочечников при алкогольной интоксикации подтверждают и морфологические исследования (В.И. Алисиевич; Е.А. Савина; Fazekas, и др.).

Заслуживает внимания тот факт, что у лиц, злоупотреблявших алкоголем и умерших от отравления или при выраженной интоксикации, увеличен вес и размер сердца за счет расширения полостей и утолщения стенки преимущественно левого желудочка.

Это может быть ошибочно оценено как проявление гипертонической болезни.

Для правильной диагностики необходимо тщательное гистологическое исследование миокарда и других органов, которое в таких случаях, как правило, исключает гипертоническую болезнь. Мы отбирали те наблюдения, в которых, по данным амбулаторных карт и катамнезу, не было указаний на наличие гипертонической болезни. Поэтому при микроскопическом исследовании, как правило, не обнаруживали гипертрофии мышечных волокон миокарда. В связи с этим следует считать, что в основе увеличения размеров и веса сердца у лиц, особенно молодого возраста, злоупотреблявших алкоголем, лежит не истинная гипертрофия мышечных волокон, а «ложная гипертрофия», обусловленная комплексом патологических процессов в миокарде.

Увеличение размеров сердца у алкоголиков отмечает ряд исследователей. Так А.И. Богачук при рентгенологическом исследовании обнаружил изменение силуэта сердца при алкогольной интоксикации.

О.Б. Мазикова, В.В. Серебренников и др. на основании изучения секционного материала указывают, что при алкогольной интоксикации увеличены размеры сердца и расширены его полости, но не приводят весовых характеристик. Kuwajima, занимаясь изучением причин смерти у алкоголиков, также обратил внимание на увеличение веса и размеров сердца, несмотря на общее истощение (при весе тела 40 кг вес сердца составлял около 400 г).

Однако большинство исследователей не указывает, что увеличение размеров сердца связано с патологическими изменениями миокарда. Между тем анализ нашего материала показал наличие параллелизма между увеличением объемных и весовых показателей сердца и выраженностью и распространенностью дистрофических и деструктивных изменений миокарда.

  1. Макроскопическое изучение сердца при алкогольной интоксикации показало, что для нее характерны увеличение размеров и веса сердца, резкая степень расстройства кровообращения и дистрофических изменений миокарда.
  2. Гистологическими и гистохимическими методами установлено, что увеличение размеров и веса сердца связано с комплексом патологических процессов, лежащих в основе так называемой ложной гипертрофии.
  3. Алкогольная интоксикация вызывает нарушение проницаемости сосудистых стенок (их набухание, разрыхление, гомогенизация), отек стромы с накоплением в ней кислых мукополисахаридов, белковую и жировую дистрофию миокарда разной степени.
  4. Белковая дистрофия (изменение тинкториальных свойств мышечных волокон, набухание, гомогенизация и т. д.) носит распространенный характер и встречается в различных отделах сердца. Жировая дистрофия бывает чаще неравномерной — более резкое ожирение отмечается в миокарде желудочков.
  5. На фоне белковой дистрофии постоянно встречаются разной давности микронекрозы и фокусы микросклерозов. Последние являются исходом некробиотических и некротических изменений миокарда.
  6. Применение специальных гистологических и гистохимических методов позволяет выявить некоторые состояния миокарда, связанные с биохимическими изменениями (фуксинофилия, увеличение липидов, выявление PASположительного материала, накопление кислых мукополисахаридов и т. д.).

1 Вопросу о механизме развития очагов склероза в миокарде при алкогольной интоксикации будет посвящена следующая работа.

источник

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических из­менений в специализированных, клетках или строме и сосудах:

2.В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

Дистрофия— патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1.Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.

Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез — синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени.

• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

• С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.

Паренхиматозные диспротеинозы

• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.

• Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

а. При гиалиново-капельной дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка;

° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки.

б.При гидропической дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли;

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

° гидропическая дистрофия может завершиться разви­тием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз). В почках:

• Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.;

• Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранноферментных систем, ответственных за реадсорбцию белка и воды;

• Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

• Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

• Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса;

• Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Мэллори.

Паренхиматозные липидозы

• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира.

• Морфологически проявляются накоплением капельнейтральных липидов (триглицсридов) в цитоплазме клеток.

• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.

• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.

• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.

• Связана со следующими механизмами:

а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии — при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

б) снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий — при гипоксии, анемии, токсических воздействиях;

в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов:

· при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта — алипотропное ожирение печени,

· при действии токсичных веществ (этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.);

г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене.

• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния:

в) недостаточное питание, голодание;

д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.);

Макроскопическая картина:

• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;

• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии;

• развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.

• жировая дистрофия печени обратима;

• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;

• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

Причины развития жировой дистрофии:

1) гипоксия — наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Механизм развития жировой дистрофии при интоксикацияхсвязан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина:жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Макроскопическая картина:миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дис­трофии снижена.

Жировая дистрофия почек.

• Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.

• Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.

• Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина:почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, замет­ным на поверхности и разрезе.

источник

Лекция 4. Жировая дистрофия

1. Виды жиров в организме

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

1. Виды жиров в организме

Жиры, находящиеся в организме животных и человека, обозначаются общим, собирательным термином – липиды, которые имеют две разновидности:

б) липоиды (жироподобные вещества).

Нейтральные жиры составляют основу жировых депо, откладываются в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, под серозный покров стенки брюшной полости, под эпикард, около почек и в других местах.

Нейтральные жиры называют лабильными (или расходными), так как количество их изменчиво, они обеспечивают энергетические запасы организма. Липоиды различают по химическому составу: сюда входят фосфотиды, стерины и стериды, сфинголипоиды и воск. Липоиды входят в состав цитоплазматического жира, где они связаны с белками и образуют сложные нестойкие жиро-белковые комплексы (липопротеиды). Они вместе с белками являются строительным материалом и составной частью клеточных структур, поэтому они относительно стабильны и количественно изменяются мало.

В клетках и тканях жиры обнаруживаются в виде капель и зерен. Эти капли и зерна не растворяются в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), растворимы в спирте, эфире, ксилоле, хлороформе, поэтому для выявления жиров используют материал, фиксированный в формалине, и срезы готовят на замораживающем микротоме.

Для доказательства наличия жира в тканях и органах применяют специальные окраски и реакции. Наиболее употребительными являются судан III и шарлах, которые окрашивают жировые капли в оранжево-красный цвет. При воздействии осмиевой кислоты капли чернеют. Сульфат нильского голубого (нильбляу-сульфат) окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а жирные кислоты – в темно-синий.

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

При нарушении жирового обмена патологическая анатомия рассматривает раздельно изменения, происходящие в жировой клетчатке и в паренхиме внутренних органов.

Нарушения обмена нейтрального жира жировой клетчатки

А. Уменьшение количества жира

Общее уменьшение содержания жира в клетчатке может возникнуть в результате чрезмерной эксплуатации животных, при хронических инфекционных болезнях, опухолях, эндокринных нарушениях и пр.

Количество жира в клетчатке уменьшено, она пропитывается серозной жидкостью (серозная атрофия жира). Клетчатка при этом иногда приобретает студнеобразный характер (слизистая дистрофия) и желтовато-серый цвет. Такие состояния организма обозначаются как истощение, или кахексия.

При макроскопии обнаруживается, что жировые клетки сморщены вследствие убыли или полного исчезновения жира. Уменьшение жира в клетчатке может быть местным. В подкожно-жировом слое иногда происходит распад жировых клеток: при воспалении, при травме, при неправильном применении лекарственных препаратов, введенных подкожно.

Б. Увеличение количества жира

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в клетчатку во всем организме: подкожно, межмышечно, в брыжейках и сальниках, в интерстиции паренхиматозных органов. Общее ожирение вызывается различными причинами: избыточным кормлением, особенно в сочетании с ослаблением мышечной деятельности, эндокринными нарушениями и пр. При этом избыточные отложения жира наблюдаются не только в жировых депо, но и в печени, почках, мышечной, соединительной ткани и в интерстиции других органов. Особое значение приобретает ожирение перикарда, когда оно распространяется на миокард, так как при этом возникают атрофические и дистрофические изменения мышечных волокон.

Местное избыточное отложение жира (липоматоз) наблюдается в органах и тканях, претерпевающих атрофии (почки, отдельные лимфатические узлы, участки скелетной мускулатуры и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира в отдельных тканях и органах

Причинами могут быть: общее ожирение, белковое голодание, инфекции и интоксикации, болезни сердца и легких, хронические анемии, местные расстройства кровообращения, авитаминозы и др.

Накопление жира в клетках происходит главным образом путем инфильтрации, т. е. проникновения извне – из различных жировых депо. Считается возможным также второй путь – декомпозиция; при этом внутри цитоплазмы возникает распад жиро-белковых комплексов и высвобождение жировых веществ, собирающихся в капли.

При слабой степени жировой дистрофии капли выявляются на ограниченных участках печеночных долек, но при усилении процесса ожирение распространяется на всю дольку. Обычно вначале появляются мелкие капельки жира, занимающие почти всю цитоплазму. Ядро отодвигается к периферии клетки и сдавливается.

Печеночные клетки тогда напоминают жировые. При резко выраженной дистрофии нарушается балочное расположение печеночных клеток (дискомплексация). Если вредоностное начало действует очень сильно, дистрофия может перейти в некробиоз и некроз. Печеночные клетки или погибают на означенных участках, или распространяются на целые дольки. Иногда погибает значительная или большая часть всей печеночной паренхимы (токсическая дистрофия печени).

Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха («мускатная печень»).

При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато-серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.

Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.

Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).

При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.

Исходы и значение нарушений жирового обмена

Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.

При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.

Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.

Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

источник