Меню Рубрики

Зернистая дистрофия печени макрокартина

Дистрофия — синоним дегенерация, перерождение — собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофий состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано: декомпозицией цитоплазмы клеток и межуточного вещества, выражающееся в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов; с патологической трансформацией (превращение одних веществ в другие); с инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Этиология дистрофий самая разнообразная (физические, химические, биологические факторы), которые могут вызвать дистрофию.

Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами. Различают клеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново-капельная. Водяночная (гидропоническая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
  2. Виды клеточных диспротеинозов.
  3. Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
  4. Исход клеточных диспротеинозов.
  5. Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме.
  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими патологоанатомическими изменениями при дистрофии микропрепаратов. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при клеточных диспротеинозах, а затем изучают микропрепараты.

Компьютерная презентация по теме «Клеточные диспротеинозы».

Преподаватель поясняет патологические изменения по изучаемой теме, а затем студенты самостоятельно изучают патологические процессы на препаратах и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелкой патологических изменений на рисунке.

Перечень музейных препаратов:

«Чума свиней».
Микропрепараты:

«Зернистая дистрофия печеночных клеток»,

«Острый серозный гломерулонефрит»,

«Зернистая дистрофия почки»,

Характерной особенностью процесса в почках является то, что он обнаруживается главным образом в извитых канальцах первого порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях изменения его вообще отсутствуют.

Изучая препарат при слабом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса, степень набухания эпителиальных клеток, а, следовательно, и сужение просветов неодинаковы, в одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны, ядра различаются не во всех клетках.

При сильном увеличении можно установить характер изменения протоплазмы и ядер эпителиальных клеток, протоплазма их прозрачная, тусклая или слабо заметно зернистая. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживаются или находятся в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые обнаруживаются и в ниже расположенных отделах канальцев, куда они смешаются вместе с экскретом и выделяются из организма.

Макроскопически почки имеют с поверхности неравномерную окраску: на розовато-сером и серо-глинистом фоне заметны красноватые полоски, пятна и точки. Консистенция почек дряблая, при разрезе паренхима несколько выступает из-под капсулы.

Рис.13. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не выражены;
2. Просветы канальцев незаметны, кариолизис ядер эпителиальных клеток канальцев Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):

Рис.14. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не видны, кариолизис их ядер

Характерной особенностью процесса в печени является то, что его обнаруживают главным образом в печеночных клетках. Изучая препарат при малом увеличении, находим центральную вену и обращаем внимание; строение балочное печени нарушено.

Печеночные клетки увеличены в объеме, капилляры между клеток не просматриваются, кровь из них выдавлена увеличенными печеночными клетками. В других местах видны беспорядочно расположенные белки, между которыми видны единичные эритроциты. Уже при малом увеличении можно увидеть, что цитоплазма печеночных клеток имеет зернистый вид. При большом увеличении отмечаем, что цитоплазма печеночных клеток имеет грубый зернистый вид (белковые зерна), ядро в одних случаях с плохо различаемой хроматиновой структурой, в других случаях видны лишь тени ядра, окрашенные в голубоватый цвет. Границы между клетками видны неотчетливо.

Рис.15. Зернистая дистрофия печени (окраска Г-Э):
1. Междольковая вена
2. Балочное строение печени нарушено, видны беспорядочно расположенные балки
3. Желчный проток
4. Печеночные клетки увеличены, цитоплазма их имеет зернистый вид
5. Кариолизис ядер печеночных клеток (в виде теней ядра).

Печень набухшая, несколько величена в объеме, сероватого цвета, дряблая, на разрезе рисунок ткани стерт, поверхность разреза суховатая.

На гистологических срезах при слабом увеличении микроскопа эпителиальная паренхима опухоли при гематоксилин-зозиновой окраске выступает в виде резко ограниченных участков окрашенных в синеватый или сине-фиолетовый цвет. Соединительнотканная строма вместе с кровеносными сосудами разделяет эти гнезда широкими и узкими прослойками. Гнезда паренхимы, являющиеся косо, поперек и продольно перерезанными ростками, имеют различное очертание и величину; наиболее типичная форма их вытянуто-овальная, иногда с отходящими короткими отростками. Центры многих раковых гнезд содержат роговое вещество зернистого или слоистого строения, окрашивающиеся эозином в темно-розовый цвет, а пикриновой кислотой в желтый.

Рис.16. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид) (окраска Г-Э):
1. Раковое гнездо;
2. Роговое вещество слоистого строения

Слоистые роговые тела при макроскопическом исследовании поверхности разреза опухоли представляются в виде мелких серовато-белых матовых плотных зерен, похожих на жемчуг, что и послужило поводом назвать этот рак жемчужным.

При большом увеличении микроскопа отдельные клеточные островки паренхимы имеют сходство с эпидермисом кожи, производящему слою здесь соответствуют клетки, расположенные на самой перефирии эпителиального гнезда, а роговому слою – центр из роговых чешуек. Нередко можно проследить и переходные слои эпидермиса, соответствующие зернистому и светлому слоям. Гнезда без рогового вещества – это самые молодые корешки, или то, срез через которые прошел сбоку от роговых чешуек. В отличие от эпителия кожи в раковых гнездах плохо выступает дифференцировка слоев, особенно переходных; ороговевающие клетки очень долго сохраняют ядра, а рогового вещества образуется очень много (гиперкератоз). Последнее объясняется тем, что роговое вещество со всех сторон замкнуто клетками и не подвергается шелушению.

Канкроид часто травмируется, вследствие чего в строме местами встречаются очаги воспаления с резко выраженной гиперемией, кровоизлияниями и обильной инфильтрацией лейкоцитами.

В процессе роста канкроида образуются узловато-бугристые плотные образования, от которых далеко вглубь ткани отходят отростки, поэтому резкая граница раковой опухоли с окружающей тканью отсутствует. Иногда канкроид растет в виде инфильтрата.

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

АМИЛОИДОЗ
(амилоидная дистрофия)

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеин, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняются неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев и под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др.

Местный амилоидоз. Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей-продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с кровоизлиянием в брюшную полость.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

Определение понятия внеклеточного диспротеиноза (макро- и микрокартина). Этиопатогенез. Исходы. Значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развиваются эти виды диспротеинозов. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия гиалиноз, амилоидоз. Морфологическая характеристика. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наблюдаются этот вид диспротеинозов.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студен-тов и проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет непонятное.
  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макро- и микроскопическими изменениями при амилоидозе, гиалинозе.
  3. Зачитывание студентами протоколов описания макропрепаратов.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Кардиосклероз (нормальное сердце).
  2. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
  3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
  4. Атеросклероз с изъязвлением бляшек.

  1. Амилоидоз почки.
  2. Склероз миокарда.
  3. Атерсклероз аорты.

  1. Гиалиноз трабекул и капсулы лимфатического узла при хроническом его воспалении.
  2. Амилоидоз селезенки.
  3. Амилоидоз печени.
  4. Амилоидоз селезенки (саговая и ветчинная форма).
  5. Амилоидоз почки.

Преподаватель дает краткую характеристику микрокартины внеклеточных диспротеинозов, а студенты самостоятельно на макро- и микропрепаратах изучают макро- и микрокартину внеклеточных дисперотеинозов. Зарисовывают схематически, в тетрадях, с обозначением стрелками изучаемых патологических процессов.

Гиалиноз характеризуется отложением между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной. Гиалиноз по характеру распространения делится на общий и местный. Клиническое значение имеет общий гиалиноз сосудов (ретикулярной, соединительной ткани кровеносных сосудов) в основном наблюдающийся у высокопродуктивных коров при белковом типе кормления. В соединительной ткани кровеносных сосудов происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. В результате нарушается сосудисто-тканевая проницаемость и измененные волокна пропитываются белками. В результате соседние волокна сливаются, образуя плотные тяжи, балки или целые поля из однородной гиалиновой массы; клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Местный гиалиноз наблюдается в исходе разнообразных патологических процессов: при хронических воспалительных процессах в лимфатических узлах, селезенке, в соединительно-тканных рубцах, разращениях соединительной ткани вследствие хронического воспаления, в туберкулезных и паразитарных очагах, в стенке сосуда при артериосклерозе, чуме и других хронических инфекционных заболеваниях.

В начальной стадии процесса откладывается в клубочках, а в дальнейшем — в собственной оболочке канальцев и, наконец, при резко выраженной форме — между канальцами в межуточной соединительной ткани.

В связи с отложением амилоида различаются атрофические изменения в канальцах, клубочках, заканчивающиеся распадом их. Исследуя препарат при слабом увеличении в ранних процессах в клубочках, можно еще различать сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просветах сосудов. Амилоид обнаруживается между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, однако слабо окрашенных эозином. В сильно выраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек; просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимыми, клетки эндотелия атрофируются, количество их постепенно уменьшается.

Наконец, на высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами, среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия.

При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, а структура ее может сливаться с пораженным клубочком. При отложении амилоида в собственной оболочке канальцев последняя резко утолщается и имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы.

Аналогичную картину дает амилоид и при отложении его в стенках сосудов. В тяжелых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой или гиалиново — капельной дистрофии. Местами он уплощается (атрофия) и слущивается. В просветах канальцев — гомогенное белковое вещество — цилиндры. Наконец, может наступить атрофия канальцев, некроз и распад эпителия. Канальцы запустевают и спадаются, а между ними обнаруживает в большом количестве амилоид. В процессе отложения амилоид находят между соединительнотканными волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое.

Рис.17. Амилоидная дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида в клубочке;
2. Единичные ядра эпителия в состоянии атрофии.

Рис.18. Амилоидоз клубочков в почке:
1. Отложение амилоидных масс в клубочке;
2. Отложение амилоида в стенке кровеносного сосуда;
3. Отложение амилоида в капсуле клубочка;
4. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

Рис.19. Амилоидоз эпителия извитых канальцев:
1. Амилоидоз эпителия извитых канальцев;
2. Амилоидоз клубочков;
3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии

Рис.20. Амилоидоз клубочков в почке:
1. Амилоидоз клубочков с атрофией эндотелия капилляров;
2. Пролиферация из лимфоидных клеток;
3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

В ранних стадиях процесса уже при слабом увеличении обнаруживаются тонкие гомогенные бледно окрашенные эозином в розоватый цвет тяжи или небольшие глыбки по ходу капилляров преимущественно в периферических частях долек, а также вокруг сосудов, в междольковой соединительной ткани. Печеночные балки сдавлены и деформированы. Просветы капилляров сужены. На поперечном разрезе амилоид образует вокруг них гомогенные кольца и муфты. Амилоид откладывается и в стенке центральной вены.

Рис.21. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида между стенкой капилляра и печеночной балкой;
2. Отложение амилоида в интермедиарной зоне;
3. Атрофия печеночных клеток, балок.

В дальнейшем по мере прогрессирования процесса амилоид накапливается в органе все в больших количествах и отложения его находят как в интермедиальной зоне, так и в центральных частях долей. Откладываясь в дольках под эндотелием капилляров (между стенкой капилляра и печеночной балкой) амилоид сдавливает с одной стороны капилляры, а с другой — балки, нарушая питание ткани, вызывая атрофию и гибель печеночных клеток.

Рис.22. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
1. Амилоидное перерождение печеночных клеток;
2. Атрофия печеночных балок.

Атрофированные балки имеют вид тонких, угловатых пластинок, потерявших взаимную связь. Пробегая в разных направлениях, они образуют как бы перемычки между массами амилоида. В протоплазме атрофированных клеток при сильном увеличении находят зерна пигмента липофусцина и капли жира. Ядра печеночных клеток также подвергаются изменениям (пикноз и др.) и распаду.

Макроскопическая картина амилоидоза печени также неодинакова, в зависимости от степени выраженности процесса. На секции приходится сталкиваться обычно с резко выраженной формой, заканчивающейся, как правило, разрывом паренхимы органа и кровоизлиянием в брюшную полость. Печень в таких случаях бывает очень сильно увеличена в объеме и весе (у лошадей до 30 кг с лишним), дряблая, хрупкая, бледноокрашенная; на разрезе рисунок печеночных долек не различается.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

В селезенке амилоид откладывается в пульпе по ходу ретикулярных волокон, под эндотелием синусов и в стенках сосудов. Исследуя препарат при слабом увеличении, можно легко найти пораженные фолликулы. Они увеличены в объеме, неправильно округлой формы и окрашены в бледно-розовый цвет. В зависимости от степени выраженности процесса структура их полностью или частично нарушена. При слабых формах поражения амилоид находится только в перифирических частях фолликулов, а в центре видны сохранившиеся лимфоидные элементы и перерезанная поперек фолликулярная артерия (одна или две-три ее веточки). Последняя может быть расположена эксцентрично. В случаях резко выраженного поражения амилоид сплошь заполняет фолликулы и они полностью теряют структуру.

Рис.23. Амилоидное перерождение селезенки (диффузная форма).
1. Отложение амилоида в пульпе селезенки
2. Атрофия ядер ретикулярных клеток

При сильном увеличении микроскопа отложения амилоида в ткани имеют вид крупноглыбчатых масс, в которых можно различать щели по ходу сохранившихся ретикулярных волокон. При полном слиянии глыбок массы амилиода становятся гомогенными. Среди глыбок и сплошных масс амилоида находятся сдавленные, атрофирующиеся ядра ретикулярных клеток. Стенка фолликулярной артерии утолщена и гомогенизирована вследствие отложения в ней амилоида. При обильных отложениях амилоида в фолликулах и связанном с этим сильном увеличении последних в объеме прослеживаются атрофические изменения клеточных элементов пульпы в участках, непосредственно примыкающих к пораженным фолликулам.

Рис.24. Амилоидное перерождение селезенки (саговая форма)(окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида в фолликуле селезенки;
2. Клеточные элементы пульпы в состоянии атрофии.

Микрокартина: при слабом увеличении видно, что амилоид заполняет как фолликулы, так и всю остальную пульпу, поэтому границы фолликулов не различаются. Их можно определять местами лишь по небольшим скоплениям лимфоцитов и фолликулярным артериям — там, где они еще сохранились. В трабекулах амилоид откладывается в небольшом количестве, и они отчетливо выступают в виде волокнистых тяжей или округлоовальных островков (поперечное сечение). Трабекулы более интенсивно окрашиваются эозином по сравнению с массами амилоида.

Исследуя препарат при сильном увеличении, можно установить, что амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон. Последние (специальная окраска) при сильных формах поражения выглядят значительно утолщенными, гомогенными. Особенно много амилоида по ходу синусов также становятся утолщенными и гомогенными, а просветы их расширяются. Клеточные элементы пульпы, расположенной между синусами и трабекулами, в состоянии атрофии и распада.

При резко выраженных формах пульпа состоит из гомогенных масс амилоида, в которых только местами можно различать сохранившиеся в небольшом количестве лимфоциты и скопления эритроцитов (в синусах и за их пределами).

Макрокартина: селезенка сильно увеличена в размерах, у лошадей вес ее может достигать 14 кг, тестоватая, а у человека и кошек плотной консистенции; пульпа на разрезе ярко-красного цвета, напоминает по окраске сырую ветчину, размягчена, легко соскабливается ножом; поверхность разреза саловидная, отсюда и название «ветчинная», или «сальная» селезенка.

Этот процесс наблюдается довольно часто при хроническом воспалении лимфатического узла или переходе воспаления с окружающей ткани на капсулу органа. При этом сначала происходит воспалительный разрост соединительной ткани в капсуле и трабекулах, а затем наступает гиалиноз ее.

При слабом увеличении можно видеть, что капсула и трабекулы утолщены и интенсивно окрашены эозином. Фибриллярная структура их местами полностью нарушена, и они имеют вид гомогенных, бедных ядрами тяжей. Трабекулы особенно сильно изменены в местах их отхождения от капсулы. Наблюдается также утолщение, гомогенизация трабекулярных артерий и сужение их просвета (рис.20).

Рис.25. Гиалиноз соединительной ткани капсулы (окраска Г-Э):
1. Исчезновение в трабекуле лимфоузла фибриллярной исчерченности.

При сильном увеличении хорошо видно, что в тех местах капсулы и трабекул, где фибриллярная структура полностью еще не нарушена, отдельные соединительнотканные волокна, сильно набухшие, утолщены. Расположенные между ними клетки — фибробласты, гистиоциты — сдавлены, в состоянии атрофии. В участках сильного поражения границы между отдельными волокнами совершенно не различаются, и соединительнотканные пучки полностью потеряли волокнистую структуру и превратились в однородную гиалиновую массу. Клетки в таких участках подверглись полному распаду.

Макроскопически устанавливается утолщение и уплотнение капсулы, в которой иногда может откладываться известь. Гиалинизированная соединительная ткань капсулы и трабекул бледноокрашенная, полупросвечивающаяся. При слабом гиалинозе макроскопические изменения не обнаруживаются.

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков — нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислнх солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского-жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек — физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных, проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радиально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски – скопление мочекислых солей.

Нарушение обмена глюкопротеидов (слизистая дистрофия)

Глюкопротеиды — сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцины и мукоиды.

Муцины — составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды — слизеподобные вещества, встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенках артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез, и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхости ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении, вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуется полости, содержащие слизь.

Нарушение обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии)

Всем тканям и органам свойственная определенная окраска, которая обусловливается пигментами.

Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные, привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяется на:

  1. Ангемоглобиногенные.
  2. Гемоглобиногенные.

Ангемоглобиногенные образуется при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина. К ангемоглобиногенным пигментам относятся меланин, липохром, липофусцин и лютеин.

Меланин обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содаржания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом. Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет.

Исход: при незначительных отложениях пигмента меланина в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных пигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом. В норме отживающие эритроциты подвергаются разрушению ретикуло-эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляется новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин. Гемосидерин — мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина — гемосидероз.

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перлсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и дифференцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др). При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле, и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразует его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности в зави-симости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается, и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчыо поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и ткани носит название желтуха. Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашивается в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическим и патогенетическим признакам различает 3 вида желтухи:

  1. Механическую.
  2. Паренхиматозную.
  3. Гемолитическую.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

Определение понятия смешанные диспротеинозы и их классификация. Этиопатогенез и морфологическая характеристика нарушения обмана нуклеопротеидов, глюкопротеидов, хромопротеидов. исход и значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развивается этот вид диспротеинозов. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия и сущность слизистой, пигментной дистрофии и мочекислого диатеза.

Макро- и микрокартина. Исход. Значение для организма. Примеры.

  1. Гемосидероз печени при ИНАН.
  2. Рак желудка.
  3. Меланосаркома кожи лошади.
  4. Гемофусции в печени лошадей при ИЭМ.

  1. Меланоз печени.
  2. Угольная пигментация легкого.

  1. Киста в яичнике коровы.
  2. Меланома.
  3. Гемохроматох почек свиньи.
  4. Меланоз почки.
  5. Пневмокониозы;
  6. Бурая атрофия печени;
  7. Бурая атрофия миокарда;
  8. Антракоз;
  9. Гемосидероз печени;
  10. Гемосидероз ретикулярных клеток головного мозга;
  11. Желтуха;
  12. Гемосидероз печени;
  13. Антракоз (2);

  1. Артериосклероз аорты.
  2. Гемосидероз почек.
  3. Желтуха.
  4. Меланоз кожи.
  5. Меланоз печени.
  6. Гемосидероз селезенки (окр. на железо).
  7. Гемосидероз печени.

Меланоз печени чаще встречается у крупного рогатого скота и овец. Наряду с диффузным отложением пигмента наблюдается очаговая пигментная инфильтрация печени как проявление общего меланоза, этиология которого еще недостаточно изучена. Кроме того, известны случаи меланоза печени и других органов, развивающегося в результате метастозов при распаде злокачественных меланом.

Рис.26. Меланоз печени (окраска Г-Э):
1. Отложение глыбок и зерен меланина в печеночных клетках

При слабом увеличении устанавливают, что скопление пигмента в виде темно-бурых или черно-коричневых мелких зерен и глыбок располагаются по периферии долек и в междольковой соединительно ткани.

При сильном увеличении отмечают, что пигмент находится в макрофагах междольковой соединительной ткани, главным образом вблизи и вокруг артериальных сосудов. Меланином нагружены также и звездчатые клетки капилляров. При резко выраженном меланозе пигмент обнаруживают и в цитоплазме печеночных клеток периферии долек.

В клетках содержится неодинаковое количество пигмента. Цитоплазма и ядро клеток, нагруженных пигментов, находятся в состоянии атрофии. Некоторые клетки подверглись распаду.

Макрокартина: внешний вид печени неодинаков, в зависимости от степени пигментации. При диффузном меланозе печень окрашена в серо-аспидный или шиферно-черный цвет. В начальной стадии процесса междольковая соединительная ткань и периферия долек окрашены в серо- или черно-коричневый цвет, центры долек выглядят бледнее. На коже остается серо-черный налет. При пятнистой пигментной инфильтрации в паренхиме печени обнаруживают сине-черные или шиферно-черные округло-овальные или неправильно очерченные пятна размером от точки до трехкопеечной монеты. Между пигментированными участками видна нормально окрашенная ткань.

Доброкачественная опухоль, которая обычно развивается в соединительно-тканном слое кожи. Меланома содержит большое количество меланина, что и обусловливает ее черный цвет (рис.22).

При малом увеличении вредны черные, местами темно-коричневые глыбки пигмента, свободно лежащие между тяжами соединительной ткани. Кроме этого пигмент в виде черных зерен виден в цитоплазме клеток рыхлой неоформленной ткани (эпителиоидные, плазматические, тучные и др. клетки). Кроме того, пигмент виден и в соединительно тканной строме и в стенках кровеносных сосудов. При большом увеличении в одних участках клетки опухолевые нагруженные пигментом распались и он свободно лежит в виде грубых черных глыбок. В других пигмент в виде черных зерен располагается вокруг ядра, в третьих он полностью заполняет клетку и затушевывает контуры ядра.

Рис.27. Меланома кожи:
1. Отложение глыбок меланина в цитоплазмеопухолевых клеток

Рис.28. Гемосидероз печени:
1. Глыбки гемосидерина в ретикуло-эндотелиальных клетках;
2. Беспорядочное расположение печеночных балок печени. Зернистая дистрофия печеночных клеток

При малом увеличении находим центральную вену, от нее идут печеночные балки, которые иногда расположены беспорядочно, отмечаем, что клетки печеночные в состоянии зернистой дистрофии. Между печеночными балками и в триадах печени видим разрост ретикулярных клеток, в которых видны глыбки ржано-коричневого цвета (окраска Г-Э) или голубого цвета (окраска по Перлсу) пигмента гемосидерина. Гемосидерин в одних участках расположен равномерно, в других участках в виде кучек (это в случаях разроста ретикуло эндотелиальных клеток в виде пролифератов) (рис.23).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Рис.29. Гемосидероз печени (окраска по Перльсу):
1. Разрост ретикулярных клеток в которых видны глыбки гемосидерина голубого цвета;
2. Центральная вена;
3. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии.

При большом увеличении видим, что пигмент отложился в цитоплазме крупных клеток — это гистиоциты, которые располагаются между печеночными клетками и внутридольковыми капиллярами. Не все клетки содержат одинаковое количество пигмента. В одних его мало, в других вся цитоплазма клеток заполнена пигментом и ядро ее плохо различается. таких клеток много вокруг центральной вены.

Макрокартина: слабой степени гемосидероз на вскрытии не выявляется. При сильном гемосидеррозе печень имеет ржаво-бурую окраску и вид мускатного ореха. Центры долек имеют ржаво-бурую окраску или темно-коричневый цвет, а периферия — бледно-серый цвет.

При малом увеличении находим фолликулы селезенки, в центре которых видны 2-3 селезеночные артерии и лимфоидные клетки; трабекулы селезенки, которые связаны с капсулой, и красную пульпу (лимфоидные, ретикулярные клетки, синусы и др.) (рис.24).

Рис.30. Гемосидероз селезенки (окраска по Перльсу):
1. Селезеночная артерия;
2. Трабекулы селезенки;
3. Красная пульпа;
4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках

Рис.31. Гемосидероз селезенки (окраска на железо по Перльсу):
1. Трабекула селезенки;
2. Кровеносный сосуд в фолликуле;
3. Лимфофоликул с голубыми ретикулярными клетками (железо в их цитоплазме);
4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках селезенки

При большом увеличении отмечает гиперплазию фолликулов, пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток вокруг фолликулов, синусов, в красной пульпе, в цитоплазме которых находятся в большом количестве ржаво-бурые (окраска Г-Э) или голубые (окраска по Перлсу) глыбки пигмента гемосидерина.

Макрокартина: селезенка увеличена в объеме, консистенция зависит от остроты процесса инфекционного заболевания. В острых случаях мягкая, в хронических плотная. В слабой степени гемосидероза он не выявляется, в сильных случаях гемосидероза орган принимает неравномерную или равномерную окраску ржаво-бурого цвета.

  1. Определение понятия клеточных диспротеинозов.
  2. Макро- и микрокартина зернистой дистрофии печени, почек, сердечной и поперечно-полосатой мышцы.
  3. Исходы. Клиническое значение клеточных диспротеинозов. При каких заболеваниях наиболее часто встречаются эти патологические процессы.
  4. Определение понятия внеклеточных диспротеинозов.
  5. Разновидности внеклеточных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика амилоидоза и гиалиноза.
  6. Исход гиалиноза, амилоидоза, значение для организма. При каких заболеваниях чаще всего встречаются эти патологические процессы. Примеры.
  7. Определение понятия смешанные диспротеинозы;
  8. Разновидности смешанных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика слизистой, пигментной дистрофий, мочекислого диатеза.
  9. Исход слизистой дистрофии, мочекислого диатеза, меланоза, гемосидероза. При каких заболеваниях наиболее часто развиваются эти процессы. Примеры.


Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Препарат №31. Амилоидоз печени быка

Макрокартина. С поверхности. Участок печени прямоугольной формы. Капсула в нижней части фрагмента гладкая, блестящая, тонкая, в верхней части складчатая, гофрированная, цвет серо-. желтый, консистенция плотная.

На разрезе. Заметны пустые просветы желчных протоков и кровеносных сосудов. По всей паренхиме равномерно расположены четко выделяющиеся серо-белые включения размером 2-3 мм, плотной консистенции.

Микрокартина. Отложение амилоида между печеночными балками и капиллярами. Атрофированные печеночные клетки.

Патологоанатомический диагноз. Амилоидная дистрофия печени быка.

Этиология. Хронические заболевания: сап, туберкулез, злокачественные опухоли, гнойное воспаление. Наследственная аномалия в генетическом аппарате клеток РЭС. Гипериммунизация чужеродным белком, избыток белкового корма.

Дифференциальная диагностика. От зернистой и жировой дистрофик печени; цирроза и лейкоза печени.

Препарат №32. Суставная форма мочекислого диатеза (подагра)

Макрокартина. С Поверхности. Плюснезаплюсневые кости и пальцевые суставы петуха покрыты кожей, на которой находятся роговые чешуйки темно-серого цвета. На передней поверхности конечности чешуйки крупные, гладкие, блестящие, прикрывают друг друга.

Пальцевые суставы деформированы, утолщены. Выступающие шишкообразные выросты плотные, темно-серого цвета.

На разрезе. Серозные оболочки и сухожильные влагалища серо-белого цвета, шероховатые. Консистенция утолщенных участков твердая.

Микрокартина. В подагрических шишках скопление мочекислых солей; дистрофия и некроз тканей, продуктивное воспаление с наличием гигантских клеток, фиброзной ткани.

Патологоанатомический диагноз. Подагра пальцевых суставов петуха (суставная форма мочекислого диатеза).

Этиология. Содержание птиц в клетках. Избыток кормов животного происхождения — мясокостной, рыбной, кровяной муки, недостаток зеленых растительных кормов.

Дифференциальная диагностика. От дистрофического обызвествления, остеомы (опухоль), деформирующего остеопороза (костный камень), остеопериостита, остеоартроза (остеохондроза), остеоартрита.

Препарат №33. Антракоз лимфатического узла

Макрокартина. С поверхности. Форма округлая, размер 6x3x2 см. Консистенция упругая. Капсула серо-белая, гладкая; покрыта тонким слоем белого жира.

На разрезе. Поверхность разреза гладкая, блестящая, серо-белого цвета. В зонах накопления пигмента шероховатая. По периферии лимфоузла видны точечные и штриховые включения черного цвета (частички угля). Консистенция лимфоузла в местах вкрапления угля плотная.

Микрокартина. В паренхиме скопление черных частичек угольной пыли.

Патологоанатомический диагноз. Антракоз лимфатического узла.

Этиология. Угольная пыль в корме, воде, воздухе.

Дифференциальная диагностика. От скопления солей кальция, туберкулов, актиномиком, отложения меланина.

Препарат №34. Гемохроматоз бедренной кости свиньи.

Макрокартина. С поверхности. Кость трубчатой формы, твердой консистенции. Надкостница гладкая, блестящая, местами окрашена в светло-коричневый цвет. Суставы шаровидной конфигурации. Суставная поверхность гладкая, блестящая, серо-белого, а местами светло-коричневого цвета. Сохранившиеся участки суставной капсулы серо-желтого цвета.

Микрокартина. В костной ткани, костном мозге и адвентиции сосудов зерна пигмента гемохроматина.

Патологоанатомический диагноз. Гемохроматоз бедренной кости свиньи.

Этиология. Нарушение обмена белков с отложением пигмента гемо-хроматина.

Дифференциальная диагностика. От гемосидероза, отложения гематоидина, желчных пигментов.

Препарат №35. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота

Макрокартина. С поверхности. Фрагмент печени в виде правильного прямоугольника, размером 16x9x7 см, серо-желтого цвета, дряблой консистенции. Капсула гладкая, блестящая, сильно напряжена.

На разрезе. Поверхность разреза сочная, блестящая. Цвет серо-желтый. Рисунок долек сглажен. Крупные сосуды переполнены кровью.

Микрокартина. Балочное строение нарушено. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии: в цитоплазме многих гепатоцитов видны пустоты. Ядра сдвинуты к периферии клеток (перстневидные клетки). В замороженных гистосрезах, окрашенных Суданом III, капли жира приобретают оранжево-красный цвет.

Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

Этиология. Отравление фосфором, мышьяком. Расстройство кровообращения, иннервации. Микотоксикозы, инфекционные заболевания и др.

Дифференциальная диагностика. От зернистой, амилоидной, гиалиновой дистрофии.

Препарат №36. Поясничный позвонок коровы при остеомаляции (остеодистрофии)

Макрокартина. С поверхности. Форма крестовидная. Тело позвонка твердое. Поперечно-реберные отростки расположены горизонтально, края их неровные, истончены, полупросвечивающиеся. Надкостница гладкая, блестящая, серо-белая. Остистый отросток низкий, широкий; костная пластинка истончена, полупросвечивающаяся. Головка и ямка позвонка гладкие, блестящие, серо-белые.

Микрокартина. В костной основе позвонка имеются полости, лакуны. Костная ткань замещена остеоидной, хрящевой, жировой.

Патологоанатомический диагноз. Остеомаляция поясничного позвонка коровы.

Этиология. Недостаток витамина Д, солнечной инсоляции, солей кальция; нарушение соотношения фосфора и кальция, многоплодие, высокая молочность. Нарушение эндогенного фосфорно-кальциевого обмена. Кислые корма, высококонцентрированный тип кормления, воспаление желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальная диагностика. От рахита, фиброзной остеодистрофии, опухолей, остеопороза, остеолизиса.

Препарат №37. Истинный камень.

Макрокартина. Фрагмент серо-белого цвета. Форма — полушар. Диаметр 12 см. В центре распила видны зерна растений, пропитанные белым веществом, по всей поверхности кольцеобразная слоистость. С поверхности и на разрезе твердой консистенции. По весу камень тяжелый.

Микрокартина. Соли кальция и частички зерен злаков.

Патологоанатомический диагноз. Истинный камень.

Этиология. Воспаление, нарушение секреции, моторики кишечника, нарушение обмена веществ, кормления.

Дифференциальная диагностика. От псевдоэнтеролитов, фитоконкрементов, литоконкрементов.

Препарат №38. Псевдоэнтеролит

Макрокартина. С поверхности. Форма шаровидно-эллипсоидная. Окружность 46 см. Поверхность серо-белая, шероховатая, бугристая, с множеством углублений. Между твердым серо-белым веществом имеются вкрапления зерен злаков и серо-желтые частички сена, соломы. По весу камень легкий.

Микрокартина. Клетки растений, небольшое количество солей кальция.

Патологоанатомический диагноз. Псевдоэнтеролит.

Этиология. Воспаление желудочно-кишечного тракта. Нарушение кормления, употребление корма, смешанного с землей, песком.

Дифференциальная диагностика. От энтеролитов, пилоконкрементов.

Макрокартина. С поверхности. «Камень» имеет шарообразную форму. Окружность 27,5 см. Цвет светло-серо-желтый. Консистенция упругая. С поверхности и в глубине конкремент состоит из прилегающих к друг к другу длинных, нитчатых, тонких частичек растений. Микрокартина. Растительные клетки и волокна.

Патологоанатомический диагноз. Фитоконкремент сычуга крупного рогатого скота.

Этиология. Нарушение сычужного пищеварения, секреции, моторики, грубоволокнистый, малопитательный корм, нарушение обмена веществ.

Дифференциальная диагностика. От пилобезоара, конглобата, энтеролита.

Препарат №40. Пилобезоар крупного рогатого скота

Макрокартина. С повЕрхности. Шаровидный, гладкий, блестящий. Окружность 26,5 см. Цвет серо-коричневый. Консистенция упругая. На Разрезе. Коричневого цвета, шероховатый, состоит из плотно прилегающих волосков кожи крупного рогатого скота.

Микрокартина. Компактно расположенный волос крупного рогатого скота.

Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар крупного рогатого скота.

Этиология. Недостаток минеральных веществ.

Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.

Макрокартина. С поверхности. Форма бобовидная. Окружность 39 см. Цвет серо-желтый. Состоит из жесткой щетины свиньи. Большая часть щетинок выступает над поверхностью «камня» на 1,5-2 см в виде щетки. Основное вещество безоара состоит из прессованной дерти и щетины. Консистенция конкрементов под щетиной твердая.

Микрокартина. Щетина свиньи, частички корма.

Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар собаки.

Этиология. Употребление животными свиных шкур со щетиной. Нарушение обмена веществ, перистальтики, секреции.

Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.

Препарат №42. Камки слюнной железы (сиалолиты)

Макрокартина. С поверхности. Шаровидной формы, 3-4 им в диаметре, серо-белого цвета, гладкие, блестящие, твердой консистенции.

На распиле. Строение слоистое. В центре конкремента инородное тело – ядро камня (щепка, соломина).

Микрокартина. В составе камня соли кальция, зерна белка.

Патологоанатомический диагноз. Камни слюнной железы.

Этиология. Нарушение обмена извести, воспаление, друзы лучистого гриба (актиномицеты), внедрение в слюнную железу инородных тел: осколков кости, ости ковыля, ячменя, пшеницы, зерна овса, частичек соломы и т. п.

Дифференциальная диагностика. От опухолей, туберкулов, актиномиком.

Препарат №43. Камни и песок в почке

Макрокартина. Кристаллы в виде песка и камня округло-ребристо-бугристой формы, 0,5 — 2 см в диаметре. Поверхность фрагментов шероховатая, местами ячеистая. Отдельные камни имеют остроконечные шипы и гребни. Цвет серо-желтый. Консистенция твердая.

Патологоанатомический диагноз. Камни и песок почек.

Этиология. Избыток в кормах и воде минеральных солей. Нарушение белкового и минерального обмена. Недостаток витамина А.

Препарат №44. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы

Макрокартина. С поверхностИ. Грудная кость курицы треугольной формы, серо-белого цвета. Гребень ее искривлен и имеет вил слегка изогнутой латинской буквы S. Консистенция кости твердая. В средней части гребня киля имеется истонченный, полупросвечивающийся округлой формы участок диаметром 1 см.

Микрокартина. Костные балки расширены, окрашены неравномерно, состоят из зрелой костной и остеоидной ткани.

Патологоанатомический диагноз. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы (авитаминоз Д).

Этиология. Авитаминоз Д, нарушение кальциево-фосфорного соотношения, недостаток солнечной инсоляции, кальция.

Дифференциальная диагностика. От авитаминоза А, остеомаляции.

Препарат №45.Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы

Макрокартина. С поверхности. Фрагмент скелетной мышцы прямоугольной формы, размером 15x11x5 см, серо-коричневого цвета, плотной консистенции.

На разрезе. По всей поверхности мышцы расположены четко выраженные серо-белые, твердые включения, диаметром 5-S мм, уходящие в глубь ткани. Межмышечная соединительная ткань серо-белая, толщиной 4 мм. Сосуды слабо наполнены кровью.

Микрокартина. Часть мышечных волокон сохранилась, другие некротизированы и пропитаны известью.

Патологоанатомический диагноз. Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы.

Этиология. Избыточное поступление извести с кормом, золой. Выщелачивание кальция из костей при остеомаляции и опухолях. Анемия. Снижение функции тканей при дистрофии, некрозе, старении организма. Отравление сулемой и избыток витамина Д. Нарушение выведения извести из организма, изменение рН в щелочную сторону.

Дифференциальная диагностика. От сухого некроза (туберкулез, некробактериоз), мочекислого диатеза, продуктивного воспаления, трихинеллёза, цистицеркоза.

Препарат №46. Жировая дистрофия почки свиньи.

Макрокартина. С поверхности. Форма органа бобовидная, размер 15x7x3 см, цвет серо-желтый, консистенция дряблая. Собственная капсула тонкая, гладкая, блестящая, легко снимаемся.

На разрезе. Поверхность разреза ровная. Корковый слой серо-желтый, мозговой — серо-белый. Слизистая оболочка лоханки серо-белая, гладкая, блестящая.

Микрокартина. Эпителий канальцев набухший, в его цитоплазме имеются пустоты, ядра сдвинуты к периферии. В замороженных гистосрезах (окраска суданом III) видны капли жира, окрашенные в оранжево-красный цвет.

Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия почки свиньи.

Этиология. Отравление (фосфором, мышьяком и др.), расстройство кровообращения, иннервации, гипофункция яичников, избыточное или несбалансированное кормление (кетоз), бездеятельность. Дифференциальная диагностика. От зернистой и амилоидной дистрофии, лейкоза, интерстициального и серозного нефрита.

Препарат №47. Серозное воспаление желудка лошади

Макрокартина. С поверхности. Участок квадратной формы стенки желудка лошади 15x12x3 см. Слизистая оболочка его набухшая, тусклая, серо-белого цвета. В одном месте к ней прикреплены три организма, овально-вытянутой формы с заостренными концами, размером 1,3×0,5×0,5 см (личинки желудочного овода лошади), серо-желтого цвета с наличием поперечных коричневых полос. В одних местах слизистая оболочка складчатая, в других — с валикообразными возвышениями до 6 мм. По всей поверхности слизистой оболочки видны кратерообразные углубления 3-4 мм в диаметре и на 2-3 мм уходящие в глубину слизистой оболочки.

На разрезе. Стенка желудка толщиной от 1 до 3 см, в основное в виде однородной, и лишь местами — слоистой ткани равномерного серого цвета. Серозная оболочка серо-глинистого цвета, сосуды её слабо наполнены кровью.

Микрокартина. Эпителий слизистой оболочки в состоянии дистрофии. Местами десквамирован. Слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы серозным экссудатом, лейкоцитами. Полузапустевшие кровеносные сосуды.

Патологоанатомический диагноз. Хронический серозный гастрит(гастрофилез лошади).

Этиология. Личинки желудочного овода гастрофилюса.

Дифференциальная диагностика. От хронического серозного, катарального, продуктивного воспаления, вызванного инфекционными заболеваниями, испорченными, мерзлыми, горячими, токсичными кормами, ядами, паразитами. От опухоли и лейкоза.

Препарат №48. Афтозно-эрозионное воспаление языка крупного рогатого скота.

Макрокартина С поверхности. Фрагменты четырех языков прямоугольной формы размером от 4,5х4х1,5 см до 7,2х4,3х1,5 см. нитевидные сосочки равномерно покрывают слизистую оболочку верхушек языков. На спинке каждого языка отсутствуют участки слизистой оболочки округлой формы размером от 1,5 до 3 см, уходящие в глубь на всю толщину слизистой. Дно этих участков тусклое, шероховатое, серого цвета, края их толщиной 1-2 мм, слегка шероховатые, серо-белого цвета, несколько отслоившееся от основы. Мышечная ткань языка серо-коричневая, рисунок мышечных пучков сравнительно четкий.

Микрокартина. Вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер. Афты и эрозии в эпителиальном слое.

Патологоанатомический диагноз. Афтозно-эрозионное воспаление языка крупного рогатого скота

Дифференциальная диагностика. От некрозов, язв, альтеративного воспаления. От везикул, пустул при оспе.

Препарат №49. Геморрагическое воспаление слепой кишки крупного рогатого скота.

Макрокартина. С Поверхности. Четырехугольный участок слепой кишки размером 14x10x0,4 см. Слизистая оболочка сравнительно равномерно окрашена и ярко-красный цвет. Местами она утолщена, набухшая,- складчатая, покрыта тонким слоем красной слизи. Складки расправляются.

На разрезе. Подслизистый слой утолщен, серо—красного цвета. Серозная оболочка серо-красная, гладкая, тусклая. Сосуды серозного покрова сильно переполнены кровью.

Микрокартина. Сосуды слизистой оболочки в состоянии гиперемии, в экссудате примесь эритроцитов. Эпителий слизистой оболочки в состоянии распада, местами десквамирован.

Патологоанатомический диагноз. Геморрагическое воспаление слепой кишки крупного рогатого скота. Гиперемия серозного покрова.

Этиология. Бактерии, вирусы, грибы. Отравление солью, мышьяком, ядовитыми растениями.

Дифференциальная диагностика. От острого катарального и серозного воспаления, артериальной гиперемии, обширных полосчатых кровоизлияний.

Препарат №50. Геморрагически-некротический гастрит

Макрокартина. С поверхности. Часть желудка овальной формы 17x12x0,3 см. Стенка желудка утолщена, собрана во множество крупных и мелких легко расправляющихся складок. Слизистая оболочка неравномерного серо-розового цвета с наличием большого количества разной формы и размера, четко ограниченных, местами сливающихся в обширные поля участков красно-черного цвета кровоизлияний. Поверхности слизистой оболочки в участках, окрашены в черно-красный цвет, не имеет четкой структуры, покрыта легко снимающейся массой, под которой обнажается красного цвета, влажная поверхность. Содержимое желудка окрашено в красный цвет.

Микрокартина. Эпителий слизистой оболочки в состоянии некроза. Сосуды подслизистого слоя гиперемированы, местами видны участки кровоизлияний, слизистая и подслизистая оболочки инфильтрированы клетками РЭС, мышечная и серозная оболочки отечны.

Патологоанатомический диагноз. Геморрагически-некротический гастрит.

Этиология. Инфекционные и инвазионные болезни, химические и растительные яды, горячие корма.

Дифференциальная диагностика. От острого катарального, серозного и некротического гастрита, гиперемии и кровоизлияний.

Препарат №51. Фибринозный плеврит реберной плевры.

Макрокартина. С поверхности. Участок реберной плевры 8x13x4 см прямоугольной формы. Плевра утолщена в несколько pats серо-белая, плотная, на ней находятся мягкие, легко отрывающиеся серо-белого цвета наложения в виде нитей, волокон, бесструктурных скоплений. При удалении этих наложений обнажается ярко-розового цвета поверхность серозной оболочки, местами изъязвлённая.

Микрокартина. В толще серозной оболочку и по её поверхности находятся розового цвета бесструктурные наложения в виде нитей, переплетающихся волокон, местами проникающих вглубь плевры. Кровеносные сосуды гиперемированы, наблюдается пролиферация клеток РЭС и отек серозной оболочки.

Патологоанатомический диагноз. Фибринозный плеврит реберной плевры.

Этиология. Инфекционные болезни, простуда, переход патпроцесса с легочной плевры, перикарда, диафрагмы, грудной стенки.

Дифференциальная диагностика. От продуктивного, гнойного, серозно-фибринозного плеврита.

Препарат №52. Крупозная пневмония

Макрокартина Срезы двух участков нижнего отдела диафрагмальной доли легкого клиновидной формы размерами 8х2,5х1 см и 7,2х8х1,5 см. срезы органа окрашены неравномерно: на одном кусочке преобладает темно-красный цвет с наличием большого количества мелких 1-2 мм в диаметре, четко ограниченных серо-белых участков; на другом — весь концевой отдел диафрагмальной доли окрашен в темно-красный цвет — красная гепатизация. Расположенные выше его участки серо-белого цвета — серая гепатизация.

Края легкого притуплены, консистенция плотная, поверхности разреза сухая. Кусочки, вырезанные из любого места органа, погружаются на дно сосуда с водой.

Микрокартина. Стадия красной гепатизации: кровеносные капилляры альвеолярных стенок и сосуды интерстиция гиперемированы альвеолах находится экссудат, содержащий фибрин и эритроциты, Стадия серой гепатизации: капилляры альвеолярных стенок и сосуды интерстиция спавшиеся, запустевшие; экссудат, заполняющий альвеолы содержит большое количество фибрина и нейтрофильных лейкоцитов.

Патологоанатомический диагноз. Крупозная пневмония.

Этиология. Инфекционные болезни: пастереллез, перипневмония крупного рогатого скота, хроническое течение сальмонеллеза, контагиозная плевропневмония лошадей и др.

Дифференциальная диагностика. От катаральной бронхопневмонии, ателектаза, застойной гиперемии индурации легких, туберкулеза, опухолей.

Препарат №53. Фибринозный (бородавчатый) эндокардит

Макрокартина. Правая половина сердца на разрезе четырехугольной формы 12×3,1×2,1 см. Трехстворчатый клапан утолщен, деформирован, на нем имеются наложения серо-желтого цвета, плотней консистенции размере 4„5×3,1×2,1 см,, тесно соединенные со стенкой; при снятии наложений обнажается язвенная поверхность.

Микрокартина. На поверхности эндокарда и в глубине его находятся бесструктурные, а также в виде нитей и волокон массы сливающиеся в обширные наложения черно-розового цвета (фибрин).Со стороны эндокарда в эти фибринозные наложения проникают клетки РЭС — организация фибринозных масс.

Патологоанатомический диагноз. Фибринозный (бородавчатый) эндокардит.

Этиология. Инфекционные болезни, интоксикации, гельминты(кровяная нитчатка), ревматизм, ангина, пиемия, гипериммунизация.

Дифференциальная диагностика. От продуктивного (вероукозного) эндокардита, опухолей, тромбоза.

Препарат №54. Дифтеритический колит.

Макрокартина. С поверхности. Отрезок толстого отдела кишечника свиньи. Длина 15, диаметр 3 см.

Стенка кишечника утолщена, серо-белого цвета. На слизистой оболочке,, находятся серо-желтого цвета, сухие, мягкие, иногда. крошащиеся наложения бесструктурных масс, заполняющие весь просвет кишечника и. по форме напоминающие слепок с него. Наложения тесно связаны со стенкой кишки, и при попытке снять их обнажается ярко-розовая, иногда кровоточащая язвенная поверхность.

Микрокартина. Эпителий верхних отделов крипт некротизирован, нижних — в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Среди некротизированных масс слизистой оболочки и в подслизистом слое видны бесструктурные массы, а также образования в виде нитей: волокон розового цвета — фибрин. Сосуды стенки кишечника гиперемированы; в слизистой оболочке видна пролиферация клеток РЭС, мышечная и серозная оболочки отечны.

Патологоанатоммческкй диагноз. Дифтеритический колит.

Этиология. Хроническое течение сальмонеллеза, висцерального кандидамикоза, балантидиоза, отравления.

Дифференциальная диагностика. От крупозного колита при остром течении висцерального кандидамикоза, балантидиоза, отравлениях.

Препарат №55. Дифтеритический глоссит

Макрокартина. С поверхности. Язык теленка клиновидной формы: 17x3x3,5 см. Слизистая оболочка спинки и боковых поверхностей языка неравномерного серо-розового цвета с наличием большого количества четко ограниченных, возвышающихся над поверхностью органа на 1-2 мм, местами сливающихся jb обширные поля участков серо-белого цвета с шероховатой поверхностью, прочно соединенных со слизистой оболочкой; при попытке снять наложения обнажается ярко-розового цвета язвенная поверхность.

Микрокартина. Структура слизистой оболочки местами нарушена; на ее поверхности и в подслизистом слое находятся бесструктурные массы или в виде нитей, волокон розового цвета — фибрин. Сосуды языка гиперемированы, в подслизистом слое видны участки пролиферации клеток РЭС, отек мышц языка.

Патологоанатомический диагноз. Дифтеритический глоссит.

Этиология. Физические и химические факторы, лекарственные препараты (антибиотики), аллергические состояния, бактерии и вирусы, паразиты.

Дифференциальная диагностика. От крупозного и некротического глоссита, фунгозной формы актиномикоза.

Препарат №56. Фибринозный, диффузный, хронический перикардит

Макрокартина. С поверхности. Сердце свиньи округлой формы, длина 9 см.. окружность в области основания 24 см.

Перикард утолщен, мутный, серо-белого цвета, неподвижен, прочно соединен с эпикардом. Кровеносные сосуды переполнены. При отделении перикарда от эпикарда видны ворсинчатые образования, проникающие вглубь пери — и эпикарда – фибрин. Эпикард тусклый, шероховатый, утолщен, серо-белого цвета.

Микрокартина. Перикард утолщен, на внутренней его поверхности и в толще находятся массы розового цвета в виде нитей и волокон — фибрин. Сосуды перикарда гиперемированы, видны участки пролиферации и отека.

Патологоанатомический диагноз. Фибринозный диффузный хронический перикардит.

Этиология. Инфекционные болезни с септическим течением, инородные предметы, попавшие из преджелудков, органов грудной полости.

Дифференциальная диагностика. От продуктивного, фибринозного, хронического, серозного и гнойного перикардита «панцирное сердце», «жемчужной» формы туберкулеза.

Препарат №57. Фибринозный стоматит, глоссит, фарингит

Макрокартина. С поверхности. Голова взрослой курицы со вскрытой ротовой полостью, глоткой, гортанью, частью пищевода. Гребень, бородки правильной конфигурации, серо-белого цвета, упругие. Глаза закрыты. Перьевой покров на голове, нижней части шеи редкий, белого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости, языка, глотки серо-белого цвета. Над ее поверхностью возвышаются на 0,3-0,8 см, округлой формы массы серо-желтоватого цвета, уплотненной консистенции — фибрин, тесно связанный с подлежащими тканями. При снятии этих наложений появляется ярко-розового цвета язвенная поверхность. На слизистой оболочке глотки — множество круглых, менее 1 мм в диаметре образований — слюнные железы.

Микрокартина. Наложения на поверхности и в глубине слизистой оболочки окрашены в ярко-розовый цвет, иногда вокруг видны участки пролиферации; сосуды слизистой оболочки гиперемированы.

Патологоанатомический диагноз. Дифтеритический стоматит, глоссит, фарингит.

Этиология. Вирус оспы кур дифтеритическая форма, яды.

Дифференциальная диагностика. От крупозного стоматита, глоссита, фарингита, авитаминоза А, опухолей.

Препарат №58. Продуктивный, диффузный, хронический перигепатит.

Макрокартина. Печень свиньи округло-дольчатой формы 13x22x3,5 см серо-коричневого цвета, упругой консистенции, с хорошо выраженной дольчатостыо с поверхности и на разрезе. Желчный пузырь переполнен темно-зеленого цвета водянистой консистенции желчью.

Капсула печени утолщена, полупрозрачная, на ней находится большое количество пленчатых, нитевидных образований длиной до 3-х см,

В участке соприкосновения печени с диафрагмой образовалось прочное соединение их при помощи полупрозрачных пленок и тяжей — синехий.

Микрокартина. Капсула печени утолщена, окрашена, как и имеющиеся на ее поверхности соединительнотканные выросты в красный цвет. Структура печени не нарушена.

Патологоанатомический диагноз. Продуктивный, диффузный, хронический перигепатит.

Этиология. Гепатиты, инфекция, травмы, перитонит.

Дифференциальная диагностика. От гиалиноза капсулы печени, фибринозного перигепатита, организации серозного, гнойного перигепатита.

Препарат №59. Дифтеритически-некротический колит

Макрокартина. Участок ободочной кишки, размером 16x8x0,5 см на разрезе. Стенка кишки утолщена местами до 0,5 см. Слизистая-оболочка складчатая неравномерного серо-желтоватого цвета С Наличием темно-красных, четко ограниченных участков — кровоизлияний. На слизистой оболочке кишки находятся округлые 1-2 см в диаметре четко ограниченные участки, соответствующие расположению пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Цвет их серо-белый, с поверхности они шероховатые, слоистые, поднимаются чад слизистой оболочкой на 0,2-0,3 см. По периферии эти участки окружены ярко-красного цвета зоной — перифокальное воспаление.

Микрокартина. Фибрин, некротические массы, вокруг зона перифокального воспаления с выраженной экссудацией, пролиферацией, гиперемией, кровоизлияниями.

Патологоанатомический диагноз. Дифтеритически-некротический колит («чумные бутоны»).

Этиология. Чума свиней, осложненная сальмонеллезом.

Дифференциальная диагностика. От Очагового дифтеритического колита, крупозного колита, некробактериоза, карбункулезной формы сибирской язвы.

Препарат №60. Абсцессы в печени

Макрокартина. С поверхности. Часть печени четырехугольной формы, размером 10×8,5×6 см. Цвет органа неравномерный, красновато-коричневый. С поверхности и на разрезе имеются округлые, четко ограниченные, размером 0,5-1,5 см, выступающие над поверхностью на 0,2-0,3 см серо-желтоватые, упругой консистенции участки.

На разрезе. Печень неравномерно красно-коричневого цвета с наличием круглых серо-желтоватых, отделенных от органа соединительнотканной капсулой образований, 0,2-0,8 см в диаметре, содержащих серо-желтоватую, сухую, крошковатую массу.

Микрокартина. Гепатоциты в состоянии зернистой и жировой дистрофии, балочная структура органа нарушена, сосуды умеренно гиперемированы; в паренхиме и в строме органа скопление нейтрофильных лейкоцитов. Видны обширные округлые участки темно-синего цвета, окруженные волокнистой соединительной тканью — инкапсулированные абсцессы.

Патологоанатомический диагноз. Очаговый гнойный или абсцедирующий гепатит.

Этиология. Инфекционные болезни с септическим течением, травматический перитонит, травмы печени, осложнения (метастазы) гнойных эндометритов, нефритов и т. п.

Дифференциальная диагностика. От лимфолейкоза, сухого некроза, паразитарных узелков, опухолей, туберкулеза, некробактериоза, аспергиллеза.

Препарат №61. Абсцессы в селезенке и брыжейке кишечника

Макрокартина. Селезенка лентовидной формы 11×2,5×0,4 см коричневого цвета с острыми краями, упругая; рисунок поверхности разреза четкий, соскоб умеренный.

На одном конце селезенки находится шаровидное образование диаметром 2,5 см серо-белого цвета, плотное, соединенное тонкой ножкой с органом. При разрезе этого образования обнаруживается серо-белая крошковатая масса, заключенная в соединительнотканную капсулу — инкапсулированный абсцесс. Два таких же инкапсулированных абсцесса диаметром 0,3 см находятся в средней части селезенки.

Микрокартина. Абсцесс на разрезе представляет собой бесструктурную массу, окрашенную в темно-синий цвет, окруженную розового. цвета соединительнотканной капсулой.

Патологоанатомический диагноз. Абсцесс в селезенке.

Макрокартина. Часть тонкого отдела кишечника с брыжейкой. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, бугристые, на их поверхности возвышаются серо-белые образования 0,2-0,4 см в диаметре, округлой формы, плотные, содержащие на разрезе серо-белые крошковатые массы — абсцедирующий лимфаденит.

Микрокартина. Гиперемия, пролиферация в лимфатическом узле, участки бесструктурных масс, окрашенные в темно-синий цвет, окруженные волокнистой соединительной тканью розового цвета.

Патологоанатомический диагноз. Гнойный абсцедирующий лимфаденит, спленит.

Этиология. Инфекционные болезни с септическим течением.

Дифференциальная диагностика. От новообразований, серозного лимфаденита, гиперплазии лимфоузлов, лейкоза.

Препарат №62. Диффузный пролиферативный энтерит.

Макрокартина. Участок тонкого отдела кишечника на разрезе. Стенка кишечника утолщена во много раз (толщина 4 См) . Слизистая оболочка собрана во множество высоких не расправляющихся складок, напоминающих извилины головного мозга, плотной консистенции, серо-белого цвета.

Микрокартина. Ворсинки кишечника увеличены и утолщены. Эпителий слизистой оболочки в состоянии зернистой и гидропической дистрофии. Сосуды умеренно гиперемированы, изредка встречаются кровоизлияния. Особенно характерным является большое количество клеток пролиферата: эпителиоидных, лимфоидных, фиброцитов, гистиоцитов, плазматических и других.

Патологоанатомический диагноз. Диффузный пролиферативный энтерит.

Дифференциальная диагностика. От серозного отека, лейкоза, опухолей.

Препарат №63. Хронический интерстициальный нефрит

Макрокартина. С Поверхности. Почки крупного рогатого скота: правая бобовидной формы 10x6x4 см, левая округлой формы 6x6x4 см. Обе почки серо-белого цвета, с шероховатой поверхностью, плотной консистенции, режутся с трудом. На поверхности имеются углубления диаметром 0,1-0,2 см, соответствующие расположению мелких кист, образовавшихся из атрофированных переполненных мочой канальцев.

На разрезе: граница между корковым и мозговым веществом сглажена, в корковой зоне находится множество мелких округлых полостей – микрокисты. Капсула снимается с трудом, рвется.

Микрокартина. Почечные клубочки уменьшены в размерах, деформированы, просветы между сосудистой частью клубочков и капсулой Шумлянского-Боумена отсутствуют. Часть канальцев деформированы, спавшиеся, с эпителием в состоянии зернистой дистрофии и атрофии, в просвете содержат белковые цилиндры; другие канальцы растянуты, переполнены мочой, с атрофированным эпителием — микрокисты. В интерстиции много волокнистой соединительной ткани; сосуды умеренно гиперемированы.

Патологоанатомический диагноз. Диффузный хронический интерстициальный нефрит.

Этиология. Лептоспироз, бруцеллез, хронические интоксикации.

Дифференциальная диагностика. От анемии, зернистой дистрофии, амилоидной дистрофии, атрофии, гипоплазии почки.

Препарат №64. Печень при лейкозе

Макрокартина. С поверхности. Поперечные срезы печени прямоугольной формы 8,5x14x4 см; 8,5×12,5×3,5 см. Капсула умеренно напряжена. Консистенция плотная. Цвет поверхности неравномерный — темно-коричневый. С поверхности и На разрезе располагаются четко ограниченные, округлой формы участки серо-белого цвета размером от 0,1-1,2 до 4,5x4x5 см. Поверхность разреза печени неравномерного темно-коричневого цвета с наличием множества округлых участков серо-белого цвета, четко ограниченных и уходящих вглубь.

Микрокартина. Балочная структура органа нарушена, гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии и некроза. В паренхиме органа диффузно и в виде очаговых скоплений находится множество круглых клеток с крупными, круглыми, интенсивно окрашенными в синий цвет ядрами — лимфоидные клетки.

Патологоанатомический диагноз. Лимфолейкоз печени крупного рогатого скота, зернистая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Этиология. Лучевая радиация, химические вещества, вирус, наследственные факторы.

Дифференциальная диагностика. От некроза, абсцессов, новообразований, паразитарных узелков, некробактериоза, аспергиллеза.

Препарат №65. Сердце и печень курицы при болезни Марека

Макрокартина. С поверхности. Сердце курицы клиновидной формы длиной 4,5 см, периметр в области основания — 8,8 см. Окраска органа неравномерная: светло-коричневая с четко ограниченными серо-белыми участками диаметром 0,2-0,3 см, плотной консистенции, сосуды миокарда гиперемированы. Печень курицы состоит из двух долей: правая 8,5x6x3,5 см, левая 9,5x6x3,5 см бугристая, неравномерного серо-коричневого цвета с наличием большого количества участков серо-белого цвета диаметром 0,2-1,2 см, плотной консистенции, выступающих над поверхностью и уходящих вглубь органа на 1-2 см. наружные края печени острые, капсула умеренно напряжена. В левой доле имеется несколько четко ограниченных участков темно-красного цвета — кровоизлияния.

На разрезе. Поверхность разреза влажная, ровная, по окраске неравномерная: сочетание серо-коричневых, темно-красных и серо-белых участков, уходящих вглубь органа и имеющих сравнительно четкие края.

Микрокартина. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии, иногда некроза; встречаются кровоизлияния. В различных местах печени и миокарда диффузные и очаговые скопления лимфоидных клеток.

Патологоанатомический диагноз. Лимфолейкоз сердца и печени, зернистая дистрофия и некроз гепатоцитов и волокон миокарда.

Этиология. ДНК — содержащий вирус герпеса группы В.

Дифференциальная диагностика. От некроза, жировой и амилоидной дистрофии, туберкулеза, других форм лейкоза, аспергиллеза.

Макрокартина. С поверхности. Пигментная опухоль размером 11×9,5×3 см. Опухоль округлой формы, четко ограничена от окружающих тканей хорошо развитой соединительнотканной капсулой серо-коричневого цвета.

На разрезе. Поверхность разреза черного цвета, на фоне которого видны многочисленные соединительнотканные прослойки серо-белого цвета — строма опухоли. Консистенция новообразования плотная.

Микрокартина. Паренхима опухоли состоит из клеток, заполненных пигментом черно-коричневого цвета — меланином; строма развита хорошо, представлена соединительнотканными прослойками розового цвета с заключенными в них кровеносными сосудами.

Патологоанатомический диагноз. Меланома.

Этиология. Процессы, вызывающие нарушение обмена меланина (радиация, химические вещества, генетические факторы у серых лошадей)и др.

Дифференциальная диагностика. От гематомы.

источник