Меню Рубрики

Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев микропрепарат

Название Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев
Анкор Микропрепараты.doc
Дата 16.12.2016
Размер 9.73 Mb.
Формат файла
Имя файла Mikropreparaty.doc
Тип Документы
#3448
Каталог

1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Уже при малом увеличении заметно, что границы эпителиальных клеток извитых канальцев неясны, цитоплазма их тусклая, не во всех клетках видны ядра. В канальцах вставочной части эпителиальные клетки изменений, напротив, не представляют, ядра и очертания клеток видны отчетливо, цитоплазма клеток прозрачна. Клубочки также не изменены.

При большом увеличении легко установить, что клетки с тусклой цитоплазмой увеличены в размерах, цитоплазма мелкозернистая. Просветы канальцев сужены или имеют характерный звездчатьий вид, благодаря тому, что апикальные концы дистрофированных клеток как бы обломаны. В просвете некоторых канальцев видна мелкозернистая или однородная белковая масса (т.н. цилиндры)

2. Амилоидоз селезёнки. Окраска — конго-рот + гематоксилин

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

3. Гиалиноз капсулы селезенки. Окраска – пиерофуксин. Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными массами, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.

4. Бурая атрофия печени. Сначала просматривается при малом увеличении.

Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расопложение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет. Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток. Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.

5. Жировая дистрофия печени. Окраска — гематоксилин-судан Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В выраженных случаях ожиревает вся долька целиком. Ядра печеночных. Клеток отодвигаются каплями жира на периферию и возникает значительное сходство с обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожиревает не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

6. Бурая индурация лёгкого. возникающая при хроническом венозном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (сороки сердца, кардиосклероз и др.).

Большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в просветах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани.

7. Кариолизис эпителия почечных канальцев. Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

8. Ценкеровский некроз тканей языка. при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее пораженных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

9. Инфаркт миокарда с явлениями организации.

  • 1-е сутки развития ОИМ (полосы контракции, отсутствие ядер, полнокровие сосудов);

  • 1-2-е сутки развития ОИМ (полосы контракции, отсутствие ядер, полнокровие сосудов, начало демаркационного воспаления);

  • 3-4-у сутки развития ОИМ: выраженное демаркационное воспаление

1-2-я недели ОИМ: «незрелая» грануляционная ткань;

Постинфарктный и мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз

Крупные поля волокнистой соединительной ткани окрашены пикрофуксином в красный цвет. Мышечные волокна по периферии рубцовой ткани гипертрофированы, в других отделах — нормальные.
10. Известковые метастазы в печень. В тканевых срезах депозиты кальция интенсивно воспринимают щёлочные красители и окрашиваются в синий цвет обычным гематоксилином и в чёрный — железным гематоксилином Вейгерта (окраска по ван Гизону). При необходимости проводят гистохимическую верификацию процесса; при этом используется метод импрегнации серебром по Коссе.
11. Бактериальные эмболы в почке.

В ткани почки, как и в корковом веществе в петлях клубочков, так и в кровеносных сосудах мозгового вещества видны бактериальные эмболы (в виде фиолетовых пятен) и вокруг них — мелкие очаги гнойного воспаления.

12. Организация тромба.

Пользуясь малым увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

1) Стадия прилива (около 1-х сут):

  • Макроскопически: доля легкого увеличена в объеме, гиперемирована, с поверхностей разрезов стекает значительное количество отечной жидкости,

2) Стадия красного опеченения (2-е сутки):

  • Макроскопически: доля легкого увеличена в объеме, темно-красного цветка, плотной консистенции (на разрезах напоминает ткань печени),
  • Микроскопически: в просветахальвеол– нити фибрина, значительное количество эритроцитов, немногочисленные нейтрофилы,

+ Гиперплазия регионарных лимфатических узлов.

3) Стадия серого опеченения (4-6-е сутки):

  • Макроскопически: ткань легкого плотная, серая или буровато-серая с суховатой поверхностью разреза, на плевре – явления фибринозного плеврита,
  • Микроскопически: в просветах альвеол — значительные скопления фибрина, многочисленные нейтрофилы, немногочисленные эритроциты,
  • В регионарных лимфатических узлах – явления острого лимфаденита.

15. Флегмонозный аппендицит.

Стенка отростка утолщена, все слои диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена в мышечном слое и серозной оболочке. В просвете червеобразного отростка гнойный экссудат.

16. Серозно-геморрагическая пневмония (стафилококковая).

  • В ранней стадии болезни в респираторных отделах – серозный или серозно-геморрагический экссудат с большим количеством стафилококков, количество лейкоцитов – незначительное.
  • В стадии разгара заболевания количество нейтрофилов увеличивается;
  • очаги воспаления приобретают зональность строения: в центре очага – некроз и скопления стафилококков,
  • участок некроза окружен валом из нейтрофилов,
  • далее – зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий.

17. Сифилитический мезаортит.

Основные изменения обнаруживаются в средней оболочке. Гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток с примесью плазматических, располагается по ходу сосудов. В местах скопления клеток эластические волокна разрушены. Лимфоидные инфильтраты обнаруживаются также, хотя и в меньшем количестве, в адвентиции и внутренней оболочке. Во внутренней оболочке имеются характерные втяжения в местах образования рубцовой ткани.

18. Грануляционная ткань.

Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме, величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные коллагеновые волокна.

19. Папиллома (кожи). Опухоль растет из покровного многослойного плоского эпителия, поверхность ее сосочковая (папилломатоз), эпителий сохранил вертикальную анизоморфность, на поверхности имеется ороговение (гиперкератоз), гребешки эпидермиса утолщены, погружаются в дерму (акантоз). Строму опухоли. составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней сосудами. Наличие гиперкератоза указывает, что это папиллома.

  • Доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.
  • Кожа, слизистые оболочки полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок почек, мочеточников, мочевого пузыря.

20. Аденокарцинома. Аденокарцинома желудка

21. Хроническая язва желудка.

  • В период обострения:Дно язвы в стадии обострения:
    А — лейкоцитарно-некротический слой,
    Б – зона фибриноидного некроза,

В — грануляционная ткань,
Г — зрелая соединительная ткань.

  • В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.
  • 22. Фиброаденома грудной железы. Пучки сравнительно плотной, богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани делят опухоль на ряд долек. Внутридольковая соединительная ткань имеет уже иной характер — она менее плотная, слабее окрашена, более богата клетками. Внутридольковая соединительная ткань окружает железистые трубки, выстланные призматическим эпителием различной высоты (периканаликулярная фиброаденома). В некоторых фиброаденомах наблюдается как бы выпячивание отдельных участков внутридольковой соединительной ткани в просвет железистых трубок, благодаря чему они превращаются в прихотливо ветвящиеся узкие щел и (интраканаликулярная фиброаденома).

    23. Кавернозная гемангиома.

    это доброкачественная опухоль, состоящая из самостоятельно инволюционирующих эндотелиальных клеток. В большинстве случаев она появляется во время первых дней или недель жизни. В младенчестве это наиболее распространенная опухоль.

    По гистологическому строению различают несколько форм сосудистых опухолей. Наиболее распространена капиллярная (или ювенильная) гемангиома, состоящая из капилляров, выстланных одним слоем эндотелиальных клеток. Часть капилляров может находиться в спавшемся состоянии. Нередко капиллярная гемангиома характеризуется инфильтративным ростом.
    Кавернозная (пещеристая) гемангиома состоит из сосудистых полостей различной формы и величины, разделенных перегородками. Кровь в этих полостях иногда свертывается; образующиеся тромботические массы прорастают соединительной тканью, т. е. происходит организация тромбов. Подобные кавернозные формы гемангиомы иногда имеют множественный характер.
    Реже встречается рацемическая гемангиома, состоящая из извитых толстостенных артериальных или венозных сосудов. Опухоль напоминает врожденное уродство и обычно локализуется в области головы и шеи.
    Межмышечная гемангиома (капиллярная, кавернозная или артериовенозная) отличается инфильтративным ростом, поражает не только мышцы и сухожилия, но также окружающую жировую клетчатку и кожу. Гистологически наряду с сосудистыми образованиями встречаются разрастания жировой, фиброзной и гладкомышечной ткани.
    24. Полиморфно-клеточная саркома.

    Гистологически выявляется альвеолярная структура, наблюдаемая также при ретикулярной карциноме. Среди соединительнотканной сетки фиброзно-миксоматозного вида отмечается присутствие крупных веретенообразных и округлых клеток эмбрионального типа наряду с лимфоцитами, миелоцитами, лимфобластами и мегакариоцитами. Кровеносные сосуды истончены и лишены эластической ткани.

    это злокачественная опухоль лимфоидной ткани со специфической гистологической структурой. При микроскопическом исследовании пораженных тканей находят гранулемы, содержащие клетки Березовского-Штернберга-Рида и их предшественников — клеток Ходжкина. Диаметр клеток Березовского — Штернберга равен 25 мкм и более (до 80 мкм ), они содержат два и более ядра, нежный равномерно расположенный ядерный хроматин . Ядрышко крупное, четкое, в большинстве случаев эозинофильное. Клетки Ходжкина имеют аналогичное строение, но содержат одно ядро .

    4 гистологического типа Л. (лимфогистиоцитарный, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, лимфоидное истощение ), являющиеся в то же время стадиями этого процесса. Лимфогистиоцитарный тип характеризуется пролиферацией зрелых лимфоцитов и гистиоцитов; склероза почти нет, клетки Березовского— Штернберга немногочисленны. При нодулярном склерозе образуются правильные тяжи коллагена, разделяющие опухолевую ткань на участки округлой формы. Смешанно-клеточный тип имеет пеструю клеточную картину, отличающуюся присутствием большого числа клеток Березовского — Штернберга; встречаются очаги некроза. Для лимфоидного истощения характерно полное отсутствие лимфоцитов на фоне диффузного склероза или большого числа ретикулярных клеток, типичных и атипичных клеток Березовского — Штернберга.

    Стадии морфогенеза атеросклероза

    1. Долипидная стадия;
    2. Стадия липоидоза;
    3. Стадия липосклероза;
    4. Атероматоз;
    5. Изъязвление;
    6. Атерокальциноз.

    Распад липидных масс, расположенных в центральной части бляшки, и прилежащих коллагеновых и эластических волокон.

    В образованной мелкозернистой аморфной массе — кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.

    Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).

    27. Возвратно-язвенный эндокардит. Эндокардит бородавчато-язвенный (е. verrucoulcerosa; син.: Э. полипозно-язвенный, Э септический язвенный) — Э., характеризующийся изъязвлением эндокарда клапанов сердца и образованием на них тромботических наложений; наблюдается при сепсисе вследствие внедрения возбудителя инфекции в створку клапана сердца.
    28. Атеросклероз венечной артерии.

    Коронарная артерия на поперечном срезе. Стенка ее утолщена из-за атеросклеротической бляшки в стадии обратного развития с толстой склерозированной и частично гиалинизированной соединительнотканной “покрышкой” и небольшим количеством кристаллов холестерина (препарат проведен через спирт — жир растворился). Мышечная оболочка под бляшкой истончена.

    Окраска — пикрофуксин и фукселин

    Хроническая эмфизема легких характеризуется атрофией эластической ткани межальвеолярных перегородок в результате чего перегородки истончаются и разрываются.

    • Растяжение стенок ацинуса;
    • Растяжение и истончение эластических волокон;
    • Расширение альвеолярных ходов;
    • изменения межальвеолярных перегородок: истончение и выпрямление стенок альвеол, расширение межальвеолярных пор, запустевание капилляров;
    • Редукция капиллярной сети респираторной части ацинусов -> образование альвеолярно-капиллярного блока -> интракапиллярный склероз;

    30. Портальный цирроз печени.

    • В основе – хроническое воспаление,
    • Ложная долька монолобулярного строения: образование септ внутри долек с разделением их на части, в каждой части долек – дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, признаки регенерации (большие двуядерные гепатоциты).

    Окраска — по Ван-Гизону

    Ткань печени состоит из угловатых регенератов паренхимы, окруженных жировыми прослойками соединительной ткани. Регенераты не имеют строения нормальных долек (ложные дольки) — печеночные балки без радиальной ориентации, центральные вены или совершенно отсутствуют, или расположены эксцентрично, часто по несколько штук по периферии. Широкие соединительнотканные тяжи содержат по несколько “триад” (желчный проток, артерия, вена), что указывает на спадение (коллапс) нескольких некротизированных долек печеночной ткани. Кроме жировых прослоек, инфильтрированных лимфоидными клетками, встречаются узкие — следовательно это смешанный цирроз печени.

    31. Экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

    выпот заполняет полость капсулы Шумлянского — Боумена, она зарастает соединительными элементами. Соединительная ткань формируется не только вокруг клубочков, но и по всему органу. Почка в этих участках приобретает плотную консистенцию, капсула утолщается и плохо снимается или даже срастается с органом. Нарастание идет неравномерно, вследствие чего наружная поверхность почек становится неровной, с неглубокими западаниями и втягиваниями. Чем сильнее атрофия паренхимы, тем больше поверхность почек принимает гранулированный, бугристый вид, причем гранулы представляют собой наиболее уцелевшую или регенерирующую паренхиму, а втягивания — разрастающуюся и рубцующуюся соединительную ткань. Почки, преимущественно корковый слой, сморщиваются и уменьшаются в объеме — вторично сморщенная почка.
    32. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией клеток капсулы, подоцитов и макрофагов, в результате чего образуются “полулуния”. Эти “полулуния” как бы сдавливают клубочки. Эпителий канальцев набухший с явлениями зернистой дистрофии. В просвете канальцев встречаются белковые массы, гиалиновые цилиндры

    33. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встре­чаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролифе­рирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе

    34. Жировая атрофия поджелудочной железы.

    35. Гиперплазия эндометрия.

    Эндометрий утолщен. Вследствие избыточного размножения железистого эпителия железы извиты. Количество их увеличено. В строме эндометрия наблюдается размножение клеток. Такие изменения встречаются при дисфункции яичников

    36. Ложная эрозия шейки матки. патологический процесс неясной этиологии, характеризующийся образованием в области наружного отверстия матки островка цилиндрического эпителия (среди многослойного эпителия), выделяющегося красным цветом и внешне напоминающего эрозию.
    37. Хориоэпителиома.

    злокачественная опухоль женских половых органов. Микроскопически хорионэпителиома имеет очень своеобразное строение. Она состоит из синцитиальных масс, то есть больших или меньших протоплазматических глыбок темного цвета с многочисленными ядрами; эпителиальных клеток с хорошо контурированными границами светлой окраски, то есть клеток Лангганса. Хорионэпителиома не имеет стромы и своих сосудов. Макро- и микроскопические свойства метастатических очагов не отличаются от свойств первичной опухоли.
    38. Дифтерический колит при дизентерии. Поверхностный эпителий и крипты подвергаются коагуляционному некрозу и превращаются в бесстуктурную зернистую массу, которая смешивается с выпадающим фибрином. Богатая инфильтрация лейкоцитами.

    39. Продуктивный туберкулёзный бугорок в лёгком. Типичной для туберкулеза формой воспалительной реакции является туберкулезный бугорок, или гранулема. В настоящее время туберкулезная гранулема рассматривается как реакция антиген-антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител — продуктивная реакция.

    Типичный туберкулезный бугорок имеет округлую форму и небольшую величину (с зерно проса). Продуктивный туберкулезный бугорок состоит из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова–Лангханса с лимфоидными элементами по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка, частичное рассасывание казеоза и трансформация клеточных элементов. На его месте остается небольшой рубчик паукообразной формы.

    В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из мононуклеарных и лимфоидных клеток; экссудативно-продуктивными; продуктивными или некротическими, встречающимися при резко сниженных защитных реакциях организма. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные неспецифические реакции. При этом в сердечно-сосудистой системе, в паренхиматозных органах выявляются гистиоцитарные и лимфоцитарные инфильтраты диффузного или узелкового характера. Эти реакции называют параспецифическими, они характерны для первичного туберкулеза и клинически проявляются «масками» различных заболеваний в зависимости от их преобладания в том или ином органе.


    40. Дифтерическое воспаление мягкого нёба.


    перейти в каталог файлов

    источник

    Дистрофия — синоним дегенерация, перерождение — собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофий состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано: декомпозицией цитоплазмы клеток и межуточного вещества, выражающееся в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов; с патологической трансформацией (превращение одних веществ в другие); с инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Этиология дистрофий самая разнообразная (физические, химические, биологические факторы), которые могут вызвать дистрофию.

    Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами. Различают клеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные.

    Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново-капельная. Водяночная (гидропоническая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

    Основное внимание уделяется следующим вопросам:

    1. Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
    2. Виды клеточных диспротеинозов.
    3. Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
    4. Исход клеточных диспротеинозов.
    5. Значение для организма. Примеры.

    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме.
    2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими патологоанатомическими изменениями при дистрофии микропрепаратов. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при клеточных диспротеинозах, а затем изучают микропрепараты.

    Компьютерная презентация по теме «Клеточные диспротеинозы».

    Преподаватель поясняет патологические изменения по изучаемой теме, а затем студенты самостоятельно изучают патологические процессы на препаратах и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелкой патологических изменений на рисунке.

    Перечень музейных препаратов:

    «Чума свиней».
    Микропрепараты:

    «Зернистая дистрофия печеночных клеток»,

    «Острый серозный гломерулонефрит»,

    «Зернистая дистрофия почки»,

    Характерной особенностью процесса в почках является то, что он обнаруживается главным образом в извитых канальцах первого порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях изменения его вообще отсутствуют.

    Изучая препарат при слабом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса, степень набухания эпителиальных клеток, а, следовательно, и сужение просветов неодинаковы, в одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны, ядра различаются не во всех клетках.

    При сильном увеличении можно установить характер изменения протоплазмы и ядер эпителиальных клеток, протоплазма их прозрачная, тусклая или слабо заметно зернистая. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживаются или находятся в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые обнаруживаются и в ниже расположенных отделах канальцев, куда они смешаются вместе с экскретом и выделяются из организма.

    Макроскопически почки имеют с поверхности неравномерную окраску: на розовато-сером и серо-глинистом фоне заметны красноватые полоски, пятна и точки. Консистенция почек дряблая, при разрезе паренхима несколько выступает из-под капсулы.

    Рис.13. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
    1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не выражены;
    2. Просветы канальцев незаметны, кариолизис ядер эпителиальных клеток канальцев Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):

    Рис.14. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
    1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не видны, кариолизис их ядер

    Характерной особенностью процесса в печени является то, что его обнаруживают главным образом в печеночных клетках. Изучая препарат при малом увеличении, находим центральную вену и обращаем внимание; строение балочное печени нарушено.

    Печеночные клетки увеличены в объеме, капилляры между клеток не просматриваются, кровь из них выдавлена увеличенными печеночными клетками. В других местах видны беспорядочно расположенные белки, между которыми видны единичные эритроциты. Уже при малом увеличении можно увидеть, что цитоплазма печеночных клеток имеет зернистый вид. При большом увеличении отмечаем, что цитоплазма печеночных клеток имеет грубый зернистый вид (белковые зерна), ядро в одних случаях с плохо различаемой хроматиновой структурой, в других случаях видны лишь тени ядра, окрашенные в голубоватый цвет. Границы между клетками видны неотчетливо.

    Рис.15. Зернистая дистрофия печени (окраска Г-Э):
    1. Междольковая вена
    2. Балочное строение печени нарушено, видны беспорядочно расположенные балки
    3. Желчный проток
    4. Печеночные клетки увеличены, цитоплазма их имеет зернистый вид
    5. Кариолизис ядер печеночных клеток (в виде теней ядра).

    Печень набухшая, несколько величена в объеме, сероватого цвета, дряблая, на разрезе рисунок ткани стерт, поверхность разреза суховатая.

    На гистологических срезах при слабом увеличении микроскопа эпителиальная паренхима опухоли при гематоксилин-зозиновой окраске выступает в виде резко ограниченных участков окрашенных в синеватый или сине-фиолетовый цвет. Соединительнотканная строма вместе с кровеносными сосудами разделяет эти гнезда широкими и узкими прослойками. Гнезда паренхимы, являющиеся косо, поперек и продольно перерезанными ростками, имеют различное очертание и величину; наиболее типичная форма их вытянуто-овальная, иногда с отходящими короткими отростками. Центры многих раковых гнезд содержат роговое вещество зернистого или слоистого строения, окрашивающиеся эозином в темно-розовый цвет, а пикриновой кислотой в желтый.

    Рис.16. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид) (окраска Г-Э):
    1. Раковое гнездо;
    2. Роговое вещество слоистого строения

    Слоистые роговые тела при макроскопическом исследовании поверхности разреза опухоли представляются в виде мелких серовато-белых матовых плотных зерен, похожих на жемчуг, что и послужило поводом назвать этот рак жемчужным.

    При большом увеличении микроскопа отдельные клеточные островки паренхимы имеют сходство с эпидермисом кожи, производящему слою здесь соответствуют клетки, расположенные на самой перефирии эпителиального гнезда, а роговому слою – центр из роговых чешуек. Нередко можно проследить и переходные слои эпидермиса, соответствующие зернистому и светлому слоям. Гнезда без рогового вещества – это самые молодые корешки, или то, срез через которые прошел сбоку от роговых чешуек. В отличие от эпителия кожи в раковых гнездах плохо выступает дифференцировка слоев, особенно переходных; ороговевающие клетки очень долго сохраняют ядра, а рогового вещества образуется очень много (гиперкератоз). Последнее объясняется тем, что роговое вещество со всех сторон замкнуто клетками и не подвергается шелушению.

    Канкроид часто травмируется, вследствие чего в строме местами встречаются очаги воспаления с резко выраженной гиперемией, кровоизлияниями и обильной инфильтрацией лейкоцитами.

    В процессе роста канкроида образуются узловато-бугристые плотные образования, от которых далеко вглубь ткани отходят отростки, поэтому резкая граница раковой опухоли с окружающей тканью отсутствует. Иногда канкроид растет в виде инфильтрата.

    К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

    АМИЛОИДОЗ
    (амилоидная дистрофия)

    Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой.

    По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеин, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняются неодинаковые его физические свойства.

    Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

    Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

    При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

    В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев и под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др.

    Местный амилоидоз. Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

    Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей-продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

    Амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с кровоизлиянием в брюшную полость.

    Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

    Определение понятия внеклеточного диспротеиноза (макро- и микрокартина). Этиопатогенез. Исходы. Значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развиваются эти виды диспротеинозов. Примеры.

    Основное внимание уделяется следующим вопросам:

    Определение понятия гиалиноз, амилоидоз. Морфологическая характеристика. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наблюдаются этот вид диспротеинозов.

    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студен-тов и проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет непонятное.
    2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макро- и микроскопическими изменениями при амилоидозе, гиалинозе.
    3. Зачитывание студентами протоколов описания макропрепаратов.

    Перечень влажных музейных препаратов

    1. Кардиосклероз (нормальное сердце).
    2. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
    3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
    4. Атеросклероз с изъязвлением бляшек.

    1. Амилоидоз почки.
    2. Склероз миокарда.
    3. Атерсклероз аорты.

    1. Гиалиноз трабекул и капсулы лимфатического узла при хроническом его воспалении.
    2. Амилоидоз селезенки.
    3. Амилоидоз печени.
    4. Амилоидоз селезенки (саговая и ветчинная форма).
    5. Амилоидоз почки.

    Преподаватель дает краткую характеристику микрокартины внеклеточных диспротеинозов, а студенты самостоятельно на макро- и микропрепаратах изучают макро- и микрокартину внеклеточных дисперотеинозов. Зарисовывают схематически, в тетрадях, с обозначением стрелками изучаемых патологических процессов.

    Гиалиноз характеризуется отложением между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной. Гиалиноз по характеру распространения делится на общий и местный. Клиническое значение имеет общий гиалиноз сосудов (ретикулярной, соединительной ткани кровеносных сосудов) в основном наблюдающийся у высокопродуктивных коров при белковом типе кормления. В соединительной ткани кровеносных сосудов происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. В результате нарушается сосудисто-тканевая проницаемость и измененные волокна пропитываются белками. В результате соседние волокна сливаются, образуя плотные тяжи, балки или целые поля из однородной гиалиновой массы; клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Местный гиалиноз наблюдается в исходе разнообразных патологических процессов: при хронических воспалительных процессах в лимфатических узлах, селезенке, в соединительно-тканных рубцах, разращениях соединительной ткани вследствие хронического воспаления, в туберкулезных и паразитарных очагах, в стенке сосуда при артериосклерозе, чуме и других хронических инфекционных заболеваниях.

    В начальной стадии процесса откладывается в клубочках, а в дальнейшем — в собственной оболочке канальцев и, наконец, при резко выраженной форме — между канальцами в межуточной соединительной ткани.

    В связи с отложением амилоида различаются атрофические изменения в канальцах, клубочках, заканчивающиеся распадом их. Исследуя препарат при слабом увеличении в ранних процессах в клубочках, можно еще различать сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просветах сосудов. Амилоид обнаруживается между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, однако слабо окрашенных эозином. В сильно выраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек; просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимыми, клетки эндотелия атрофируются, количество их постепенно уменьшается.

    Наконец, на высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами, среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия.

    При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, а структура ее может сливаться с пораженным клубочком. При отложении амилоида в собственной оболочке канальцев последняя резко утолщается и имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы.

    Аналогичную картину дает амилоид и при отложении его в стенках сосудов. В тяжелых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой или гиалиново — капельной дистрофии. Местами он уплощается (атрофия) и слущивается. В просветах канальцев — гомогенное белковое вещество — цилиндры. Наконец, может наступить атрофия канальцев, некроз и распад эпителия. Канальцы запустевают и спадаются, а между ними обнаруживает в большом количестве амилоид. В процессе отложения амилоид находят между соединительнотканными волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое.

    Рис.17. Амилоидная дистрофия почки (окраска Г-Э):
    1. Отложение амилоида в клубочке;
    2. Единичные ядра эпителия в состоянии атрофии.

    Рис.18. Амилоидоз клубочков в почке:
    1. Отложение амилоидных масс в клубочке;
    2. Отложение амилоида в стенке кровеносного сосуда;
    3. Отложение амилоида в капсуле клубочка;
    4. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

    Рис.19. Амилоидоз эпителия извитых канальцев:
    1. Амилоидоз эпителия извитых канальцев;
    2. Амилоидоз клубочков;
    3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии

    Рис.20. Амилоидоз клубочков в почке:
    1. Амилоидоз клубочков с атрофией эндотелия капилляров;
    2. Пролиферация из лимфоидных клеток;
    3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

    В ранних стадиях процесса уже при слабом увеличении обнаруживаются тонкие гомогенные бледно окрашенные эозином в розоватый цвет тяжи или небольшие глыбки по ходу капилляров преимущественно в периферических частях долек, а также вокруг сосудов, в междольковой соединительной ткани. Печеночные балки сдавлены и деформированы. Просветы капилляров сужены. На поперечном разрезе амилоид образует вокруг них гомогенные кольца и муфты. Амилоид откладывается и в стенке центральной вены.

    Рис.21. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
    1. Отложение амилоида между стенкой капилляра и печеночной балкой;
    2. Отложение амилоида в интермедиарной зоне;
    3. Атрофия печеночных клеток, балок.

    В дальнейшем по мере прогрессирования процесса амилоид накапливается в органе все в больших количествах и отложения его находят как в интермедиальной зоне, так и в центральных частях долей. Откладываясь в дольках под эндотелием капилляров (между стенкой капилляра и печеночной балкой) амилоид сдавливает с одной стороны капилляры, а с другой — балки, нарушая питание ткани, вызывая атрофию и гибель печеночных клеток.

    Рис.22. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
    1. Амилоидное перерождение печеночных клеток;
    2. Атрофия печеночных балок.

    Атрофированные балки имеют вид тонких, угловатых пластинок, потерявших взаимную связь. Пробегая в разных направлениях, они образуют как бы перемычки между массами амилоида. В протоплазме атрофированных клеток при сильном увеличении находят зерна пигмента липофусцина и капли жира. Ядра печеночных клеток также подвергаются изменениям (пикноз и др.) и распаду.

    Макроскопическая картина амилоидоза печени также неодинакова, в зависимости от степени выраженности процесса. На секции приходится сталкиваться обычно с резко выраженной формой, заканчивающейся, как правило, разрывом паренхимы органа и кровоизлиянием в брюшную полость. Печень в таких случаях бывает очень сильно увеличена в объеме и весе (у лошадей до 30 кг с лишним), дряблая, хрупкая, бледноокрашенная; на разрезе рисунок печеночных долек не различается.

    В селезенке амилоид откладывается в пульпе по ходу ретикулярных волокон, под эндотелием синусов и в стенках сосудов. Исследуя препарат при слабом увеличении, можно легко найти пораженные фолликулы. Они увеличены в объеме, неправильно округлой формы и окрашены в бледно-розовый цвет. В зависимости от степени выраженности процесса структура их полностью или частично нарушена. При слабых формах поражения амилоид находится только в перифирических частях фолликулов, а в центре видны сохранившиеся лимфоидные элементы и перерезанная поперек фолликулярная артерия (одна или две-три ее веточки). Последняя может быть расположена эксцентрично. В случаях резко выраженного поражения амилоид сплошь заполняет фолликулы и они полностью теряют структуру.

    Рис.23. Амилоидное перерождение селезенки (диффузная форма).
    1. Отложение амилоида в пульпе селезенки
    2. Атрофия ядер ретикулярных клеток

    При сильном увеличении микроскопа отложения амилоида в ткани имеют вид крупноглыбчатых масс, в которых можно различать щели по ходу сохранившихся ретикулярных волокон. При полном слиянии глыбок массы амилиода становятся гомогенными. Среди глыбок и сплошных масс амилоида находятся сдавленные, атрофирующиеся ядра ретикулярных клеток. Стенка фолликулярной артерии утолщена и гомогенизирована вследствие отложения в ней амилоида. При обильных отложениях амилоида в фолликулах и связанном с этим сильном увеличении последних в объеме прослеживаются атрофические изменения клеточных элементов пульпы в участках, непосредственно примыкающих к пораженным фолликулам.

    Рис.24. Амилоидное перерождение селезенки (саговая форма)(окраска Г-Э):
    1. Отложение амилоида в фолликуле селезенки;
    2. Клеточные элементы пульпы в состоянии атрофии.

    Микрокартина: при слабом увеличении видно, что амилоид заполняет как фолликулы, так и всю остальную пульпу, поэтому границы фолликулов не различаются. Их можно определять местами лишь по небольшим скоплениям лимфоцитов и фолликулярным артериям — там, где они еще сохранились. В трабекулах амилоид откладывается в небольшом количестве, и они отчетливо выступают в виде волокнистых тяжей или округлоовальных островков (поперечное сечение). Трабекулы более интенсивно окрашиваются эозином по сравнению с массами амилоида.

    Исследуя препарат при сильном увеличении, можно установить, что амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон. Последние (специальная окраска) при сильных формах поражения выглядят значительно утолщенными, гомогенными. Особенно много амилоида по ходу синусов также становятся утолщенными и гомогенными, а просветы их расширяются. Клеточные элементы пульпы, расположенной между синусами и трабекулами, в состоянии атрофии и распада.

    При резко выраженных формах пульпа состоит из гомогенных масс амилоида, в которых только местами можно различать сохранившиеся в небольшом количестве лимфоциты и скопления эритроцитов (в синусах и за их пределами).

    Макрокартина: селезенка сильно увеличена в размерах, у лошадей вес ее может достигать 14 кг, тестоватая, а у человека и кошек плотной консистенции; пульпа на разрезе ярко-красного цвета, напоминает по окраске сырую ветчину, размягчена, легко соскабливается ножом; поверхность разреза саловидная, отсюда и название «ветчинная», или «сальная» селезенка.

    Этот процесс наблюдается довольно часто при хроническом воспалении лимфатического узла или переходе воспаления с окружающей ткани на капсулу органа. При этом сначала происходит воспалительный разрост соединительной ткани в капсуле и трабекулах, а затем наступает гиалиноз ее.

    При слабом увеличении можно видеть, что капсула и трабекулы утолщены и интенсивно окрашены эозином. Фибриллярная структура их местами полностью нарушена, и они имеют вид гомогенных, бедных ядрами тяжей. Трабекулы особенно сильно изменены в местах их отхождения от капсулы. Наблюдается также утолщение, гомогенизация трабекулярных артерий и сужение их просвета (рис.20).

    Рис.25. Гиалиноз соединительной ткани капсулы (окраска Г-Э):
    1. Исчезновение в трабекуле лимфоузла фибриллярной исчерченности.

    При сильном увеличении хорошо видно, что в тех местах капсулы и трабекул, где фибриллярная структура полностью еще не нарушена, отдельные соединительнотканные волокна, сильно набухшие, утолщены. Расположенные между ними клетки — фибробласты, гистиоциты — сдавлены, в состоянии атрофии. В участках сильного поражения границы между отдельными волокнами совершенно не различаются, и соединительнотканные пучки полностью потеряли волокнистую структуру и превратились в однородную гиалиновую массу. Клетки в таких участках подверглись полному распаду.

    Макроскопически устанавливается утолщение и уплотнение капсулы, в которой иногда может откладываться известь. Гиалинизированная соединительная ткань капсулы и трабекул бледноокрашенная, полупросвечивающаяся. При слабом гиалинозе макроскопические изменения не обнаруживаются.

    При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков — нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

    Нарушение обмена нуклеопротеидов

    Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

    Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

    У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

    Отложение мочекислнх солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского-жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

    Мочекислый инфаркт почек — физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных, проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

    Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радиально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски – скопление мочекислых солей.

    Нарушение обмена глюкопротеидов (слизистая дистрофия)

    Глюкопротеиды — сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцины и мукоиды.

    Муцины — составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

    Мукоиды — слизеподобные вещества, встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенках артерий и др.).

    Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез, и в соединительной ткани.

    При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхости ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении, вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, образуются кисты.

    Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

    В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуется полости, содержащие слизь.

    Нарушение обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии)

    Всем тканям и органам свойственная определенная окраска, которая обусловливается пигментами.

    Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

    Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

    Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные, привносимые извне.

    Эндогенные пигменты подразделяется на:

    1. Ангемоглобиногенные.
    2. Гемоглобиногенные.

    Ангемоглобиногенные образуется при метаболических процессах из белка и жира.

    Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина. К ангемоглобиногенным пигментам относятся меланин, липохром, липофусцин и лютеин.

    Меланин обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

    Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содаржания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом. Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным).

    При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет.

    Исход: при незначительных отложениях пигмента меланина в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток.

    Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

    Источником гемоглобиногенных пигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом. В норме отживающие эритроциты подвергаются разрушению ретикуло-эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляется новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин. Гемосидерин — мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина — гемосидероз.

    Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перлсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и дифференцируется от меланина.

    Различают местный и общий гемосидероз. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др). При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле, и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразует его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности в зави-симости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно.

    Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается, и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчыо поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и ткани носит название желтуха. Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашивается в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

    По этиологическим и патогенетическим признакам различает 3 вида желтухи:

    1. Механическую.
    2. Паренхиматозную.
    3. Гемолитическую.

    Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

    Определение понятия смешанные диспротеинозы и их классификация. Этиопатогенез и морфологическая характеристика нарушения обмана нуклеопротеидов, глюкопротеидов, хромопротеидов. исход и значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развивается этот вид диспротеинозов. Примеры.

    Основное внимание уделяется следующим вопросам:

    Определение понятия и сущность слизистой, пигментной дистрофии и мочекислого диатеза.

    Макро- и микрокартина. Исход. Значение для организма. Примеры.

    1. Гемосидероз печени при ИНАН.
    2. Рак желудка.
    3. Меланосаркома кожи лошади.
    4. Гемофусции в печени лошадей при ИЭМ.

    1. Меланоз печени.
    2. Угольная пигментация легкого.

    1. Киста в яичнике коровы.
    2. Меланома.
    3. Гемохроматох почек свиньи.
    4. Меланоз почки.
    5. Пневмокониозы;
    6. Бурая атрофия печени;
    7. Бурая атрофия миокарда;
    8. Антракоз;
    9. Гемосидероз печени;
    10. Гемосидероз ретикулярных клеток головного мозга;
    11. Желтуха;
    12. Гемосидероз печени;
    13. Антракоз (2);

    1. Артериосклероз аорты.
    2. Гемосидероз почек.
    3. Желтуха.
    4. Меланоз кожи.
    5. Меланоз печени.
    6. Гемосидероз селезенки (окр. на железо).
    7. Гемосидероз печени.

    Меланоз печени чаще встречается у крупного рогатого скота и овец. Наряду с диффузным отложением пигмента наблюдается очаговая пигментная инфильтрация печени как проявление общего меланоза, этиология которого еще недостаточно изучена. Кроме того, известны случаи меланоза печени и других органов, развивающегося в результате метастозов при распаде злокачественных меланом.

    Рис.26. Меланоз печени (окраска Г-Э):
    1. Отложение глыбок и зерен меланина в печеночных клетках

    При слабом увеличении устанавливают, что скопление пигмента в виде темно-бурых или черно-коричневых мелких зерен и глыбок располагаются по периферии долек и в междольковой соединительно ткани.

    При сильном увеличении отмечают, что пигмент находится в макрофагах междольковой соединительной ткани, главным образом вблизи и вокруг артериальных сосудов. Меланином нагружены также и звездчатые клетки капилляров. При резко выраженном меланозе пигмент обнаруживают и в цитоплазме печеночных клеток периферии долек.

    В клетках содержится неодинаковое количество пигмента. Цитоплазма и ядро клеток, нагруженных пигментов, находятся в состоянии атрофии. Некоторые клетки подверглись распаду.

    Макрокартина: внешний вид печени неодинаков, в зависимости от степени пигментации. При диффузном меланозе печень окрашена в серо-аспидный или шиферно-черный цвет. В начальной стадии процесса междольковая соединительная ткань и периферия долек окрашены в серо- или черно-коричневый цвет, центры долек выглядят бледнее. На коже остается серо-черный налет. При пятнистой пигментной инфильтрации в паренхиме печени обнаруживают сине-черные или шиферно-черные округло-овальные или неправильно очерченные пятна размером от точки до трехкопеечной монеты. Между пигментированными участками видна нормально окрашенная ткань.

    Доброкачественная опухоль, которая обычно развивается в соединительно-тканном слое кожи. Меланома содержит большое количество меланина, что и обусловливает ее черный цвет (рис.22).

    При малом увеличении вредны черные, местами темно-коричневые глыбки пигмента, свободно лежащие между тяжами соединительной ткани. Кроме этого пигмент в виде черных зерен виден в цитоплазме клеток рыхлой неоформленной ткани (эпителиоидные, плазматические, тучные и др. клетки). Кроме того, пигмент виден и в соединительно тканной строме и в стенках кровеносных сосудов. При большом увеличении в одних участках клетки опухолевые нагруженные пигментом распались и он свободно лежит в виде грубых черных глыбок. В других пигмент в виде черных зерен располагается вокруг ядра, в третьих он полностью заполняет клетку и затушевывает контуры ядра.

    Рис.27. Меланома кожи:
    1. Отложение глыбок меланина в цитоплазмеопухолевых клеток

    Рис.28. Гемосидероз печени:
    1. Глыбки гемосидерина в ретикуло-эндотелиальных клетках;
    2. Беспорядочное расположение печеночных балок печени. Зернистая дистрофия печеночных клеток

    При малом увеличении находим центральную вену, от нее идут печеночные балки, которые иногда расположены беспорядочно, отмечаем, что клетки печеночные в состоянии зернистой дистрофии. Между печеночными балками и в триадах печени видим разрост ретикулярных клеток, в которых видны глыбки ржано-коричневого цвета (окраска Г-Э) или голубого цвета (окраска по Перлсу) пигмента гемосидерина. Гемосидерин в одних участках расположен равномерно, в других участках в виде кучек (это в случаях разроста ретикуло эндотелиальных клеток в виде пролифератов) (рис.23).

    Рис.29. Гемосидероз печени (окраска по Перльсу):
    1. Разрост ретикулярных клеток в которых видны глыбки гемосидерина голубого цвета;
    2. Центральная вена;
    3. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии.

    При большом увеличении видим, что пигмент отложился в цитоплазме крупных клеток — это гистиоциты, которые располагаются между печеночными клетками и внутридольковыми капиллярами. Не все клетки содержат одинаковое количество пигмента. В одних его мало, в других вся цитоплазма клеток заполнена пигментом и ядро ее плохо различается. таких клеток много вокруг центральной вены.

    Макрокартина: слабой степени гемосидероз на вскрытии не выявляется. При сильном гемосидеррозе печень имеет ржаво-бурую окраску и вид мускатного ореха. Центры долек имеют ржаво-бурую окраску или темно-коричневый цвет, а периферия — бледно-серый цвет.

    При малом увеличении находим фолликулы селезенки, в центре которых видны 2-3 селезеночные артерии и лимфоидные клетки; трабекулы селезенки, которые связаны с капсулой, и красную пульпу (лимфоидные, ретикулярные клетки, синусы и др.) (рис.24).

    Рис.30. Гемосидероз селезенки (окраска по Перльсу):
    1. Селезеночная артерия;
    2. Трабекулы селезенки;
    3. Красная пульпа;
    4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках

    Рис.31. Гемосидероз селезенки (окраска на железо по Перльсу):
    1. Трабекула селезенки;
    2. Кровеносный сосуд в фолликуле;
    3. Лимфофоликул с голубыми ретикулярными клетками (железо в их цитоплазме);
    4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках селезенки

    При большом увеличении отмечает гиперплазию фолликулов, пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток вокруг фолликулов, синусов, в красной пульпе, в цитоплазме которых находятся в большом количестве ржаво-бурые (окраска Г-Э) или голубые (окраска по Перлсу) глыбки пигмента гемосидерина.

    Макрокартина: селезенка увеличена в объеме, консистенция зависит от остроты процесса инфекционного заболевания. В острых случаях мягкая, в хронических плотная. В слабой степени гемосидероза он не выявляется, в сильных случаях гемосидероза орган принимает неравномерную или равномерную окраску ржаво-бурого цвета.

    1. Определение понятия клеточных диспротеинозов.
    2. Макро- и микрокартина зернистой дистрофии печени, почек, сердечной и поперечно-полосатой мышцы.
    3. Исходы. Клиническое значение клеточных диспротеинозов. При каких заболеваниях наиболее часто встречаются эти патологические процессы.
    4. Определение понятия внеклеточных диспротеинозов.
    5. Разновидности внеклеточных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика амилоидоза и гиалиноза.
    6. Исход гиалиноза, амилоидоза, значение для организма. При каких заболеваниях чаще всего встречаются эти патологические процессы. Примеры.
    7. Определение понятия смешанные диспротеинозы;
    8. Разновидности смешанных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика слизистой, пигментной дистрофий, мочекислого диатеза.
    9. Исход слизистой дистрофии, мочекислого диатеза, меланоза, гемосидероза. При каких заболеваниях наиболее часто развиваются эти процессы. Примеры.


    Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград
    Назад Наверх Далее

    © ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

    источник