Меню Рубрики

Виды и механизмы образования дистрофии

Дистрофиями называют патоморфологические изменения в органах и тканях, которые являются следствием нарушения их трофики, что через нарушение обмена веществ ведет к появлению в клетках веществ, которых там быть не должно.

1. В зависимости от объема поражения различают местные и общие дистрофии.

2. По моменту развития и причине дистрофии делят на врожденные и приобретенные. При врожденных дистрофиях причина нарушения обмена веществ лежит в генетическом коде. Наследственные нарушения приводят к дефициту определенного ферменты из цепочки обмена углеводов, белков или жиров, вследствие чего те или иные вещества накапливаются в клетках и тканях. Могут поражаться самые органы, но при всех этих дистрофиях (второе название – болезин накопления) поражается центральная нервная система. Дети умирают в раннем возрасте, и чем более выражен дефицит фермента, тем раньше развиваются патологические изменения и наступает смерть. Приобретенные дистрофии не связаны с генетической патологией, нарушение обмена веществ происходит по другим причинам.

3. В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается, различают белковые, углеводные, жировые, минеральные дистрофии.

4. Если происходит поражение функциональных тканей, т.е. паренхимы органов, то дистрофию называют паренхиматозной, если патологические изменения локализуются в строме, то дистрофии называют мезенхимальными.

1. Трансформация. Накопление в клетках тех или иных веществ происходит из-за усиленной трансформации одного вида веществ в другие, например, из-за повышенного образования жиров из углеводов.

2. Инфильтрация. В клетках накапливается избыточное количество определенного вещества из-за невозможности его переработать. Причинами этого может служить поступление слишком большого количества веществ в клетку, либо снижение ее способности метаболизировать определенные вещества, например, из-за ферментативной недостаточности, гипоксии и так далее.

3. Декомпозиция. По какой-то причине начинают распадаться сложные белковые молекулы на более простые, которые и накапливаются в клетке в виде включений.

4. Извращенный синтез. При определенных условиях клетка может начать производить вещества, которые в норме в ней не синтезируются. Это может быть абсолютно новый белок (например, при амилоидозе), либо синтез вещества, которое не характерно именно для этой ткани, например, синтез рогового вещества клетками многослойного плоского неороговевающего эпителия.

Этот вид дистрофий характеризуется нарушением белкового обмена, при этом изменения развиваются в паренхиме органов, а в зависимости от их вида различают такие дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая.

Зернистая дистрофия. Причиной ее развития, как правило, являются инфекционные заболевания и выраженные интоксикации. При это в клетке определяются мелкие

эозинофильные включения в виде зерен, из-за чего дистрофия и получила такое название. Также ее именуют мутным набуханием органов, поскольку при такой дистрофии орган увеличивается в объеме, становится дряблым и мягким, как будто ошпарен кипятком. Наиболее часто зернистая дистрофия встречается в почках, сердце и печени.

Почки. Макроскопически орган увеличен в размерах, дряблый, на разрезе – отсутствует четкая граница между корковым и мозговым веществом. Микроскопически наблюдается поражение эпителия почечных канальцев. Разрушается апикальная часть клетки, поэтому просвет становится звездчатым (в норме ровный), в цитоплазме определяются эозинофильные включения в виде зерен. Дистрофия обратима – при устранении причины происходит возврат к норме. Если этиологический фактор не устранен, то дистрофия переходит в гиалиново-капельную или в некроз.

Печень. Макроскопически увеличена, дряблая, по цвету и консистенции напоминает глину. Микроскопически могут определяться зерковые включения в цитоплазме, но их может и не быть. Основной признак зернистой дистрофии – декомпозиция печеночных балок, т.е. нарушение балочной структуры строения печеночных долек.

Сердце. Орган увеличен в объеме, дряблый, напоминает вареное мясо. Микроскопически главным критерием дистрофии является очаговая базофилия и эозинофилия. Одни участки волокна миокарда прокрашиваются в интенсивно синий, другие – в интенсивно красный цвет.

Гиалиново-капельная дистрофия. Наблюдается в почках, чаще всего, при хронических пиелонефритах, гломерулонефритах, интоксикациях. Сопровождается выраженным снижением функции почек. Микроскопически наблюдается накопление гиалинового вещества, которое окрашивается в красный цвет, в эпителии извитых канальцев.

Гидропическая дистрофия. Чаще всего встречается в печени при вирусных гепатитах. Происходит поражение гепатоцитов, в которых образуются крупные включения в виде вакуолей, нередко заполняющих всю клетку.

Жировая дистрофия. При жировой дистрофии в клетках происходит накопление жиров в виде включений в цитоплазме. Определяют жиры с помощью специальных красителей:

1. Судан III – при применении этого красителя жировые включения окрашиваются в оранжево-красный цвет.

2. Судан IV и осмиевая кислота дают черную окраску жиров.

3. Краситель Шарлах окрашивает жировые включения в черный цвет.

4. Нильская голубая – краситель, который обладает метохромазией, т.е. может окрашивать жиры как в красный цвет (нейтральные жиры), так и в синий цвет (все остальные жиры).

При окрашивании препаратов для выявления жировых дистрофий используют, как правило, замороженными срезами тканей.

1. Собственное жировая дистрофия.

3. Ожирение, которое развивается в стенках кровеносных сосудов. Оно лежит в основе развития такой распространенной патологии как атеросклероз.

Причины собственно жировой дистрофии:

1. Интоксикация. Наиболее часто – алкогольная интоксикация. Нередко причиной может быть интоксикация лекарственными препаратами, либо вызванная эндокринными нарушениями (при сахарном диабете, тиреотоксикозе и так далее).

2. Инфекции. Наиболее часто жировая дистрофия сердца развивается на фоне дифтерии.

Жировые дистрофии чаще всего развиваются в клетках печени, миокарда и почек.

Почки. Чаще всего имеет место жировая дистрофия при хронических пиелонефритах, на фоне амилоидоза, при интоксикациях. Микроскопическим признаком является наличие жировых включений в эпителии почечных канальцев.

Печень. Орган тусклый, дряблый, плотный, желто-коричневого цвета, в связи с чем напоминает гусиную печень. Микроскопический признак – наличие в гепатоцитах капель жира, которые могут быть в отдельных клетках или во всей дольке. Прогрессирование процесса ведет к некрозу, а затем замещению его соединительной тканью, т.е. развитию цирроза печени.

Сердце. Увеличено в размерах, дряблое, имеется исчерченность миокарда, которая видна под эндокардом, в связи с этим сердце при этой патологии называют тигровым. Исчерченность определяется мозаичностью поражения миокарда – жировая дистрофия развивается в тех клетках, которые расположены вдоль мелких венул.

Общее ожирение

Дистрофия, которая проявляется избыточным отложением жира в клетчатке по всему организму. Оно опасно поражением сердца, поскольку на фоне ожирения происходит атрофия миокарда и развивается сердечная недостаточность. Ожирение печени может привести к развитию цирроза. Дифференцировать поражение внутренних органов при общем ожирении и собственно жировой дистрофии позволяет нильская голубая. При общем ожирении в органах откладываются нейтральные жиры, которые окрашиваются в красный цвет, а при собственно жировой дистрофии другие жиры, поэтому окраска включений будет синей.

Ожирение, которое развивается в стенке кровеносных сосудов

Обусловлено изменениями обмена холестерина. Избыточное его поступление в стенку сосуда ведет к накоплению холестерина внутри макрофагов, которые получили название ксантомных клеток. Впоследствии макрофаги разрушаются, стимулируют фибробласты, происходит разрастание соединительной ткани и образование атеросклеротической бляшки. Таким образом, эта дистрофия лежит в основе развития атеросклероза.
admin 28 Марта 2013, 13:01:59 2547 9693 2547″>

источник

Альтернация

Альтерация — это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом.

Определение, механизмы развития и классификация дистрофий

Дистрофия — это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функций. Причинами дистрофий чаще являются интоксикация, инфекция, гипоксия или другие патологические процессы. Дистрофия является универсальным ответом организма на патологическое воздействие и может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном. В основе дистрофий лежат 4 возможных механизма развития. Инфильтрация — это проникновение веществ в клетку или ткань извне, в связи с их избыточным содержанием. Например, появление включений в эпителии канальцев почки при протеинурии или глюкозурии. Трансформация — переход одних веществ в другие — например при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и накапливаются в клетках или ткани. Декомпозиция (фанероз) — это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке при интоксикации, с возникновением жировой и белковой дистрофии. Извращенный синтез — это образование и накопление в клетке или ткани веществ, которые в норме не встречаются [например, синтез в ткани амилоида).

Дистрофии классифицируются по различным принципам. По преимущественной локализации изменений выделяют паренхиматозные [внутриклеточные), стромально-сосудистые [мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные дистрофии. По преимущественно нарушенному обмену веществ дистрофии могут быть белковыми (диспротеинозы), жировыми (дислипидозы), углеводными и минеральными. По причине развития дистрофии подразделяются на приобретенные и врожденные, а по распространенности на местные и общие.

Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному обмену веществ выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии. К белковым паренхиматозным приобретенным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая. Гиалиново — капельная дистрофия характеризуется появлением внутри клеток крупных белковых капель. Чаще она возникает в почках, реже в миокарде, еще реже — в сердце. Это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки со снижением или прекращением функции органа. При поражении почек дистрофическим процессом характерно появление протеинурии, цилиндрурии, в крови возникает гипопротеинемия. В печени гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще при алкогольном гепатите, крупные белковые зерна в цитоплазме гепатоцитов при этом получили название телец Мэллори.

Гидропическая дистрофия, или водяночная, характеризуется накоплением в цитоплазме клеток капель белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку, вытесняя ядро на периферию, возникает крайняя степень гидропической дистрофии — баллонная, особенно характерная в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия — это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки. Кроме печени она чаще бывает в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках, миокарде. Ее причиной чаще являются нарушение водно-солевого обмена, гипопротеинемия, отеки, нередко возникает при инфекциях и интоксикациях.

К врожденным паренхиматозным дистрофиям, обусловленным накоплением в тканях аминокислот, относят тирозиноз, цистиноз и фенилкетонурию (фенилпировиноградная олигофрения). Чаще при них поражаются печень, селезенка, костный мозг, почки и нервная система.

Паренхиматозные жировые дистрофии. Данный вид дистрофии обусловлен накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявления жиров гистологические препараты можно окрасить суданом-3. Чаще паренхиматозная жировая дистрофия локализуется в печени и миокарде. К ее причинам следует отнести гипоксию (при анемии, болезнях сердца и легких), инфекцию и интоксикации (особенно алкоголем), неправильное питание и авитаминозы. Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, такая печень называется «гусиной». Сердце также увеличивается в размерах, миокард становится дряблым, желтым, нередко со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира. Такое сердце называется «тигровым».

К врожденным жировым дистрофиям относятся системные липидозы или болезни накопления (тезаурисмозы), например, болезнь Гоше, Ниманна-Пика, Тея-Сакса и др. Данная группа заболеваний характеризуется отложением липидов в органах РЭС, ЦНС и нервных сплетениях.

Паренхиматозные углеводные дистрофии. Данная дистрофия возникает при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена проявляется его накоплением в эпителии канальцев почки (при сахарном диабете), органах ретикуло-эндотелиальной системы при гликогенозах (тезаурисмозах), самые частые из которых — болезнь Гоше, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля.

Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи или слизеподобных веществ, например, при рините, микседеме, слизистом раке или муковисцидозе.

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов. Они возникают при нарушении обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минеральных веществ.

Некроз — это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, таких как некробиоз [обратимая стадия), паранекроз [стадия необратимых изменений), смерть клетки и аутолиз. В ядрах клеток под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы последовательно возникают кариопикноз [сморщивание ядра), кариорексис [разрыв его на глыбки), кариолизис [растворение).

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

В цитоплазме клеток под воздействием гидролитических ферментов лизосом происходят коагуляция и денатурация белков, плазморексис и плазмолизис [цитолиз). В межуточном веществе некроз проявляется фибринолизом, эластолизом, образованием липогранулем. От некроза следует отличать апоптоз — запрограммированный процесс активного саморазрушения клетки. Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении уровня апоптоза происходит накопление аномальных клеток [например, опухолевый рост). При активации апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани [пример — атрофия). Апоптоз — это генетически контролируемая смерть клетки, это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма. Апоптоз регулируется внешними факторами и автономными механизмами, протекает в два этапа: образование апоптозных тел и фагоцитоз апоптозных тел макрофагами. Морфологически проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, формированием округлых, окруженных мембраной телец [“апоптотические тельца”), которые фагоцитируются окружающими клетками. В отличие от некроза, целостность клеточной мембраны сохранена и воспалительный ответ отсутствует.

Классификация некроза

По этиологии некроз может быть травматическим [механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.), ) токсическим [при воздействии ядов или токсинов микробов), аллергическим [например, феномен Артюса при повторном введении антигена, некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях), трофоневротическим (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной систем), сосудистым (при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и др.). По патогенезу или механизму действия выделяют прямой и непрямой некроз. Прямой некроз возникает непосредственно в связи с действием патологического фактора и чаще в месте его приложения (токсический или травматический некроз).

Непрямой некроз возникает опосредованно, через нервную или сосудистую системы, и чаще на отдалении от места воздействия патогеннного фактора (сосудистый, трофоневротический и аллергический некроз).

Клинико-анатомические формы некроза:
1. Коагуляционный (сухой) — некроз, возникающий в тканях, богатых белком и бедных жидкостью. Примером может быть творожистый (при туберкулезе, лимфогранулематозе и т.д.), фибриноидный (при ревматических болезнях) и восковидный некроз (например, некроз прямых мышц живота при брюшном тифе). 2. Колликвационный (влажный) — некроз, возникающий в тканях, богатых жидкостью и бедных белком, чаще в головном или спинном мозге. После заживления такого некроза в ткани остается киста. 3. Секвестр — участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью. Чаще всего возникает в костной ткани при остеомиелите. 4. Гангрена — некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выделяют несколько разновидностей гангрены: а) сухая (чаще возникает в конечностях); б) влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое); в) анаэробная (при присоединении анаэробной инфекции); г) пролежни — возникают у тяжелых больных на коже, если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз); г) нома — некроз кожи и мягких тканей щеки у детей при кори. 5.Инфаркт — это некроз, обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть тромбоз, эмболия или спазм артерии, а также функциональное перенапряжение органа при недостаточном его кровоснабжении. Форма инфаркта: неправильная [сердце, головной мозг, кишечник) или треугольная [почки, печень, селезенка). По цвету инфаркт бывает красным [легкие, сердце), белым [печень, селезенка, головной мозг) и белым с геморрагическим венчиком [сердце, почки,).

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятным исходам некроза можно отнести асептический аутолиз, инкапсуляцию некротических масс, их организацию, петрификацию и оссификацию, а также образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное расплавление.

Общая смерть — это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине возникновения она может быть естественной или физиологической [от старости), насильственной [убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) и от болезней. Если болезнь протекала недолго, скрыто и смерть наступила внезапно, то она называется скоропостижной [например, разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает клинической и биологической. К признакам клинической смерти относятся остановка дыхания и кровообращения. В ее основе лежит гипоксия мозга, а период умирания организма называется агональным периодом, при этом сохраняется возможность обратимости процесса. Биологическая смерть, в отличие от клинической, характеризуется необратимостью процесса и в результате появляется ряд трупных изменений. 1. Охлаждение трупа — скорость его зависит от температуры тела и окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти температура может повышаться [отравление стрихнином; столбняк). 2. Трупное высыхание — возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела, но может охватывать и органы [мумификация трупа). 3. Перераспределение крови — выражается в переполнении кровью вен и опустошении артерий. 4. Трупные пятна — появляются в отлогих частях тела. 5. Трупное окоченение — это уплотнение мышц из-за распада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается на туловище и конечности, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например, при хорошо развитой мускулатуре, смерти от столбняка или холеры, при отравлении стрихнином. Низкая температура замедляет его наступление, но дольше сохраняет трупное окоченение. 6. Трупное разложение — процесс, который включает в себя гниение, трупную эмфизему (накопление в тканях пузырьков газа) и трупный аутолиз.

источник

Повреждение или альтерация — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

Дистрофия — патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме. В основе дистрофий лежит расстройство трофики, т. е. комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структуры клеток и тканей.

Регуляция трофики осуществляется на следующих уровнях:

  • центральная нервная система (ЦНС);
  • нейроэндокринная система;
  • система транспорта метаболитов (кровяное и лимфатическое, в том числе микроциркуляторное, русло);
  • клетка;
  • геном.

Нарушения или повреждения, возникающие на каждом из этих уровней, приводят в итоге к изменению функции ферментов (ферментопатии) и к развитию дистрофий. В зависимости от того, на каком уровне нарушена регуляция метаболизма и что явилось причиной ферментопатии, дистрофии разделяют на приобретенные и врожденные (болезни накопления, или тезаурисмозы), развивающиеся у новорожденных и у детей раннего возраста в результате генетического дефекта.

Морфологически дистрофии выражаются в следующих вариантах накопления продуктов обмена веществ:

  • встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве;
  • накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах;
  • появление веществ, не встречающихся в норме.

В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей выделяют следующие виды дистрофий:

  • паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов;
  • стромально-сосудистые (мезенхимальные), происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе) и в стенках сосудов;
  • смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе.

В зависилюсти от нарушения того или иного вида метаболизма дистрофии делят на:

  • белковые (диспротеинозы);
  • жировые (липидозы);
  • углеводные;
  • минеральные;
  • нарушения водного обмена.

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку или в межклеточный матрикс свойственные им продукты метаболизма, но в большем количестве, чем в норме.

Извращенный синтез, при котором в клетках или в межклеточном матриксе образуются не свойственные этим клеткам и тканям (аномальные) вещества.

Трансформация, при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду метаболизма.

Декомпозиция, или фанероз,при которой дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений,составляющих клеточные или межклеточные структуры.

В зависимости от степени метаболического повреждения дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ паренхиматозные дистрофии могут быть белковыми, жировыми и углеводными.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) связаны с нарушениями обмена белка. Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей организма. Его масса составляет примерно 45 % от массы тела, при этом 2 /3 белка входят в состав костей скелета, мышц и кожи, а 1 /3 — внутренних органов. Обмен белка отличается высокой интенсивностью — за 24 ч обновляется около 1 г/кг белка организма. Цикл полной замены молекул белка составляет 130-160 сут.

Белок обладает следующими основнымифункциям:

  • информационная — белок является носителем специфических признаков клеток и тканей организма, в том числе антигенных;
  • рецепторная, так как белок — необходимый компонент рецепторов клеток;
  • ферментная — многие белки регулируют метаболические процессы;
  • структурная, в связи с тем что большинство белков являются компонентами структур — от молекулярных до тканевых и органных.

Белок в организме не депонируется, и поэтому при его дефиците мобилизуются белки мышц, кожи, внутренних органов.

Интегральным показателем общего уровня белкового обмена является азотистый баланс, т. е. суточная разница между азотом, поступающим в организм с пищей, и количеством его. выделяемым с мочой и калом.

Выделяют следующие виды азотистого баланса:

  • нулевой, когда количества поступающего и выводимого азота совпадают;
  • положительный, в том случае, если количество поступающего в организм азота выше, чем количество выводимого;
  • отрицательный, когда количество поступающего в организм азота меньше, чем выводимого.

Типовые нарушения белкового обмена заключаются в несоответствии количества и состава белка, поступающего в организм, потребностям в нем.

Оптимальное количество белка, которое должно поступать в организм с пищей в течение суток, составляет 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела.

Виды несоответствия количества и состава белка потребностям организма:

  • недостаток поступления белка в организм;
  • избыток поступления или образования белка в организме;
  • нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

Основные проявления дефицита белка в организме:

  • снижение массы тела;
  • понижение содержания белка в крови — гипопротеинемия;
  • отеки;
  • отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы);
  • иммунодефицитные состояния в результате нарушения образования лимфоцитов;
  • задержка физического и умственного развития.
  • Основные причины:
    • переедание;
    • несбалансированная диета с длительным употреблением большого количества белков.
  • Проявления:
    • положительный азотистый баланс;
    • повышенное содержание белка в крови — гиперпротеинемия;
    • диспепсические расстройства.

Расстройства метаболизма аминокислот существенно изменяют обмен белков. При этом расстраиваются практически все другие виды метаболизма — нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и жидкости.

Интегративным параметром белкового обмена в организме является содержание небелкового — остаточного азота крови. Его нормальная концентрация в крови составляет 14,3—28,5 к ммоль/л.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Дистрофия — это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.

Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

Механизмы развития дистрофии:

инфильтрация — с кровью поступает больше веществ чем нужно;

извращённый синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;

трансформация — переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;

декомпозиция или фанероз — распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые.

По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.

В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные.

По уровню возникновения дистрофии делятся:

паренхиматозные — возникают на уровни клеток;

мезенхимальные — возникают на межклеточном уровне;

смешанные — при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.

Общая этиология болезни. Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов.

Существуют болезни, причины которых легко определить (например, травма черепа приводит к болезни — сотрясение мозга).

Причины болезней — это патологический фактор, вызывающий заболевание.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Каждая болезнь имеет свою причину.

Причины бывают экзогенные и эндогенные.

Понятие о факторах риска. Факторы риска заболеваний — это факторы, увеличивающие вероятность возникновения того или иного заболевания.

Факторы риска заболеваний

Наследственность и патология. Существуют генные заболевания, передающиеся по наследству.

По аутосомному рецессивному типу — передаются по наследству и мальчикам и девочкам — вне зависимости от пола (фенилкетонурия, крылья бабочек).

Есть наследственные заболевания передающиеся по доминантному типу — когда один ген подавляет действие другого.

Есть заболевания сцепленные с полом.

Хромосомные болезни — когда дети рождаются с нарушением хромосом (болезнь Дауна).

Основным механизмом наследственной патологии являются ошибки в наследственной информации. Причины могут быть экзогенные и эндогенные

Патогенез (pathos — болезнь, genesis — развитие) — учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Патогенез отражает сущность повреждений на разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компенсаторно-приспособительных реакций при развитии болезни.

Раздел патогенеза, рассматривающий систему защитных процессов, направленных на восстановление нарушенных процессов и купирование болезни, называют саногенезом (sanis — здоровье, genesis — развитие). Саногенез, как и предболезнь, не является устоявшимся понятием, некоторые патологи (школа С. М. Павленко) отводят ему роль парной к патогенезу категории со своими многочисленными закономерностями.

Морфогенез (morphos — форма, genesis — развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разнообразных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни — изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом.

(Наиболее наглядно патоморфоз виден на примере инфекционных заболеваний под действием систематического (в популяции) применения антибиотиков.)

Морфофункциональное единство организма (взаимообусловленность и взаимосвязь процессов нарушения структуры и функции) — одно из основных положений нозологии. В соответствии с этим в патологии нет изолированных «функциональных» или «структурных» дефектов, а всегда присутствует их система. В этом смысле морфогенез гораздо более логично считать парной категорией к патогенезу, чем саногенез.

Важной категорией является взаимосвязь местного и общего при развитии болезни. Болезнь — всегда общий процесс в организме, однако совокупность местных проявлений и составляет все ее своеобразие.

Также надо отметить категорию обратимости. Когда речь идет о возвращении к близкому состоянию (например, выздоровление после болезни) удобно такие процессы называть обратимыми, а те, где возврата не происходит, — необратимыми. Категория может относиться не только к организму в целом, но к конкретной его морфофункциональной особенности.

Специфическое и неспецифическое в развитии болезни также идут бок о бок. Чем более общая закономерность выявляется при заболевании, тем менее она специфична и присутствует при многих других состояниях.

При развитии болезни под действием причинного фактора развивается последовательный комплекс процессов, определяющий специфику, суть болезни, ее неповторимость. Такой комплекс принято называть ведущим звеном патогенеза.

При развитии болезни нередко последовательность процессов замыкается в так называемые «порочные круги», когда последующие изменения приводят к усилению первичного повреждения.

В патогенезе выделяют следующие уровни повреждения:

Различают симптомы: субъективные и объективные. К объективным относятся: осмотр пациента, пальпация, перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание). Субъективные симптомы представляют собой ощущение пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме.

Синдром — это совокупность тесно связанных между собой симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и тканях. Например: отёчный синдром (отёки, асцит анасарка, бледность или цианоз кожи); бронхоспастический (удушье, кашель, хрипы при аускультации); синдром шока (слабость, влажность кожи, нитевидный пульс, низкое АД).

источник

Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий

1) Дистрофия– сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2) Основная причина дистрофий — нарушение основных механизмов трофики, а именно:

а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

3) Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]

б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]

в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]

г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард — декомпозиция] — ортология дистрофий

5) Классификация дистрофий.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

а) приобретенные б) наследственные

IV. По распространенности процесса:

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1) Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая

2) Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение

Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце

Исход: 1. устраненение патологического фактора ® восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3) Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное.

Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС

Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ® разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ® гидратация клеток.

Причины: почки — нефротический синдром; печень — токсический и вирусный гепатиты; эпидермис — оспа, отеки; ганглиозные клетки — проявление физиологической деятельности.

Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4) Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

Механизм развития и причины: почки — недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень — синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5) Роговая дистрофия (патологическое ороговение):

а) гиперкератоз — избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии

б) лейкоплакия — патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке

Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

Исход: устранение патогена в начале процесса ® восстановление клеток; гибель клеток

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов .

2) Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах — окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота — окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого — темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:

МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда («тигровое сердце»).

МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ® мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс — по ходу венозного конца капилляров («тигровое сердце»).

Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ® 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:

МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МиСк: пылевидное ожирение ® мелкокапельное ожирение ® крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

1) Углеводы: а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2) Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы — ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

б) гликоген — кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды — метиленовый синий

3) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена:

а) приобретенные — в основном при СД:

1. снижение тканевых запасов гликогена в печени ® инфильтрация печени жирами ® включения гликогена в ядрах гепатоцитов («дырчатые», «пустые» ядра)

2. глюкозурия ® гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов ® синтез гликогена в канальцевом эпителии ® высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия ® диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные — гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление ® увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи ® десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью ® а. кисты; б. обтурация бронхов ® ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ) ® коллоидный зоб

б) муковисцидоз — наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи ® ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз) ® поражение всех желез организма

5) Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе — восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

1) Мезенхимальные белковые дистрофии— нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз

В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости ® накопление продуктов плазмы крови в основном веществе ® деструкция элементов соединительной ткани.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

2) Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) ® гидратация и набухание основного межуточного вещества

Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.

3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).

Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание

4) Фибриноидное набухание — глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.

Этиология фибриноидного набухания:

а) на системном (распространенном) уровне:

1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)

2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)

3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)

4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)

б) на местном уровне — хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.

Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды).

5) Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны.

Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) ® замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

1) Гиалиноз — образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ — гиалина.

Гиалин состоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития: деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости ® преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах ® образование гиалина.

Классификация: 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а. системный б. местный

2) Патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз:

а) сосудов: 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетический артериологиалиноз — липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление в селезенке взрослых и пожилых («глазурная селезенка»).

б) собственно соединительной ткани: 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса 3. в рубцах, фиброзных спайках полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.

3) Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):

МиСк: гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа.

МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

4) Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани:

МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии.

МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме).

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол ® функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца ® порок сердца.

Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

1) Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества — амилоида.

Методы выявления амилоида (в основе реакций — феномен метахромазии):

1. окраска Конго-красный — в красный

2. окраска раствором Люголя с 10% раствором серной кислоты — в синий

3. окраска метиловым фиолетовым — в красным

4. дихроизм и анизотропия в поляризационном микроскопе

2) Теории патогенеза амилоидоза:

а) иммунологическая (амилоид как результат взаимодействия АГ и АТ)

б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения)

в) мутационная теория (амилоид продуцируется мутантными клетками)

3) Амилоид состоит из двух компонентов, обладающих антигенными свойствами:

а) Р-компонента (плазменного) — гликопротеиды плазмы

б) F-компонента (фибриллярного) — гетероген, четыре разновидности F-компонента:

1. АА-белок — неассоциирован с Ig — из сывороточного a-глобулина SSA

2. AL-белок — ассоциирован с Ig — из l- и k-легких цепей Ig

3. FAP-белок — образуется из преальбумина

4. ASC1-белок — образуется из преальбумина

1. Предамилоидная стадия — превращение части клеток (фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки, кардиомиоциты, ГМК сосудов) в амилоидобласты

2. Синтез фибриллярного компонента

3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида

4. Взаимодействие каркаса с плазменными компонентами и хондроитинсульфатом с образованием амилоида

а) АА-амилоидоза: активация системы моноцитарных фагоцитов ® выделение ИЛ-1 ® стимуляция синтеза белка SSA в печени (по функции является иммуномодулятором) ® резкое увеличение SSA в крови ® усиленное разрушение SAA макрофагами до АА ® сборка на поверхности макрофагов-амилоидобластов фибрилл амилоида из белка АА под воздействием амилоидстимулирующего фактора, синтезируемого органами в предамилоидной стадии.

б) АL-амилоидоза: нарушение деградации легких цепей иммуноглобулинов, появление генетически измененных легких цепей ® синтез амилоидных фибрилл из L-цепей Ig макрофагами, плазматическими и другими клетками.

4) Классификация амилоидоза:

а) по причине (происхождению):

1. идиопатический первичный (AL-амилоидоз)

2. наследственный (генетический, семейный): а. периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) б. синдром Макла-Уэльса (а и б — AA-амилоидоз) в. семейная амилоидная полинейропатия (FAP-амилоидоз)

3. вторичный приобретенный: а. реактивный (АА-амилоидоз при хронических инфекциях, ХНЗЛ, остеомиелите, нагноениях ран, ревматоидном артрите) б. моноклоново-белковый (AL-амилоидоз при парапротеинемических лейкозах)

4. старческий системный амилоидоз (ASC1-амилоидоз) и местный

б) по специфике белка фибрилл: 1. AL- (генерализованное поражение сердца, легких, сосудов) 2. AA- ( генерализованное поражение преимущественно почек) 3. FAP- (поражение периферических нервов) 4. ASC1- (преимущественно поражение сердца и сосудов)

в) по распространенности: 1. генерализованный: первичный, вторичный, системный старческий 2. локальный: формы наследственного амилоидоза, старческий местный амилоидоз, «амилоидная опухоль»

г) по клиническим проявлениями: 1. кардиопатический 2. эпинефропатический 3. нефропатический 4. нейропатический 5. APUD-амилоидоз 6. гепатопатический

5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:

1. периретикулярный («паренхиматозный») — выпадения амилоида по ходу ретикулярных волокон мембран сосудов и желез, ретикулярной стромы паренхимы (селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы мелких и средних сосудов)

2. периколлагеновый («мезенхимальный») — выпадения амилоида по ходу коллагеновых волокон адвентиции средних и крупных сосудов, миокарда, поперечно-полосатых мышц, ГМК, нервов, кожи.

Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

1) КМФ амилоидоза и органы, преимущественно поражающиеся при них: 1. кардиопатический (сердце) 2. эпинефропатический (надпочечники) 3. нефропатический (почки) 4. нейропатический (нервы, головной мозг) 5. APUD-амилоидоз (APUD-система) 6. гепатопатический (печень)

2) Наиболее частые причины вторичного амилоидоза:

а. тяжелые формы хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса)

б. ХНЗЛ (бронхоэктазы, абсцессы)

в. остеомиелит, нагноения ран

г. ревматический артрит и другие ревматические заболевания

3) Патоморфология амилоидоза селезенки:

а) «сальная» селезенка: МиСк равномерное отложение амилоида в пульпе, МаСк селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, сальный блеск на разрезе

б) «саговая» селезенка: МиСк отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, имеющих на разрезе вид саговых зерен, МаСк селезенка увеличена, плотная

4) Патоморфология амилоидоза почек: МиСк отложения амилоида в стенке сосудов, капиллярных петлях и мезангии сосудов, в базальных мембранах эпителия канальцев и строме, МаСк вначале плотная большая сальная («большая белая почка»), затем амилоидно сморщенная почка (см. вопрос 126 — амилоидный нефроз)

5) Патоморфология амилоидоза:

а) печени: МиСк отложение амилоида между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков, в соединительной ткани портальных трактов, МаСк печень увеличена, плотная, сальная на разрезе

б) кишечника: отложения амилоида по ходу ретикулярной стромы слизистой и в стенках сосудов; атрофия железистого аппарата слизистой кишечника

в) головного мозга: амилоид в сенильных бляшках коры (маркерах старческого слабоумия, болезни Альцгеймера), сосудах и оболочках головного мозга.

Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2) определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

1) Мезенхимальные жировые дистрофии — стромально-сосудистые дистрофии, возникающие при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина и сопровождающиеся либо избыточным накоплением жира и ХС, либо в уменьшении его количества, либо в накоплении в нехарактерном для него месте.

Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

1. нарушение обмена нейтральных жиров: а. общее: 1) ожирение 2) истощение б. местное

2. нарушение обмена ХС и его эфиров.

2) Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер.

Причины ожирения: 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы.

Механизм развития: а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике

Классификация общего ожирения:

1. по этиологии: а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное)

2. по внешним проявлениям: а. симметричный (универсальный) тип б. верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез) в. средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) г. нижний (в области бедер и голени)

3. по превышению массы тела: I степени (до 30%) II степени (до 50%) III степени (до 99%) IV степени (от 100% и более)

4. по числу и размеру адипозоцитов: а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение)

1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе

2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта , в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы)

4) Липоматозы — местное увеличение количества жировой клетчатки :

а) болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) — болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии

б) вакантное ожирение — местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии)

5) Нарушение обмена ХС:

а) атеросклероз: увеличение проницаемости сосудов ® накопление в интиме артерий ХС и его эфиров, ЛПНП, белков плазмы крови ® деструкция интимы, распад и омыление липидов ® жиробелковая кашицеобразная масса (athere) ® разрастание соединительной ткани (sclerosis) ® формирование фиброзной бляшки, суживающей просвет сосуда

б) семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение ХС в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца и других органах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8966 — | 7625 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник