Меню Рубрики

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки код мкб

Центральные хориоретинальные дистрофии — необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

  • При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
  • При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.

Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.

Лекарственные средства выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000-40 000 1 р/ 2 сут всего 4-5 введений (под контролем АД) +
  • Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2-3 р/нед 2 нед.

Альтернативные лекарственные средства:

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов или Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл прокаином0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или

Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4-6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/ 2 сут, всего 6 введений.

Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение. По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу — поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1-2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование лекарственные средства, оказывающих сходное действие.

Лекарственные средства выбора:

  • Поливитамины внутрь 1 табл 2-3 р/сут, 20-30 сут +
  • Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1-2 мес +
  • Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут 2 мес +
  • Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2-3 р/сут, 1 мес +
  • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 2 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес +
  • Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2-3 нед.

Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

Лекарственные средства выбора:

  • Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10-12 сут ±
  • Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-12 сут +
  • Декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в капельно 200 мл или

Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +

  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/ 2 сут, 10 введений +
  • Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Ацетазоламид внутрь 250 мг 1 р/2 сут, 7-14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
  • Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота / рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.

Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/ 2 сут 4-7 введений +
  • Дексаметазон в/в капельно 4-8 мг 1 р/2 сут, 4-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/2 сут, 4-7 введений.

Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:

  • Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/ 7-10 сут, 2-3 введения или
  • Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/ 5-7 сут, 2-3 введения или

Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Аутоплазма активированная в/м 2-3 мл 1 р/сут, 10-15 сут или (фотодинамическая терапия)
  • Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин) через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с;

Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:

  • Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
  • Актовегин в/м 2 мл 1 р/сут, 10-15 сут или
  • Солкосерил в/м 2-5 мл 1 р/сут, 10-20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20-30 сут ±
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 1-2 мес +
  • Витамин Е внутрь 100-200 мг 1-2 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов. Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно. В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

За последние 2 года произошли революционные изменения в лечении возрастной макулодистрофии — начали использоваться новые препараты, ингибирующие выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Не смотря на то, что причины появления субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации еще до конца не выяснены, результаты последних исследований показывают на важную роль VEGF в развитии мембраны. Фармакологическое уничтожение VEGF может стать новым перспективным направлением в терапии таких заболеваний.

Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД. Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД. Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.

Луцентис (ранибизумаб) — это антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, произведенный с помощью генной инженерии. Молекула препарата Луцентис, являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и может легко проникать через все слои сетчатки к патологическим сосудам. Там она устраняет рецепторы VEGF новообразованных сосудов, которые входят в состав субретинальной неоваскулярной мембраны. Данный препарат стал первым средством в этой группы, применение которого не только ведет к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (у 95% пациентов остановилось прогрессирование болезни, а у приблизительно 30% больных зрение улучшилось). В июне 2006 года Луцентис был утвержден FDA в качестве препарата для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с ВМД.

Авастин (бевацизумаб) — это полноразмерное антитело, направленное против любых разновидностей VEGF. С 2004 года препарат Авастин уже применяется в онкологии для лечения рака прямой кишки и толстого кишечника. За последние 1,5 года было опубликовано большое количество результатов лечения с использованием Авастина пациентами с экссудативной формой ВМД. Отдаленных результатов использования Авастина пока нет. Высокий процент успешного лечения при интравитреальном введении препаратов — ингибиторов VEGF говорят о появлении нового высокоэффективного метода лечения пациентов с экссудативной формой ВМД. Достойной альтернативой фотодинамической терапии становится применение Авастина и аналогичных препаратов в лечении пациентов с ВМД.

источник

Дистрофия сетчатки включает в себя ряд заболеваний, при которых нарушается работа данной части зрительных органов. Для них характерны отмирания тканей и дефекты сосудов. Сетчатка – это подобие радиоприёмника. Только она ловит не звук, а импульсы света, позволяющие проецировать изображение. Если эта часть глаз подвержена болезни, то её функциональность утрачивается, и зрение начинает ухудшаться. Характеристика заболевания соответствует такому описанию:

Кода по МКБ-10 не имеет, однако её можно причислить к списку болезней сетчатки, числящихся под номером H35.

Дистрофия сетчатки делится на два больших вида. Это наследственная и приобретённая формы заболевания. Если говорить о наследственных дистрофиях, то разрушение происходит на уровне рецепторов, позволяющих видеть в сумерках. Выделяются такие виды наследственных поражений:

  • Генерализованные – дегенерация пигментного типа, врождённые слепота или отсутствие ночного зрения, нарушение или отсутствие восприятия цвета.
  • Периферические – расслоение сетчатки из-за особенностей хромосом, поражение соединительной ткани, нарушение функций палочковой и колбочковой систем.
  • Центральные – наследственная дегенерация макул с появлением пятен или жёлтых очагов поражения, дистрофия на фоне возрастных изменений.

Если говорить о вторичной (приобретённой) форме дистрофии сетчатки, то она также делится на периферическую и центральную. Заболевание центрального типа в свою очередь подразделяется на влажное и сухое проявление дистрофии. В первом случае в поражённой области наблюдается образование новых сосудов. Они очень хрупкие, поэтому через них просачиваются элементы, содержащиеся в крови. В результате этого образуется отёк и светочувствительные элементы зрительных органов повреждаются. Такое заболевание протекает тяжело, поэтому его лечению уделяется повышенное внимание.

Сухая центральная дистрофия сетчатки встречается в 90% случаев. Она становится результатом нарушения обмена веществ. При этом между сетчаткой и сосудами образуются скопления продуктов, участвующих в метаболизме.

Такое проявление характерно для близоруких людей и очень часто приводит к отслойке сетчатки. Различают два типа периферической дистрофии: хориоретинальный и витреоретинальный. Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) поражает оболочки сосудов. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) влияет на состояние роговицы. Кроме того, периферическая дистрофия может быть кистозной, инееподобной и решётчатой.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Причинами дистрофических изменений сетчатки могут стать такие факторы:

  • Образование рубцов в результате нарушений работы сосудистой системы или снижения местного иммунитета.
  • Несоблюдение режима питания и употребление вредной или некачественной пищи.
  • Вредные привычки, в частности курение и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
  • Халатное отношение к лечению инфекционных заболеваний.
  • Наличие хронических заболеваний. Это может быть сахарный диабет, скачки давления, болезни сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
  • Операции на глаза.
  • Ожирение в результате нарушения обмена веществ.

Эти проявления ухудшают состояние кровеносной системы и замедляют процессы метаболизма. Из-за этого и поражается сетчатка. Вот что говорят о причинах дистрофии сетчатки в интернете:

Общими признаками для всех видов дистрофии сетчатки становятся такие проявления:

  • Отсутствие или снижение восприятия цвета.
  • Появление дефектов изображения (мушки, молнии, вспышки, туман).
  • Выпадение центрального зрения.
  • Восприятие предметов, находящихся сбоку, как нечёткой картинки.
  • Снижение остроты зрения.
  • Потеря чувства движения. Предмет, находящийся в состоянии покоя, трудно отличить от того, который перемещается.
  • Потребность в чрезмерном освещении во время письменной работы или чтения.

Если говорить об отдельных формах заболевания, то периферическая дистрофия выражается появлением вспышек и точек перед глазами. Поражение макулы сопровождается искривлением видимых линий. Сухая дистрофия сетчатки искажает зрительные образы. Больной не может работать с мелкими предметами и шрифтами. Он плохо видит в темноте и различает лица.

Вот один из примеров развития дистрофии сетчатки и её лечения:

В большинстве случаев проявление симптомов характерно для одного глаза. Кроме того, начальные стадии дистрофии сетчатки протекают незаметно. Обнаружив первые признаки, указывающие на возникновении болезни, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Во время беременности дистрофия сетчатки возникает из-за уменьшения поступления крови к глазам в результате низкого артериального давления. Если вовремя не остановить развитие заболевания, оно может привести к разрыву или отслойке сетчатки. Чтобы избежать подобных последствий проводится плановое кесарево сечение или процедура лазерной коагуляции. Лазерокоагуляция назначается до 35-ой недели беременности. Процедура представляет собой создание надёжного соединения сосудистой оболочки с сетчаткой. Результат такого вмешательства – сведение риска осложнений на зрительные органы при естественных родах.

Выявление дистрофии и постановка правильного диагноза подразумевает проведение таких исследований:

  • Проверка остроты зрения (визометрия).
  • Выявление зрительного поля (периметрия).
  • Проверка на искажение видимых линий – тест Амслера.
  • Выявление аномальных отклонений при преломлении лучей света (рефрактометрия).
  • Биомикроскопия.
  • Офтальмоскопия.
  • Определение степени цветовосприятия.
  • Электроретинография.
  • Определение степени адаптации зрительных функций в потёмках (адаптометрия).
  • Нахождение поражённых областей.
  • Ретино- и когерентотомография.
  • Ультразвуковое исследование.
  • Сбор анализов.

В зависимости от клинической картины пациенту назначается консультация врачей других специальностей.

Стандартная схема лечения дистрофии медикаментозным методом выглядит так:

  1. Препараты, укрепляющие и расширяющие сосуды. Дозировка Компламина, Ношпы, Папаверина или Аскорутина подбирается индивидуально для каждого пациента.
  2. Средства, предотвращающие появление тромбов. Это может быть Аспирин, Тиклодипин или Клопидогрель.
  3. Витамин В, вводимый внутримышечно, и комплекс других витаминов в виде таблеток.
  4. Лекарства, которые не позволяют образовываться новым болезненным сосудам (Луцентис).
  5. Препараты, снижающие показатели холестерина.
  6. Средства для улучшения обмена веществ внутри глаза. Вводятся внутривенно или непосредственно в структуру зрительных органов.
  7. Ретиналамин, в течение 10 дней вводимый в область нижнего века или оболочки глаза.
  8. Глазные капли, ускоряющие процесс заживления и обмен веществ.

Консервативное лечение дополняется физиотерапией. Больному назначаются такие процедуры, как фото- и электростимуляция, электрофорез, магнитная терапия. Если говорить о применении небольших доз лазерного излучения, то их используют в качестве воздействия на сетчатку и на кровь.

Лазерный луч распространяет своё действие непосредственно на поражённые участки зрительных органов. Они подвергаются облучению с целью стимуляции и запуска процесса обмена веществ. Лазер способен укрепить сосуды с помощью их коагуляции и отделить поражённые участки от здоровых, тем самым остановив распространение болезни. Этот процесс подразумевает спаивание дефектных тканей.

Если консервативный и лазерный методы лечения не помогли справиться с дистрофией сетчатки, врач принимает решение о назначении операции. В зависимости от сложности каждого случая проводятся такие хирургические вмешательства:

  • Реваскуляризация – восстановление сосудов.
  • Вазоконструкция – сужение просветов между сосудов.
  • Витрэтомия – полное или частичное удаление стекловидного тела.

После операции необходимо соблюдать меры, помогающие быстрее восстановить зрительные функции. Нужно следить за тем, чтобы глаза не перенапрягались, носить солнечные очки на улице, пить витамины. Кроме того, необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Рецепты народной медицины при дистрофии нужно применять совместно с основной схемой лечения, назначенной врачом. Неплохой эффект оказывают такие средства:

  • Молоко из-под козы, разведённое кипячёной водой в одинаковых пропорциях. В течение недели полученный раствор закапывают в глаза, прикрывая их после этого тёмной тканью. В результате процесс отслоения сетчатки остановится.
  • В течение месяца выпивают по поллитра в день отвара. Для его приготовления берут 5 частей хвои, по 2 части ягод шиповника и шелухи от лука. Их заливают кипятком и варят 10 минут.
  • В глаза закапывают отвар из тмина и цветков василька 2 раза в день.
  • В течение месяца 3 раза в день в глаза закапывают отвар из чистотела.
  • Принимают внутрь настойки из берёзы, хвоща, брусники, горчицы.
  • Зёрна пшеницы оставляют прорастать в тёплом месте. Зародыши перемалывают и едят полученную смесь.
  • В течение 9 дней в глаза капают отвар мумиё и сока алоэ, сваренный в пропорциях 5:1.

Прежде чем использовать народные средства, нужно посоветоваться с врачом и убедиться, что компоненты отваров не вызывают аллергических реакций.

Обратите внимание: Если при обнаружении заболевания отказаться от помощи врача и заняться самолечением, то болезнь может развиться до тяжёлой стадии. Она способна привести к полной потере зрения, которая характеризуется необратимостью процесса.

Для того, чтобы снизить риск развития дистрофии сетчатки, необходимо соблюдать такие правила:

  1. Позаботьтесь о том, чтобы рабочее место было правильно освещено.
  2. Любая нагрузка на зрительные органы должна сопровождаться периодическим отдыхом.
  3. Необходимо раз в год посещать офтальмолога.
  4. Рацион питания должен состоять из продуктов, содержащих витамины и микроэлементы, необходимые для нормального обмена веществ.
  5. Нужно отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение).

Массаж и упражнения укрепляют зрительные органы и нормализуют поступление к ним крови. Следите за своим здоровьем. Обращайтесь к врачу при первых признаках возникновения заболевания, чтобы начать лечение вовремя.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Периферическая хориоретинальная дегенерация — хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

Клиническая классификация

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

3. Электрофизиологические исследования – ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

Получить консультацию по медтуризму

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. — М.: МЕД- пресс-информ, 2008. — 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. — 2010. — № 13(33). — С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology [Electronic resource]. — 2008. — Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. — Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1987. — № 225. — P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. — 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. — 1979. — Vol. 23. — № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. — 1989.-V ol. 96. — № 9. — P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. — 1986. — Vol. 93. — № 9. — P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. — 1982. — Vol. 89. — № 9. — P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105. — № 6. — P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma [et al]. Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. — 2004. — № 138. — C. 280-284. 13. D.S. Chauhan [et al]. Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. — 2006. — № 124. — C. 968-971. 14. M.R. Dayan [et al]. Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. — 1996. — № 10. — C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. — 1989. — № 96. — P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh [et al]. Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. — P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. — 2007. — № 27. — P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. — 2003. — № 136. — P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. — 1996. — № 93. — P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. — 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee [et al]. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. — 2007. — № 144. — C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam [et al]. Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. — 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. — Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. — 227 p.

Рецензенты:
д.м.н., профессор Имантаева М.Б.

Указание на отсутствие конфликта интересов — отсутствуют

источник

Когда диаметр сосудов уменьшается, то нарушается питание сетчатки. В результате этого из-за недостатка кислорода и питательных веществ сетчатка глаза подвергается дистрофическим изменениям. Такое проявление чаще наблюдается на обоих глазах. При этом один из них страдает больше, чем другой.

В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.

Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них:

  • Возрастные изменения.
  • Наследственность.
  • Курение.
  • Воздействие ультрафиолета.
  • Несбалансированный рацион питания.
  • Наличие лишнего веса.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.

У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.

Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.

Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития:

  1. Ранняя стадия не проявляется нарушением зрительных функций. Её можно выявить по образованию друз.
  2. Промежуточная стадия характеризуется слиянием небольших друз в пятна средних размеров или в одно большое. В качестве зрительного дефекта наблюдается появление перед глазами расплывчатого силуэта.
  3. Выраженная стадия подразумевает увеличение силуэта и его почернение. Это говорит о том, что светочувствительные клетки отмирают.

Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.

Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.

Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.

Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя:

  • Становиться сложно ориентироваться в темноте.
  • Зрение начинает падать.
  • Видимый текст становится сложнее разглядеть.
  • Распознать окружающие лица труднее.
  • Поле зрения затуманивается тёмным пятном без выраженных контуров.

Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.

Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания:

  • Исследование глаза с помощью щелочной лампы и офтальмоскопа.
  • Определение остроты и поля зрения с помощью различных тестов (в том числе и тест Амслера).
  • Флюресцентная ангиография.
  • Компьютерная томография.

В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.

Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.

Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам:

  • Лазерная хирургия. Используется если новообразовавшиеся сосуды расположены на расстоянии от ямки жёлтого пятна. Удаляются те из них, которые характеризуются хрупкостью и кровоточивостью. Они разрушаются под действием лазерного излучения, однако здоровые ткани могут тоже случайно повредиться. Лазерное лечение помогает не всегда. Во многих случаях даже после повторной процедуры зрение продолжает ухудшаться.
  • Фотодинамическая терапия более безопасный метод по сравнению с лазерной хирургией. Представляет собой внутривенное введение Визудина. Лекарственные вещества прикрепляются к стенкам болезненных сосудов и в течение 1,5 минут облучают их световым излучение, не затрагивая здоровые ткани. Как результат – замедление темпов ухудшения зрения. В течение 5 дней после процедуры нужно оберегать глаза от ярких солнечных лучей и комнатного освещения. Эффект фотодинамики неустойчивый. Через некоторое время может понадобиться повторная процедура.
  • Внутриглазные инъекции или анти-VEGF-терапия. Для начала проводится местное обезболивание. После этого в полость глаза вводятся Авастин, Луцентис, Макуген и другие современные лекарственные средства. Их действие заключается в блокировке фактора роста новых нежизнестойких сосудов. Процедура проводится ежемесячно. Дозы препарата при этом рассчитываются для каждого пациента отдельно.

Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:

Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.

Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.

Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:

Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам:

  1. Защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия. В этих целях перед выходом на улицу надевайте солнцезащитные очки.
  2. Бросьте курить и риск развития заболевания снизится в 5 раз.
  3. Ешьте больше рыбы, фруктов и овощей.
  4. Установите ограничения на употребление жирной пищи.
  5. По совету врача принимайте витамины.
  6. Возьмите за правило ежедневно заниматься спортом.
  7. Следите за состоянием веса.
  8. Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.

comments powered by HyperComments

В центре сетчатки находится макула – чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия — это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

Код заболевания по МКБ-10 – H35/3 – дегенерация макулы и заднего полюса.

Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

Сухая форма:

Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

Влажная форма:

Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект – искажение формы предметов.

Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

Основные признаки:

  • появляется ощущение нехватки освещения;
  • практически полное отсутствие зрения в полумраке;
  • прямые линии преломляются;
  • перед глазами появляются пятна;
  • из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

  1. В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
  2. Неправильный образ жизни – погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
  3. Наследственный фактор – если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
  4. Проблемы со здоровьем – диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

Причиной макулодистрофии может быть и цитомегаловирус – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса. Здоровый человек его присутствия не замечает, но он опасен для людей с иммунодефицитом.

Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова “Микрохирургия глаза” – она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

В зависимости от некоторых факторов – возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

Методы лечения макулодистрофии:

  1. Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден. Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс – 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
  2. Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин. Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
  3. Лазерная коагуляция сетчатки – воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
  4. Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
  5. Препараты для снижения отеков.

Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

источник

Периферическая хориоретинальная дегенерация – хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией [1].

Код протокола Код(ы) МКБ-10: МКБ -9

Показатели Осложненная миопия Периферическая пигментная дегенерация
Острота зрения С коррекцией зрения улучшается С коррекцией зрение не меняется
Поле зрения Небольшое сужение по периферии Концентрическое сужение поля зрения
Глазное дно
МКБ-10; МКБ –9
Код Название
H35.4 Периферическая хориоретинальная дегенерация (МКБ-10)
14.34 Лазерная коагуляция сетчатки (МКБ -9)
ПХРД периферическая хориоретинальная дегенерация
ДЗН диск зрительного нерва
ЗВП зрительные вызванные корковые потенциалы
ИФА иммуноферментный анализ
ЭКГ электрокардиография
ВИЧ вирус иммунодефицита человека
ЭРГ электроретинограмма

Пользователи протокола: офтальмологи, терапевты, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Уровень
доказательности
Тип доказательности
I Доказательства получены в результате мета-анализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований.
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
II Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок
III Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д
IV Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах

1. Решетчатая дистрофия – наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» — тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

2. Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

3. Инееподобная дистрофия — это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».

4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология — порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения. Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

7. Смешанные формы – сочетание различных видов дегенераций.
Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.
Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.
Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.
Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.
Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы и анамнез:
Жалобы:
на появление молний, вспышек,
внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки.

Анамнез:
Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии высокой степени, отслойки сетчатки, травм глаза (УД — С) [4].
NB! Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования.

Физикальное обследование:
Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств) (УД — С) [4].

Лабораторные исследования: не информативны

Инструментальные исследования:
· визометрия: снижение остроты зрения (УД — В)[4,5];

· биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности (УД — В) [4,5];

· офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней: (УД — В)[4,5];
1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине желтого пятна в обычном и бескрасном свете
2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.
3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы – до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или темно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево – желтом фоне.
4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-желтую кляксу.
5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете желтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.

Диагностический алгоритм:

Диагноз Симптомы Обследования Критерии
исключения диагноза
Хориоретинит Метаморфопсии, снижение остроты зрения Циклоскопия, ИФА крови на специнфекции Инфильтраты на сетчатке с экссудатами
Пигментная
абиотрофия сетчатки
Ухудшение сумеречного зрения Циклоскопия, периметрия, генетическое исследование Концентрическое сужение поля зрения
Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
М-холинолитик кратковременного действия, мидриатическое средство тропикамид + фенилэфрин Инстилляции в конъюнктивальный мешок 2 капли в момент проведения циклоскопии УД — С
М-холинолитик пролонгированного действия, мидриатическое средство атропин Инстилляции в конъюнктивальный мешок 1-2 капли 1-3 раза за 3 дня до обследования УД — С
  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1) Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. — М.: МЕД- пресс-информ, 2008. — 424 с. 2) Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. — 2010. — № 13(33). — С. 162-164. 3) American Academy of Ophthalmology [Electronic resource]. — 2008. — Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. — Date of access: 10.08.2011. 4) M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1987. — № 225. — P. 5-8. 5) Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. — 258 p. 6) Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. — 1979. — Vol. 23. — № 4 .-P. 213-248. 7) Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. — 1989.-V ol. 96. — № 9. — P. 1396-1401. 8) Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9) Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. — 1986. — Vol. 93. — № 9. — P. 1127-1137. 10) Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / Ophthalmology. — 1982. — Vol. 89. — № 9. — P. 1033-1039. 11) Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105. — № 6. — P. 1045-1050. 12) M.C. Sharma [et al]. Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. — 2004. — № 138. — C. 280-284. 13) D.S. Chauhan [et al]. Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. — 2006. — № 124. — C. 968-971. 14) M.R. Dayan [et al]. Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15) pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. — 1996. — № 10. — C. 456-458. 16) J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. — 1989. — № 96. — P. 72-79. 17) R. Sarrafizadeh [et al]. Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. — P. 2273-2278. 18) Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. — 2007. — № 27. — P. 468-472. 19) Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. — 2003. — № 136. — P. 155-160. 20) Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. — 1996. — № 93. — P. 144-148. 21) Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. — 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22) R.E. Coffee [et al]. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23) Ophthalmol. — 2007. — № 144. — C. 409-413. 24) 22. K.A. Overdam [et al]. Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. — 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25) 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. — Berlin Heidelberg: Springer-Verlag,. 2008. — 227 p.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Канафьянова Эльмира Газизовна – доктор медицинских наук, врач высшей категории, заведующая 2 отделением АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
2) Умбетияр Алмаз Бегимович – кандидат медицинских наук, врач высшей категории, заведующий Республиканским лазерным офтальмологическим центром АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
3) Оразбеков Лукпан Нурланович – кандидат медицинских наук, врач высшей категории, заведующий детским отделением АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
4) Одинцов Константин Владимирович – врач высшей категории, заведующий круглосуточным стационаром АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал г. Астана.
5) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова» – клинический фармаколог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:
Утельбаева Зауре Турсуновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова»

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник

В центре сетчатки находится макула — чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия — это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

Код заболевания по МКБ-10 — H35/3 — дегенерация макулы и заднего полюса.

Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

Сухая форма:

Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

Влажная форма:

Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект — искажение формы предметов.

Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

Основные признаки:

  • появляется ощущение нехватки освещения;
  • практически полное отсутствие зрения в полумраке;
  • прямые линии преломляются;
  • перед глазами появляются пятна;
  • из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

  1. В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
  2. Неправильный образ жизни — погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
  3. Наследственный фактор — если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
  4. Проблемы со здоровьем — диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова «Микрохирургия глаза» — она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

В зависимости от некоторых факторов — возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

Методы лечения макулодистрофии:

  1. Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден. Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс — 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
  2. Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин. Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
  3. Лазерная коагуляция сетчатки — воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
  4. Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
  5. Препараты для снижения отеков.
  1. Какие продукты рекомендуют врачи при возрастной макулодистрофии? — Доказано, что недугу в меньшей степени подвержены люди, употребляющие в больших количествах овощи и фрукты, ягоды (наиболее полезна черника). Зелень, морковь, шпинат, капуста, помидоры, яблоки — они должны постоянно присутствовать в повседневном рационе. Следует оптимизировать употребление жиров. Употребляйте не реже двух раз в неделю рыбу и морепродукты.
  2. Регулярно обследуйтесь у офтальмолога. После 60-ти лет рекомендуется посещать врача не реже одного раза в год.
  3. Придерживайтесь гигиены зрения: нельзя читать, писать, заниматься другими делами в помещениях с недостаточным освещением;
  4. Не допускайте перенапряжения глаз;
  5. Защищайте глаза при вредных работах (например, сварочных), от ультрафиолетовых лучей. Солнцезащитные очки должны быть с высокой степенью защиты.
  6. Принимайте витамины и минеральные вещества.
  7. Не курите и не находитесь в помещениях, где накурено.

Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

источник