Меню Рубрики

Трансформация как механизм дистрофии

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики, т.е. комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные.

Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию.

Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.

Сущность дистрофий заключается в том, что в клетках или в межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов развития дистрофии.

Патогенетических механизма 4-е:

Трансформация — это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки.

Инфильтрация — это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быть 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее. Инфильтрация –избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество с последующим их накоплением. (пример-атеросклероз).

Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом. Декомпозиция – или фанероз – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого и клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани и клетке.

Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок, из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин. Извращенный синтез это синтез веществ, которые в норме не встречаются в клетке. (пример-амилоидоз В-лимфоциты вместо антител синтезируют белки с изменой структурой.)

В зависимости от степени нарушения обмена веществ и выраженности морфологических изменений дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми. В последнем случае патологический процесс будет прогрессировать до гибели (некроза) клетки или ткани. Следовательно, исходом необратимых дистрофий является некроз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз».

1. Нарушение обмена белков в организме.

Различают количественные и качественные нарушения обмена белков в организме. О количественном изменении белкового обмена судят по азотистому балансу – соотношение между количеством азота, поступающем с пищей в организм и количеством, выделившемся из него. В норме эти показатели равны. Если поступление азота превышает его выделение, то возникает положительный азотистый баланс. Происходит задержка азота в организме (период роста, беременности и при выздоровлении). При белковом голодании азотистый баланс становится отрицательный. Качественные изменения приводят к изменениям в структуре клеток – белковым дистрофиям (диспротеиноз).Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Смысл дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных этой ткани или не свойственных ей веществ.

Механизмы развития дистрофии.

  • Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого – либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).
  • Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид).
  • Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы).
  • Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии).

Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

  • Паренхиматозные
  • Мезенхимальные
  • Смешанные
  • Белковые
  • Жировые
  • Углеводные
  • Минеральные
  • Общие
  • Местные
  • Наследственные
  • Приобретенные

Диспротеинозы проявляются в изменениях белка в клетках – паренхиматозные дистрофии или в изменении внеклеточного белка тканей – мезенхимальные дистрофии.

Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)

  • Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо – мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.

  • Гиалиново – капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.
  • Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.
  • Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.

Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

  • Мукоидное набухание (инфекционно – аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани. В нем накапливается вещество, способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.
  • Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани. Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань. В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани, образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань) или гиалинозом.
  • Гиалиноз – необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.
  • Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.

2. Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение – ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме – кахексия – крайняя степень истощения организма, сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах

3. Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в – клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма.

Факторы риска : наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи.

  • Гипергликемия – увеличение уровня глюкозы в крови. Норма – 4.2-6.4 ммоль/л
  • Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой
  • Кетонурия – выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.
  • Увеличение холестерина в крови
  • Полиурия – учащенное мочеиспускание
  • Ацидоз в крови – смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений
  • Сильная жажда
  • Интоксикация организма
  • Железа уменьшается в размерах, склерозируется
  • Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз
  • Протеинурия – выделение с мочой белка
  • Повышение АД, отеки
  • Жировая дистрофия печени
  • Уремия – интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой
  • Голодание клеток и тканей, т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется
  • Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена
  • Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)

4. Нарушение водно – минерального обмена.

Соотношение между количеством поступившей в организм воды и выделившейся из него – водный баланс. Уменьшение количества жидкости в организме на 10% приводит к обезвоживанию, на 20% к смерти.

Нарушение водного обмена в тканях может проявляться в форме отеков и водянки.

Отёк – скопление жидкости в тканях, водянка – в полостях организма.

Отёчная жидкость – трассудат (прозрачная, содержит 3% белка).

Отёк кожи и подкожной клетчатки – анасарка, водянка брюшины – асцит, плевральной полости – гидроторакс, полости сердца – гидроперикард, полости влагалищной оболочки яичка – гидроцеле.

  • Травматические
  • Сердечные
  • Почечные
  • Токсические

Вода составляет 60 -65 % от массы человека. Все основные физиологические процессы в норме происходят при сохранении водного баланса на определенном уровне, когда приход покрывает расход. В поддержании водного баланса важная роль принадлежит поведенческим реакциям, обеспечивающим утоление жажды. Регуляция объема жидкости обеспечивается нейро – эндокринной системой (АДГ – гормон, альдостерон, тироксин…).Нарушение водного обмена проявляется в обезвоживании (гипогидратация) и в задержке волы в организме (гипергидратация). Гипогидратация возникает при ограничении приема жидкости, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена. При полном водном голодании человек живет около 10 дней. Гипогидратация также является результатом обильной потери воды через почки и легкие. Она вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно – сосудистой системы (уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается сократительная функция сердца и падает АД. Расстройства кровообращения приводят к расстройству чувствительности, судорожным состояниям и нарушению сознания.

Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды и при нарушении ее выделения (водное отравление). Сопровождается снижением осмотического давления плазмы, в результате чего нарушается деятельность ЦНС, что может привести к коме. С гипергидратацией связано возникновение отеков – скопление жидкости в тканях. Нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического и мембранного факторов приводит к усилению выделения воды из сосудов в ткань, и развитию отека. Эти факторы являются патогенетическими механизмами отека. Гидродинамический механизм включается в случае повышения кровяного давления в венах и повышение давления лимфы в лимфатических сосудах. Осмотический механизм включается, когда понижается осмотическое давление крови и повышается осмотическое давление тканей. Онкотический механизм включается, когда понижается онкотическое давление крови и повышается онкотическое давление тканей. Мембраногенный механизм отека включается при повышении проницаемости биологических мембран. При любом виде отека работают все эти механизмы, но существует один ведущий.

Сердечные (застойные) – результат сердечной недостаточности: при недостаточности правого желудочка сердца происходит застой крови в венах.

Почечные (нефритические) — результат гломерулонефрита: с мочой в большом количестве теряется белок, понижается онкотическое давление, и развивается отек.

Голодные отеки – результат усиленного распада белка и ослабление его синтеза при длительном голодании.

Токсические – результат резкого повышения проницаемости мембран сосудов (хлорная интоксикация, эндогенная, биологическая).

Отеки нарушают функции органов и тканей : трассудат сдавливает ткани, нарушает в них кровообращение, что приводит к недостаточности питания тканей и их дистрофическим изменениям. Крайне опасны отеки мозга, легких и гортани, которые без помощи врача приводят к смерти.

Нарушение обмена натрия.

Он обуславливает осмотическое давление плазмы, участвует в образовании натрий – калиевого насоса. Увеличение количества натрия – гипернатриемия. Причины: увеличенное употребление поваренной соли, кальцинированной соды, уменьшение выделения натрия (увеличение количества альдостерона).

Приводит к судорожным состояниям, гипертонии, увеличению объёма циркулирующей крови. Уменьшение количества натрия – гипонатриемия.Причины: ограничение приёма поваренной соли, большая потеря натрия (уменьшение альдостерона), длительный понос. Приводит к мышечной слабости, снижению чувствительности, падению АД, нарушению работы пищеварительного тракта, отёкам.

Нарушение обмена калия.

Обеспечивает процессы возбуждения и торможения, участвует в образовании натрий – калиевого насоса (обеспечивает обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом), синтез гликогена, белков, поддерживает КОС. Содержится в цитоплазме. Увеличение его содержания – гиперкалиемия. Причины: длительное употребление калийсодержащих лекарственных препаратов, уменьшение выделения калия, распад клеточных мембран (гипоксия). Приводит к первоначальному повышению возбудимости тканей, а затем к полному прекращению, падению АД, нарушению сердечных сокращений, сокращению мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря(калиевая интоксикация, сильная боль, острый живот).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Уменьшение количества калия – гипокалиемия. Причины: увеличенное выделение калия почками, уменьшение его содержания в пище. Приводит к мышечной слабости, исчезновению рефлексов, нарушению работы сердца.

Нарушение обмена кальция.

Обеспечивает работу митохондрий, свертывание крови, содержится в большом количестве в нервной ткани. Его обмен регулируют паратгормон и тирокальцитонин. Увеличение содержания кальция – гиперкальциемия. Причины: длительное применение кальцийсодержащих лекарственных препаратов, гиперфункция паращитовидных желез, выход кальция из костей при гипервитаминозе Д и злокачественных опухолях костей. Приводит к отложению солей кальция в митохондриях, в волокнах, в венах (флеболиты), способствует образованию петрификатов, каменного плода. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.

Уменьшение количества кальция – гипокальциемия. Приводит к судорогам, асфиксии.

Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты ) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – от зеленого до темно – коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках – отростчатые, в мочевом пузыре – гладкие.

Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования : нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа ), воспаление .Вначале на слизистой образуется органическая основа – комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры : образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень может закупорить общий желчный проток, что приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. Если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В настоящее время в медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.

Атрофия.

Атрофия – уменьшение объема органа и снижение его функций. Врожденное недоразвитие органа – гипоплазия, врожденное отсутствие – аплазия (дольчатая почка, дольчатая селезенка или двурогая матка). Гипоплазия или аплазия одной почки не оказывает существенного отрицательного влияния на организм, т.к. ее функцию выполняет вторая почка. Иногда имеет место гипоплазия всей системы (половая). При бурой атрофии сердца или печени в клетках появляются включения бурого цвета и одновременно разрастается жировая ткань или строма органа. Поверхность становится мелкозернистой, а объем органа уменьшается (заостряется край печени).

  • Физиологическая: сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочных артерий после рождения, тимуса при достижении половозрелости, мышц и половых желез в старческом возрасте).
  • Патологическая: связана с заболеваниями. Может быть общей и местной. Общая атрофия (истощение) — результат голодания или злокачественной опухоли пищеварительного тракта – кахексия – крайняя степень истощения. При вскрытии органы атрофированы, бурого цвета и отсутствует жировая ткань.
  • Местная атрофия – результат нарушения кровообращения или иннервации органа.

1. Атрофия от бездействия (перелом кости конечности приводит к атрофии ее мышц, удаление зуба приводит к атрофии альвеолы)

2. Атрофия от давления (при закупорке мочеточника камнем развивается гидронефроз, при нарушении оттока церебро – спинальной жидкости развивается гидроцефалия)

3. Атрофия от недостаточности кровоснабжения (при сужении просвета почечной артерии при атеросклерозе возникает гипоксия почки. При этом активируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген. Почка разрастается, возникает нефросклероз, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к болезни Альцгеймера – старческое слабоумие).

4. Нейрогенная атрофия (нарушение иннервации скелетной мускулатуры в связи с поражением спинного мозга).

Некроз.

Это гибель отдельных клеток, тканей или органов в организме. Некрозу предшествуют периоды ослабления и прекращения функций клеток и тканей. Это некробиоз, переходящий в некроз, а затем в аутолиз – разложение клеток. В патологии обширный некроз приводит к смерти больных.

  • Механические факторы
  • Температурные факторы
  • Химические факторы
  • Ионизирующее излучение
  • Нарушение нервной и сосудистой трофики

Основной признак некроза – необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду, их ядра сморщиваются и уплотняются (кариопикноз). Нуклеиновые кислоты выходят в цитоплазму, и ядро распадается (кариорексис). Ядерное вещество растворяется (кариолизис). Растворяется вся клетка (цитолиз).

Основной признак некроза – отсутствие ядер в клетках. При некрозе интерстициальной ткани волокна ее набухают, разрушаются, и образуется гомогенная масса (некротический детрит). Вокруг очага некроза обычно образуется линия воспаления. Некротизированная ткань отличается от здоровой структурой, цветом и запахом. Линия воспаления показывает на возможные пределы иссечения пораженной ткани или уровень ампутации конечности.

1. Сухой (творожистый): при туберкулезе легких некротизированная ткань напоминает сухой творог.

2. Влажный: в головном мозге в результате разжижения некротических масс образуется полость (киста)

3. Гангрена: отличается черным или бурым цветом тканей, т.к. при соприкосновении кровяных пигментов с атмосферным воздухом они окисляются в сульфид железа.

Виды гангрены

o Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.

o Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)

o Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.

2. Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.

3. Секвестр – участок омертвевшей ткани, расположенный среди живых (остеомиелит – воспаление кости)

4. Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.

o Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация

o Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

Дата добавления: 2017-04-14 ; просмотров: 1573 | Нарушение авторских прав

источник

Методические рекомендации для студентов

Тема: «Нарушение обмена веществ. Дистрофия».

Значение темы: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях лежит в основе всех патологических процессов и проявляется в виде симптомов и синдромов болезней человека. Знание структурных изменений при альтерации поможет будущим медсестрам глубже понимать клиническую патологию, понять значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

На основе теоретических знаний и практических умений студент должен

знать: общие закономерности развития дистрофии, некроза, атрофии; структурно-функциональные закономерности развития и течения дистрофии, некроза, атрофии

уметь: определять признаки типовых патологических процессов: дистрофии, некроза, атрофии.

Студент должен овладеть общими компетенциями

OK 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

OK 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

Студент должен овладеть профессиональными компетенциями

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

Контроль исходного уровня знаний

2. Основные виды повреждения

3 Механизмы развития дистрофий

4 Причины развития дистрофий

5 Классификация дистрофий

6 Виды паренхиматозных дистрофий

7 Виды мезенхимальных дистрофий

8 Виды смешанных дистрофий

Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.

В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.

В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.

Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая

Зернистая дистофия. возникаает в клетках сердца, печени и почек.

Макроскопически органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием.

Микроскопически: свободный белок образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Дистрофия обратима.

Гиалиново – капельная дистрофия. более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Микроскопически: наступает коагуляция белка, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается.

Гидропическая. Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, жидкость поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов значительно снижается.

Жировые дистрофии. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Развивается в сердце, печени и почках.

Основная причина этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. К таким болезням относится ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких и многие другие, приводящие к легочно-сердечной недостаточности, различные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации. Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.

Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира.

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов..

В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, так же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. В основное вещество перераспределяются гликозаминогликаны, которые притягивают воду и оно набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.

Фибриноид. Этот, следующий этап за мукоидным набуханием. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань, основное вещество соединительной ткани набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.

Гиалиноз. Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Амилоидоз. Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым.

Смешанные дистрофии, когда изменения возникают как в клетке так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков ( хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.

Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.

Желтуха бывает трех видов:

Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;

Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата бтлтрубина;

Подпеченочная ( обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.

Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коженаблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).

Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Причины некроза механические (травма), температурные (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей, влияние токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез.)

Признаки некроза. Необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. То же наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Формы некроза: сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный).

Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей. Гангрена может быть сухой и влажной.

Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

Атрофия — Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Признаки атрофии. Органы уменьшены в объеме, в атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.

Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).

Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела:

Атрофия от бездействия -она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .

Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.

В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.

Используя опорный конспект заполните графологические структуры по дистрофии (Приложение №1)

Используя электронный атлас и микросхемы изучите микропрепараты:

Зернистая дистрофия, гиалиново – капельная дистрофия, гидропическая, жировая дистрофия сердца, печени, бурая индурация легких, «мукоидное набухание» (Приложение №1).

Изучите макропрепараты: «тигровое сердце», сальная печень, «Саговая селезенка», «бурая индурация легких» Приложение №1, атлас).

Используя конспект заполните графологические структуры «некроз» (Приложение №1)

Используя компьютер изучите макропрепараты некрозы конечностей.

Используя конспект и компьютерные презентации заполните графологические структуры «Атрофия». (Приложение №1)

Итоговый контроль знаний — задания в тестовой форме

Домашнее задание Тема: Общие реакции организма на повреждение. Компенсаторно – приспособительные реакции.

Составить терминологический словарь

Презентации на тему: «Шок», «Стресс», «Кома»

Пауков В. С. Литвицкий П.Ф.стр 85-96

Рекомендованная литература по теме занятия:

1.Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар — Медиа, 2010.

1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. — 272 с.

2. Пальцев (Н) «Атлас по патологической анатомии» Медицина 2007

источник

Лекция №2. «Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз».

  1. Нарушение обмена белков в организме.

Различают количественные и качественные нарушения обмена белков в организме. О количественном изменении белкового обмена судят по азотистому балансу – соотношение между количеством азота, поступающем с пищей в организм и количеством, выделившемся из него. В норме эти показатели равны. Если поступление азота превышает его выделение, то возникает положительный азотистый баланс. Происходит задержка азота в организме (период роста, беременности и при выздоровлении). При белковом голодании азотистый баланс становится отрицательный. Качественные изменения приводят к изменениям в структуре клеток – белковым дистрофиям (диспротеиноз).Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Смысл дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных этой ткани или не свойственных ей веществ.

· Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого – либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).

· Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид).

· Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы).

· Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии).

Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

Виды дистрофий:

  • Паренхиматозные
  • Мезенхимальные
  • Смешанные
  • Белковые
  • Жировые
  • Углеводные
  • Минеральные
  • Общие
  • Местные
  • Наследственные
  • Приобретенные

Диспротеинозы проявляются в изменениях белка в клетках – паренхиматозные дистрофии или в изменении внеклеточного белка тканей – мезенхимальные дистрофии.

Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)

  • Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо – мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.

· Гиалиново – капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.

· Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.

· Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.

Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

· Мукоидное набухание (инфекционно – аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани. В нем накапливается вещество, способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.

· Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани. Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань. В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани, образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань) или гиалинозом.

· Гиалиноз – необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.

· Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.

2.Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение – ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме – кахексия – крайняя степень истощения организма, сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах

3. Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в – клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма. Факторы риска : наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи. Признаки:

· Гипергликемия – увеличение уровня глюкозы в крови. Норма – 4.2-6.4 ммоль/л

· Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой

· Кетонурия – выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.

· Увеличение холестерина в крови

· Полиурия – учащенное мочеиспускание

· Ацидоз в крови – смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений

· Железа уменьшается в размерах, склерозируется

· Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз

· Протеинурия – выделение с мочой белка

· Уремия – интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой

· Голодание клеток и тканей, т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется

· Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена

· Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)

Дата добавления: 2015-05-09 ; Просмотров: 1425 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).

2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).

3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).

4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.

1. В зависимости от нарушенного вида обмена:

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме:

3. По признаку распространенности:

4. В зависимости от причин:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Эти дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть ОБРАТИМЫМИ и НЕОБРАТИМЫМИ.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

1. ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ: в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как вареное мясо. Его еще называют МУТНЫМ НАБУХАНИЕМ. Происходит ОБРАТИМОЕ УПЛОТНЕНИЕ БЕЛКА. Цитоплазма выглядит зернистой.

2. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (НЕОБРАТИМАЯ, более тяжелый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.

3. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ (МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМОЙ, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий – ГИПОКСИЯ. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулез, эмфизема легких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУР КЛЕТОК. В противном случае клетки погибают, развивается СКЛЕРОЗ ОРГАНА и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тус­к­лый, на эндокарде желтые поперечные полоски. Такое сердце называют «тигровое сердце». Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-желтый крап.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов — развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желез и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желез погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на БЕЛКОВЫЕ, ЖИРОВЫЕ и УГЛЕВОДНЫЕ дистрофии.

Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим. Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.

2. ФИБРИНОИД. Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена Фибриноид НЕОБРАТИМ.

3. ГИАЛИНОЗ. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии НЕОБРАТИМ. Гиалин – это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко – их функцию.

4. АМИЛОИДОЗ. Дистрофия ОБРАТИМА. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезенке (саговая селезенка, сальная селезенка).

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины – нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжелая патология – ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведет к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ДИСТРОФИЕЙ и связана с нарушением функции эндокринных желез. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Дистрофиями называют патоморфологические изменения в органах и тканях, которые являются следствием нарушения их трофики, что через нарушение обмена веществ ведет к появлению в клетках веществ, которых там быть не должно.

1. В зависимости от объема поражения различают местные и общие дистрофии.

2. По моменту развития и причине дистрофии делят на врожденные и приобретенные. При врожденных дистрофиях причина нарушения обмена веществ лежит в генетическом коде. Наследственные нарушения приводят к дефициту определенного ферменты из цепочки обмена углеводов, белков или жиров, вследствие чего те или иные вещества накапливаются в клетках и тканях. Могут поражаться самые органы, но при всех этих дистрофиях (второе название – болезин накопления) поражается центральная нервная система. Дети умирают в раннем возрасте, и чем более выражен дефицит фермента, тем раньше развиваются патологические изменения и наступает смерть. Приобретенные дистрофии не связаны с генетической патологией, нарушение обмена веществ происходит по другим причинам.

3. В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается, различают белковые, углеводные, жировые, минеральные дистрофии.

4. Если происходит поражение функциональных тканей, т.е. паренхимы органов, то дистрофию называют паренхиматозной, если патологические изменения локализуются в строме, то дистрофии называют мезенхимальными.

1. Трансформация. Накопление в клетках тех или иных веществ происходит из-за усиленной трансформации одного вида веществ в другие, например, из-за повышенного образования жиров из углеводов.

2. Инфильтрация. В клетках накапливается избыточное количество определенного вещества из-за невозможности его переработать. Причинами этого может служить поступление слишком большого количества веществ в клетку, либо снижение ее способности метаболизировать определенные вещества, например, из-за ферментативной недостаточности, гипоксии и так далее.

3. Декомпозиция. По какой-то причине начинают распадаться сложные белковые молекулы на более простые, которые и накапливаются в клетке в виде включений.

4. Извращенный синтез. При определенных условиях клетка может начать производить вещества, которые в норме в ней не синтезируются. Это может быть абсолютно новый белок (например, при амилоидозе), либо синтез вещества, которое не характерно именно для этой ткани, например, синтез рогового вещества клетками многослойного плоского неороговевающего эпителия.

Этот вид дистрофий характеризуется нарушением белкового обмена, при этом изменения развиваются в паренхиме органов, а в зависимости от их вида различают такие дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая.

Зернистая дистрофия. Причиной ее развития, как правило, являются инфекционные заболевания и выраженные интоксикации. При это в клетке определяются мелкие

эозинофильные включения в виде зерен, из-за чего дистрофия и получила такое название. Также ее именуют мутным набуханием органов, поскольку при такой дистрофии орган увеличивается в объеме, становится дряблым и мягким, как будто ошпарен кипятком. Наиболее часто зернистая дистрофия встречается в почках, сердце и печени.

Почки. Макроскопически орган увеличен в размерах, дряблый, на разрезе – отсутствует четкая граница между корковым и мозговым веществом. Микроскопически наблюдается поражение эпителия почечных канальцев. Разрушается апикальная часть клетки, поэтому просвет становится звездчатым (в норме ровный), в цитоплазме определяются эозинофильные включения в виде зерен. Дистрофия обратима – при устранении причины происходит возврат к норме. Если этиологический фактор не устранен, то дистрофия переходит в гиалиново-капельную или в некроз.

Печень. Макроскопически увеличена, дряблая, по цвету и консистенции напоминает глину. Микроскопически могут определяться зерковые включения в цитоплазме, но их может и не быть. Основной признак зернистой дистрофии – декомпозиция печеночных балок, т.е. нарушение балочной структуры строения печеночных долек.

Сердце. Орган увеличен в объеме, дряблый, напоминает вареное мясо. Микроскопически главным критерием дистрофии является очаговая базофилия и эозинофилия. Одни участки волокна миокарда прокрашиваются в интенсивно синий, другие – в интенсивно красный цвет.

Гиалиново-капельная дистрофия. Наблюдается в почках, чаще всего, при хронических пиелонефритах, гломерулонефритах, интоксикациях. Сопровождается выраженным снижением функции почек. Микроскопически наблюдается накопление гиалинового вещества, которое окрашивается в красный цвет, в эпителии извитых канальцев.

Гидропическая дистрофия. Чаще всего встречается в печени при вирусных гепатитах. Происходит поражение гепатоцитов, в которых образуются крупные включения в виде вакуолей, нередко заполняющих всю клетку.

Жировая дистрофия. При жировой дистрофии в клетках происходит накопление жиров в виде включений в цитоплазме. Определяют жиры с помощью специальных красителей:

1. Судан III – при применении этого красителя жировые включения окрашиваются в оранжево-красный цвет.

2. Судан IV и осмиевая кислота дают черную окраску жиров.

3. Краситель Шарлах окрашивает жировые включения в черный цвет.

4. Нильская голубая – краситель, который обладает метохромазией, т.е. может окрашивать жиры как в красный цвет (нейтральные жиры), так и в синий цвет (все остальные жиры).

При окрашивании препаратов для выявления жировых дистрофий используют, как правило, замороженными срезами тканей.

1. Собственное жировая дистрофия.

3. Ожирение, которое развивается в стенках кровеносных сосудов. Оно лежит в основе развития такой распространенной патологии как атеросклероз.

Причины собственно жировой дистрофии:

1. Интоксикация. Наиболее часто – алкогольная интоксикация. Нередко причиной может быть интоксикация лекарственными препаратами, либо вызванная эндокринными нарушениями (при сахарном диабете, тиреотоксикозе и так далее).

2. Инфекции. Наиболее часто жировая дистрофия сердца развивается на фоне дифтерии.

Жировые дистрофии чаще всего развиваются в клетках печени, миокарда и почек.

Почки. Чаще всего имеет место жировая дистрофия при хронических пиелонефритах, на фоне амилоидоза, при интоксикациях. Микроскопическим признаком является наличие жировых включений в эпителии почечных канальцев.

Печень. Орган тусклый, дряблый, плотный, желто-коричневого цвета, в связи с чем напоминает гусиную печень. Микроскопический признак – наличие в гепатоцитах капель жира, которые могут быть в отдельных клетках или во всей дольке. Прогрессирование процесса ведет к некрозу, а затем замещению его соединительной тканью, т.е. развитию цирроза печени.

Сердце. Увеличено в размерах, дряблое, имеется исчерченность миокарда, которая видна под эндокардом, в связи с этим сердце при этой патологии называют тигровым. Исчерченность определяется мозаичностью поражения миокарда – жировая дистрофия развивается в тех клетках, которые расположены вдоль мелких венул.

Общее ожирение

Дистрофия, которая проявляется избыточным отложением жира в клетчатке по всему организму. Оно опасно поражением сердца, поскольку на фоне ожирения происходит атрофия миокарда и развивается сердечная недостаточность. Ожирение печени может привести к развитию цирроза. Дифференцировать поражение внутренних органов при общем ожирении и собственно жировой дистрофии позволяет нильская голубая. При общем ожирении в органах откладываются нейтральные жиры, которые окрашиваются в красный цвет, а при собственно жировой дистрофии другие жиры, поэтому окраска включений будет синей.

Ожирение, которое развивается в стенке кровеносных сосудов

Обусловлено изменениями обмена холестерина. Избыточное его поступление в стенку сосуда ведет к накоплению холестерина внутри макрофагов, которые получили название ксантомных клеток. Впоследствии макрофаги разрушаются, стимулируют фибробласты, происходит разрастание соединительной ткани и образование атеросклеротической бляшки. Таким образом, эта дистрофия лежит в основе развития атеросклероза.
admin 28 Марта 2013, 13:01:59 2547 9693 2547″>

источник