Меню Рубрики

Токсическая дистрофия печени ветеринария

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

источник

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica)

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки в осенне-зимний период с высокой летальностью в декабре — январе. В промышленных комплексах это заболевание наблюдается во все периоды года.

Этиология. Токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат 13 условиях неудовлетворительного микроклимата. Основная причина токсической дистрофии печени — кормовая интоксикация, обусловленная скармливанием животным, пораженных плесневыми грибами и испорченных кормов, а также кормов, содержащих алкалоиды, сапонины и минеральные яды.

Токсическая дистрофия печени возникает как следствие других болезней (инфекционных, гастроэнтеритов различного происхождения, сепсиса), при которых происходит усиленное всасывание ядовитых продуктов в кровь.

Заболевание часто регистрируется в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и витамина Е. В этом случае образуется большое количество недоокисленных продуктов, токсичных для организма.

Заболевание возникает также при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов.

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Жировая инфильтрация и некроз печени особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не Участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. К тому же депонированию жира в печени способствует снижение Уровня окисления его в результате падения липолитической активности.

Клинические признаки. У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащения пульса и дыхания прерывисное. В состояние Депрессии. Температура тела иногда повышается до 39,5-40,8 С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется Желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами.

В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При возникновении недостаточности сердечной деятельности наблюдается посинев ние кожи, ушей, пятачка и живота. Эта форма заканчивается чаще летальным Исходом.

Подострые и хронические формы течения болезни регистрируются больше поросят-отъемышей и подсвинков и характеризуются менее выраженными признаками. Наблюдается угнетение общего состояния, потеря аппетита, иногда рвота и понос. Температура тела в пределах нормы или понижена. Желтушность слв зистых оболочек и кожи наблюдается редко.

Диагноз. Болезнь определяют на основании анамнестических данных, динамики развития клинических признаков, результатов лабораторных исследований кормов, крови и мочи, патологоанатомических изменений в паренхиматозных органах.

Патологоанатомические изменения во многом зависят от этнологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, ярко или охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый илн темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и почИ ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли-Я зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблюдаются эрозии и изъязвления.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При острой форме желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01-процентным раствором калия перманв ганата при помощи зонда и клизмы. Внутрь вводят 20-100 г касторового маслаД 50-100 подсолнечного, 10-30 конопляного и 50-100 г льняного. Назначают гоЯ лодную диету на 12 ч (воды дают вволю), затем больным животным скармли-Я вают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру (20-40 мл), пропионово-ацидофильную бульонную культуре (5-10 мкг/кг витамина Bi2) 2 раза в сутки 5-7 дней. Подкожно вводят гидролиЯ зин (25-40) и внутрь липотропные вещества: холина хлорид (40-100 мг/кг) д токоферола ацетат (0,5-1,0 мг/кг), метионин (0,2-2 г два раза в день).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

В дальнейшем животных переводят на рацион из углеводистых кормов с не-Я обходимым уровнем белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ.

В начале заболевания эффективно подкожное введение 10-процентного раЯ створа глюкозы в дозе 20-50 мл, 0,1-процентного водного раствора селенита наЯ трия в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы и внутримышечное введение процентного раствора кальция глюконата в дозе 15-20 мл. Препараты вводят 2 раза в день, при отсутствии глюкозы можно давать внутрь сахар с молоком, сенным настоем, киселями и кашами. При необходимости назначают сердечные препараты.

Профилактика. Постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания свиней. В состав рациона должны входить согласно существующим нормам для каждой возрастной группы незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

В неблагополучных хозяйствах с профилактической целью рекомендуется внутримышечно вводить 0,1-процентный раствор селенита натрия (свиноматкам однократно за 25 дней до опороса из расчета 0,1 мг/кг массы животного и порей сятам первый раз в возрасте 5 дней и второй в возрасте 15 дней в дозе 0,1- 0,2 мг/кг массы).

источник

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica)

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения.

Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина, и липотропных факторов.

Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически.

Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное.

Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.

При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, оргиназы, щелочной фосфатазы, глютаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены.

В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин — по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

источник

Гепатит – воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.

Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.

В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.

Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 — 32,5% молодняка, чаще у поросят 2—4-ме­сячного возраста. При этом погибает до 50 — 60 % заболевших живот­ных.

Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и хими­ческого происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продук­ты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется “порочный” круг.

Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или ув­лажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются ток­сические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в рас­тениях в неиспользованном виде при их нерациональном приме­нении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других ток­сических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).

По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка .

Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.

Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.

Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.

В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.

В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.

Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.

Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблю­дается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.

По мнению В.Н. Байматова [1990] в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.

В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недо­статок энергетических и пластических запасов. Однако увеличе­ние кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жи­ровой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимули­руется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухуд­шается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.

Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилля­ров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышепере­численных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количествен­ное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние рас­стройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех ви­дов обмена веществ.

В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой [1999] указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.

Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функ­цию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтети­ческой функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различ­ное течение заболеваний печени.

Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нерв­ную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при коорди­нирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.

Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальней­шем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1-2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.

Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятель­ности. У отдельных животных отмечается тремор.

При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи — токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.

Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 35-40%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.

Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:

пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и мине­ралов;

пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;

пробы, изучающие детоксикационную функцию;

пробы анализа экскреторной функции.

Исследование пигментного обмена включает определение били­рубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.

Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации γ-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и при­меняют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.

Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева [1984] токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.

Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются ма­ловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.

Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности жи­вотных.

Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и поч­ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли­зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблю­даются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.

Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.

Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улуч­шение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.

Молодняк выдерживают на 8-12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.

Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, ра­створ натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, ли­поевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.

При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.

С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е – использование его в виде масляных растворов.

Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.

Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм жи­вотных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.

При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.

С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.

источник

Заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животных длительное время кормят биологически неполноценными кормами и содержат в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной ее являются кормовые интоксикации, а также отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами. Вторичная токси­ческая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения, колиинфекции, сальмонеллезе, лептоспирозе и других заболеваниях.

Болезнь часто регистрируется в районах, где в почвах отмечается дефицит селена. Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метиони- на и липотропных факторов.

Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.
При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатавы, глутаминтраяспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

С переходом в хроническое течение у больных поросят и телят отмечается задержка роста и развития, угнетение общего состояния, потеря аппетита, периодическое расстройство пищеварения. У поросят может быть рвота. У таких животных часто отмечается желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, а также появляются симптомы, характерные для цирроза печени. Температура в пределах нормы или понижена.

В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Больные животные дают положительную внутрикожную пробу с печеночным антигеном.

Прогноз — осторожный, часто и неблагоприятный.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание необходимого количества витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антигельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бак­териологическое исследование трупного материала.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01% -м раствором калия перманганата при помощи зонда или клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12—24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионовоацидофильную бульонную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1% -й водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холина хлорид и метионин — по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условнопатогенной микрофлоры назначают антибиотики и сульфаниламиды, а так­же применяют симптоматическое лечение.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюденин гигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на промышных комплексах, где доращивание и откорм молодняка свиней и крупного рогатого скота проводят на кормовых кухонных отходах, жоме и барде.

Б неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1%-й раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг, дают токоферол, в рацион включают метионин. Первый раз обработку животных проводят в возрасте 5-7 дней, второй — 19-21 дня.

источник

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hep at is toxica). Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.

Этиология. Основная причина болезни — интоксикация организма. Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание.

Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).

Выделяют две формы дистрофии печени: экзотоксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными кормами. Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавши-мися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.

Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Патогенез. Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ — основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.

У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.

Симптомы. Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита.

Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела ниже нормы. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния.

При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена.

Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интокси-кации организма, в связи с выпадением- у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угне-тением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.

При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансаминаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ — 39,2±0,7.?

В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов — в среднем 36,14±1,02, а-глобулинов — 19,21 ±0,42, Р-глобулинов — 15,18 ±0,28 и глобулинов — 29,47 ± ±0,81. Общий белок -8,81 ±0,24.

Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела п в течение первых 2-4 нед после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41 °С, учащаются сердцебиение п дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.

Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.

При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

Течение болезни острое или подострое.

Патолого-анатомические изменения. Макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии нечени. Печень уменьшена в размере, плотная, со значительной бугристостью на поверхности. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.

Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки.

Диагноз ставят на основании клинического исследования и лабораторных данных. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих и восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.

Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами вводят внутрь газопоглощающие (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Rp.: Carbo ligni pulveratus 20,0
D.S.: Внутреннее. Корове залить в бутылке с водой.

Rp.: Natrii sulfuric! 500,0 Magnesii ustae 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Влить в литре воды после промывания рубца.

Rp.: Natrii jodatl
Kalii jodati aa 10,0 M.f. pulvis
D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день в литре воды.

Rp.: Sol. Carolini factitii 50,0
Theobromini-natrii cum natrio salicylici 5,0 M.f. pulves
S.: Внутренпее. Корове 2 раза в день с кормом. D.l.d. N 12

Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов.

Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды.

Рацион составляют из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и витаминами кормов.

Профилактика заболевания сводится к строгому контролю за качествами кормов, соблюдению зоогигиенических нормативов, к тщательному просмотру кормов и их подготовке к скармливанию.

Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоце и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.

источник

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята сосуны и отъемыши.

Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стрессфакторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению липолитических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечнососудистой.

Симптомы. Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 36 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью. Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поросятасосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнетение, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени — болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клинических признаков. Заболевание чаще развивается у поросятотъемышей и проявляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитанность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания

отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Характерным для данного заболевания является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, сероглинистого до буровишневого цвета. Консистенция ее дряблая, паренхима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом течении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз. Диагноз. При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанатомические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика. Для лечения используется селенит натрия по 0,10,2 мг (0,10,2 мл 0,1%го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции. Мясо может быть пригодным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физиологическая потребность свиней в селене составляет 0,1110,103 мг/кг сухого вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 710дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационнохозяйственных и ветеринарносанитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни

источник