Меню Рубрики

Токсическая дистрофия печени у кота

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

источник

Жировая дистрофия печени кошек или жировой стеатоз – это распространённый синдром, характеризующийся избыточным накоплением жира в печени кошек. Этому заболеванию подвержены все кошки вне зависимости от возраста или породы.

Жировая дистрофия печени возникает обычно после примерно двухнедельного периода анорексии (потери аппетита). Если обнаруживается какое-либо дополнительное заболевание, являющееся причиной анорексии, жировая дистрофия печени определяется как “вторичная”. Термин “первичная” или “идиопатическая” жировая дистрофия печени используется, когда не выявлено других заболеваний. Такой диагноз ставится приблизительно в 50% случаев. Если кошка страдала ожирением прежде чем у неё развилась анорексия, это увеличивает шансы развития жировой дистрофии печени. Снижение аппетита, вызывающее вторичную жировую дистрофию печени, может возникать по целому ряду причин. Наиболее распространёнными заболеваниями являются: сахарный диабет, панкреатит (воспаление поджелудочной железы), рак и другие заболевания печени. Кроме этого распространены и стрессовые причины анорексии, как, например, отъезд хозяев в отпуск, приём в семью новых животных, появление новых людей, изменения в диете. К сожалению, в таких случаях, кошки могут продолжать отказываться есть, даже если устранить первоначальную причину потери аппетита. Без агрессивного медицинского вмешательства такая ситуация может привести к смерти кошки в более чем 90% случаев.

Это заболевание типично для кошек. Во время голодания избыточное количество жира отщепляется от запасающей ткани и транспортируется в печень. Печень обрабатывает этот жир и экспортирует его в организм в новой форме. У кошек с жировой дистрофией печени этот процесс нарушается, а скорость вывода жира из печени намного медленнее, чем скорость его потребления, что приводит к накоплению жира в печени.

Симптомами жировой дистрофии печени являются – анорексия, потеря веса, вялость, рвота, желтуха (жёлтая окраска кожи, дёсен и внутренней поверхности ушей), иногда неврологические признаки, такие как чрезмерное слюнотечение, слепота, полукома или кома, судороги. Подозрение на то, что кошка страдает от заболевания печени, подтверждается медицинским осмотром и соответствующими отклонениями в анализе крови. Рентген или ультразвуковое исследование брюшной полости покажут размер и внешний вид печени. Для постановки окончательного диагноза необходимо проанализировать жировые глобулы в клетках печени, полученные с помощью обычной или пункционной биопсии.

Лечение жировой дистрофии печени варьируется в зависимости от степени тяжести заболевания и наличия других болезней. Чрезвычайно важна профилактика. Если кошка отказывается есть, особенно если при этом животное прежде страдало от ожирения, необходимо срочно обратиться к ветеринару. Развитие жировой дистрофии печени можно купировать на ранних стадиях или полностью предотвратить, используя соответствующее лечение. Если болезнь уже развивается, может потребоваться госпитализация, инфузионная и поддерживающая терапия. Также может потребоваться дополнительное лечение антибиотиками, приём витамина К и лечение сопутствующих заболеваний.

Краеугольным камнем терапии, единственным способом обратить вспять процесс накопления жира в печени, является агрессивное питание для снабжения животного необходимыми калориями и питательными веществами. Различные диеты и препараты, стимулирующие аппетит, могут побудить кошку начать есть на начальных стадиях анорексии. Однако эти действия теряют эффективность, как только появляются первые клинические признаки развития жировой дистрофии печени. Препараты, стимулирующие аппетит, такие как бензодиазепины и ципрогептадин, в первую очередь эффективны для стимулирования аппетита у тех кошек, которые только иногда страдают от отсутствия аппетита и продолжают проявлять некоторый интерес к еде (даже если не едят). Лечить уже развившуюся жировую дистрофию печени этими препаратами нельзя. Более того, бензодиазепины могут спровоцировать или ухудшить печёночную энцефалопатию и имеют седативный эффект у кошек, страдающих жировой дистрофией печени. Кроме того, постоянный приём диазепама (> 7 дней) может привести к молниеносному некрозу печени у кошек.

Принудительное кормление не рекомендуется. Большинство кошек активно сопротивляются тому, чтобы их кормили силком, и испытывают стресс. То количество пищи, которое они чаще всего получают в результате принудительного кормления, является недостаточным для эффективного лечения. Кошки, страдающие жировой дистрофией печени, и так постоянно находятся под воздействием стресса, принудительное кормление только ещё больше нервирует их. К тому же кошки, по всей видимости, быстро развивают пищевые аверсии, и связь между едой и неприятным опытом принуждения может только отдалить момент выздоровления и возвращения аппетита. Поэтому в клинической фазе заболевания единственным надежным вариантом лечения является зондовое питание.

Зондовое питание

Использование зондового питания позволило снизить процент смертельных исходов этого заболевания с более чем 90 до менее 30%. Существует три вида питательных зондов, которые обычно используют при этом заболевании – назо-эзофагиальный зонд, зонд для эзофагостомии и гастростомическая трубка (для чрескожной эндоскопической гастростомии). Назо-эзофагиальные зонды легко провести через нос в желудок, для этого не требуется операция и седация. Такие зонды хорошо переносятся большинством кошек, однако боль в носу, зуд и чихание могут представлять собой некоторую проблему при длительном применении. По этой причине назо-эзофагиальные зонды лучше всего подходят для краткосрочного кормления (в течение нескольких дней, а не недель) или же при подготовке перед введением гастростомической трубки. Использование зондов для эзофагостомии часто влечёт за собой рвотные позывы и слюнотечение и доставляет кошкам дискомфорт. Поскольку при лечении жировой дистрофии печени необходимо стараться избегать создания стрессовых ситуаций для животного, эзофагостомию не рекомендуется применять для энтерального питания кошек.

Читайте также:  Как набрать вес если дистрофия

Несмотря на то, что чрескожная эндоскопическая гастростомия предполагает хирургическое вмешательство, это относительно безопасная, простая и экономически эффективная клиническая процедура, которая предлагает несколько преимуществ по сравнению с назо-эзофагиальными зондами и зондами для эзофагостомии. Подавляющее большинство ветеринаров предпочитает именно этот способ зондового питания при лечении кошек, страдающих жировой дистрофией печени. Трубка большого диаметра позволяет подавать через трубку обычный корм для кошек, после того как он был размельчён в блендере, и не мешает кошке глотать. Можно использовать лёгкий бандаж или обойтись без него. Кошки обычно очень быстро приспосабливаются к гастростомической трубке.

Признаки печёночной дисфункции начинают уменьшаться, как только кошка получает достаточное количество белка и других питательных веществ. Однако большинству кошек требуется от 3 до 6 недель интенсивной диетической терапии для того, чтобы нормализовались лабораторные показатели и вернулся аппетит. Пероральное кормление не следует начинать до тех пор пока кошка добровольно не проявит достаточно сильный интерес к пище, которую ей предлагают.

Можно порекомендовать раздичные диеты с высоким содержанием белка. Рекомендуется придерживаться следующих пропорций – от 30% до 50% калорий в продукте должны составлять белки, от 30% до 40% жиры и от 20% до 30% усвояемые углероды. Кошки с клиническими признаками гепатоэнцефалопатии первоначально должны сидеть на диете с уменьшенным содержанием белка. По мере уменьшения проявления признаков заболевания содержание белка можно постепенно увеличивать.

Организму кошек необходимо достаточное содержание таурина и аргинина, поэтому эти аминокислоты следует добавлять в диету. Таурин и аргинин можно приобрести в магазинах диетических продуктов, кошке нужно давать по 500 мг таурина и от 300 до 1000 мг аргинина в сутки. Кроме этого у кошки может развиться дефицит витамина К и гипокалиемия, поэтому эти витамины также рекомендовано добавлять в диету.

Если при зондовом питании кошка показывает хорошие результаты выздровления, необходимо начать стимулировать её на то, чтобы питаться самостоятельно. Чтобы оценить, восстанавливается ли аппетит, можно предложить любимое лакомство. По мере того, как аппетит возвращается, следует постепенно снижать частоту кормления через зонд. Только когда аппетит полностью вернулся, и кошка способна потреблять достаточно пищи самостоятельно, можно удалить гастростомическую трубку.

Поскольку большинство кошек, страдающих жировой дистрофией печени, имеют историю ожирения, разумно начать контролировать вес животного после выздоровления. Кроме этого необходимо свести к минимуму все возможные стрессовые ситупции, которые могут привести к новым вспышкам анорексии у кошки.

Печень кошки обладает замечательной способностью к регенерации. Поэтому у кошек с идиопатической жировой дистрофией печени редко встречается рецидив и они продолжают жить нормальной жизнью.

источник

Гепатоз – это группа заболеваний печени, которые связаны с нарушением обменных процессов и выражаются в перерождении тканей и дистрофии печеночных клеток. Печень является важным защитником нашего организма от токсинов и часто принимает удар на себя. Она умеет самостоятельно регенерировать и выполнять множество удивительных функций в организме. Дистрофические изменения сказываются на функциональной активности печени, а в дальнейшем приводит к ее полному перерождению. Гепатоз по своим признаком с ход с воспалительным заболеванием – гепатитом, однако не имеет признаков воспалительной реакции.

Около 30% всех заболеваний (незаразного происхождения) у кошек приходится на печень. Это важнейший орган, выполняющий ряд жизненно важных функций:

  • обеспечение обмена веществ;
  • выведение токсинов, шлаков, продуктов переработки, поступающих из пищеварительного тракта;
  • синтез белка и гормонов;
  • накопление энергии в виде гликогена;
  • очищение крови.

При поражении печени выполнение этих функций в полной мере невозможно, из-за чего появляются сбои во всех системах организма. Гепатоз – печеночная патология, проявляющаяся в нарушении обменных процессов в связи с перерождением тканей, а также дистрофией или отмиранием клеток (гепатоцитов). Дистрофические трансформации подавляют нормальную работу печени, приводя к полному ее перерождению.

  1. Дистрофия жировая – перерождение здоровых клеток в жировую ткань.
  2. Амилоидоз – следствие нарушенного метаболизма: в печени скапливается «вредный» белок амилоид. Результат – иммунные патологии.

Ветеринары чаще диагностируют сбои, связанные с жировыми видоизменениями. Нарушения протекают в острой и хронической формах.

Экономия на качественном корме, несбалансированный рацион, нехватка витаминов и минералов, интоксикации и поражение гельминтами – все это наносит сильный удар по печени. По отдельности или вместе данные факторы подавляют здоровую активность органа, усугубляя положение и делая его подверженным заболеваниям.

Гепатоз у кошек спровоцирован следующими причинами:

  • интоксикация организма ядами (особенно растительными после жевания травы), химикатами, медикаментами (распространено попадание в желудок испорченной еды с плесневыми грибами);
  • резкие изменения в питании (например, быстрый переход с натуральных продуктов на корм);
  • смена постоянно потребляемой марки корма;
  • гипервитаминоз (избыток витаминов, минералов);
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • вирусные процессы инфекционного характера в кишечнике;
  • панкреатит;
  • сбои в работе щитовидной железы;
  • нехватка витамина В12;
  • болезни печени, желчного пузыря (холангиты, закупорка протоков, патологии в системе портальной вены).

Главное место в списке провоцирующих факторов занимают некачественные корма. Недобросовестные производители включают в состав вредные добавки, а покупатели, стараясь сэкономить, все чаще покупают сомнительный непроверенный товар.

Развивают жировую дистрофию длительные голодания, стрессы, злокачественные новообразования внутренних органов. Подвержены патологии кошки с ожирением старше 10 лет. Гепатоз у кошек молодого возраста имею идиопатический характер, когда точную причину установить не удается.

Заболевание коварно: начальные стадии протекают бессимптомно, а когда клиническая картина проявляется ярко выраженной симптоматикой, помочь коту уже невозможно.

  • снижение/отсутствие аппетита;
  • диарея, понос/запор;
  • рвота;
  • резкие изменения веса (как в большую, так и в меньшую сторону) при привычном рационе;
  • желтизна слизистых;
  • потемнение мочи и фекалий (вплоть до черного стула);
  • увеличение печени;
  • сильный зуд;
  • язвы на коже;
  • отечность живота;
  • выпадение шерсти, образование залысин;
  • обильное слюноотделение;
  • мышечная атрофия;
  • синяки на теле из-за нарушенной свертываемости крови.

Меняется и поведение питомца – кошка становится агрессивной или, наоборот, депрессивной и апатичной. Сначала кот пьет много воды, дольше спит, дает о себе знать расстройство кишечника. Для поздних стадий характерно пожелтение слизистых, питомец обессилен, спасти его уже невозможно, кошка может впасть в кому.

Первый шаг в диагностике болезней печени у кошек: гепатозе и прочих – сдача общего анализа крови и мочи. Полный спектр анализов состоит из пробы на билирубина, биохимии, биопсии печени. Дополнительно назначают УЗИ и рентгенологическое обследование пораженного органа. При амилоидозе исследуют синовиальную жидкость из зараженных суставов, за счет чего выявляют признаки их гнойного воспаления.

Заболевание серьезное, требует ответственного лечения. Восстановить здоровье только народными средствами невозможно, но допускается подобное лечение вместе с медикаментами и диетой.

Начинают со снятия симптомов обезвоживания путем введения физраствора, реополиглюкина, раствора Рингера-Локка или других регидрационных жидкостей. При наличии рвоты назначают противорвотные препараты («Церукал» по 0,5 мг на 1 кг веса кота перед едой раз в 8 часов).

Гепатоз подразумевает строгую диету, богатую белком. Если у кошки анорексия, практикуют зондовое кормление (у ветеринара стоит уточнить нюансы для самостоятельного проведения). Изначально устанавливают назогастральный зонд, затем его могут зафиксировать через пищевод или напрямую в желудок. При искусственном кормлении кота назначают «Аргинин» против судорог.

Рекомендована высококалорийная диета с обилием белка, вводят в рацион рыбий жир, витамины групп В, Е. Для питания подходят натуральные продукты животного происхождения (с низким содержанием жира), готовый диетический корм премиум-класса. Покупайте влажные виды, либо размачивайте в воде сухие корма перед тем, как кормить кошку. Делается это, чтобы не травмировать горло и пищевод ослабленного больного кота.

Кормите кота часто (4-5 раз в день), небольшими порциями. Следите, чтобы питомец получал не менее половины того количества пищи, которое он съедал до болезни. В первый день после приступа ограничьте кошку в еде, на протяжении недели кормите кашами на воде, только после этого вводите в рацион нежирные сорта мяса, фарш. Зарекомендовал себя отвар из кукурузных рылец – мягкий желчегонный напиток. Если питомец отказывается пить самостоятельно, давайте по 3 ч.л. перед каждым приемом пищи.

В качестве медикаментозной терапии применяют «Лактулозу», а также «Метронидазол» в дозировке 7,5 мг на килограмм через каждые 12 часов. При амилоидозе дают «Колхицин» для контроля выработки амилоида. Для растворения последнего и для снятия воспаления могут вводить «Диметилсульфоксид». Инъекции с витамином С и глюкозой вводят для снятия симптомов интоксикации. Прописывают спазмолитики для снятия болевого синдрома, антибиотики. Редко доходит до оперативного вмешательства. Операцию по удалению долей печени проводят при обширном кровотечении.

Многие болезни печени у кошек: гепатоз, гепатит и прочие провоцируют ряд осложнений, которые возникают в запущенных случаях или после неправильного лечения. Владельцы котов, больных гепатозом, сталкиваются с обострениями:

  • геморрагия;
  • печеночная и почечная недостаточность;
  • инфекционные процессы;
  • кома.

Ветеринары говорят, что из-за позднего обращения на прием полностью излечить кота не получится, при осложнениях вероятен летальный исход.

источник

Под гепатозом в ветеринарии подразумевают целую группу патологических состояний печени, которые непосредственно имеют связь с нарушенным функционированием процессов обменного характера. Гепатозы сопровождаются выраженными перерождениями тканевых структур печени, а также дистрофией и некрозом гепатоцитов (клеточных единиц печени).

В живом организме человека или животного печень обладает целым спектром функций, являясь настоящим защитником всех систем от токсических веществ. Помимо этого, печень обладает уникальной способностью восстанавливаться, а также выполнять ряд других необходимых для нормальной жизнедеятельности организма функций.

Изменения в органе дистрофического характера косвенно влияют на активность печеночных структур. С развитием дистрофических процессов возникает полное перерождение тканей. Такой патологический процесс как гепатоз, необычайно схож по симптоматике с воспалительным процессов тканей печени – гепатитом . Но особенность гепатоза заключается в отсутствии воспаления.

До конца все функциональные особенности печени не изучены, известно что орган избавляет от токсинов и различных веществ, проникающих из кишечника по вороной вене. Роль печени в организме неоценима – она принимает активное участие в процессах обменного характера, выводе токсических веществ, накапливает энергию в виде вещества – гликогена, а также способна накапливать крахмал животного происхождения.

Наибольшая опасность гепатоза в том, что на начальных этапах он имеет скрытую клиническую картину, а когда симптомы становятся явными, помочь, как правило, животному уже не возможно.

Гепатоз у кошек является фактором нарушения процессов обменного характера. Выделяют несколько видов гепатоза – жировую дистрофию и амилоидоз печеночных структур. Так, при развитии жировой дистрофии клеточные структуры органа начинают перерождаться в жировые ткани.

При развивающемся амилоидозе возникает серьезное нарушение обменного процесса протеина. В результате поражения в тканях органа откладываются амилоиды – патологические белки.

В подавляющем большинстве клинических случаев у домашних кошек диагностируют жировой гепатоз, подразделяющийся, в свою очередь, на хроническую и острую форму. Базовой причиной возникновения жирового гепатоза является нарушение в процессе питания – некачественное питание. Многие хозяева кошек покупают дешевые корма, не особо интересуясь их составом.

Выделяют следующие факторы, влияющие на развитие жирового гепатоза у кошек:

  • Грибковые микроорганизмы – плесневые грибы являются токсичными, негативно сказываясь не только на работе печени, но и на общем состоянии организма. Проникнуть в организм плесневые грибки могут с некачественной пищей (просроченные продукты, неправильный режим хранения).
  • Повышенная масса тела – хроническое переедание неумолимо ведет к набору массы и ожирению . Особенно часто нарушения в печени дистрофического характера наблюдаются у кошек в возрасте.
  • Диабет сахарного типа – патологический процесс в клетках поджелудочной железы приводит к нарушениям в желудочно-кишечном тракте, что в свою очередь приводит к дистрофическим процессам во всех органах, принимающих участие в обмене веществ.
  • Ядовитые вещества растительного происхождение – поедание животным травы , содержащей опасные яды (сапонины или алкалоиды), приводит к интоксикации организма, а первый удар на себе принимает печень.
  • Инфекционные заболевания бактериального или вирусного происхождения, затрагивающие пищеварительную систему, провоцируют серьезные нарушения в работе, а также могут стать причиной развития сепсиса .
  • Патологии желчного пузыря и печеночных структур – закупорка протоков и аномалии в развитии портальной вены, воспалительные процессы в желчном пузыре, камни в протоках приводят к нарушениям в работе не только печени но и всей гепаторенальной системы.
  • Болезни эндокринной системы – причиной жирового гепатоза печени у кошки могут стать патологические процессы в щитовидной и паращитовидной железах.

В возрасте старше 8 лет у кошек развивается гепатоз на фоне лишней массы тела, а вот в молодом возрасте гепатоз имеет идиопатический характер. Это означает, что точной причины развивающейся патологии определить не удастся.

Другой вид гепатоза – амилоидный, имеют видовую особенность, чаще всего диагностируется у кошек абиссинской породы. В таком случае говорят о генетической предрасположенности к заболеванию. Развиваться амилоидоз может и при хронических воспалительных процессах в печени, спровоцированных негативными факторами.

В зависимости от формы процесса, симптоматика будет различаться. Так, при развитии острой формы жирового гепатоза, признаки возникают и усиливаются по нарастающей. Изначальными симптомами гепатоза жирового типа является интоксикация. Животное становятся вялым, пропадает желание принимать пищу, возникает вялость и апатия к окружающему миру. Кошка отказывается играть в любимые игры и предпочитает избегать общения со своим владельцем.

Читайте также:  Как называется дистрофия мышц

Далее у питомца возникают признаки желтухи, а при отсутствии своевременно оказанной квалифицированной помощи, организм начинает страдать от интоксикации организма, спровоцированной скоплением аммиака, кислот желчи и аминов. Как следствие наступает печеночная кома.

Гепатоз хронического типа имеет следующие характерные симптомы:

  • отказ от пищи и резкое снижение массы тела;
  • прогрессирующая желтуха , проявляющаяся пожелтением видимых слизистых оболочек;
  • летаргические состояния;
  • диспепсические расстройства – извержение желудочного содержимого с большим содержанием желчи, расстройства стула ( профузный понос или длительный запор );
  • повышенная выработка слюнными железами слюны;
  • нарушение работы центрального головного мозга – гепатоэнцефалопатия, процесс развивающийся на фоне интоксикации организма с поражением центров головного мозга, проявляющийся судорожными явлениями;
  • слабость мышечных волокон – на фоне общей слабости отмечается вентрофлексия шейного отдела (животное не может нормально поднять голову);
  • гепатомегалия – увеличение печеночных структур, что заметно при проведении пальпации и ультразвукового исследования.

Развитие амилоидоза характеризуется не только вышеперечисленными симптомами, но и нарушениями в работе других систем. При развитии амилоидного гепатоза страдают сердечной-сосудистая и ренальная системы. Наблюдается бледность видимых слизистых оболочек, отечность в области суставов передних и задних конечностей, возможно развитие асцита (скопление жидкости в брюшной полости).

Лечение гепатоза у кошек не возможно без постановки точного диагноза. Определить степень запущенности патологического процесса в организме возможно только при лабораторных исследованиях, осуществляемых в ветеринарной клинике. Основными методами диагностики являются:

  • сбор анамнеза;
  • общий клинический осмотр;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование урины;
  • ультразвуковая диагностика;
  • рентгенографическое исследование;
  • биопсия печени;
  • забор синовиальной жидкости.

В анализах крови при развитом гепатозе, отмечается изменение формы красных кровяных телец, повышение содержания ферментативных веществ печени, значительное увеличение уровня щелочной фосфатазы и билирубина. Низкое содержание калия, при проведении биохимического анализа, указывает на прямую угрозу жизни животного.

При анализе мочи отмечают высокий уровень липидов. Проведенная биопсия печени (тонкоигольная биопсия), позволяет выявить нарушения в органе на клеточном уровне. Рекомендуется проводить манипуляцию только после того, как внутримышечно введен коагулирующий витамин К.

Проведение забора синовиальной жидкости проводиться при наличии болезненных ощущений у кошки в суставах. Подобный анализ дает возможность диагностировать процессы гнойного характера в суставах. При проведении забора церебральной жидкости отмечается высокое содержание протеинов.

Гепатоз можно вылечить только при комплексном подходе. Прежде всего животному необходимо снять признаки обезвоживания. Для этих целей проводят инфузионную терапию с применением раствора Рингера-Локка и других регидрационных растворов.

Наличие диспепсических расстройств в виде извержения желудочного содержимого, подразумевает применение противорвотных препаратов. Больное животное необходимо перевести на специальное питание. При отказе от пищи и не возможности ее потреблять самостоятельно, показано зондовое питание.

Диетическое питание включает в себя повышенное содержание белковых компонентов, а также должно быть высококалорийным. Важно добавление в рацион витаминных препаратов и микроэлементов. Терапия жирового гепатоза включает в себя применение таких медикаментозных средств, как Лактулоза и Метронидазол.

Тяжелая форма гепатоза у кошки – амилоидная, не подвергается полному излечению. В ходе лечения амилоидоза применяются инфузионные лечебные мероприятия, а также возможно проведения переливания крови. Если же внутренние геморрагии при амилоидозе значительны в области печени – проводиться оперативное вмешательство с целью удаления пораженной доли печени. Лекарственные препараты при амилоидозе:

  • Колхицин – необходим для осуществления контроля накопления токсического белка амилоида (возможно появление побочных явлений в виде извержения желудочного содержимого, профузного поноса с прожилками крови, нарушения в работе костного мозга);
  • Диметилсульфоксид – лекарственный препарат вводимый подкожно с целью расщепления токсического белка, вызывающего нарушения в работе печени, а также необходимый для устранения воспалительного процесса в органе.

Стоит отметить, что лечение гепатоза достаточно длительный процесс, требующий от владельца сил и времени. Так, зонд, который вставляют кошке для кормления, может стоять до 6 месяцев. Поэтому ветеринарный специалист проводить специальный инструктаж, как правильно ухаживать за больным питомцем.

Необходимо оградить животное от лишних стрессов, предоставив полный покой. Не рекомендуется, чтобы больная кошка контактировала со своими сородичами.

Гепатоз является серьезным патологическим процессом, провоцирующим нарушения в работе печени и всего организма. Помимо этого, заболевание может спровоцировать опасные осложнения, такие как недостаточность печени и летальный исход. При амилоидном гепатозе возможно появление геморрагии большой по площади, что приводит к недостаточности почек .

Также после проведения терапевтического курса, после снятия пищевого зонда у кошки, не исключается риск развития инфицирования в месте расположения трубки.

Всегда легче предотвратить развитие любой патологии, нежели в последствие заниматься ее лечением. То же касается и гепатоза у кошек. Заболевание не первых стадиях не дает о себе знать, поэтому важно минимизировать риски развития патологии. Меры профилактики заключаются в нескольких основных правилах, придерживаясь которых владелец снизит риски появления заболевания.

Необычайно важно постоянно контролировать качество питания животного, его калорийность, не допуская переизбытка массы тела. Важным пунктом является своевременная диагностика и лечение заболеваний пищеварительного тракта – колитов, гастритов , гастроэнтеритов.

В домашних условиях кошка не должна контактировать с ядовитыми растениями. Не многие владельцы кошек знают, какие растения, располагающиеся на подоконниках, являются ядовитыми и могут причинить вред кошке при их поедании.

Немаловажный аспект профилактический мероприятий – своевременная диагностика в ветеринарной клинике, даже если кошка выглядит абсолютно здоровой. На ранних стадиях без появления симптомов, возможно предотвратить развитие гепатоза и сопутствующих ему эндокринных патологий.

источник

Из частного сектора г.Краснодара доставлена проба патологического материала (печень) от кошки. При гистологическом исследовании обнаружены изменения характерные для токсической дистрофии печени.

Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.

Этиология. Основная причина болезни — интоксикация организма. Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание.

Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма, яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление.

Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Патогенез и симптомы болезни . Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ — основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки .

Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, подостро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем резко снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи. При пальпации и перкуссии отмечается болезненность.

При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи.

Патологоанатомические признаки: на вскрытии отмечают при остром и подостром течении печень увеличена, дряблая, при подостром- нормальная или даже уменьшена, рисунок пестрый или мозаичный, на красно- коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо или бело-желтоватого цвета, вследствие зернистой, жировой или углеводной дистрофии.

Диагностика : диагноз при токсической дистрофии печени ставят комплексно: с учётом анамнестических данных, на основании клинического исследования (симптомов болезни и изменений перкуторных границ печени) и патологоанатомических изменений и лабораторных данных по биохимии крови животных и токсикологического анализа кормов. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные гистологического исследования ткани печени.

Лечение : лечение направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих и восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.

Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока. Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами вводят внутрь газопоглощающие.

Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов.

Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Рацион составляют из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и витаминами кормов.

Профилактика заболевания сводится к строгому контролю за качествами кормов, соблюдению зоогигиенических нормативов, к тщательному просмотру кормов и их подготовке к скармливанию.

источник

Гепатит – воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.

Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.

В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.

Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 — 32,5% молодняка, чаще у поросят 2—4-ме­сячного возраста. При этом погибает до 50 — 60 % заболевших живот­ных.

Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и хими­ческого происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продук­ты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется “порочный” круг.

Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или ув­лажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются ток­сические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в рас­тениях в неиспользованном виде при их нерациональном приме­нении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других ток­сических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).

По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка .

Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.

Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.

Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.

В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.

В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.

Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.

Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблю­дается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.

Читайте также:  Как очистить печень от жировой дистрофии

По мнению В.Н. Байматова [1990] в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.

В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недо­статок энергетических и пластических запасов. Однако увеличе­ние кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жи­ровой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимули­руется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухуд­шается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.

Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилля­ров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышепере­численных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количествен­ное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.

В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние рас­стройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех ви­дов обмена веществ.

В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой [1999] указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.

Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функ­цию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтети­ческой функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различ­ное течение заболеваний печени.

Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нерв­ную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при коорди­нирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.

Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальней­шем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1-2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.

Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятель­ности. У отдельных животных отмечается тремор.

При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи — токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.

Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 35-40%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.

Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:

пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и мине­ралов;

пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;

пробы, изучающие детоксикационную функцию;

пробы анализа экскреторной функции.

Исследование пигментного обмена включает определение били­рубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.

Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации γ-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и при­меняют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.

Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева [1984] токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.

Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются ма­ловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.

Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности жи­вотных.

Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и поч­ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли­зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблю­даются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.

Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.

Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улуч­шение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.

Молодняк выдерживают на 8-12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.

Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, ра­створ натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, ли­поевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.

При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.

С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е – использование его в виде масляных растворов.

Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.

Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм жи­вотных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.

При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.

С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.

источник