Меню Рубрики

Токсическая дистрофия печени препарат

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некроз Субмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимы Поражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

источник

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; греч. dys- + trophe питание; син.: массивный некроз печени, токсический некроз печени, аутолиз печени, острая желтая атрофия печени) — синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.

Т. д. п. может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой ее причиной является острый вирусный гепатит (см. Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также нек-рыми лекарственными средствами. Возникновению Т. д. п. может способствовать гипоксия (см.), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.

Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печеночных клетках (см. Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печеночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Т. д. п. принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (см. Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, гл. обр. в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (см. Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антиради-кальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са+ и Na+ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетил ирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и др. Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению ц. н. с., сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.

Сущность морфол. изменений при Т. д. п. состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (см. Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печеночных долек различают зональный и диффузный некроз (см.). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространенности некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером к-рого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое.

В зависимости от характера морфол. изменений в печени различают две стадии Т. д. п.; стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1 — 2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса ее составляет 500—400 г), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы. Печень дряблая, на разрезе желтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (см.). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в к-рой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится еще меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на ее месте остается лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Т. д. и. при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (см.). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на ее месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.

В зависимости от этиологии Т. д. п. морфол. изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (см. Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (см.). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (cм. Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.

При отравлении гепатотоксически-ми веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (см.), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе — ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печеночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (см. Гелиотропный токсикоз).

Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.

При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониази-дом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и др.). При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистио-цитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Т. д. п., развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гпдропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме к-рых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильнымп лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

При Т. д. п. наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печеночной комы (подробно см. Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже — в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Т. д. п. являются уменьшение размеров печени и желтуха (см.), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.

Весьма характерен для Т. д. п. геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Т. д. п. нередко сопровождается отеками (см. Отек), асцитом.

Печеночная кома (см. Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота ее наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 —2 нед.), прекоматозный (от нескольких часов до 1—2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1—4 дней и быстро переходит в глубокую кому, к-рая заканчивается летально через 1 — 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (см.) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за к-рой чаще всего наступает смерть.

Особенности клин, картины зависят от этиол. фактора, обусловившего развитие Т. д. п. Наиболее тяжелое течение наблюдается при Т. д. п., вызванной приемом токсического вещества внутрь, т. к. при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (см.). Иногда удается выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (см.), желтуху, поражение ц. н. с. При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (см. Гелиотропный токсикоз). Т. д. п., развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (см. Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Т. д. п. при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Т. д. п. может развиться постнекротический цирроз печени (см.).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клин, картины, данных лаб. исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.

Лечение больных с Т. д. п. чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно четких представлений о механизме развития и хим. природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Т. д. п. сопровождается нарушением функций многих систем организма. Леч. мероприятия направлены на устранение этиол. фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Т. д. п. должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (см.), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и др.). Внутривенно вводят 1000—1500 мл в сутки 5% р-ра глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Нек-рые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 мл 5% р-ра), гемодез (400—500 мл в сутки), р-р Рингера (800—1000 мл в сутки), а также 200—600 мл 2,5—4% р-ра гидрокарбоната натрия и 200—300 мг ко-карбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В1, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 мл в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 мл 0,5% р-ра липоевой к-ты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую к-ту, викасол, децинон, глюконат кальция и др. Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5—10 г в сутки), глутаминовой к-ты (25—100 мл 1 % р-ра). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (см.), гемосорбцию (см.), а также гипербарическую оксигенацию (см.).

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и полноценном лечении вирусного гепатита, а также в строгом соблюдении правил применения хим. средств на производстве и в быту, заготовки и реализации грибов, в осторожном обращении с лекарственными средствами.

Библиогр.: Афанасьев Д. В. Холемические психозы, Клин, мед., т. 17, № 12, с. 28, 1939; Блюгер А. Ф., К р у п н и к о в а Э. 3. и Л и ш н е в-с к и й М. С. Печеночно-клеточная недостаточность, в кн.: Основы гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 166, Рига, 1975; Боголепов Н. К. Коматозные со-* стояния, М., 1962; Талант И. Б. Психические расстройства при заболеваниях печени, Материалы 2-го Всероссийск. съезда невропат, и психиат., с. 313, М., 1967; Гальперин Э. И., Семендяева М. И. и Неклюдова Е. А. Недостаточность печени, М., 1978; Г у- р е в и ч Е. С. Токсическая дистрофия печени, «П., 1963, библиогр.; Д о з о- рец Ю. JI. и Белоусова В. Н. К вопросу о невро-психических нарушениях при остром гепатите (болезни Боткина), Клин, мед., т. 28, № 10, с. 56, 1950; Кош и л ь О. И. и д р. Дифференциальная диагностика различных форм поражения печени у обожженных (клинико-морфологическое исследование), в кн.: Усп. гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 171, Рига, 1980; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 262, М., 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 262, М., 1960; По дымова С. Д. Хронический гепатит, М., 1975; A n d е г-s о n W. A. D. a. Scotti Т. М. Synopsis of pathology, St Louis a. o., 1980: Bruguera М., В or das J. M. a’ Rodes J. Atlas of laparoscopy and biopsy of the liver, Philadelphia a. o., 1979; Diagnosis of liver diseases, ed. by H. Wall-nofer a. o., Stuttgart, 1977; Diseases of the liver, ed. by L. Schiff, p. 604, Philadelphia — Toronto, 1975; Pathology of the liver, ed. by P. N. M. MacSween a. A. P. Scheuer, Edinburgh a. o., 1979.

П. Я. Григорьев; Т. H. Дрозд (пат. ан.), М. А. Цивильно (психиат.).

источник

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)– острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

1) экзогенные интоксикации (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком);

2) эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях;

3) выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.

Патогенез.Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы, гепатотоксическое действие яда (вируса).

Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

Макрокартина. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая; имеет ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе → затем прогрессивное уменьшение («тает на глазах»), печень дряблая, капсула морщинистая; на разрезе ткань серая, глинистого вида.

Больной икртеричен, имеет множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие. Характерна гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (напоминает септическую), некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

Микрокартина.В первые дни жировая дистрофия гепатоцитов центров долек → некроз и аутолитический распад с образованием жиробелкового детрита (имеются кристаллы лейцина и тирозина) → к концу 2-й недели некротические изменения захватывают все отделы долек (на периферии узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии) – стадия желтой дистрофии → на 3-й неделе жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется (печень продолжает уменьшаться) → оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами (печень становится красной), клетки только на периферии долек – стадия красной дистрофии.

Исход.Постнекротический цирроз печени.

Смерть. ОПН или острой печеночной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

Хроническая токсическая дистрофияпечени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует → постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

1) токсические воздействия (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

2) эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

3) нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов);

4) гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии).

Этанол → наиболее адекватным становится прямое окисление → в печение синтез ТАГ↑, мобилизация жирных кислот↑, использование жирных кислот↓ → образующиеся ТАГ инертны и не мешают синтетическим процессам в гепатоцитах → накопление ТАГ → длительный алкогольный стеатоз.

Патологическая анатомия.Макрокартина: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. Возможна желтуха. В ряде случаев сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Микрокартина: в гепатоцитах ТАГ (пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение гепатоцитов), капли которых оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки – перстневидная клетка. Жировая инфильтрация может быть:

1) диссеминированной (охватывать единичные гепатоциты);

2) зональной (охватывать группы гепатоцитов);

3) диффузной (охватывать всю паренхиму печени).

Жировая инфильтрация может развивать:

1) центролобулярно (интоксикации, гипоксия);

2) перипортально (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение).

При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение: деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени: необратимая стадия, предцирротическая (при развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают).

Гепатит– заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, воспалительной инфильтрации стромы:

1) первичный (самостоятельное заболевание);

2) вторичный(проявление другой болезни).

2. хронический.

1) первичный: воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный, лекарственный, гепатит), становятся факторы, ведущие к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе: метилтестостерон, производные фенотиозина (холестатический гепатит).

2) вторичный: инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочнокишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8529 — | 8116 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом . В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений . Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

источник

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

источник

Токсическая дистрофия печени – патология, характеризующаяся обширным и быстрым омертвением тканей этого органа. Помимо этого развивается и печеночная недостаточность, при которой происходит нарушение многих жизненно важных функций печени.

Обычно ТДП возникает вследствие следующих факторов:

  • Отравление алкоголем (этиловым спиртом и суррогатами).
  • Последствия вирусного гепатита. Часто в тех случаях, когда болезнь не была вылечена должным образом.
  • Отравление некоторыми ядами, входящими в состав грибов, хлороформа, нафталина, ряда растений (например, гелиотропа) и медицинских препаратов (фторотан, антибиотики). Лекарства будут представлять опасность, только если доза окажется сильно превышена.

Токсическая дистрофия печени может развиваться также из-за серьезного кислородного голодания тканей (гипоксии), которое возникает при проблемах с кровообращением или при сильной потере крови.

Симптомы этой патологии выражены довольно слабо. Пациент, как правило, не замечает их на первых стадиях болезни. Через какое-то время появляются другие признаки болезни:

  1. продолжительные боли в области печени;
  2. тошнота, нарушения стула;
  3. желтуха;
  4. потеря массы тела;
  5. кровоизлияния, проявляющиеся на слизистых и на коже;
  6. увеличение объёма лимфатических узлов и селезёнки.

На фоне токсической дистрофии печени, особенно в хронической стадии, иногда развивается цирроз печени. Если болезнь не поддается необходимому лечению, то пациент умирает вследствие нарушения работы органа.

Патология токсической дистрофии печени подразделяется на 3 стадии, которые представлены в таблице ниже.

Стадия
Время Что происходит
Первая, субмассивный некроз 1 неделя Орган увеличивается в объеме, становится желтоватого цвета, приобретает дряблый, нездоровый вид. Гепатоциты (клетки паренхимы) подвергаются некрозу. На их месте появляется жиро-белковый детрит (продукт распада тканей).
Вторая, массивный некроз 2 недели Детрит начинает постепенно рассасываться. Некроз распространяется по всей поверхности. Строма (тканевая основа органа) перестает быть защищенной. Печень быстро уменьшается в объеме. На этой стадии уже наступает риск летального исхода от печеночной недостаточности.
Третья, красная 3 недели Орган приобретает ярко выраженный красный цвет. Это обусловлено тем, что клетки иммунной системы поглощают омертвевшие ткани. На этой стадии происходит развитие постнекротического цирроза печени. Вероятность смерти значительно повышается.

Изменения в печени также зависят от причины возникновения ТДП. При гепатите орган часто покрывается западениями в виде углублений на месте мертвой ткани. Некроз обычно имеет колликвационный характер – с большим количеством жидкости во всех отделах. Очаги при этом преимущественно сливаются друг с другом. У пациентов наблюдается холестаз – уменьшение объема выделяемой желчи.

При токсическом отравлении в печени наблюдаются несколько другие изменения. Орган поначалу немного увеличивается в размерах, а затем резко уменьшается. Видны места кровоизлияний, западения. В клетках отмечается поражение мембран. Некроз наблюдается в центролобулярных отделах. Воспалительная реакция при этом выражена довольно слабо. Поражаются внутренние стенки печеночных вен.

При отравлении лекарственными препаратами, антибиотиками некроз имеет массивный или субмассивных характер, часто развивается на фоне жировой дистрофии (большое накопление в печени липидов). При этом замечается нарушения белково-водно-электролитного обмена, холестаз, отёчность.

У пациента, который страдает токсической дистрофией печени, наблюдаются определенные изменения в организме. Так, появляются подергивание мышц, расширение зрачков, проблемы с восприятием, повышение в крови уровня билирубина – одного из компонентов желчи.

Для ТДП характерно обильное накопление крови в тканях, что вызывает кровоизлияние в носу, половых органах, со рвотой. При ТДП у человека может увеличиться вес, поскольку в брюшной полости нередко скапливается свободная жидкость (асцит).

Болезнь иногда приводит к развитию у пациента печеночной комы – синдрома, поражающего ЦНС и приводящему к нарушению кровообращения и обмена веществ. Печеночная кома развивается остро.

В первую неделю у больного наблюдается сильное головокружение, обморочные состояния, сильная потливость, заторможенность действий. На второй неделе симптомы ухудшаются, наступает ступор, нередко приводящий к летальному исходу.

Тяжесть протекания ТДП зависит от причины возникновения заболевания. Так, наиболее опасно отравление токсическими веществами (бледной поганкой, суррогатами алкоголя и т.д.).

Установить наличие у человека токсической дистрофии печени помогает ряд специальных методов:

  • Анамнез. Врач расспрашивает пациента, проводит диагностический опрос, узнает о симптомах и жалобах.
  • Различные лабораторные исследования. Особое внимание уделяется анализу крови. Уровень аммиака и билирубина заметно увеличивается, а холестерина, общего белка и мочевины – снижается.
  • УЗИ.

Последний способ применяется не всегда. Однако порой у врача могут возникнуть сомнения в правильности постановки диагноза. Дело в том, что симптомы ТДП схожи с рядом других заболеваний, таких как уремия, гипогликемическая кома.

Лечение пациентов с ТДП проводится в стационарных условиях. В целом методы терапии схожи с теми, которые применяются при печеночной недостаточности.

Принципы лечения состоят в следующем:

  1. Строгая диета. Пациенту ограничивают потребление белка (не более 50 граммов в день), в тяжелом состоянии его и вовсе убирают из рациона.
  2. Промывание кишечника. Процедура осуществляется с помощью сифонной клизмы. В среднем вводится около 12 литров воды. Также из желудка и двенадцатиперстной кишки своевременно особым прибором выводятся накопления.
  3. Капельницы. В их основе находится глюкоза или растворы хлорида натрия с витаминами. Капельница необходима для выведения из организма токсинов и нормализации распределения воды и минеральных солей.
  4. Прием Глутамина и Орницетала. Пациенту вводят эти препараты внутривенно для связывания аммиака в крови.
  5. Прием различных медикаментов, поддерживающих здоровье печени. Действенными являются инсулин, гепабене, кокарбоксилаза и эссенциале.

Методы лечения зависят и от причин возникновения ТДП. Так, если заболевание возникло из-за гепатита, то пациенту назначаются процедуры по очищению крови — гемодиализ и плазмаферез, а также специальные уколы. Во время всего лечения больной должен находиться под наблюдением медиков.

Прогноз ТДП, по статистике, обычно не самый лучший. Большинство людей прибегало к помощи врачей уже на поздних стадиях, когда некроз сильно распространился по органу. Благоприятный прогноз чаще наблюдается у людей с хронической формой этого заболевания.

источник